第三章 第二节 药动学基本参数及概念
第二节 药动学基本参数及概念
一、血药浓度-时间曲线
药-时曲线与量-效关系、时-效关系
血药浓度反映作用部位的药物量。
血药浓度的高低对应作用强度的强弱。
药物在体内的吸收、分布、代谢及排泄是一个连续变化的动态过程。 吸收使血药浓度上升；分布、代谢、排泄使血药浓度下降。
上升支：主要反映吸收、分布，斜率大，表示吸收快、分布慢 下降支：主要反映代谢、排泄，斜率大，表示消除快
药-时曲线的形态可受给药途径、剂型、剂量、分布等因素影响。 二、生物利用度
生物利用度（bioavailability ，a fraction of dose ，F ）：是指药物制剂血药浓度
被机体吸收的速率和吸收程度的一种量度。即：实际被吸收利用的量（A）占服用总量（D）的百分比。
F=A／D×100%
药物的吸收量可通过测定给药后的药-时曲线下面积（area under the time concentration curve，AUC）来估算。
绝对生物利用度F=AUC po×D iv／AUC iv×D po×100%
相对生物利用度F=AUC t×D r／AUC r×D t×100%
AUC：曲线下面积D：剂量po：口服iv：静注
t：试验制剂r：参比制剂
影响因素：
可因制剂质量、剂型、给药途径、患者具体情况等不同，同一药物的生物利用度会有差异。
意义：
评价各种药物制剂的生物等效性；
评价药物的首过消除与作用强度；
指导临床合理用药；
查明药物无效或中毒的原因。
三、表观分布容积
药物在体内的分布是不均的。
当药物在体内分布达到动态平衡时，体内药量与血药浓度的比值称表观分布容积（apparent volume of distribution，V d）。
V d＝A／C。
V d：表观分布容积A：给药量（mg／kg）C：血药浓度（mg／L）意义：
表示药物在组织中分布范围的广窄，结合程度的高低。
V d≈0.045 L／kg，主要分布在血浆；
V d= 0.14-0.29 L／kg，主要分布在细胞外液；
V d= 0.3-0.4 L／kg，主要分布在细胞内液；
V d≈0.6L／kg，表示分布在细胞内外液；
V d＞＞0.6L／kg，表示药物在某组织中集中分布。
药物血浆蛋白结合率高，细胞间液及细胞内液分布少，V d小。
推测药物排泄速度：通常V d小的药物排泄快；V d大者则慢。
推算体内药物总存量或达到某一有效血药浓度的药物剂量。
四、消除的动态规律
消除（elimination）：进入机体内的药物经生物转化及排泄，使体内药物减少的过程。
包括两种类型：
1．一级动力学消除（first-order elimination kinetics，恒比消除）含义：是指每单位时间内消除恒定比例的药量。
即每一定时间，血药浓度下降恒定比值。
每小时血药浓度下降的数值随原来血药浓度而变化。
是多数药物的消除方式。
2．零级动力学消除（zero-order elimination kinetics，恒量消除）含义：是指每单位时间内消除恒定数量的药物。
即每一定时间内血药浓度降低恒定数量。
消除速率与原来药物浓度无关。
3．米氏消除动力学消除（Michaelis-Menten elimination kinetics）是指包括零级和一级动力学消除在内的混合型消除方式。少数药物先按恒量消除，再转为恒比消除。
五、半衰期
消除半衰期（half life of elimination，t1/2）：是指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
恒比消除的药物，其t1/2是一常数。t1/2 = 0.693／k。
k：消除速率常数（h-1）
意义：
1．已知半衰期，可计算一次给药的剩余量。
如：恒比消除的药物，给药量100mg，t1/2=2h
问：2h，4h，6h，8h，10h的剩余药量？
恒比消除的药物，一次给药后，经4～5个t1/2，药物被基本消除。
2．已知半衰期t1/2，可求出每天维持量。
3．制定给药方案的重要依据
临床常按t1/2作为给药间隔时间。
t1/2越短，间隔时间短；t1/2越长，间隔时间长。
六、多次用药与给药方案
一）等剂量等间隔多次用药
按t1/2为给药间隔时间、连续、等量、多次给药。可见：
1．经历4～5个t1/2，可接近稳态血药浓度（steady state concentration，C ss；坪值：plateau）。即每日或单位时间内药物的消除与给药量相等，血药浓度处于稳定。
2．坪值高低与剂量大小成正比。
3．坪值波动幅度与给药量成正比。
二）负荷量和维持量方案
负荷量：加速起效，如首剂加倍，在一个t 1/2即达坪值。 维持量：维持坪值或疗效。
三）间歇用药与冲击疗法
给药间隔远大于半衰期，每次用量较大，不易蓄积。
四）个体化给药
依据个体差异，选择最适宜剂量或给药间隔等。个体用药安全有效。 血药浓度
如何学好新概念英语第二册
如何学好新概念英语第一册 学习英语前必须选一套经典的教材，而《新概念英语》几乎是所有英语成功者必选的一套教材。究其原因是《新概念英语》这套教材具有非常浓厚的知识性，体系性，趣味性。这套教材可以说含盖了英语听，说，读，写，词汇等各方面的知识点，同时该教材循序渐进，每一册具有跳跃性，知识性，逐渐加大难度。 新概念2是由新概念1打好基础后，更上一个台阶的一册。新概念2在英语句型结构上比新概念1有个提高，能在其中发现很多短小而有趣味性的文章，这些词的词汇量并不大，但学完后能学到很多语法知识点和语言点，包括一些句型结构，词组，短语的搭配等，所以真正把新概念2学完学懂，写作文就可以达到一个比较好的程度。学习中应注意：1.首先要在完全掌握新概念1的前提下学，不论是网络课堂，自学或其他培训方式的学习，这种掌握不单是看一篇，背一遍，简单地掌握一些东西，而应该是比较扎实的把每个句型结构都消化，要将这些句型通过大脑或笔头上进行模仿，在这些做到之后就可以开始学新概念2了，因为新概念2已经可以在某种角度来说完全可以在平时的口语写作中都能同时使用，新概念1则是偏重口语，而新概念2的文体性和用在作文上的句型结构明显增多了。且新概念2的语法比新概念1难一些，单总体上说新概念2从第一课到最后一课仍是非常富有阶梯性的安排。这一册刚开始学会觉得很轻松，到后面就会觉得有些难度，这也是很正常的，大家不要有什么畏难情绪。另外对该册的磁带，有两种使用方式，第一种是通过磁带来练习语音，这是学第一册甚至所有教材都通用的方法，第二还可以根据磁带练习听力/其做法是：1、如果只是练听力的话，要测试自己听力对新的段落文章听的水平如何，就不要看原文，先听一遍，如果一遍听不懂可再听一遍，这样可增加泛听，如果对已学过的课文再去听的话对提高听力效果不大，但可强化语言，语音的感觉。新概念2的所有文章、句型结构，包括其配套的练习都是对打英语基本功各方面都很关键，尤其如一册出现的一些语法现象还只是处在认识阶段，而第二册就处在认知阶段了，在这里面的练习，包括最后面的，尤其最关键的是课文分三大部分：a）New word，（生词和短语），b）Note on the text 课文注释，c）Summary writing 摘要写作，d）Key structures 关键句型，其中需要注意c），课文在学过跟老师读过之后，自己再进行一个Summary writing，这个都有相关的要求和提示，不是很难，需要自己从第一课到最后进行模仿、写作，在写作的过程中会发现模仿的痕迹比较大，但多写就能自然而然把文章写出，这一点非常有意义，另外还有d）关键句型，其是从课文里提出的语音点，这种语音点多会通过联想的方式给大家一些举一反三掌握的东西，使学习的知识掌握的很牢固，此外还有练习，其是特别重要的special difficults，重难点，应将重难点中带斜体字的一定要将其画红线，将其抽出来记在笔记本上，这些都是非常重要的，后面的多项选择不是很难，大家只要把答案做对即可，但其中比较多的structure vocabulary，尤其是structure把答案做对后，这里的句子值得背上三、四遍，这些句型结构是很完美的，其是从课文中选出一些句子，再用其它的词组代替来造句，你的句型量又比光学课文又增加了，从某种程度上来说这就是一种联想，这种联想可能更地道一些，老师上课时也为大家讲了一些句型结构，这些一定要注意，一定要多做笔记，除了句型结构，新概念2的语法是溶合在课文中的，不是孤立存在的，不是某堂课说光动词不定式，完成形式，如在说ing形式，即过去的所说的分词、动名词，可简单的理解为张振邦的语法来说ing分词形式或-ed分词形式，如在比较典型的新概念2第68课“persistent”： I had to thing of way of preventing。阻止某人做某事，/介词+ing Him from following me around all morning 该课文的语法现象即ing形式，ing形式有很多用法，如它可以用来放在动词后做宾语，or放在介词后做宾语，其可以构成
新概念光学各章复习答案
复习提纲 第一章光和光的传播 说明：灰色表示错误。 §1、光和光学 判断选择练习题： 1.用单色仪获得的每条光谱线只含有唯一一个波长； 2.每条光谱线都具有一定的谱线宽度； 3.人眼视觉的白光感觉不仅与光谱成分有关，也与视觉生理因素有关； 4.汞灯的光谱成分与太阳光相同，因而呈现白光的视觉效果； §2、光的几何传播定律 判断选择练习题： 1.光入射到两种不同折射率的透明介质界面时一定产生反射和折射现象； 2.几何光学三定律只有在空间障碍物以及反射和折射界面的尺寸远大于光的波长时才成 立； 3.几何光学三定律在任何情况下总成立； §3、惠更斯原理 1.光是一种波动，因而无法沿直线方向传播，通过障碍物一定要绕到障碍物的几何阴影区； 2.惠更斯原理也可以解释波动过程中的直线传播现象； 3.波动的反射和折射无法用惠更斯原理来解释； §4、费马原理 1）费马定理的含义，在三个几何光学定理证明中的应用。 判断选择练习题： 1.费马原理认为光线总是沿一条光程最短的路径传播； 2.费马原理认为光线总是沿一条时间最短的路径传播； 3.费马原理认为光线总是沿一条时间为极值的路径传播； 4.按照费马原理，光线总是沿一条光程最长的路径传播； 5.费马原理要求光线总是沿一条光程为恒定值的路径传播； 6.光的折射定律是光在两种不同介质中的传播现象，因而不满足费马原理。 §5、光度学基本概念 1）辐射通量与光通量的含义，从辐射通量计算光通量，视见函数的计算。 2）计算一定亮度面光源产生的光通量。 3）发光强度单位坎德拉的定义。 判断选择练习题：
1.人眼存在适亮性和适暗性两种视见函数； 2.明亮环境和黑暗环境的视见函数是一样的； 3.昏暗环境中，视见函数的极大值朝短波（蓝色）方向移动； 4.明亮环境中，视见函数的极大值朝长波（绿色）方向移动； 5.1W的辐射通量在人眼产生1W的光通量； 6.存在辐射通量的物体必定可以引起人眼的视觉； 7.在可见光谱范围内，相同的辐射通量，眼睛对每个波长的亮度感觉都一样； 8.在可见光谱范围内，相同的辐射通量，眼睛对波长为550nm光辐射的亮度感觉最强； 9.理想漫射体的亮度与观察方向无关； 10.不同波长、相同辐射通量的光辐射在人眼引起的亮度感觉可能一样； 填空计算练习题：计算结果要给出单位和正负 1、波长为400nm、500nm、600nm、700nm的复合光照射到人眼中，已知这些波长的视 见函数值分别为0.004、0.323、0.631、0.004，若这些波长的辐射通量分别为1W、2W、3W、4W，则这些光在人眼中产生的光通量等于-------------。 2、若钠灯是点光源，辐射波长是590nm，该波长的视见函数值为0.757，若单位立体角 内的辐射通量是2W，则该光源的发光强度等于-------------。 3、大街上用高压钠灯作为照明光源，辐射波长是590nm，该波长的视见函数值为0.757， 若在20平方米的照射面积上的辐射通量是50W，则大街上平均照度等于-------------。 4、一个理想漫射体受到照度为100勒克司的辐射，则它的反射光产生的亮度等于 -------------。
第三章药效动力学
第三章药物代谢动力学 主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律(运用数学原理和方法研究药物在体内的量变)。药物要产生特有的效应，必须在作用部位达到适当浓度。要达到适当浓度，与药物剂量及药动学有密切相关，它对药物的起效时间、效应强度、持续时间有很大影响。 本章主要掌握药物吸收、分布、代谢和排泄的基本规律，熟悉常用药动学参数的意义。 第一节药物分子的跨膜转运 药物的药动学，首先必须跨越多层生物膜，进行多次转运。 转运：药物吸收、分布、排泄的过程。 生物膜是由蛋白质和液态的脂质双分子层（主要是磷脂）所组成。由于生物膜的脂质性的特点，故只有脂溶性大、极性小的药物较易通过。 药物的跨膜转运方式，按其性质不同可分为两大类： 一、被动转运（下山转运） 特点：（1）药物顺浓度差转运（2）不耗能（3）不需要载（4）无饱和限速及竞争性抑制 分为简单扩散和滤过扩散两种。 1、脂溶扩散（lipid diffusion）（简单扩散）：大多数药物是通过该方式转运。 影响因素：①膜两侧浓度差：药物在脂质膜的一侧浓度越高，扩散速度越快，当膜两侧浓度相同时，扩散即停止。②药物的脂溶性：药物的脂溶性用油／水分配系数表示，分配系数越大，药物扩散就越快。③药物的解离度：非解离型药物因其脂溶性大，才能溶入脂质膜中，易于通过生物膜。④药物的pKa及所在环境的pH。决定药物的解离度。 pH 对弱酸或弱碱类药物的影响，可用数学公式进行定量计算。 对弱酸性药物： 10pH-pKa =[解离型]/[非解离型] ① 10pH-pKa =[A-]/[HA] 对弱碱性药物： 10pKa-pH =[解离型药]/[非解离型] ② 10pKa-pH =[BH+]/[B]
第三章 药物代谢动力学
第三章药物代谢动力学 一、A1型题 1．药物最常用的给药方法是（） A．口服给药 B．舌下给药 C．直肠给药 D．肌内注射 E．皮下注射 2．弱酸性药物在胃中（） A．不吸收 B．大量吸收 C．少量吸收 D．全部吸收 E．以上不对 3．影响药物吸收的因素不包括（） A.给药途径 B．药物的药理活性 C．剂型 D．药物的分布 E．吸收环境 4．酸化尿液，可使弱碱性药物经肾排泄时（） A．解离↑、再吸收↑、排出↓ B．解离↓、再吸收↑、排出↓ C．解离↓、再吸收↓、排出↑ D. 解离↑、再吸收↓、排出↑ E. 解离↑、再吸收↓、排出↓ 5 .药物的肝肠循环可影响（） A. 药物作用发生的快慢 B．药物的药理活性 C. 药物作用持续时间 D. 药物的分布 E．药物的代谢 6．当以一个半衰期为给药间隔时间恒量给药时，经给药几次血中浓度可达到坪值（） A.1次 B．2次 C．3次 D．4次 E．5次 7．老年人由于各器官功能衰退，用药剂量应为成人的（） A．1/2 B．1/3 C．2/3 D．3/4 E．4/5 8．药物的半衰期长，则说明该药（） A．作用快 B．作用强 C．吸收少 D．消除慢 E．消除快 9．药酶诱导剂对药物代谢的影响是（） A．药物在体内停留时间延长 B．血药浓度升高 C．代谢加快 D．代谢减慢 E．毒性增大 10.弱酸性药物在碱性环境中（） A．解离度降低 B．脂溶性增加 C．易透过血一脑屏障 D．易被肾小管重吸收 E．经肾排泄加快 11．药物排泄的主要器官是（） A．肝脏 B．肾脏 C．肠道 D．腺体 E．呼吸道 12．F列对主动转运的叙述，错误的是（） A．耗能 B．需载体协助 C．有竞争性抑制现象 D. 逆浓度差转运 E．顺浓度差转运
毒理学的基本概念
第一章毒理学的基本概念 一、术语： 1、毒理学：研究外源性化学物质对生物机体损害作用及二者之间相互作用的科学。Toxicology=Toxikon(毒物)+Logols(描述) 2、食品毒理学：从毒理学角度出发，研究食品中可能含有外源性化学物质对动物的毒作用机理，检验评价食品、畜产品的安全性，确保人类安全 动物毒理学：研究外源性化学物质与动物机体间相互作用的科学。 3、毒物 poison or toxicant 在一定条件下，对生物体产生损害或者使机体出现异常反应的外源性化学物质。 ①毒物是个相对概念 马杜霉素 5mg/kg 6 mg/kg 10 mg/kg 导致低钙F是必须微量元素，过多抑制骨磷酸化酶，在骨骼中形成CaF 2 血症，氟斑牙。 ②毒物分类：世界登记的化学物有500万种，人类接触的有6~7万种。 工业化学品：生产原料中间，副产品，废弃物。 食品中有毒物质：添加剂，防腐剂，着色（苏丹红） 环境污染物：工业三废（汞，砷）（水侯病） 日用化学品：化妆品，杀虫剂，洗涤剂（含磷的洗衣粉→赤潮） 农用化学品：化肥，农药，除草剂，保鲜剂 军事毒物：芥子气（伊拉克战争起源） 4、毒素（toxin）是一类特殊毒物，由活机体产生，其化学结构不清楚。 5、中毒（tocication）机体受到毒物的作用而引起功能性或器官性病变，根据病变发生快慢分为急性，亚慢性，慢性中毒。 二、毒理学的发展简史 （一）中国 1、最早记录毒物学知识见于《周礼》，《山海经》，《尔雅》，《诗经》。 2、汉朝，刘安撰写《淮南子，修务训》记载“神农乃始教民，尝百草之滋味，一日遇七十毒。 3、汉末《神农本草经》记载有毒植物广泛存在于自然界中。 4、明朝《本草纲目》收载多种毒物，如：砒霜，乌头，蓖麻，涉及毒物吸收及人体中毒症状。 （二）国外 1、欧洲文艺复兴时期，瑞士药理学家、毒理学家Paracelusus(1493-1541)提出毒物剂量概念，指出所有物质都有毒，提出环境毒理学，职业中毒。 2、西班牙学者Orfila（1787-1853）为近代毒理学创始人，提出化学分析鉴定中毒个体的重要性，为近代法医毒理学奠定基础。 （三）近代毒理学发展 1、20世纪两次世界大战，化学毒剂出现，萌发了军事毒理学。 2、20世纪60年代，工业化发展，环境污染，危害人类健康，由于分子生物学发展，推动毒理学发展，宏观方面，生态调整，流行病调查，微观方面，中毒机
第三章 药物代谢动力学
药动学 一、名词解释： 1．药酶2．微粒体酶3．药酶诱导剂4．药酶抑制剂5．吸收6．分布7．代谢(生物转化) 8．排泄9．肝肠循环10．首过效应〔第一关卡效应) 11．血浆半衰期(T1/2) 12．坪值13．一室开放模型14．二室开放模型15．一级动力学16．零级动力学17．一级动力学消除18．零级动力学消除19．血脑屏障20．胎盘屏障21．生物利用度22．被动转运23．生物半衰期 二、填空题 1．药物必须穿透血脑屏障，才能对________________起作用。 2．药物的生物转化要靠________________的促进，主要是 3．有的药物经_______随_______排入_______后，被肠腔再吸收，形成肝肠循环。4．药物的消除包括_______、_______。 5. 大多数药物为弱酸性或弱碱性药物，它们以_______转运方式通过胃肠道粘膜吸收，其吸收速度和量与药物的_______和_______及胃肠道的_______有关。 6．碱化尿液可以使苯巴比妥钠从肾排泄_______，使水杨酸钠从肾脏排泄 _______。 7．多数药物在肝脏受_______的催化而发生化学变化。 8．生物利用度是_______与_______ 的比例。 9．影响药物体内分布的因素有_______、_______、_______、_______。 10.药物作用的强度和持续时间取决于药物在体内_______、_______。 11.药物药理作用基本上取决于药物在_______的浓度，而药物的_______对此有决定性的影响。 12．欲加快药物的排泄速度可采取_______和_______的方法。
第三章药物代谢动力学
第三章药物代谢动力学 药物代谢动力学（pharmacokinetics，PK）简称药代动力学或药动学，是研究机体对药物的处置过程的科学，即研究药物在体内的吸收、分布、代谢及排泄的过程和血药浓度随时间变化规律的科学。 体内过程即吸收（absorption）、分布（distribution）、代谢（metabolism）和排泄（excretion）的过程，又称ADME系统。 吸收、分布、排泄通称药物转运（tranportation of drug）。 代谢也称生物转化（biotransformation）。 代谢和排泄合称为消除（elimination）。 图3-1药物体内过程示意图 第一节药物的跨膜转运 生物膜：生物膜是细胞膜和细胞内各种细胞器膜（如核膜、线粒体膜、内质网膜和溶酶体膜等）的总称。 一、转运方式 （一）被动转运（passive transport）
1．脂溶扩散（lipid diffusion；简单扩散，simple diffusion） 2．水溶扩散（aqueous diffusion；滤过，filtration through pores）3．易化扩散（facilitated diffusion） （需转运体，有饱和、竞争抑制） 特点：顺差（浓度、电位），不耗能； 不需转运体，无饱和、竞争抑制。 （二）主动转运（active transport） 1．膜泵转运（pump transport） 特点：逆差（浓度、电位），耗能； 需转运体，有饱和、竞争抑制。 2．膜动转运（cytopsis transport） （1）胞饮（pinocytosis） （2）胞吐（exocytosis） 图3-2药物转运方式示意图 二、药物转运体 易化扩散和膜泵转运均需要依赖生物膜上的载体介导，这些载体即药物转运体（drug transporter；药物转运蛋白）。药物转运体分布广泛，影响药物体内过程的各个环节，进而影响药理活性。 药物转运是药物在体内跨越生物膜的过程。 被动转运（脂溶扩散）是主要（大多数药物）的药物转运方式。 分子量小，非解离型，脂溶性高，极性小的药物容易脂溶扩散。
第三篇药物效应动力学
第三章药物效应动力学 第一节药物的基本作用 一、药物作用与药理效应 药物作用(d邝gⅢ…)是指药物对机体的初始作用．是动因。药理效应f 口h…c【l_10画cm e雎cc)是药物作用的结果。是机体反应的表现。由于二者意义接近．在习惯用法上并不严加区别。但当二者并用时，应体现先后顺序。 药理效应是机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋(…non)，功能降低称为抑制(mblb，don)。例如，肾上腺索升高血压、呋塞米增加尿量均属兴奋：阿司匹林退热和吗啡镇痛均属抑制。 多数药物是通过化学反应而产生药理效应的。这种化学反应的专一性使药物的作用具有特异性(‘pecl6my)。例如．阿托品特异性地阻断M-胆碱受体．而对其他受体影响不大。药物作用特异性的物质基础是药物的化学结构．药物的作用还有其选择性(sel…w刚，有些药物可影响机体的多种功能，有些药物只影响机体的种功能，前者选择性低，后者选择性高。药物作用特异性强井不一定引起选择性高的药理效应．即二者不一定平行。例如，阿托品特异性地阻断M一胆碱受体．但其药理效应选择性计不高，对心脏、血管、平滑肌、腺体及中枢神经系统都有影响．而且有的兴奋、有的抑制。作用特异性强和(或)效应选择性高的药物应用时针对性较好。反之，效应广泛的药物副反应较多。但广谱药物在多种病因或诊断未明时也有其方便之赴．例如广谱抗生素、广谱抗心律失常药等。选择性的基础有以下几方面：药物在体内的分布不均匀、机体组织细胞的结构不同、生化功能存在差异等。 二、治疗效果 治疗效果，也称疗效(山enP…c e雎ct)，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程．使患病的机体恢复正常。根据治疗作用的效果．可将治疗作用分为- 1对因治疗(etIologlc al”eatme nll 用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，称为对因治疗，如用抗生素杀灭体内致病菌。， 2对症治疗csymptomatlc treatm8nt) 用药目的在于改善症状，称为对症治疗。对症治疗不能根除病因，但对病因未明暂时无法根治的疾病却是必不可少的。对某些重危急症如休克、惊厥、心力衰竭、心跳或呼吸暂停等，对症治疗可能比对因治疗更为迫切。有时严垂的症状可以作为二缓病因．使疾病进一步恶化，如高热引起惊厥，剧痛引起休克等。此时的对症治疗(如退热或止痛)对惊厥或休克而言，义可看成是对因靖疗。 祖国联学提倡“急则治其标，缓则治其本”、“标本兼治”。这些是临床实践应遵循的原则。 三．不良反应 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应(adv………)。多数不良反应是药物固有的效应，在一般情况F是可以预知的，但不一定是能够避免的。少数较严重的不良反应较难恢复，称为药源性疾病(drurlnduced＆…e)。例如庆大霉素引起的神经性耳聋．肼屈嗪引起的红斑狼疮等。 1副反应(s{d…ac{10n J 由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时．其他效应就成为副反应(通常也称副作用)。例如，阿托
药理学第三篇作业
第三部分复习题 一、填空题： 13.可引起金鸡纳反应的抗心律失常药是奎尼丁 14、人工合成药含有4-喹诺酮母核的基本结构。 15、ATⅢ与凝血酶通过精氨酸-丝氨酸肽键相结合，形成ATⅢ凝血酶复合物而失活。 16、奎尼丁久用可引起耳鸣、听力减退、视力模糊、神志不清，精神失常等反应，称为金鸡纳反应。 17、制霉菌素与真菌胞质膜的固醇类物质结合，使膜通透性增加，使细菌胞内的氨基酸、蛋白等外漏而死亡。 18、药物是用来预防、治疗和诊断疾病的物质。 19、G0期细胞是肿瘤复发的根源 20、氮芥类在体内生成季铵化合物发挥作用 21、环磷酰胺在肝脏中经P450氧化酶代谢成活性的磷酰胺氮芥和丙烯醛，其中丙烯醛易引起膀胱炎 22、凝血过程有两条途径，分别是内源性和外源性 23、肝素强大的抗凝血作用是通过抗凝血酶Ⅲ发挥的 24、抗凝血酶III与凝血酶通过精氨酸和丝氨酸肽键结合，形成复合物而使凝血酶失活 25、阿司匹林抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧和酶活性，使血栓素A2产生下降，抑制血小板凝集。 26、维生素B12的吸收需要胃中称为内因子的糖蛋白参与，才能在肠中吸收。 27、肾上腺皮质激素维持生理功能的必需基团有甾核、C3的酮基、 C4-5双键和 C20羰基 28、糖皮质激素在不同剂量和浓度时产生不同作用，生理水平产生生理作用，大剂量或高浓度超过生理水平时，产 生药理作用 29、糖皮质激素提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织中的蛋白质分解，并促进氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白的合成，称为负氮平衡 30、化疗指数是半数致死量与半数有效量之比 31、抗菌谱是药物抑制或杀灭病原微生物的范围 32、杀灭培养基中细菌的最低浓度称为最低杀菌浓度 33、β-内酰胺内抗生素结构中的β-内酰胺环与转肽酶结合，从而使转肽酶失活。 34、半合成青霉素是以青霉素母核6-氨基青霉素烷酸为原料，经过修饰使侧链R基不同衍生而成。 35、头孢菌素类抗生素的活性母核是7-氨基头孢烯酸 36、心绞痛的发病机制是心肌耗氧和供氧失衡造成 37、缓慢型心律失常临床上用阿托品对抗 38、肾上腺素受体激动药的基本化学结构是β-苯乙胺
药理学第三章药动学(考前辅导)
药理学考前辅导要点是我去年的学习笔记，也是今年的我科执业药师考试药理学考前辅导讲稿，肯定有错，请指正！！反冲力2003年1月费时整理，引用者请注明出处。掌握药物的吸收、分布及其影响因素，P450酶系及其抑制剂和诱导剂，药物排泄途径及其影响肾排泄的因素，血浆蛋白结合率和肝肠循环的概念。药物代谢动力学，简称为药动学，研究药物体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。药物在体内分布达到平衡后药理效应强弱与药物血浆浓度成比例。医生可用药动学规律计算药物剂量以达到所需的血药浓度并掌握药效的强弱久暂。比单凭经验处方取得较好的疗效。第一节药物体内过程一、药物的跨膜转运药物在体内的过程：吸收、分布、生物转化、排泄，需进行跨膜转运的过程是吸收、分布、排泄。 1、被动转运(顺梯度转运):药物依赖于膜两侧的浓度差，从高浓度的一侧向低浓度的一侧扩散转运的过程。多数药物属于被动转运。 (1)特点：不需要载体，不消耗能量，无饱和现象和竞争性抑制。 (2)影响扩散速度的因素：①膜两侧的药物浓度差。②药物理化性质：分子量小、脂溶性大、极性小、非解离型的药易通过生物膜转运，反之难跨膜转运。 2、主动转运：是一种逆浓度(或电位)差的转运。特点：需要载体，消耗能量，有饱和现象和竞争性抑制。二、吸收药物的吸收是指药物进入血液循环的过程。静脉注射无吸收过程。吸收速度与程度主要取决于药物的理化性质、剂型、剂量和给药途径。（一）吸收方式 1．多数药按简单扩散进入（吸收）。（1）影响扩散速度的因素：1）膜的性质，面积及膜两侧的浓度梯度，2）药物的性质，分子量小的（200D以下），脂溶性大的（油水分布系数大的），极性小的（不易离子化的）药较易通过。（2）吸收分布排泄的一个可变因素，与环境的酸碱度有关。（3）离子障现象：非离子型药可自由穿透，而离子型药被限制在膜的一侧。离子障与吸收有关，可以理解为“酸酸易吸收，酸碱难吸收”。如弱酸性药在胃液中非离子型多，在胃中即可被吸收。弱碱性药在酸性胃液中离子型多，主要在小肠吸收。 2．少数药按主动转运而吸收，特点：1）与正常代谢物相似的药物，如5-氟尿嘧啶、甲基多巴等；2）靠载体主动转运而吸收的；3）对药物在体内分布及肾排泄关系密切。 3．易化扩散是靠载体顺浓度梯度跨膜转运方式，如葡萄糖的吸收，吸收速度较快。 4．吞噬作用：如维生素和蛋白质。（二）消化道吸收固体药如片剂、胶囊剂在胃肠道必须先崩解、溶解后才可能被吸收。 1．胃肠道给药口服给药是最常用的给药途径。小肠是主要吸收部位（pH接近中性，粘膜吸收面广，缓慢蠕动增加药物与粘膜接触机会）。 (1)口腔粘膜：脂溶性药物如硝酸甘油(舌下给药)以简单扩散方式被吸收。 (2)胃：小的水溶性分子如酒精可自胃粘膜吸收。 (3)小肠、大肠：大多数药物在小肠被吸收。多数药物口服虽然方便有效，但其缺点： 1）首关消除：有些药首次通过肝脏就发生转化（被肠液或肠菌酶破坏，或肝药酶代谢等），进入体循环量减少。舌下及直肠给药虽可避免首关消除，吸收也较迅速，但吸收不规则，少用。 2）吸收较慢，欠完全，不适用于在胃肠破坏的，对胃刺激大的，和昏迷及婴儿等不能口服的病人。 3)影响药物在胃和肠中吸收的因素：①溶解度：多数药物以脂溶扩散的方式被吸收。②PH:PH主要通过改变解离与非解离分子的比值而影响吸收（离子障现象）。弱酸性药在酸性环境中非解离型多，脂溶性大，吸收多；反之在碱性环境中吸收少。弱碱性药在碱性环境中非解离型多，脂溶性大，吸收多；反之在酸性环境中吸收少。（三）注射吸收注射给药可将药注射至身体任何部位发挥作用。注射给药需要医护进行，不方便，如剂量有误和过量注入无法回收。有的药品口服比注射吸收快，如安定，苯妥英钠等。 1)静脉注射可使药迅速而准确进入体循环，没有吸收过程。 2)肌肉注射(im)及皮下注射(sc)药物脂溶性高、局部血流量大易吸收，较口服快。吸收速度取决于局部循环，局部热敷或按摩可加速吸收，注射液中加入少量缩血管药则可延长药物的局部作用。 3)动脉注射(ia)可将药物输送至该动脉分布部位发挥局部疗效以减少全身反应。例如将溶纤药直接用导管注入冠状动脉以治疗心肌梗塞。（四）其他 1．呼
物理书籍整理
科普： 《定性与半定量物理学》赵凯华 《边缘奇迹：相变和临界现象》于渌 《QED: A Strange Theory about Light and Matter》Feynman 《大宇之形》丘成桐 《Gauge Fields, Knots and Gravity》Baez 《趣味力学》别莱利曼 《趣味刚体力学》刘延柱（小书，挺有意思） 考研习题集用超星图书里的那本清华大学编写的普通物理学考研辅导教材(大约这个名字) 数学分析： 书目： 《数学分析教程》常庚哲 《数学分析新讲》张筑生 《数学分析》卓里奇 《数学分析八讲》辛钦 《数学分析讲义》陈天权 《数学分析习题课讲义》谢惠民等 《数学分析习题集》北大版？ 《特殊函数概论》王竹溪 线性代数Linear Algebra 内容：行列式、矩阵代数、线性方程组、线性空间、线性变换、欧几里得空间、n元实二次型等。 书目： 《高等代数简明教程》蓝以中 《Linear Algebra and Its Applications》Gilbert Strang 《Linear Algebra and Its Applications》Peter D. Lax 《Linear Algebra and Its Applications》David C. Lay 力学Mechanics 先修课程：高等数学 内容：质点运动学、质点动力学、动量定理和动量守恒定律、功和能及碰撞问题、角动量、刚体力学、固体的弹性、振动、波动和声、流体力学、相对论简介。 书目： 《力学》赵凯华 《力学》舒幼生 《经典力学》朗道 《An Introduction To Mechanics》Daniel Kleppner、Robert Kolenkow 狭义相对论：《狭义相对论》刘辽 《The Principle of Relativity》Einstein 广义相对论：《Einstein Gravity in a Nutshell》Zee 《Spacetime and Geometry》Carroll
第三章 第三节 药物消除动力学
从生理学看，体液被分为血浆、细胞间液及细胞内液几个部分。为了说明药动学基本概念及规律现假定机体为一个整体，体液存在于单一空间，药物分布瞬时达到平衡（一室模型）。问题虽然被简单化，但所得理论公式不失为临床应用提供了基本规律。按此假设条件，药物在体内随时间变化可用下列基本通式表达：dC/dt=kCn.C为血药浓度，常用血浆药物浓度。k为常数，t为时间。由于C为单位血浆容积中的药量（A），故C也可用A代替：dA/dt=kCn，式中n=0时为零级动力学（zero-order kinetics），n=1时为一级动力学（first-order kinetics），药物吸收时C（或A）为正值，消除时C（或A）为负值。在临床应用中药物消除动力学公式比较常用，故以此为例如以推导和说明。一、零级消除动力学当n=0时，-dC/dt=KC0=K（为了和一级动力学中消除速率常数区别，用K代k），将上式积分得：Ct=C0- Kt，C0为初始血药浓度，Ct为t时的血药浓度，以C为纵座标、t为横座标作图呈直线（图3-6），斜率为K，当Ct/C0=1/2时，即体内血浆浓度下降一半（或体内药量减少一半）时，t 为药物消除半衰期（half-life time， t1/2）。按公式1/2C0=C0-Kt1/2 可见按零级动力学消除的药物血浆半衰期随C0下降而缩短，不是固定数值。零级动力学公式与酶学中的Michaelis-Menten公式相似：，式中S为酶的底物，Vmax为最大催化速度，Km为米氏常数。当[S]>>Km时，Km可略去不计，ds/dt=Vmax，即酶以其最大速度催化。零级动力学公式与此一致，说明当体内药物过多时，机体只能以最大能力将体内药物消除。消除速度与C0高低无关，因此是恒速消除。例如饮酒过量时，一般常人只能以每小时10ml乙醇恒速消除。当血药浓度下降至最大消除能力以下时，则按一级动力学消除。二、一级消除动力学当n=1时，-dC/dt=keC1=keC，式中k用ke表示消除速率常数（elimination rate constant）。将上式积分得可见按一级动力学消除的药物半衰期与C高低无关，是恒定值。体内药物按瞬时血药浓度（或体内药量）以恒定的百分比消除，单位时间内实际消除的药量随时间递减。消除速率常数（ke）的单位是h-1，它不表示单位时间内消除的实际药量，而是体内药物瞬时消除的百分率。例如ke=0.5h-1不是说每小时消除50%（如果t1/2=1小时则表示每小时消除50%）。按t1/2=0.693/ke计算t1/2=1.39h，即需1.39h后才消除50%.再按计算，1小时后体内尚存60.7%.绝大多数药物都按一级动力学消除。这些药物在体内经过t时后尚存当n=5时，At≈3%A0，即经过5个t1/2后体内药物已基本消除干净。与此相似，如果每隔一个t1/2给药一次（A0），则体内药量（或血药浓度）逐渐累积，经过5个t1/2后，消除速度与给药速度相等，达到稳态（steady state）：当n=5时，At≈97%A0.这一时间，即5个t1/2不因给药剂量多少而改变。药物自体内消除的一个重要指标是血浆清除率（plasma clearance，Cl），是肝肾等的药物消除率的总和，即单位时间内多少容积血浆中的药物被消除干净，单位用L.h-1（也有人用ml.min-1，和肌酐消除率一致）或按体重计算 L.kg-1.h-1.按定义，CL=RE/Cp，RE是消除速率（rate of elimination），即单位时间内被机体消除的药量，Cp为当时的血浆药物浓度。由于RE非固定值也不易检测，故常用表观分布容积（apparent volume of distribution， Vd）计算。 Vd是指静脉注射一定量（A）药物待分布平衡后，按测得的血浆浓度计算该药应占有的血浆容积。事实上静注药物后未待分布平衡已有部分药物自尿排泄及（或）在肝转化而消除，故必需多次检测Cp，作时量曲线图，将稳定下降的消除段向O时延升至和Y轴交点以求得理论上静注药量A在体内分布平衡时的血浆浓度C0，以此算出Vd=A/C0（图3-7）。按RE=keA，Cp=A/Vd，故Cl=keVd.在一级动力学的药物中，Vd及Cl是两个独立的药动学指标，各有其固定的数值，互不影响，也不因剂量大小而改变其数值。Vd是表观数值，不是实际的体液间隔大小。除少数不能透出血管的大分子药物外，多数药物的Vd值均大于血浆容积。与组织亲和力大的脂溶性药物其Vd可能
药理学学习指导与习题1~3篇
药理学核心知识点归纳与整理 第一篇总论（1-4章） 第一章绪言 第二章药物对机体的作用——药效学 第三章机体对药物的作用——药动学 第四章影响药效的因素 第二篇外周神经系统药理（5-10章） 第五章传出神经系统药理概论 第六章胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药 第七章胆碱受体阻断药 第八章肾上腺素受体激动药 第九章肾上腺素受体阻断药 第十章局部麻醉药 第三篇中枢神经系统药理（11-18章） 第十一章全身麻醉药 第十二章镇静催眠药 第十三章抗癫痫药和抗惊厥药 第十四章抗精神失常药 第十五章治疗神经退行性疾病药物 第十六章中枢兴奋药 第十七章镇痛药 第十八章解热镇痛药与抗痛风药 第四篇脏系统药理（19-28章） 第十九章抗心律失常药 第二十章抗慢性心功能不全药 第二十一章抗心绞痛与抗动脉粥样硬化药 第二十二章抗高血压药 第二十三章利尿药和脱水药 第二十四章血液及造血系统药理 第二十五章消化系统药理 第二十六章呼吸系统药理 第二十七章组胺受体阻断药 第二十八章子宫平滑肌兴奋药和子宫平滑肌松弛药 第五篇影响分泌系统和其他代药物药理（29-33章） 第二十九章肾上腺皮质激素类药 第三十章性激素类药与避孕药 第三十一章甲状腺激素与抗甲状腺药 第三十二章胰岛素与口服降血糖药 第三十三章影响其他代的药物 第六篇抗病原微生物药物药理（34-41章） 第三十四章抗菌药物概述 第三十五章喹诺酮类、磺胺类与其他合成抗菌药物 第三十六章β-酰胺类抗生素
第三十七章大环酯类、林可霉素类与其他抗生素 第三十八章氨基糖苷类与多粘菌素类抗生素 第三十九章四环素类与氯霉素 第四十章抗真菌药与抗病毒药 第四十一章抗结核病药与抗麻风病药 第七篇抗寄生虫病的药理（42-45章） 第四十二章抗疟药 第四十三章抗阿米巴病药与抗滴虫病药 第四十四章抗血吸虫病药与抗丝虫病药 第四十五章抗肠道蠕虫病药 第八篇抗恶性肿瘤药物和影响免疫功能药物药理（46-47章）第四十六章抗恶性肿瘤药 第四十七章影响免疫功能的药物
3第一篇 第3章 药物代谢动力学
第3章药物代谢动力学 教学要求 掌握药物代谢动力学的概念；掌握影响简单扩散的因素；熟悉影响药物吸收、分布的因素；掌握首关效应的概念及意义；掌握药物与血浆蛋白结合对药物作用的影响；熟悉肝药酶的特点，掌握药酶诱导剂、药酶抑制剂对药物代谢的影响及临床意义；掌握尿液pH值对药物排泄的影响；掌握肝肠循环的概念及作用特点；掌握半衰期的概念及临床意义；学会运用药物代谢动力学知识指导临床合理用药。 学习重点 1.影响简单扩散的因素。 2.药物与血浆蛋白结合对药物作用。 3.首关效应、肝肠循环、生物利用度的概念。 4.药酶诱导剂、药酶抑制剂对药物代谢的影响及临床意义。 5.尿液pH值对药物排泄的影响。 6.半衰期的概念及临床意义。 教学难点 1.影响简单扩散的因素。 2.药物与血浆蛋白结合对药物作用。 3.药酶诱导剂、药酶抑制剂对药物代谢的影响及临床意义。 4.尿液pH值对药物排泄的影响。 5.半衰期的概念及临床意义。 重点、难点解析 1. 影响简单扩散的因素 （1）药物的理化性质：分子量小、脂溶性大、极性小和解离度小的药物易
通过生物膜，反之则不易透过。 （2）体液的pH值：弱酸性药物在碱性体液中易解离，不易透过生物膜，而在酸性体液中不易解离，容易透过生物膜；弱碱性药物在酸性体液中易于解离，不易透过生物膜，在碱性体液中不易解离，容易透过生物膜。 记忆口诀：酸酸、碱碱解离少，脂溶增强转运好； 酸碱、碱酸解离多，脂溶降低转运少。 2.药物与血浆蛋白结合对药物作用 （1）药物在血浆中有两种存在形式： ①结合型药物：分子量大，难以通过毛细血管，不易分布、代谢、排泄， 暂时失去药理活性，暂时储存在血液中。 ②游离型药物：有药理活性 （2）药物与血浆蛋白的结合特点 ①非特异性结合，可发生竞争性置换。被置换的药物游离型浓度增加，药物效应增强或毒性增大。 ②在某些病理状态下（慢性肾炎、肝硬化、营养不良等），血浆蛋白含量降低，使结合型药物减少，游离型药物浓度增加，使药效增强。 ③药物与血浆蛋白结合的越多，游离型药物越少，起效慢，但维持时间越长；反之药物起效快，但维持时间短。 3.药酶诱导剂、药酶抑制剂对药物代谢的影响。 （1）药酶诱导剂：使药酶活性增加或合成增加的药物，如苯巴比妥、苯妥英钠、利福平等。 （2）药酶抑制剂：使药酶活性降低或合成减少的药物，如氯霉素、异烟肼、西咪替丁等。 （3）药酶诱导剂、药酶抑制剂对合用药物代谢的影响。
现代有机合成的新概念和新方法
现代有机合成的新概念和新方法 摘要: 概念和方法是有机合成化学发展的基础, 新的概念和方法的产生和发展可为有机合成开拓新的研 究领域和发展方向. 介绍现代有机合成中一些新概念和新方法, 结合具体的有机合成反应实例阐述有机合 成在这些概念和方法方面取得的新成果和进展, 现代有机合成发展方向和应重视的研究领域. 关键词: 现代有机合成; 新概念; 新方法; 进展 The new concept and new method of the modern organic synthesis Abstract: Concept andmethod are the bases of the development of organic synthesis chemistry. New concept and new method can exploit new research fields and development orientations for modern synthesis. This paper introduces some new concept and new methods in modern organic synthesis, revealing the new achievement and improvement in thes concept and methods by giving some instances of organic synthesis reaction, summarizing the development orientations and the fields the modern organic synthesis should lay emphasis on. Key words: modern organic synthesis; new conception; new method; development 有机合成化学作为有机化学的一个分支, 已经有一百多年的历史. 现代的有机合成不但能合成 大量的结构复杂而多样的次生生物代谢物和基因、蛋白质等复杂的生命物质, 而且能合成大量的自然界中没有的具有独特功能性分子的物质. 现代有机合成不只是合成什么的问题, 更重要的是如何合 成和怎样合成的问题. 有机合成与21 世纪的三大发展学科: 材料科学、生命科学和信息科学有着密 切的联系, 为三大学科的发展提供理论、技术和材料的支持. 新世纪有机合成将进一步在这三大学科领域中发挥作用并开辟新的领域. 随着生命科学和材料科学的发展, 尤其进入后基因组时代后, 需 要有机合成快速提供各种具有特定生理和材料功能的有机分子, 而要获得有新结构的功能类型分子 往往取决于新的合成方法, 新的方法往往又取决于新的理论和概念. 因此, 21 世纪有机合成的发展, 需要从概念、方法、结构与功能方面入手. 1 现代有机合成新概念 1．1．1 原子经济性 原子经济性的概念是美国著名有机化学家B.M. Brost 于1991 年首先提出的, 并将它与选择性 归结为合成效率的两个方面[1]. 认为高效的有机合成应最大限度地利用原料分子中的每一个原子,使 之转化到目标分子中, 达到零排放. 原子经济性反应有两大优点: 一是最大限度地利用原料; 二是 最大限度地减少了废物的生成, 减少了环境污染.原子经济性反应符合社会发展的需要, 是有机合成 的发展方向[2] . 原子经济性是现代有机合成追求的一个重要目标, 也是绿色合成的一个重要指标.原子经济性原则引导人们在有机合成的设计中经济地利用原子, 避免使用保护基或离去集团,减少或消 除副产物的生成. 当前, 提高有机合成原子经济性的主要途径有开发高选择性、高效的催化剂; 开发新的反应介质和试剂, 提高反应选择性; 总的来说主要在合成路线和反应条件上做文章.最近, 在原 子经济性反应方面取得了很大进展. 例如: 用传统的氯醇法合成环氧乙烷, 其原子利用率仅为25%, 而采用乙烯催化环氧化方法可一步合成, 原子利用率可达到100%, 产率达99% .反应如下:
布里渊区与能带,光学晶体局域态
1，布里渊区与能带2，光子晶体局域态 (2008-03-26 12:51:28) 转载▼ 分类：我的日志 标签： 股票 在波矢空间中取某一倒易阵点为原点（通常为高对称点），作所有倒易点阵矢量的垂直平分面，这些面波矢空间划分为一系列的区域：其中最靠近原点的一组面所围的闭合区称为第一布里渊区；在第一布里渊区之外，由于一组平面所包围的波矢区叫第二布里渊区；依次类推可得第三、四、…等布里渊区。 各布里渊区体积相等，简单立方、体心立方和面心立方点阵的简约区分别为立方体，都等于倒易点阵的元胞体积。周期结构中的一切波在布里渊区界面上产生布喇格反射，在文献中不加定语的布里渊区指的往往就是它。对于电子德布罗意波，这一反射可能使电子能量在布里渊区界面上（即倒易点阵矢量的中垂面）产生不连续变化。根据这一特点，1930年L.-N.布里渊首先提出用倒易点阵矢量的中垂面来划分波矢空间的区域，因此只需要用第一布里渊区中的波矢来描述能带电子、点阵振动和自旋波……的状态，从此被称为布里渊区。 第一布里渊区就是倒易点阵的维格纳－赛茨元胞，如果对每一倒易点阵作此元胞，它们会毫无缝隙的填满整个波矢空间。第一布里渊区就是倒易点阵的维格纳－赛茨元胞，由于完整晶体中运动的电子、声子、磁振子、……等元激发（见固体中的元激发）的能量和状态都是倒易点阵的周期函数，从此被称为布里渊区。因此只需要用第一布里渊区中的波矢来描述能带电子、点阵振动和自旋波……的状态。 布里渊区的形状取决于晶体所属布喇菲点阵的类型。都等于倒易点阵的元胞体积。简单立方、体心立方和面心立方点阵的简约区分别为立方体，菱十二面体和截角八面体（十四面体）。由于一组平面所包围的波矢区叫第二布里渊区；依次类推可得第三、四、…等布里渊区。它们都是对称的多面体，这些面波矢空间划分为一系列的区域：其中最靠近原点的一组面所围的闭合区称为第一布里渊区；在第一布里渊区之外，并具有相应点阵的点群对称性，这一特征使简约区中高对称点的能量求解得以简化（见晶体的对称性）。 在能带图中， 横轴为波矢，波矢轴上会有几个大写字母表示布里渊区的几个高对称性点，如X, M, K, W 等。 对这样的能带图，我的理解是这样的：对于从波矢空间原点到其他点的方向上，能带图描绘出沿着这一方向从k=0到布里渊区边界对于连续波矢值的能带曲线。 对于其他高对称性点，如在波矢轴上从X 到W,曲线描绘的是波矢末端从X变化到W时的能带曲线，也就是沿着布里渊区的边界。所以能带图并不会表现出所有波矢对应的能带情况。 这样画能带图的原因是，由于在布里渊区的边界会产生带隙，所以只需要这样画就可以表现出全部需要研究的能带情况了。 “如果是一个表示能带的平面图，横轴表示波矢，这个值是连续的，这就可以理解为是在布里渊区内相应的波矢起点到终点的一条线，有时是从中心到边界，有时是在边界上。能带图都是计算出来的，往往画出来的是具有高对称性的那些位置，因为能带分布也反映了晶格分布。“