骨质疏松概述

骨质疏松概述
骨质疏松概述

1. 骨质疏松症是怎样的一种病?

骨质疏松症是一种全身代谢性骨病,以骨量减少、骨微观结构退化为特征,从而导致骨强度下降,骨头“变脆”,容易发生骨折。

2. 人一生中的骨量如何变化?

人一生中的骨量是不恒定的,呈现出一定的变化规律。在30~40岁时,人体内骨数量达到一生中的高峰期,以后,随着年龄的增长,骨数量开始减少,皮质骨变薄,骨小梁减少。女性40岁,男性40~50岁骨髓腔开始逐渐扩大。

3. 骨质疏松性骨折是怎样的一种病?

骨质疏松性骨折属于脆性骨折,是骨质疏松症最严重的后果。由于骨强度下降,轻微创伤甚至日常活动也可导致骨质疏松性骨折。最常发生骨质疏松性骨折的部位是脊柱、髋部、腕部。由于骨质疏松性骨折后再次骨折的风险明显增大。因此在治疗骨折的同时,还要积极治疗骨质疏松。

4. 为什么会发生骨质疏松?

骨质疏松的发生与多种因素有关,主要包括以下几个方面:1)中、老年人性激素分泌减少尤其是女性绝经后雌激素水平下降是导致骨质疏松的重要原因之一,可导致骨吸收增加;2)随年龄的增长,钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱;3)老年人纳差,进食少,往往存在蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足;4)户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。

5. 骨质疏松和骨质增生是一回事吗?

中年以后,人体往往是负钙平衡状态。每当钙摄入不足时,人体的血钙自稳系统即增加甲状旁腺素的分泌,溶解骨钙,以补充血钙,使血钙维持原来的水平。如果人体长期缺钙而得不

到纠正,会使血钙的稳定系统出现偏差。甲状旁腺长期受缺钙刺激,持续过量的分泌甲状旁腺素,致使甲状旁腺进入亢进状态,造成骨钙减少,血钙和软组织钙含量增加的反常现象。高血钙刺激降钙素分泌增加,促进成骨,这就是骨质疏松与骨质增生并存的激素基础。骨质增生只是机体对骨质疏松的一种代偿而已,人体用这种代偿作用形成的新骨远不能补足大量丢失的旧骨,本应进入骨骼内部的钙却沉积修补在某些受力最大的骨面上,如颈椎、腰椎、足跟骨等,这就是骨质增生。经常同时折磨中老年朋友的骨质疏松和骨质增生是因为机体缺钙引起的一对挛生骨病。

6. 骨质疏松症就是缺钙吗?

很多人认为:人到老年,腰背痛,腿脚痛是因为“缺钙”而造成的,甚至认为这种疼痛不用治疗,挺一挺就能熬过去。一般来说,骨质疏松症一旦出现明显的疼痛症状时,骨骼中的骨量已经丢失30%-50%以上了。此时骨破坏大于新骨的生成,骨骼中的矿物质减少,骨骼中的骨小梁变细﹑变脆或发生断裂从而导致上述症状。此时单纯的服用钙剂效果往往不太理想,需要综合的治疗骨代谢失衡的问题,不仅要促进骨生成,同时也要阻止骨流失,这样才能有效的控制骨质疏松。

7. 骨质疏松分为哪几类?

骨质疏松症(简称为骨质疏松)根据病因可分为以下几类:1)原发性骨质疏松症:如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等;2)继发性骨质疏松症:如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等;3)原因不明的特发性骨质疏松症。

8. 骨质疏松症的主要症状是什么?

1)疼痛:疼痛是骨质疏松症最常见、最主要的症状,以腰背部多见。

2)身高缩短、驼背:它是由于骨质疏松造成椎体变形而引起的,是临床上的重要体征之一。

3)骨折:骨质疏松症最严重的后果是骨折。常见部位包括髋部、胸腰椎、桡骨远端、肱骨近

端及踝部。

9. 老人跌倒不疼也会骨折吗?

老年人本身骨质疏松,容易发生骨折。由于老年人对疼痛敏感性差,有的已经发生了骨折,但未感到明显疼痛,不及时就诊,容易耽误病情。因此,老人跌倒,不能认为没有疼痛就不会发生骨折,只要跌倒就要及时就诊。

以股骨颈骨折为例,如果在外伤后,虽然没有疼痛或仅有轻度的髋部不适,但仍能行走或骑自行车,这类患者也应高度重视,很可能是裂缝性或嵌插性骨折。只要及时到医院检查摄片,就会避免误诊漏诊。

10. 老年人身高变矮的主要原因是什么?

人老变矮的主要原因是因为脊柱缩短。脊柱缩短的原因:1)由于椎间盘变性导致椎间盘变薄,如果累及数个椎间盘即可导致身高的降低。2)椎体压缩性骨折,椎体发生楔形改变导致高度降低而引起,最终可能导致驼背或畸形。

如果中老年人的身高比前1年降低2厘米,或是比年轻时低了3厘米~5厘米,就需要警惕是否患了骨质疏松症,发生了椎体压缩性骨折。

11. 年轻人有哪些不良生活方式容易导致骨质疏松?

过去只发生在中老年人身上的骨质疏松症近年来正在走向年轻化。这和不少年轻人一些不良的生活方式有关。经常喝咖啡、抽烟、喝酒、喝碳酸饮料都是骨质疏松的诱发因素。同时,年轻白领女性还普遍存在容易引起骨质疏松的两大不良生活习惯:缺乏运动与缺乏日晒。年轻时的这些不良习惯会给骨质健康埋下很大的隐患,直接导致不少女性人到中年或绝经后出现骨质疏松。

12. 防治骨质疏松需要注意的四大误区。

误区1:预防骨质疏松只需要单纯补钙就可以了。

缺钙并不是骨质疏松发生的唯一因素,因此不是单纯补钙就可以的。骨钙的丢失与青年期骨峰的高低有关,补钙也不是越多越好,中老年人最好每晚睡觉前服用1次钙剂,以抵消夜间的低血钙。如果在服用钙剂的同时加服维生素D,预防骨质疏松效果更好。另外合理饮食、运动等方式也和重要。

误区2:骨质疏松与年轻人无关。

如果年轻时期忽视运动,常常挑食或节食,饮食结构不均衡,导致饮食钙的摄入少、体瘦,同时又有抽烟、喝酒等不良生活习惯,就不容易达到理想的骨骼峰值量和质量,就会使骨质疏松有机会侵犯年轻人,尤其是年轻的女性。因此,骨质疏松的预防要及早开始,使年轻时期获得理想的骨峰值。

误区3:补充性激素防治骨质疏松易患癌症。

对同时伴有更年期症状的骨质疏松症患者,可在医生指导下用雌激素替代疗法进行合理治疗,雌激素的使用原则是低剂量、短期,主要目的为改善更年期症状,且在治疗过程中应定期随访。只要坚持半年内查一次子宫、乳腺和卵巢有无病变,雌激素治疗还是比较安全的。假如该骨质疏松患者无更年期症状,那就不主张补充雌激素。

误区4:有了骨质疏松容易发生骨折,所以宜静不动。

保持正常的骨钙量和骨密度需要不断的运动刺激,缺乏运动就会造成脱钙,出现骨质疏松。长期卧床的病人或骨折固定都会出现骨质疏松。运动量减少,不注意体育锻炼,骨丢失加快。因此,体育锻炼对于防止骨质疏松具有积极作用。另外,如果不注意锻炼身体,出现骨质疏松,肌力也会减退,对骨骼的刺激进一步减少。这样,不仅会加快骨质疏松的发展,还会影响关节的灵活性,容易跌倒,造成骨折。

13.老人预防骨质疏松该注意什么?

如何预防骨质疏松,延缓其进程呢?我们建议老年人做到以下几点:1)是生活要有规律,

戒烟限酒;2)是不能偏食,要摄入足量的含钙质以及各种维生素的食物,多喝牛奶非常有必要;3)是加强锻炼,平时经常有计划地参加户外活动,如打太极拳、散步、慢跑等,运动量要根据自身的体质来定,同时要经常晒太阳;4)是服用一些预防性的药物。一个人每天需求钙的量是1000毫克,而根据我国饮食习惯,每天摄入钙的量是400单位,远远低于正常需求。因此我们建议可适当地服用补钙药物和维生素D。

14. 治疗骨质疏松症的常用药物有哪些?

常用治疗骨质疏松的药物按其对骨代谢生长的作用特点可分为三大类,应根据骨质疏松的原因和症状适当选用。

1)促进骨钙形成药物:主要有钙制剂及维生素D类药物;

2)抑制骨吸收的药物:主要有雌激素、雌激素受体调节剂、降钙素、双瞵酸盐等;

3)促进骨细胞形成的药物:本类药物不仅抑制骨的吸收,更可刺激骨的形成,主要有氟化物、甲状旁腺激素等。

15. 过量补钙会导致肾结石吗?

补钙与肾结石没有必然联系。肾结石的发生受遗传、环境、营养及尿钙浓度等多因素影响。目前,推荐的常规补钙剂量(600毫克左右的钙)不会增加肾结石发生的危险,是安全的。当然在过多补钙时,通过肾脏滤过排出的钙较多,在泌尿系统中,尿钙含量较高,会增加泌尿系统形成结石的机会。因此,对于那些易发生肾结石的患者,在补充高剂量钙和维生素D 前,应适当监测血钙和尿钙水平,若尿钙正常,可以适当补钙。

16. 骨质疏松自测

以下一份1分钟自我测试是国际骨质疏松基金会推荐的,请女性回答“是”或“否”:

1)您的父母双亲中有没有轻微碰撞或者跌倒就会发生髋部骨折的情况?

2)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼?

3)您经常连续3个月以上服用可的松、强的松等激素类药品吗?

4)您的身高是否降低了3厘米?

5)您经常过度饮酒吗?

6)每天您吸烟超过20支吗?

7)您经常患痢疾腹泻吗?

8)您是否在45岁之前就绝经了?

9)除了怀孕,您是否有过连续12个月以上没有月经?

如果答案有部分或者全部为“是”,可寻求医生做骨密度测试来得出结论。

骨质疏松的机制及预防

骨质疏松的机制及预防 作者:楼红侃成羿黄良夫作者单位:310053 浙江中医药大学第一临床医学院(楼红侃)310007 杭州市中医院骨科(成羿)310003 浙江临床医学杂志社(黄良夫) 【关键词】骨质疏松的 骨质疏松的主要防治有三种主要方法,即营养疗法、药物疗法和运动疗法,而运动疗法的效果常被忽视。据最新研究发现,运动对骨密度的影响(40%)远远超过与骨代谢相关的激素、钙及维生素D对骨密度的影响(3%~10%)[1]。长期科学地进行身体锻炼能维护和提高骨矿密度,增强肌肉力量,提高人体运动平衡能力,减少摔跤的危险性,从而降低因骨质疏松引起的骨折发生率,适宜的运动锻炼还能减轻因骨质疏松引起的疼痛症状,能提高日常生活活动能力。运动疗法具有简便、易行、安全、经济和疗效持久等特点,能为人们所认同并接受,因此,有规律地进行身体锻炼是防治骨质疏松症的最佳方法。现就有关运动对骨质疏松的影响和机制作一综述。 1 运动对骨质疏松的影响 1.1 运动对不同年龄人骨量的影响

未成年人对骨组织的作用力(重力和肌张力)负荷的反应是通过塑型和改建来共同完成[2],骨的代谢在人生中不断发生着变化,儿童、青少年处于生长发育的旺盛期,骨密度会持续增加直至最高峰值,达到骨密度峰值的年龄大约是30岁上下。骨峰值是决定进入老年阶段是否发生骨质疏松的重要因素,儿童、青少年时期的运动对峰值骨密度的提高有着密切的关系[2]。Rubin等[3]对299例6~18岁的健康儿童桡骨和脊柱骨骨密度进行测量,显示运动可使骨量提高。吴久玲等[4]对60名10~12岁少女运动员和90名普通学生身体多部位骨密度进行观察,一年中,骨密度增长值运动员组明显高于对照组。因此,可以认为,运动负荷对处于发育阶段的人骨骼作用是增加其骨量使之取得更高的骨密度峰值,对日后骨质疏松的预防有很大作用。骨的塑型到成年期基本完成,而骨的吸收和重建过程则持续终生。随着年龄的增加,骨骼中骨细胞的数量逐渐凋亡,骨细胞数量减少。骨量达到峰值后会随增龄而骨密度逐渐减少,特别是女性到绝经后期急速下降,而运动和劳动对缓解骨量丢失,预防骨质疏松有明显预防作用。绝经后的妇女参加舞蹈、长跑、网球等运动,其骨密度明显高于对照组[5]。因此,可以认为,运动负荷对成年人骨骼的作用可能主要是保存骨量,当然不排除其少量增加骨量的可能。 1.2 不同运动方式对骨量的影响

中药防治骨质疏松症作用机制

肾炎细胞免疫功能的影响[ J ].中国中医药信息杂志,2004,11(5):390-392.[23]王小梅,甄卓丽,陈小芳,等.丹参注射液对Ⅱ型糖尿病肾 病患者血液IL -6、 IL -8和TNF -α水平的影响[J ].河北医学,2005,11(9):769-772.[24]杨志云,马琼英.丹参注射液对肾小球系膜细胞增殖及产 生IL -6、IV 型胶原影响的实验研究[J ].中国中西医结合肾病杂志, 2001,2(7):420-421.[25]尹莲芳,俞济荣,弓玉祥,等.系膜增生性肾小球肾炎患者 尿IV 型胶原、 层粘连蛋白水平变化及意义[J ].临床荟萃,1999,14(22):1011-1012.[26]林艳红,金可可.丹参对失血性休克大鼠肾损伤的保护作 用[J ].浙江中西医结合杂志,2003,13(5):289-291.[27]尹友生,李小励,向清,等.地龙类药物对大鼠阳离子化牛 血清白蛋白肾炎模型的影响[J ] .中国现代医学杂志,2005,15(13):1974-1976. *黑龙江中医药大学佳木斯学院(154007)2011年11月2日收稿 中药防治骨质疏松症作用机制探讨 沈建军 * 摘要:中药防治骨质疏松症机理的研究已成为近年来研究的一个热点,从整体及骨组织水平的研究认为中药可以通过调节下丘脑、垂体、多个靶腺轴的功能,促进肠钙吸收,调节体内微量元素的平衡、改善骨的内部结构等机理防治骨质疏松。随着研究的深入,人们开始从成骨细胞、细胞因子、跨膜信息传递等细胞分子水平上探讨中药防治骨质疏松症的机理,并取得了一定的成果。关键词:中药;骨质疏松;成骨细胞;作用机制 中图分类号:R259文献标识码:B 文章编号:1006-0979(2012)03-0077-021 促进成骨细胞的增殖分化 碱性磷酸酶(ALP )是成骨细胞分化的特异性标志之一。骨形成时成骨细胞可分泌大量的碱性磷酸酶参与骨的矿化,因此ALP 活性可以反映成骨细胞的活跃状况,补肾中药抗骨松提 取液在5mg /L 时, 可明显提高ALP 活性。试验结果表明:抗骨松冲剂可能通过促进成骨细胞的分化成熟刺激骨形成而达 到治疗骨质疏松的作用[1] 。本方剂中所含三七为骨伤科常用药物,三七总甙是三七的主要成分,有研究表明三七总甙可以 降低TNF -amRNA 的表达[2] ,能降低烫伤小鼠NO 、 TNF [3],TNF 可刺激破骨细胞形成和促进骨吸收,抑制成骨细胞ALP 生成并减少细胞内钙含量,抑制骨形成和钙化,而高浓度的NO 对成骨细胞系的增殖有抑制作用。三七总甙能提高骨保护素(OPG )的表达,一方面可能通过抑制TNF 的分泌作用于成骨细胞;另一方面也可能直接作用于成骨细胞而起作用。2促性激素作用 根据中医“肾主骨”的理论及目前对“肾虚”的研究表明, 肾虚患者下丘脑、垂体、性腺轴功能减退,性激素分泌下降至机体骨功能下降,单位体积内骨组织量减少,是OP 发生的重要因素。大量的临床和实验研究结果表明使用中药能提升或维持 机体性激素水平后发挥类性激素样作用。程化奇[4] 等用中药复方更年平冲剂治疗OP 发现更年平冲剂提高血清雌激素水平的作用与乙烯雌酚相似,且长期服用对子宫内膜无增长的副作 用。邵敏等[5] 探讨了补肾中药骨康对去势造成的OP 模型大鼠性激素和骨密度的影响及性激素水平在OP 发病中的作用,发 现骨康不同剂量对OP 大鼠血睾酮(T )、 E2均有升高作用。本试验也表明所用方剂可使去卵巢大鼠血清雌激素水平升高。这些作用可能是补肾中药整体调节的结果,其使机体激素失衡状态恢复正常,从而维持钙、磷及骨代谢的正常,纠正骨钙负平衡,使骨密度升高。3影响细胞因子分泌 对细胞因子的作用近几年国内学者对骨代谢中细胞因子 的研究较为突出,中药似乎对细胞因子有作用。程志安[6] 用健骨二仙丸观察对去势大鼠血清ICF -1(胰岛素样生长因子)的 影响, 结果显示中药组血清ICF -1的水平明显高于对照组及雌激素组。IL -6(白介素—6)能刺激破骨细胞的形成,雌激素 下降,成骨细胞分泌IL -6增多。沈霖[7] 以密骨片治疗去势大鼠,用斑点杂交技术观察骨组织IL -6的表达,结果表明密骨片能抑制IL -6在骨组织的表达从而减少破骨细胞的形成;同样在另一个实验中,当密骨片于浓度5O0ug.ml 1使成骨细胞TCF -mRNA 的表达增强,其作用相当于5ng.ml 1的bFCF 。4调节微量元素平衡 雷艳霞等[8] 用原子吸收法对比测定了维甲酸所致的骨质 疏松模型组大鼠血清中微量元素含量,结果发现骨质疏松大鼠在骨丢失的同时,微量元素的含量也随之发生变化,微量元素硼和铜与骨代谢密切相关。骨质疏松大鼠血清铜的含量显著 增高,而血清硼含量降低。黄红兴等[9] 用中药骨康(补骨脂、淫 羊藿、 肉苁蓉、当归、黄氏、丹参等组成)和雌激素尼尔雌醇分别治疗大鼠骨质疏松,并观察骨质疏松大鼠骨股及脑、肝组织中Cu 、Gn 、Zn 、Sr 、B 、V 等微量元素的变化,结果表明中药骨康在防治骨质疏松症发生的过程中,对内脏中微量元素具有调节作用,通过调节机体内环境微量元素的平衡,改变骨质的代谢情 况,促使矿物质在骨中的沉积,提高骨密度。洪加源等[10] 给成年雄性新西兰大白兔臀部注射醋酸氢化泼尼松建立股骨头骨 细胞坏死模型, 每隔2周分别进行股骨头内微量元素含量测定, 以及组织学和放射学的观察。结果发现模型组中Cu 、Sr 、Fe 、Me 元素含量明显低于中药复元散(由无名异、牛膝、三棱、泻泽等组成)治疗组,认为复元散是通过影响股骨头骨内微量 元素的变化, 改善骨的生化代谢,促进骨病的修复。5存在问题 中药治疗骨质疏松症有其独特的优势,其辨证施治和综合治疗的作用特点,能迅速有效地改善患者的临床症状。在中药防治骨质疏松症的基础研究中广泛应用现代医学的先进研究手段,使骨质疏松症在发病和治疗机理探讨方面取得了不少成果。尽管如此,目前关于中药治疗骨质疏松症的机理研究还存在一些值得注意的问题。一是目前的实验研究多以骨静力学、动力学参数、抗弯力等为主要指标而针对反映骨代谢及机体平衡调节的细胞水平和分子生物水平的研究不多。二是中药复方尚欠精简,作用机理的解方分析也不够明确。此外,受动物模型与临床上骨质疏松症之间差距的局限,使中药治疗骨质疏松症的机理研究与中医理论指导在一定程度上联系不够紧密,有关这方面的研究工作尚待进一步深入。参考文献[1]李芳芳,李恩,宋士军,等.补肾方剂及不同分离组分对成骨 细胞增殖分化的影响[ J ].中国骨质疏松杂志,1998,4(3):71.[2]王勇,黄文华,彭代智,等.三七总苷对烫伤后核因子-kB 及肿瘤坏死因子的影响[ J ].医学导报,2001,20:279-281.[3]罗中华,蔡绍丽.三七总苷对烫伤小鼠巨噬细胞产生NO 和TNF 的作用[J ].第三军医大学学报,2001,23:664-666.[4]程化奇,夏振信.更年平调冲剂治疗骨质疏松症的药理试验 和临床初步研究[ J ].中国骨质疏松杂志,1999,5(1):71-72.[5]邵敏,刘庆思,庄洪,等.补肾中药对骨质疏松大鼠性激素影 响的试验研究[ J ].中国骨质疏松杂志,1999,5(4):23-26.[6]程志安,萧劲夫.健骨二仙丸对去势大鼠骨结构和血清IG1F -I 的影响[J ].中国中医骨伤科杂志,2001,9(6):9.[7]沈霖,杜靖远.补肾方对卵巢切除大鼠骨组织白细胞介素-6mRNA 表达的影响[J ].中国骨伤,2002,15(4):211. 7 72012年第3期

骨质疏松症

骨质疏松症 骨质疏松症是一种与衰老有关的常见病,其后果是骨折,以及由骨折引起的疼痛、骨骼变形,严重者出现合并症,甚至死亡等问题,严重损害老年人的健康和生活质量。 (一)影响骨质疏松的因素 雌激素缺乏是绝经后骨质疏松的主要病因。妇女绝经后,体内雌激素水平下降,骨代谢发生明显变化,主要是骨吸收作用增强,虽然骨重建也增强,但骨吸收和骨破坏过程远远超过骨形成的过程,进而造成不断的骨量丢失,绝经后妇女发生骨质疏松症的比例显著高于男性。绝经后10 年内骨丢失速度最快。 营养因素对骨质疏松症也有一定的影响,低钙摄入会加速绝经后骨质的丢失,特别是骨峰值低的妇女更易发生骨质疏松症;维生素 D 摄入不足可影响肠道钙的吸收和转运,而且长期维生素 D 缺乏可引起骨软化症,增加骨折的风险;营养不足或蛋白质摄入过多、高磷及高钠饮食、大量饮酒、过量咖啡等均为骨质疏松症的危险因素。 (二)骨质疏松症的防治 1.提高峰值骨量从儿童期开始注意补充足够的钙量,青春期应摄人1000mg/d 以上的钙。 2.适度体力活动负重运动有利于骨骼发育及骨量增加,同时户外活动接受日光照射可增加维生素 D 的合成。 3.避免不良习惯如吸烟、过量饮酒、咖啡都不利于提高骨峰值,在更年期更会增加骨矿丢失。 4.钙的补充绝经后妇女钙的RNI 为1000mg/d(用雌激素者)~1500mg/d(不用雌激素者),钙来源应以饮食为主,但从饮食中不易达到上述推荐量可选用加钙食品和钙补充剂。 5.补充维生素D 注意每日有一定时间的户外活动,并可适当补充维生素D。可使用维生素D 400IU/d 或1 仪一羟基维生素D(阿法D3)0.25~μg/d,或钙三醇(罗钙全)0.25~0.51μg/d。 6.补充大豆异黄酮类依普拉封600mg/d 和大豆异黄酮80mg/d 或以上有可

骨质疏松症的分类及诊断标准

骨质疏松症的分类及诊断标准 骨质疏松症主要分为原发性OP和继发性OP,原发性OP 除特发性外,分为I型和II型,I型又称为绝经后骨质疏松,为高转换型,主要原因为雌性激素缺乏;II 型又称为老年性骨质疏松,为低转换型,由于年龄的老化。 1.原发性特发性:幼年型成年型经绝期老年性绝经后骨质疏松症(I型):指主要由绝经后雌激素水平低落引起的骨质疏松症,常于绝经后5~l0年发病,属原发性骨质疏松症。其特征是全身的骨量减少及骨组织微结构改变,以至骨脆性增高,易于骨折,使妇女的残废率和死亡率增加,其治疗机理主要在于调节下丘脑-垂体-卵巢轴的功能,提高绝经后妇女体内性激素水平,抑制骨吸收,并通过对机体的全身性、多环节的调节作用而达到治疗的目的。 老年性骨质疏松症(II 型):老年人肾脏虚衰,三焦气化不利;或脾胃虚弱,气血亏虚,气虚无力行血;或脾虚湿盛;或久病入络,气血运行不畅;或寒凝筋脉等均可导致瘀血痰浊痹阻筋脉,致筋骨失养;同时,痰瘀还可导致肾虚的产生及进一步衰竭,从而诱发或加重老年性骨质疏松的产生。对于老年性骨质疏松的治疗,主要以补肾(温补肾阳,填补肾精)为主,并在补肾的基础上根据其临床表现分别采取健脾益气、补益肝肾、活血化瘀、化痰通络、温化寒湿等法。 2.继发性继发性OP是继发于长期用药的不良反应(如糖皮质激素),或继发于甲状腺机能亢进、糖尿病、肾小管性酸中毒、多发性骨髓瘤等疾病。

.内分泌性皮质醇增多症甲状腺功能亢进症原发性甲状旁腺功能亢进症肢端肥大症性腺功能低下糖尿病等.妊娠哺乳 .营养性蛋白质缺乏维生素CD缺乏低钙饮食酒精中毒等 .遗传性成骨不全染色体异常 .肝脏病 .肾脏病慢性肾炎血液透析 .药物皮质类固醇抗癫痛药抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)肝素等 .废用性全身性骨质疏松见于长期卧床截瘫太空飞行等;局部性的见于骨折后Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩)等.胃肠性吸收不良胃切除 .类风湿性关节炎 .肿瘤多发性骨髓瘤转移癌单核细胞性白血病 Mast-Cell病等 .其他原因吸烟骨质减少短暂性或迁徙性骨质疏松 骨的生长期:受精至20~25岁 平衡期:20~25稳定期,35~40岁骨吸收与骨生成平衡 骨衰老下降期:35岁以后开始衰老,骨量下降。妇女绝经后(50岁以后),10年内,每年以1.5~2%丢失。 骨质疏松难以控制的因素: ①绝经;②性别;③年龄;④种族;⑤体型瘦小(57kg 以下,危险性更大);⑥种族史。 骨质疏松可以改变的危险因素: ①日照不足;②长期低钙饮食;③不良的生活习性;④运动量少;⑤药物;⑥疾病。 骨质疏松的危险因素大小: 激素>糖尿病>外来激素>抗癫痫药>泻药>低钙饮食

骨质疏松动物模型

骨质疏松的动物模型 骨质疏松症是以骨量减少及骨组织微观结构为特征的一种全身性骨骼疾病,伴有骨的脆性增加、易于发生骨折。骨质疏松症是目前世界上发病率、死亡率和医疗保健消耗较大的疾病之一。骨质疏松起病隐袭,一旦发现,多已发展到一定程度。随年龄增加,骨丢失和骨折发生率明显增加。骨质疏松性骨折可发生在任何部位,但以椎骨、腕部和髋部多见。髋部骨折最为严重,多需手术处理,且患者常合并慢性疾病,如高血压、心血管、慢性呼吸道阻塞疾病及糖尿病等,导致医疗费用和死亡率增加,一部分患者日常生活不能完全独立,年平均生活质量下降。女性由于峰骨量较低及绝经后雌激素水平下降,发病率较男性为高。近年来随着社会老龄化,人口寿命的延长,女性绝经后生存年限约占一生的1/3,据估计,从1990-2025,欧洲50岁以上妇女将增加30%-40%。男性预计增加更快,可达50%。在同一时期内,北美预期将增加83%。亚非绝对增加数将为更为明显。在1990年全世界仅髋部骨折达130-170万,预期到2025年为200万,甚至更多[1]。骨质疏松症已成为全世界范围的严重的社会和经济问题。 骨质疏松症的预防和治疗已成为一个多学科的、当前研究最活跃的课题之一。建立理想的骨质疏松症的动物模型是对治疗和预防骨质疏松症新药的体内过程、药物代谢动力学、药效学和影响药物作用因素的基础。随着对骨质疏松症的研究的不断深入,认为骨质疏松症的发生与遗传、营养、生活习惯、激素、运动、机械负荷和多种细胞因子有关。对骨质疏松症的动物模型提出了严格的要求。Rodgers等指出理想的动物模型应有三个特点:(1)方便性(Convenience):动物购来容易,价格低廉,实验操作易行。(2)关联性(Relevance):与人体条件比较相似,得到的信息能转化为人体的规律。(3)适宜性(Appropriateness):为研究某一特定问题,最好用特定的动物模型模拟人体[2]。骨质疏松症的动物模型涉及动物的选择和复制的方法等方面,本文就此将国内外的有关进展进行综述。 复制骨质疏松模型的动物选择 用于骨质疏松症模型动物模型首先应该考虑的是模型应与人类骨质疏松的临床症状及组织行为相似,但某些动物模型在各个方面完全与人类骨质疏松症的临床表现一致是很困难的,因此动物模型侧重与表现其某一阶段、某些症状或一些病理生理变化,作为观察特定阶段和指征的病理模型。美国骨质疏松药物研究指南(美国-FDA)认为目前没有一种动物模型能模拟人类骨质疏松的所有特征。已有报道用小鼠,大鼠、兔、羊、猴等复制骨质疏松模型[3]。灵

骨质疏松症演讲稿

骨质疏松症 时间:2014年10月13日 地点:内分泌健康宣教室 主讲人:石春燕 参加人: 定义: 骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微细结构破坏为特征,导致骨骼脆性增加,易发生骨折的代谢性疾病。 分类: 骨质疏松可分为两大类: 1、原发性:又分为两种亚型,即Ⅰ型(绝经后骨质疏松)和Ⅱ型(老年性骨质疏松) 2、继发性:继发于其他疾病,如性腺功能减退症、甲亢、Ⅰ型糖尿病、尿毒症呢、血液病、胃肠道疾病等。 病因: 骨吸收过多或形成不足引起平衡失调的最终结果会导致骨量的减少和骨微细结构的变化,就会形成骨质疏松。 1、骨吸收及其影响因素:妊娠和哺乳、雌激素、活性维生素D、降钙素、甲状旁腺素、细胞因子。 2、骨形成及其影响因素:遗传因素、钙摄入量、生活方式和生活环境 临床表现: 1、骨痛和肌无力:早期无症状,被称为“寂静之病”,多数人在严重的骨痛或骨折后才知道自己患了骨质疏松症 2、身高变矮:椎体骨折可引起驼背和身高变矮。 3、骨折:当骨折丢失超过20%以上时即可出现骨折多见于脊柱、髋部、和前臂骨折。 诊断要点:骨质疏松的确诊有赖于X线检查和骨矿含量或骨矿密度的测定。 治疗要点: 1、一般治疗 (1)适当运动:适当的运动可增加和保持骨量,可使老年人的躯体及四肢运动的协调性和应变力增强,减少意外发生。 (2)合理膳食:老年人应适当增加含钙丰富食物的摄入,少饮酒和咖啡、不吸烟。

(3)补充钙剂和维生素D:元素钙摄入量应800~1200mg/d,可同时服用维生素D,以利钙的吸收。 2、对症治疗 有疼痛的可给予适量的非甾体类镇痛药,有畸形者可给予固定,或其他矫形措施,防止畸形加剧,有骨折时应给与牵引,固定,复位或手术治疗,同时辅以物理和康复治疗。 护理诊断、措施及依据: 1、有受伤的危险:与骨质疏松导致的骨骼脆性增加有关 (1)预防跌倒:保证住院环境安全,如楼梯有扶手、病房和浴室地面干燥、灯光明暗适宜、过道避免有障碍物等; (2)饮食护理:增加富含钙质和维生素D的食物,补充足够维生素A、维生素C及含铁的食物,以利于钙的吸收; (3)心理护理:护士要协助病人及家属适应其角色与责任,尽量减少对病人康复治疗的不利因素; (4)用药护理:服用钙剂时,要增加饮水量以增加尿量,减少泌尿系结石形成的机会,在空腹时食用效果更好,向病人说明性激素必须在医师指导下服用,服用二膦酸盐时应晨起空腹服用,服药期间不加钙剂。 2、疼痛:骨痛与骨质疏松有关 (1)休息:为减轻疼痛,可使用硬板床,取仰卧位或侧卧位。 (2)用药护理:包括止痛剂、肌肉松弛剂或抗炎药物 健康指导: 1、疾病预防指导:合理的生活方式和饮食习惯可以在一定程度上降低骨量 丢失的速率和程度,延缓和减轻骨质疏松症的发生及其病情。 2、合理膳食:应有充足的富钙食物摄入,如乳制品、海产品等。蛋白质、 维生素的摄入也应保证。避免酗酒、长期高蛋白、高盐饮食。 3、适当运动:老年人规律的户外活动还有助于锻炼全身肌肉和关机运动的 协调性和平衡性,对预防跌倒、减少骨折的发生很有好处。指导病人进行步行、游泳、慢跑、骑自行车等运动。运动要循序渐进,持之以恒。 4、用药指导:嘱病人按时服用各种药物,学会自我检测药物不良反应。应 用激素治疗的病人应定期检查,以早期发现可能出现的不良反应。 5、预防跌倒:加强预防跌倒的宣传教育和保护措施,如家庭、公共场所防 滑、防拌、防碰撞措施。

糖尿病患者并发骨质疏松症的原因及防治办法

糖尿病患者并发骨质疏松症的原因及防治办法 李师傅今年50多岁,患有糖尿病已经8年了。近一年来,李师傅经常感觉全身肌肉无力、腰酸背痛,而且还出现了与年龄不太相符的驼背。他原以为这些都是因为自己上了年纪的结果,并没有将其放在心上。前不久,李师傅不慎摔了一跤,坐在地上怎么也起不来,随即他被家人送往医院,经拍片检查发现他的腿部出现了“股骨颈骨折”。后经骨密度仪检查证实李师傅的腰椎、股骨头的骨质均患“低密度改变”。最后他被确诊患有糖尿病性骨质疏松症和股骨颈骨折。医生说,李师傅的骨骼之所以如此脆弱,主要是由于他所息的糖尿病引起了严重的骨质疏松所致。 糖尿病是一种代谢紊乱性疾病,它除了可引起心脑血管疾病、视网膜病变、肾功能衰竭、足坏疽等慢性并发症以外,还常伴有骨质疏松症。据统计,大约有1/2~2/3的糖尿病患者都伴有“骨密度减低”的情况,其中有近1/3的此类患者可被诊断为患有骨质疏松症。骨质疏松症的最大危害是容易使人发生骨折。在临床上,糖尿病患者发生髋骨或股骨颈骨折的几率比没有患糖尿病的同龄人高2~6倍。而发生髋部骨折的老年人将有15%-20%的人在一年内会死于各种并发症,在存活下来的人中也有50%以上的人会因为留有残疾而影响正常的生活。这一点应当引起人们的高度重视。那么,糖尿病患者是怎样并发骨质疏松症的及如何对该病进行防治呢? 一、糖尿病性骨质疏松症的发病原因 糖尿病患者之所以比健康人更容易发生骨质疏松症,归纳起来主要有以下几方面的原因: 1,糖尿病患者不仅可以通过尿液排出大量的葡萄糖,还有大量的钙、磷等矿物质也会从尿中流失,加之糖尿病患者需要严格地控制饮食,所以此时该病患者若不注意钙的补充,则容易导致缺钙。而低血钙又可引起“继发性甲状旁腺功能亢进”,使患者的甲状旁腺素(PTH)

骨质疏松论文

小谈骨质疏松 骨质疏松 *什么是骨质疏松 .骨质疏松是以低骨量及骨组织微结构退行变为特征的一种全身性骨骼疾病,伴有骨脆性 增加和易于发生骨折。 *骨质疏松症的特点 .“无声无息”:患者往往等到骨折才知道。 .女性比男性多:由于停经期间,女性荷尔蒙分泌锐减,加速骨质的流失。 .随着年龄增加,骨质疏松症的患病率亦相继上升。 *哪些人容易患骨质疏松 .妇女过早绝经 .遗传因素 .体形瘦小 .钙质不足 .缺乏运动 .吸烟、酗酒 .过量饮用咖啡或浓茶 .长期服用某些药物,例如类固醇、过量的甲状腺素、荷尔蒙等 .患某些疾病如类风湿性关节炎,甲状腺功能亢进症或生殖腺机能失调等。

*骨质疏松的危害 .腰背酸痛:是骨质疏松患者的最常见症状。 .身材缩短、驼背:是继腰背酸痛后的又一重要临床表现。 .骨折:是骨质疏松症主要后果,给病人造成的痛苦最大,并严重限制患者的活动,甚至缩短寿命。 *骨质疏松的检测方法: .X射线诊断法 .骨矿质密度(BMD)测量法:双能X射线(DEXA)法测定骨矿物质的含量。 *骨质疏松的防治 (1)饮食疗法 .进食足够富含钙质的食物:如:乳品类、豆制品类、海产类、蔬菜类、坚果类及其他添加钙的食品 .从食物或晒太阳中,吸取充足维生素D,有助于钙质吸收 .适量进食肉类(每天约四至六两),以免吸取过量蛋白质,增加钙质流失 .每天进食1至2个水果,其中以橙、柑、西柚、奇异果较佳,因其含有丰富维生素C,有助骨骼健康 .减少用盐量及减少吃腌制食物,如榨菜、腊味、罐头食品等,可减少钙质流失。减少 富磷食物如可口可乐。 (2)体育锻炼

.通过运动,骨的生长可能得到特别的调节 .预防因不活动引起的丢失以及改善肌肉和增加灵活性,从而减少跌倒及其不良后果。 (3)减少饮酒 (4)戒烟 (5)预防跌倒:跌倒是骨质疏松性骨折主要的相关因素,提倡改善生活方式,尽可能的减少意外发生。 *骨质疏松的药物治疗: (1)钙剂的选择: .无机钙:如碳酸钙、氯化钙、氧化钙、氢氧化钙等; .有机酸钙:如葡萄酸钙、乳酸钙、枸橼酸钙、柠檬酸钙等; 无机钙和有机酸钙吸收率4-30%,刺激肠胃,易引起腹泻、便秘、腹胀等不良反应。 .有机钙:如巨能钙、钙金、金乳钙、氨基酸钙等吸收率大于90%,不消耗胃酸,对肠 胃无刺激,胃肠道内溶解度高,无毒副作用。 (2)维生素D:老年人每天口服维生素D400 ~800IU(10-20ug),对增加老人肠道吸收钙有一定作用,可增加肠对钙的吸收。 (3)雌激素替代疗法:激素对减慢绝经期前后的妇女的骨丢失速率特别合适。如:尼尔

【骨骼健康疾病常识】骨质疏松4

骨质疏松诊断: (一)病史与临床特点 女性患者应注意询问妊娠哺乳及月经情况。病因不同可有其相应的症状及体征。但其共同点有:周身骨痛以脊椎、骨盆区及骨折处为主,呈持续性痛且与骨质疏松程度相平行,蹬楼或体位改变时尤甚。久病下肢肌肉萎缩脊椎压缩性骨折,致身长缩短;胸廓畸形,肺活量减少可影响心肺功能。 (二)实验室检查 血钙血磷、血碱性磷酸酶(AKP)及尿磷皆I正常,血浆骨钙素升高尿钙可偏高,尿羟脯氨酸可能升高。如伴有软骨病时血、尿生化指标可能有相应改变。 (三)X线检查 当X线呈现骨质疏松时骨矿物质的减少已在30%~50%以上。主要改变为皮质菲薄,骨小梁减少变细或稀疏萎缩,类骨质层不厚,以脊椎和骨盆明显特别是胸、腰椎负重阶段尤重。早期表现为骨密度减低透明度加大,水平方向的骨小梁呈垂直的栅状排列。后期纵行骨小梁也被吸收抗压能力减退,胸椎呈楔状畸形。由于海绵疏松骨较致密骨更易脱钙故椎体受椎间盘压迫而形成双面凹陷,也可见脊椎压缩性骨折或其他部位的病理骨折。X线上有时不易与软骨病相区别或两者并存。近年来,多种新技术已应用于骨质疏松的检测如中子激活分析法测定全身体钙,单光束骨密度仪测定前臂骨密度,双能X线骨密度仪测定脊柱骨密度椎体用计算机断层(CT)以及放射光密度计量法等。必要时施行骨活检对于早期诊断和随访骨质疏松具有重要的意义。 骨质疏松应该如何治疗? (一)急性期治疗椎体一旦发生骨折即需卧硬板床休息,膝下垫一枕头以减轻下腰部的应力。注意褥疮护理可以用些止痛药,疼痛消失后即应开始锻炼并逐日增加活动量;疼痛剧烈者可佩戴支架。 (二)增加骨组织的方法 1.口服钙剂:碳酸钙、磷酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙都可应用口服钙剂后应鼓励多饮水以防止尿路结石 2.补充维生素D必须注意:大剂量补充维生素D会引起高血钙症,绝经期前后的妇女每天的剂量为400单位 3.补充求偶素:适用于绝经期前后的妇女,剂量为每天0.6mg,长期使用有致癌可能,不宜作为常规治疗方法 4.运动:每天至少需作30分钟的散步即可负重下锻炼又可吸收光照 5.品椒:每天口服氟化钠1mg/kg分36次服用,必须同时加用钙剂,过量服用会出现氟中毒,用后18个月90%病例不再有骨折 6.其它药物:有双磷酸盐降钙素与促进合成代谢的皮质醇如stanozolol 7.钙之缘片:内涵碳酸钙及维生素D,更有利于人体对钙质的吸收。 易患人群 相关整本阅读:https://www.360docs.net/doc/be1151107.html,/ebook/ff9cc5330740be1e650e9aca.html 摘要:目的利用双能量X线骨密度仪(DXA)对原发性骨质疏松症的易患人群进行髋部骨密度测定,进行回顾性调查,筛选出常见的原发性骨质疏松危险因子,并探讨其与骨质疏松发病的关系。方法用DXA对542名受检者进行左髋部骨密度(BMD)检查测定,所有的受检人员均进行问卷调查,包括:一般状况、生活习惯、健康状况和药物治疗等情况。将所采集的数据进行计算机编码输入SPSS数据库统计软件中作多因素分析,根据WHO的标准将结果

浅谈骨质疏松症

浅谈骨质疏松症 发表时间:2009-06-23T13:18:26.123Z 来源:《中外健康文摘》2009年第7期供稿作者:刘振[导读] 本文分别从中、西医的角度剖析骨质疏松症。 据调查数据显示,我国以成为世界上拥有骨质疏松症患者最多的国家,约9000万,占总人口的7%,并且呈上升趋势。骨质疏松症作为一种隐匿进展的流行病,正慢慢威胁着人们的生存质量和寿命,本文分别从中、西医的角度剖析骨质疏松症。骨质疏松症属于祖国医学中“骨痿”“骨痹”的范畴。中医认为“肾主骨”“肾藏精,精生髓,髓生骨,故骨者,肾之所含也。”《素问·痿论篇》“肾气热则腰不举,骨枯而髓减,发为骨痿。”即骨的生长发育与肾精的盛衰关系密切,肾精充足则骨髓生化有源,骨骼得以滋养而强健有力,骨的生长发育以及修复功能均依赖于肾脏精气的滋养和推动。[1]若肾精虚弱,骨骼失养而致痿弱无力。因肾为先天之本,寓元阴元阳,脾为后天之本,气血生化之源,肾所藏之先天精依赖于脾胃运化的水谷精微的充养,若脾失健运,脾精不足,肾精亏虚而骨骼失养则骨骼脆弱无力,必然导致骨质疏松。血瘀为其促进因素。现代医学认为:骨质疏松症是以骨组织显微结构受损,骨矿成分和骨基质等的比例不断减少,骨质变薄,骨小梁数量减少,骨脆性增加和骨折危险度增高的一种全身骨代谢障碍疾病。分三类:(1)原发性骨质疏松症:随着年龄的增长,必然发生的一种生理性退行性病变,其中I型为绝经后骨质疏松症,见于绝经不久的妇女:II型为老年性骨质疏松症,多发于65岁以后的老年人( 2)继发性骨质疏松症,由其他疾病(甲亢,糖尿病等)或药物(类固醇,抗癫痫药物)等因素诱发的骨质疏松症;(3)特发性骨质疏松症,多见于8~14岁青少年或成年人,多有遗传家庭史,女性多于男性,并且妇女妊娠及哺乳期也属此类,主要原因与遗传因素 [维生素D受体,(VDR)基因,雌激素受体基因,Ⅱ型胶原Q链 (COLTA)基因,转化生长因子(TGF-β基因)]各种激素代谢异常 (雌激素,雄激素),营养(饮食结构不合理,偏食者:饮酒过量或咖啡过量者)及生活方式(缺乏适量运动和日晒)等因素有关[2]。 骨质疏松症被称为“无声杀手”,在其较轻时无任何明显症状,常常在拍X线片时偶然被发现,典型的临床表现有(1)疼痛是原发性骨质疏松症的最常见症状,以腰背痛多见,疼痛可沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛稍微减轻,但直立时后伸或久立,久坐后疼痛加剧;(2)身长缩短,驼背;(3)骨折一退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症;(4)呼吸功能降低:肺功能随年龄增加而下降,若再加骨质疏松症所致胸廓畸形,可出现胸闷,气短,呼吸困难等表现。中医临床多以补肾的中药为基础而组方的,再根据各自的症候特点,辨证分析,酌加药物治疗骨质疏松的,其理论依据为“肾主骨”,结合现代医学研究,“肾主骨”主要表现在肾的羟化酶系统,垂体分泌的生长激素,甲状旁腺激素以及降钙素等对骨的调节功能,有研究显示,肾虚症发病率随年龄的增长而增高,而肾虚患者的骨矿含量(BMC)较非肾虚者低,补肾的中药可提高动物性腺对促性腺激素的反应,可缓解卵巢,子宫,睾丸等性腺组织的衰老趋势,提高老年人性激素水平从而预防骨骼的退行性变化 [3]。中医的辨证治疗(1)肾阴不足者治宜滋补肾阴,益精养骨,方用左归丸,六味地黄丸加减;(2)肝肾阴虚,虚火上炎者,治宜滋阴降火,左归丸与知柏地黄丸加减,若寒甚者加肉苁蓉,淫羊藿,仙茅;若肾虚风寒湿邪痹阻者,左归丸与独活寄生汤加减:若脾胃气虚者,治宜健脾益气,填精益髓,方用参苓白术散加减;( 3)气血两虚者,治宜气血双补,养髓壮骨,方用八珍汤加减;( 4)脾胃气血俱虚者,治宜补气血,强腰膝,壮筋骨,方用八珍汤加龟板,鹿角胶或上方与独活寄生汤加减,并且根据有无肝肾阴虚及气血虚弱的轻重以养阴,益气养血,扶正的同时,进行驱邪的治疗,如温化寒湿,养阴清热,活血化瘀,化痰通络等,例证:李煜明[4]用补肾活血剂治疗骨质疏松症:淫羊藿15g,当归15g,丹参30g,红花12g,川芎10g,水煎服,一日一剂,每服6日停药一日,连用6个月,治疗前骨密度0.502±0.047,治疗后0.585 ±0.0090。现代西医学根据骨质疏松症患者体内内分泌紊乱的状态,给予药物治疗,(1)周期性应用激素:女性激素,可减少骨质吸收.口服己烯雌酚或17β雌二醇,每日0.5~1.0mg,4周后停用1周,此种雌激素替代疗法,因为治疗停止后雌激素作用很快消失,所以需长期治疗,用药至少五年以上.雌激素可和丙酸睾丸酮等蛋白质合成激素联合使用,可减少副作用,增加疗效,每3~5天肌注25mg,但在女患者中注意男性化副反应。(2)钙剂:乳酸钙(2~ 4g/日),葡萄糖酸钙等。(3)维生素D:可促进钙在肠道吸收,导致正钙平衡恢复,一般用量每日2000~5000u,也可服用1,25 (OH)2D每日0.5ug。(4)氟化钠:其与羟化磷灰石晶体结合,稳定骨盐晶体结构的作用,抑制骨质吸收,一般每日40~60mg,疗 程可达1年,可与钙剂,维生素D联合治疗,效果更加.(5)降钙剂:降低骨质吸收,刺激成骨细胞作用,鳗鱼降钙素2050u,每 2~3日皮下注射1次,与此同时可结合磁疗,热疗,超短波等物理疗法,例证:韩麦鲜[5](1)药物治疗:钙尔奇D600 mg,每日2粒口服:密盖息在用钙尔奇D3天后应用,每次50u,每日1次,肌肉注射7日后改为2日1次,14日后改为3日1次,21日后改为七日1次,20日为一个疗程。(2)应用XT-2000B型骨质疏松治疗仪,低中档强度,用自动变频调整模式,每次40分钟,每日1次,10 次为1疗程,共治疗30次,每疗程间隔3-7天。(3)每日2小时户外运动,高蛋白质饮食,结果58例中优6例(10.34%),良47例 (81.34%),可3例(5.1%),差2例(3.43%),总优良率91.38%。综上所述,无论中医,西医对骨质疏松症都有各自系统的理论,并且都有良好的临床例证,但其根本的理论是相通的,在临床中应根据患者的具体情况应用中西医结合疗法,以增加疗效。参考文献 [1] 长春中医学院学报,1996年02期任颖,刘静兰.

骨质疏松

沉默的杀手——骨质疏松症(转载) 发表者:王海桥164人已访问 1. 什么是骨质疏松症? ?骨质疏松症是中老年人最常见的骨骼疾病。 ?骨质疏松症是一种全身性疾病,它的主要特征是骨矿物质含量低下、骨结构破坏、骨强度降低、易发生骨折。 ?疼痛、驼背、身高降低和骨折是骨质疏松症的特征性表现。但有许多骨质疏松症患者在疾病早期常无明显的感觉。 ?骨质疏松性骨折是脆性骨折,通常在日常负重、活动、弯腰和跌倒后发生。 ?骨折是骨质疏松症的直接后果,轻者影响机体功能,重则致残甚至致死。常见的骨折部位是腰背部、髋部和手臂。 2. 骨质疏松症的危害 ?骨质疏松症是第四位常见的慢性疾病,也是中老年最常见的骨骼疾病。 ?骨质疏松症被称为沉默的杀手。骨折是骨质疏松症的严重后果,常是部分骨质疏松症患者的首发症状和就诊原因。髋部骨折后第一年内由于各种并发症死亡率达到20~25%。存活者中50%以上会有不同程度的残疾。 ?一个骨质疏松性髋部骨折的患者每年的直接经济负担是32,776元人民币。中国每年骨质疏松性髋部骨折的直接经济负担是1080亿人民币。

3. 发生骨质疏松症的病因 ?骨质疏松症受先天因素和后天因素影响。先天因素指种族、性别、年龄及家族史;后天因素包括药物、疾病、营养及生活方式等。年老、女性绝经、男性性功能减退都是导致骨质疏松症的原因。 4. 骨质疏松症的高危人群 ?有以下因素者属于骨质疏松症的高危人群:老龄;女性绝经;母系家族史(尤其髋部骨折家族史);低体重;性激素低下;吸烟;过度饮酒或咖啡;体力活动少;饮食中钙和/或维生素D缺乏(光照少或摄入少);有影响骨代谢的疾病;应用影响骨代谢的药物。 5.骨质疏松症的预防 ?骨质疏松症可防可治。 ?人的各个年龄阶段都应注重骨质疏松的预防,婴幼儿和年轻人的生活方式都与骨质疏松的发生有密切联系。 ?人体骨骼中的矿物含量在30多岁达到最高,医学上称之为峰值骨量。峰值骨量越高,就相当于人体中的“骨矿银行”储备越多,到老年发生骨质疏松症的时间越推迟,程度也越轻。?老年后积极改善饮食和生活方式,坚持钙和维生素D的补充可预防或减轻骨质疏松。

骨质疏松

浅论绝经后骨质疏松与失重性骨质疏松的中医辨证治疗比较关键词:绝经后骨质疏松;失重骨质疏松;中医疗法 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和容易发生骨折的全身性骨骼疾病。中医学中并无“骨质疏松症”一名,而根据骨与骨质疏松症相互关系、病理变化和症状描述等,将其归入“骨痿”范畴。笔者选择了绝经后骨质疏松和失重引起骨质疏松两种骨质疏松症,总结前人工作成果,进行中医药辨证与干预措施的比较。 1 病机辨析 1.1 绝经后骨质疏松症的中医病机辨析 绝经后骨质疏松症(Post Menopausal Osteoporosis,PMOP)是由多种病因引起的单位体积骨量减少、易骨折的代谢性骨病,多发于绝经2年以上、70岁以下的妇女。根据临床症状可将其归属于中医学的“骨痿”、“腰痛”、“骨痹”、“骨折”、“绝经前后诸症”、“虚劳”等范畴。中医学认为,肾虚为该病形成之根本。肾乃先天之本,《医学精义》中提到,“肾藏精,精生髓,髓生骨,故骨者肾之所合也……髓足则骨强”。而“女子七七,天癸竭”,即绝经后,肾气日衰,元气虚少,导致各个脏器功能失调,经气不利,水谷精微得不到充分吸允,恶性循坏,进一步加重肾精的流失,人体加速进入衰老阶段,直至骨痛齿脱,筋骨失养而枯。正如《内经·素问》中所提到的“肾者主水,受五藏六府之精而藏之,故五脏盛,乃能泻。今五藏皆衰,筋骨解堕,天癸尽矣,故发鬓白,身体重,行动不正,而无子”。通过临床观察,也佐证了肾、骨间的紧密联系。如魏氏等[1]通过研究绝经后骨质疏松症发病与年龄、产次、

绝经年龄年限等的相关性,比较非肾虚证组与肾虚证组PMOP发病率,证明了肾虚证与绝经后骨质疏松具有密切关系。现代医学研究也表明,肾虚与机体的衰老包括骨衰老的发生关系密切,认为肾虚衰老的实质可能是机体以大脑-下丘脑-垂体-靶腺为轴心的多系统、多器官、多组织,以至细胞分子水平的特异功能减退状态。 脾虚为该病形成之诱因。脾主运化,为后天之本。骨之生长发育必然受到脾脏影响。脾胃虚弱则化源不振,四肢百骸无以充养。《灵枢·本神》有云:“脾气虚则四肢不用。”若饮食失调,久病卧床,四肢少动,经脉失和而脾气受损,运化无力,气血乏源无以化精生髓,则会发为骨痿或其他并发症。绝经后妇女脾胃运化功能随年龄的增长而减弱,素体脾胃虚弱,中气受损,则受纳、运化、输布功能失常。脾主肌肉,脾气不足无以运化,则肢体失养,形体消瘦,肌肉痿弱不用,肉痿而髓空,骨失充养致骨痿。同时,脾之健运,化生精微,须借助于肾阳的温煦,故有“脾阳根于肾阳”之说。肾中精气亦有赖于水谷精微的培育和充养,方不断成熟和充盈。脾虚日久,气血阴阳俱虚而易致肾虚,肾气虚则脾气不升,肾阳虚衰而难以温煦脾阳,必致运化失常。两者一为先天之本,一为后天之本,若二者不能相济,则易脾肾两虚。 肝失疏泄为该病形成之关键。中医认为,肝藏血,主疏泄,喜条达而恶抑郁,可贮藏血液,调节血流,肝失疏泄对绝经后骨质疏松有着重要的意义。中医有“女子以肝为先天” 之说,从排卵、月经、妊娠到哺乳都与肝主疏泄紧密相关。肝失疏泄,不仅影响情志和脾胃,还会引起月经紊乱甚至闭经或绝经期提前。而肝肾同源,肝肾阴阳之间关系密切,息息相通,相互制约。肾阴不足可致肝阴不足,阴不制阳而导致肝阳上亢,即“水不涵木”;若肝阴不足,可致肾阴亏虚,而肝火太盛也可下劫肾阴,造成肾阴不足的病理变化。因此,肝失条达引起肾精亏虚,骨髓失养,骨质脆弱,易发骨折。很多研究也表明,肝郁与绝经后骨质疏松的发生有密切关系,而养血调肝对该病的治疗有帮助。

骨质疏松症 课题讲稿

病因 1.特发性(原发性) 幼年型成年型、经绝期、老年性。 2.继发性 ①内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性成骨不全染色体异常。⑤肝脏病。⑥肾脏病慢性肾炎血液透析。⑦药物皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)、肝素等。⑧废用性全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等;局部性的见于骨折后、Sudecks骨萎缩、伤后骨萎缩等。⑨胃肠性吸收不良胃切除。⑩类风湿性关节炎。?肿瘤多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病、Mast-Cell病等。?其他原因骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。 2临床表现 1.疼痛 原发性骨质疏松症最常见的症状,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%~80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,弯腰、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时,椎体压缩变形,脊柱前屈,肌肉疲劳甚至痉挛,产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折,亦可产生急性疼痛,相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。若压迫脊髓、马尾神经还影响膀胱、直肠功能2.身长缩短、驼背 多在疼痛后出现。脊椎椎体前部负重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,负荷量更大,容易压缩变形,使脊椎前倾,形成驼背,随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,老年人骨质疏松时椎体压缩,每椎体缩短2毫米左右,身长平均缩短3~6厘米。 3.骨折 是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。 4.呼吸功能下降 胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。 3检查 1.实验室检查 (1)血钙、磷和碱性磷酸酶在原发性骨质疏松症中,血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的,骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。 (2)血甲状旁腺激素应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。 (3)骨更新的标记物骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换(包括骨形成和骨吸收)状态,这些生化测量指标包括:骨特异的碱性磷酸酶(反应骨形成)、抗酒石酸酸性磷酸酶(反应骨吸收)、骨钙素(反应骨形成)、Ⅰ型

骨质疏松病例

病例: 姓名:曾XX 性别:女 年龄:60岁 职业:退休 主诉:间断腰背痛五年于2012年3月26日门诊治疗。 现病史:2006年10月27日因摔倒而致右尺骨骨折,骨科处理。 2012年1月9日再次摔倒致左腕骨骨折,骨科处理。 2012年2月6日因腰背痛加重接受口服止痛药治疗。 2012年2月24日查骨密度L1-4椎体T值-2.7SD,BMD749mg/cm2;股骨颈T值-2.2SD,BMD602mg/ cm2。 2012年2月24日予阿仑膦酸钠、阿尔法骨化醇和碳酸钙D3治疗。 2012年3月9日复诊,改用密盖息(降钙素)50IU BIW肌注。 既往史:慢性胰腺炎,慢性腹泻病史3年。无食道病变;无糖皮质激素使用史,无长期咖啡等饮用。 月经史:绝经年龄50岁,已绝经10年。 家族史:其母曾有髋部骨折史。 体格检查:身高165cm,体重58kg,BMI 21.3kg/m2。 实验室检查:PTH 90pg/mL ↑ 15-65pg/mL 25OHD 12.8 ↓ >50mmol/l 钙 2.07 ↓ 2.1-2.55mmol/l 骨钙素 22.1 ↑ 4.8~10.2ug/L(骨更新率越快) β-CTX 0.36 P1NP 35.1

雌二醇 <18.35 <201pmol/L(绝经后) 磷 0.91 0,9-1.34mmol/L 肾功能CR 70 44-115μmol/L AKP 84 53-140u/l s-TSH 0.75 0.27-4.2uIu/ml 肝功能、风湿全套、肿瘤标志物正常 辅助检查:腰椎CT(2012-3-26):L3、L4轻度退行性改变 甲状旁腺B超(2012-3-26):甲状旁腺未见明显异常 诊断:绝经后骨质疏松症(Ⅰ型) 慢性胰腺炎 低钙血症 继发性甲状旁腺功能亢进 发展过程 1,25-(OH)2D3降低→PTH升高 阿尔法骨化醇 降钙素 破骨增加,成骨减少+血钙升高 阿仑膦酸钠血钙降低+钙流失 钙剂 治疗 药物治疗 1. 停用降钙素 2. 继续口服补充阿尔法骨化醇0.5ug /天、碳酸钙D3 1片/天 3. 补充胰酶

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