糖尿病皮肤病的鉴别诊断

糖尿病皮肤病的鉴别诊断
糖尿病皮肤病的鉴别诊断

糖尿病皮肤病的鉴别诊断

据有关资料显示,糖尿病患者罹患皮肤病的比例约占2 5%~30%。在临床上,以皮肤病为首发症状或主诉前来就诊的糖尿病患者,约占皮肤科门诊患者总数的2%~3%,这一点应该引起临床医生和患者的高度重视。那么,糖尿病患者容易患哪些皮肤病呢?

外阴瘙痒该病患者主要表现为外阴和肛周无原发皮疹

的顽固性瘙痒,由于剧烈的搔抓,其病变部位常出现湿疹样改变,并可继发细菌和真菌感染。患者瘙痒的程度与其血糖的数值呈正比关系,用抗组胺药物治疗无明显效果,但只要其血糖得到有效的控制,皮疹便可逐渐消退。

糖尿病坏疽该病是糖尿病最严重的合并症之一。该病患者常伴有大动脉闭塞和足趾溃疡。这种足趾溃疡为干性坏疽;若患者无动脉闭塞,则其足缘、足底、足背等处好发生溃疡。这种溃疡为湿性坏疽。该病多由于糖尿病患者没有很好地控制血糖所导致。糖尿病患者如果出现了知觉神经障碍以及痛觉或温觉麻痹时,应特别注意防止发生烫伤和外伤,以免引发坏疽。

感染性皮肤病由于糖尿病患者的免疫功能低下,容易并发真菌、细菌和病毒感染,从而引起各种感染性皮肤病:①

真菌感染性疾病:主要是指由念珠菌和皮肤癣菌感染导致的疾病。念珠菌容易感染的部位是外阴生殖器、腹股沟、口腔、甲沟、第3~4指(趾)缝;皮肤癣菌容易感染的部位主要是腹股沟、手足、头部等部位。②细菌感染围广泛且炎症明显,并常出现坏疽。

糖尿病性类脂质渐进性坏死该病常见于中青年女性糖

尿病患者,多由外伤而诱发,患者一般无明显的自觉症状,但可在其胫骨前出现局限性大片硬皮样斑块,斑块的形态不规则,中央呈黄色,边缘为暗红色浸润。约有2/3~3/4的该病患者都合并有糖尿病。该病患者出现此种皮疹1~5年后才会出现血糖升高,而且即使其血糖得到了很好的控制也不能使这种皮肤病完全改善,只有在其皮疹内注射糖皮质激素时方可取得一定的疗效。

糖尿病性皮肤潮红该病患者的面部可出现特殊的玫瑰

色潮红斑,病情严重时,其掌跖部位也可出现上述皮疹,这是由于糖尿病患者皮肤毛细血管的弹性降低和异常扩张所

导致的。

糖尿病性大疱病糖尿病患者在无明显诱因的情况下,其手足可出现烫伤样水疱或大疱。该水疱可单发,也可多发,其疱壁很薄、内含浆液、周围无炎症性红晕。该病患者常无

明显的自觉症状,发病约2周后水疱或大疱便可干燥结痂,愈后不留疤痕。

糖尿病性黄色瘤该病好发于患者的面部(特别是眼睑周围),也可见于患者的躯干、四肢、臀部等处。大约有0.1%的糖尿病患者可由于脂质代谢异常而发生此病。该病患者常出现多发性黄色丘疹或斑块,丘疹的直径约为5毫米左右,周围绕有红晕且有瘙痒感。

中医治疗糖尿病性大疱病

糖尿病性大疱病是以糖尿病伴发灼伤样水疱或大疱为特

征的一种特异性皮肤病变,近年来国内杂志多有报导。患者以中老年为主,一般有较长的糖尿病史,多在3年以上,全身营养状况较差,有明显的神经及微血管并发症。现代医学认为糖尿病伴发水疱可能是多种因素引起的,如皮肤微血管病变、神经病变营养障碍、糖尿病性肾病引起阳离子平衡紊乱等,致使皮肤的完整性被破坏而形成水疱。中医认为,水疱属湿,无炎症性水疱属脾湿。本病多因脾气虚弱,运化无权,体内水湿不化,蕴阻肌肤而成疱。若伴阴虚,津液亏损,则疱液粘稠而量少。其临床表现为:水疱突然发生,好发于受压迫部位,如足趾、足踵,也可见于胫前、手及前臂。水疱大小不一,0.5~1cm左右,形似烫伤,疱壁菲薄,张力高,内含清浆,周围无炎症性红晕,可单发或多发,无任何自觉

症状。表皮内水疱约两至数周痊愈,不留痕迹;表皮下水疱约2~3月痊愈,留有轻度萎缩性疤痕和色素沉着,偶见血疱或形成溃疡,常反复发生。

(1)中医辨证论治

【证型】脾虚湿蕴

【主症】皮肤突发水疱,透明而无红晕,伴消瘦乏力,腹胀便溏,肢麻浮肿,舌质淡,苔白或腻,脉濡缓

【治则】健脾除湿

【方药】除湿胃苓汤加减:白术10g,苍术10g,茯苓15 g,泽泻15g,滑石10 g,厚朴10g,生黄芪15g,苡仁15g,桂枝15g,鸡血藤15g。

(2)外治

用消毒针头穿破疱壁,放出疱液,青黛散水调外敷。

(3)食疗

食疗方有如下几种。

山药粥:山药50g,生黄芪(布包)12g,苡仁20g,赤小豆20g,莲子12g,红枣10g,同煮至豆烂,去黄芪,加粳米5 0g煮成粥。早晚各食1小碗。功效健脾利湿,益气补虚。

五品粥:见硬肿病。

玉米须冬瓜汤:玉米须15g(布包),冬瓜100g,加水煎汤,去玉米须,调味食之。功效利湿消肿。

(4)自我调护

积极治疗控制糖尿病;发生水疱后,不要撕掉疱壁,以免继发感染。

糖尿病人皮肤痒内服外洗效果好

在糖尿病的各个时期,可出现多种皮肤病变,其发生率达25%-35%。

糖尿病皮肤病变多由微血管病变、神经病变、代谢障碍以及感染等因素单独或相互作用而引起。中医辨证常呈现虚实夹杂、多证相兼的复杂特征,但血淤常常是糖尿病皮肤病变中的基础证候。

糖尿病皮肤瘙痒症,在糖尿病中很常见,发生率为10% -40%。其中全身广泛皮肤瘙痒者,多见于老年患者,部位不定,时间不一。局限性瘙痒多见于外阴及肛门周围,女性多见。

我们强调首先要养成卫生健康的生活习惯。避免用手搔抓、摩擦。糖尿病患者皮肤挠破了更易感染。勤用温水洗浴,勤换衣物。贴身衣服要选棉质的,如果有条件最好选择精织品,以减少对皮肤的摩擦,新的内衣要洗过后再穿。

中医认为糖尿病瘙痒症的产生与湿、热、毒有关,采用内服法与外洗法相结合治疗。内服药,全身皮肤瘙痒用当归10克、白芍10克、赤芍15克、丹皮10克、防风10克、威灵仙10克、白鲜皮30克、苦参10克、黄柏10克、土鳖虫10克、水蛭3克;外阴瘙痒用苦参10克、黄柏10克、白鲜皮30克、地肤子20克、竹叶15克、车前草30克,若白带多加椿根白皮30克。把药材加水适量煎取150毫升分早晚两次温服。

外用药是将苦参30克、黄柏30克、白鲜皮30克、地肤子20克装入纱布袋后煎煮,全身皮肤瘙痒者取汁500毫升,用棉纱布涂患处,每天2-3次,一天一剂。或者采用泡澡的方式,将煎好的药汁倒入浴池,再加入适量温水,注意水的温度不要太热以免烫伤,水量不要太多,要保持药物的浓度,每天泡20分钟左右。外阴瘙痒者煎汁适量局部先熏再洗。

糖尿病足,是由糖尿病下肢血管病变、神经病变、高血糖和细菌感染等共同作用引起的,是糖尿病的严重并发症,

具有很强的致残性和致死性。中医辨证多为脾肾两虚,血脉闭阻,肢端失养。早期应用益气温阳活血方法有一定防治作用。常用方剂有阳和汤、独活寄生汤、当归四逆汤、真武汤、金匮肾气丸、托里透脓汤、四妙勇安汤等。

糖尿病性大疱,是以灼伤样水疱或大疱为特征。中医认为多属脾气虚弱,水湿不化,蕴阻肌肤,并常伴气虚血淤,可应用参苓白术丸加丹参、桂枝、鸡血藤治疗。

类脂质渐进性坏死,约1/3病例可发生穿凿性溃疡。中医辨证属气血两虚、络脉淤阻,可用益气、养血、活血方法治疗,如八珍汤加减。

颜面潮红,表现为面颊、腮及下颌皮肤持续性发红,呈玫瑰红色,但局部不发热。中医认为是津精亏损,虚火内生而致,常用知柏地黄丸加减治疗。

糖尿病性硬肿病,患者常自诉面胀、颈厚、凝肩、头部转动受限。中医认为多因腠理不密、卫外失固、风寒湿邪乘隙侵入,与气血相搏,以致营卫失和,经络痹阻而发病。病程久者,可出现阳气不足,寒湿凝滞,可应用葛根汤、黄芪桂枝五物汤、补阳还五加减。

环状肉芽肿,以排列成环状的丘疹性损害为特征。中医辨证多属湿淤互结,可采用化湿活血软坚法治疗,可应用五苓散加大黄蛰虫丸治疗。

糖尿病水疱的对策

糖尿病水疱是糖尿病的一种特异性皮肤并发症。水疱大多突然发生,形态酷似烧伤性水疱,疱壁菲薄,透明,边界清楚,周围无炎症性红晕,疱内有清亮的浆液,直径约0.5~1厘米。最大的水疱直径可达3厘米,但很少见。水疱的数目不等,一般为数个,个别达十数个。主要见于四肢远端如足、踝、腕等部位,少数发生于胸腹部。糖尿病患者出现上述特点的水疱,要虑及糖尿病水疱,查找原因和及时处理。

糖尿病水疱通常与患者血糖控制不良及全身营养状况差有关。因此,一方面要重视血糖监测,适当调整药物,以更好控制血糖,从根本上避免水疱发生。另一方面,要保证营养均衡,在适当控制总热量的前提下,多食新鲜蔬菜,每日不少于400克,适当选用牛奶、禽蛋等优质蛋白质,每日喝一大杯奶,吃1个鸡蛋。

水疱直径若在1厘米之内,不需要作特殊处理。加强局部护理,避免受压及损伤,约在5~7天内可自愈。如果水疱

大,可先用0.25%碘酒消毒疱壁表面及周围皮肤,再用无菌针管抽取疱液,然后用无菌干纱布加压固定,防止感染及损伤,一般在7~10天内愈合。水疱愈合后不会形成瘢痕,预后良好。

糖尿病神经病变的鉴别诊断(一)

糖尿病神经病变的鉴别诊断(一) 【摘要】糖尿病是引起神经病变最常见的原因。但是,并非所有糖尿病病人的神经疾病都是由糖尿病引起。10%到50%的糖尿病患者可能存在其他病因。神经毒性药物、酗酒、维生素B1、B12缺乏、肾脏疾病、慢性炎症性脱髓鞘性神经病、遗传性神经病和血管炎等,均是常见的引起神经病变的潜在原因。本文讨论了糖尿病神经病变常见的鉴别诊断,以能发现在部分糖尿病患者身上引起神经病变的真正原因。 【关键词】糖尿病神经病变鉴别诊断 【Abstract】Diabetesisthemostcommoncauseoftheneuropathy.however,notallpatientswithdiabetesandnerved iseasehaveaneuropathycausedbydiabetes.10%to50%ofpatientswithdiabetesmayhaveanormoreth anoneadditionalcauseofaneuropathy.Neurotoxicmedications,alcoholabuse,vitaminB12deficiency, renaldisease,chronicinflammatorydemyelinatingneuropathy,inheritedneuropathy,andvasculitisare themostcommonpotentialcausesofaperipheralneuropathyinthepatients.Themostcommondiseasei nthedifferentialdiagnosisofadiabeticneuropathyarediscussedinthisarticletobroadenourmind,forfin dingtherealcausesofneuropathyinthediabetics. 【Keywords】DiabeticNeuropathyDifferentialDiagnosis 糖尿病是引起神经病变最常见的原因。但是,并非所有糖尿病病人的神经疾病都是由糖尿病引起。若干横断面研究和回顾性调查指出,部分糖尿病患者存在其他引起神经病变的潜在原因,而接近50%的糖尿病患者可能存在这样的病因1]。 据Rochester糖尿病神经病变横断面研究报导,非糖尿病性的神经病变占到了受调查糖尿病患者总数的10%。其中,遗传性神经病和酒精中毒是其他原因中最常见的。而在法国三级护理中心,每100个疑似糖尿病神经病变的病人中,就有大约三分之一的病人有其他引起神经病变的病因。同样,在美国三级护理中心的糖尿病患者中,有53%的病人有这样的其他病因,而其中25%的病人,还不只一个。在这些病人中,最常见的引起神经病变的原因是神经毒性药物治疗、酗酒、维生素B12缺乏和肾脏疾病。本文集中介绍了糖尿病神经病变的鉴别诊断。 1中毒性神经病变 神经病变通常可由酗酒、尿毒症、环境毒素、医源性(医源性中毒性神经病变)或其他代谢产生的毒素所引起。以下分别讨论这些中毒性神经病变。 1.1酒精 由于硫胺素缺乏,单纯性酒精性神经病变的特征性表现为慢性进行性感觉神经受损,早期通常表现为烧灼痛。病人的病变随时间的推移而进展,如果出现迷走神经功能异常则提示预后不良。最近的研究表明,乙醇及其代谢产物对神经有直接毒性作用。他们在体内硫胺素正常的动物实验中发现乙醇能使神经轴索变性,这和对酒精性神经病变病人的研究相吻合。这些病人不缺乏硫胺素,却表现为慢性进行性感觉神经病变2]。 1.2尿毒症 典型的尿毒症性神经病变表现为末梢感觉运动神经病变,且病变程度和慢性肾功不全的严重程度密切相关。虽然大多数慢性肾功衰的病人早期多发性神经病变的临床症状不明显,但当肌酐清除率低于5-6mL/min或肾小球滤过率低于12mL/min时神经病变的表现就相当明显了3]。早期慢性肾功能衰竭病人的亚临床神经病变可以通过神经生理学的方法检出,这种神经病变的症状较隐匿,包括下肢远端的感觉异常、感觉缺失和痛觉过敏等。随病情进展,神经病变还可能引起乏力和肌肉萎缩,这时检查可以发现特征性的神经纤维异常。这些病人同时还可能伴随痛性痉挛、多动腿、瘙痒症或自主神经功能异常。自主神经功能异常的症状包括低血压、少汗、胃肠运动减弱和性功能障碍,更有少数病人出现类似于急性或亚急性格林-

糖尿病的临床特征

糖尿病的临床特征: 糖尿病临床主要表现为糖代谢紊乱,以高血糖和蛋白糖基化为其特征。高血糖为主要标志,常见症状有多饮、多尿、多食及消瘦等。血糖升高,造成渗透性利尿,烦渴多饮,同时使血糖利用率降低,从而刺激饥饿中枢致使糖尿病患者多食易饥,还严重影响糖、脂肪和蛋白质的合成,而使其分解增多而导致消瘦。 临床指标: 发生机制: 目前临床上将糖尿病分为两类: I 型糖尿病,亦称胰岛素依赖性糖尿病(IDDM) 和 II 型糖尿病,亦称非胰岛素依赖性糖尿病( NIDDM) ,其中后者占全部糖尿病病人的90%左右。I型糖尿病是一种 T 细胞介导的自身免疫性疾病,胰岛素是与β细胞损害相关自身免疫性反应的重要靶位点,损害的具体机制尚不清楚。Ⅱ型糖尿病(Type Ⅱdiabetes,TeD)系遗传因素与环境因素共同作用的结果,除有血糖升高外同时多伴有血脂异常。 Ⅱ型糖尿病是一种慢性进行性疾病,其致病因素多且发病机制复杂,受遗传及

环境等多种因素影响,目前普遍认为其发病机制包括胰岛素抵抗( Insulin resistance,IR)及胰岛素分泌缺陷。 ①脂代谢紊乱:脂代谢紊乱是糖尿病发病中的重要方面,糖尿病时机体内的脂肪合成减少,分解加速。过量的游离脂肪酸在肝脏、肌肉及脂肪组织中累积,能够增加肝糖输出,降低骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的吸收作用,最终导致胰岛素分泌缺陷,以及胰岛素抵抗。 ②葡萄糖毒性:胰岛β细胞功能异常及胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病发病的基本环节。当β细胞分泌胰岛素不足时,机体内血糖升高。高血糖具有双向性作用,短期高血糖对胰岛素分泌和葡萄糖利用有刺激作用,而持续高血糖可直接损伤β细胞,加重体内胰岛素抵抗,使葡萄糖刺激的胰岛素分泌( GSIS)受损,血糖进一步升高形成恶性循环,这种现象称之为“葡萄糖毒性”。 ③糖耐量受损(IGT):糖耐量受损( impaired glucose tolerance, IGT)是指某些人空腹血糖虽未达到诊断糖尿病所需浓度,但在口服葡萄糖耐量(OGTT) 试验中,血糖浓度处于正常与糖尿病之间。 危害: 血糖的代谢异常往往又引起血脂的代谢紊乱,出现高血脂症。这两种因素可导致血液黏稠度升高、血流缓慢,而易形成血栓、动脉硬化,造成血管病变,引起多种严重的慢性系列并发症出现,流行病学证据强烈提示在血糖水平、动脉粥样硬化形成、心血管事件的发生以及发病率和死亡率增加之间的相关关系。此外,严重的代谢紊乱,导致机体产生过多的乳酸和丙酮酸,可引起糖尿病高渗状态( HHS),酮症酸中毒( DKA)和乳酸性酸中毒,这是三种可直接危及生命的急性重症并发症。 糖尿病引起胰岛素( Inslin,Ins)介导的生物学效应减低,糖尿病及其并发症已成为严重危害人类健康的世界性公共卫生问题,引起了世界各国的高度重视。糖尿病在美国已成为十大杀手之一,由糖尿病造成的失明比其他任何疾病都多。据国家统计局 2004 年报告,我国糖尿病患病人数己超过 2000万。更令人担忧的是,据世界卫生组织预测,到 2030年时,我国的糖尿病患者人数有可能翻一倍,达到 4230 万,已被列为全球继心血管病、肿瘤之后第 3 位威胁人类健康的慢性非传染性疾病,因此,积极预防和治疗糖尿病己迫在眉睫。 慢性并发症: 一.糖尿病肾脏病变 糖尿病肾病是导致肾功能衰竭的常见原因。早期糖尿病肾病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加(微量白蛋白尿),逐步进展至大量白蛋白尿和血清肌酐水平上升,最终发生肾功能衰竭,需要透析或肾移植。肾功能的逐渐减退和发生心血管疾病的风险增高显著相关。因此,微量白蛋白尿与严重的肾脏病变一样,都应视为心血管疾病和肾功能衰竭的危险因素。在糖尿病肾病的早期阶段通过严格控制血糖和血压,可防止或延缓糖尿病肾病的发展。

第八版-内科学-糖尿病-诊断与鉴别诊断(糖尿病)

诊断与鉴别诊断 在临床工作中要善于发现糖尿病,尽可能早期诊断和治疗。糖尿病诊断以血糖异常升高作为依据,血糖的正常值和糖代谢异常的诊断切点是依据血糖值与糖尿病和糖尿病特异性并发症(如视网膜病变)发生风险的关系来确定。应注意如单纯检查空腹血糖,糖尿病漏诊率高,应加验餐后血糖,必要时进行OGTT。诊断时应注意是否符合糖尿病诊断标准、分型、有无并发症(及严重程度)和伴发病或加重糖尿病的因素存在。 (一)诊断线索 ①三多一少症状。②以糖尿病各种急、慢性并发症或伴发病首诊的患者。③高危人群:有IGR史;年龄≥45岁;超重或肥胖;T2DM的一级亲属;有巨大儿生产史或GDM史;多囊卵巢综合征;长期接受抗抑郁症药物治疗等。 此外,30-40岁以上健康体检或因各种疾病、手术住院时应常规排除糖尿病。 (二)诊断标准 我国目前采用国际上通用的WHO糖尿病专家委员会(1999)提出的诊断和分类标准,要点如下: 1.糖尿病诊断是基于空腹(FPG)、任意时间或OGTT中2小时血糖值(2h PG)。空腹指至少8小时内无任何热量摄入;任意时间指一日内任何时间,无论上一次进餐时间及食物摄入量。糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻。 2.糖尿病的临床诊断推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。 3.严重疾病或应激情况下,可发生应激性高血糖;但这种代谢紊乱常为暂时性和自限性,因此在应激时,不能据此时血糖诊断糖尿病,必须在应激消除后复查才能明确其糖代谢状况。 4.儿童糖尿病诊断标准与成人相同。 5.妊娠糖尿病:强调对具有高危因素的孕妇(GDM个人史、肥胖、尿糖阳性或有糖尿病家族史者),孕期首次产前检查时,使用普通糖尿病诊断标准筛查孕前未诊断的T2DM,如达到糖尿病诊断标准即可判断孕前就患有搪尿病。如初次检查结果正常,则在孕24一28周行75g OGTT,筛查有无GDM, GDM的诊断定义为达到或超过下列至少一项指标:FPG ≥ 5. 1 mmol/L,1 h PG≥10.Ommo1/L和(或)2h PG≥8.5mmolL。 6.关于应用HbA1c诊断糖尿病 HbAlc能稳定和可靠地反映患者的预后。ADA已经把HbA1c≥6.5%作为糖尿病的诊断标准,WHO也建议在条件成熟的地方采用HbA1c作为糖尿

常见皮肤病的鉴别诊断

重症多形红斑 1.药疹:明确用药史,可以是两周或20天以内的,可以是荨麻疹型,多形红斑型,麻疹型,猩红热型,紫癜型等,瘙痒比较明显,皮疹颜色鲜红。严重者可累及粘膜:眼,口腔,唇,外阴等。该患者发疹前无用药史,可排除。 2.多形红斑:皮疹常见于四肢末端,初发为边界清楚红色斑疹,后变为隆起水肿性丘疹,周边水肿性红斑,中心紫癜,虹膜现象明显,多对称分布的。根据皮疹特点暂不考虑 3.重症多形红斑:皮损可为红色斑疹、水疱等。如病情严重,可累及粘膜处。一般发病诱发因素与用药无关。故暂排除。 4.副肿瘤性天疱疮:是一种自身免疫性疾病。皮损为多形性,有痒性风团,斑、丘疹、水疱、糜烂等。多数发疹之前有肿瘤表现。DIF有组织病理改变,IIF可阳性。必要时查病理、DIF 等以进一步排除。 5大疱性类天疱疮:此病好发于老年人。皮损表现为全身泛发的红斑、水疱但呢个。部分病人见口腔溃疡。IIF可提示抗基底膜待抗体,DIF示疱周正常皮肤基底膜带处C3、IgG免疫反应物沉积。目前依据不足。必要时入院后查病理活检、DIF等进一步排除。 1.荨麻疹性血管炎:反复发生风团伴瘙痒,可自行消退,消退后皮损处可见暗红色斑疹,部分伴有疼痛,关节肿胀 2.环状红斑:多见于中青年皮疹呈环形或融合,成多形水肿性红斑:因新旧损害重叠可呈现靶样,边缘隆起如缇状,其内缘附少量鳞屑:好发于臀、股及小腿:微痒:病程慢性复发性,皮疹消退后可留有色素沉着。以真皮炎症反应性血管扩张充血的细胞润浸润为病理基础。该患者病理结果不考虑该病。 3.亚急性皮肤型红斑狼疮:分为丘疹鳞屑型和环状红斑型,环状红斑型初为水肿性丘疹,逐渐扩大成环状或多环状,边缘隆起的斑块,表面平滑或有少许鳞屑,消退后可留有毛细血管扩张和色素沉着。损害好发于面、手、前臂、上胸等曝光部位。常有敏感的光敏感现象,血清抗Ro及抗体La及ANA阳性,皮损DIF阳性,血细胞减少,血沉增快。该患者皮疹。1.系统性红斑狼疮:患者女,青年女性,主因“全身起疹3个月,加重半月”入院。查体有双颊部水肿性红斑,四肢、耳后暗紫红色斑疹。病程中有雷诺氏现象,有关节疼痛,有脱发、乏力表现。实验室检查提示抗核抗体阳性(1:100000),白细胞下降(3.00x10^9/L),C3、C4下降,已达到SLE诊断标准,故SLE诊断明确。 2.扁平苔藓:原发损害为紫红色、扁平的多角形丘疹,初起针尖大小,后逐渐扩大至0.5-1.0cm,表面有蜡样薄膜及细的白色条纹(Wickham纹),好发于四肢曲面,尤以腕部屈侧、踝部周围和股内侧最易受累,本病瘙痒明显,常累及黏膜,有特征性的组织病理,本例患者双手臂外侧有暗紫红色斑疹,但是表面未见Wickham纹,且病史和相关检查不支持,暂不考虑。 3.皮肌炎:亦可有与SLE类似皮损,但其典型皮损为上睑为中心的水肿性紫红色斑、Gottron 丘疹等,可扩展至颈部V字区、肩胛部,常伴对称性近端肌肉乏力、疼痛和触痛,实验室提示肌酶上升,肌电图示肌源性变化,本例患者无肌力下降,但有乳酸脱氢酶偏高(311U/L),建议行肌电图检查以明确。 1.皮肌炎:主要皮疹表现为双上眼睑暗紫红水肿性斑疹,可扩展至颈部V字区、肩胛部,亦可有与SLE类似皮损,但有肌无力、肌酶上升、肌电图表现,若无肌肉症状,SLE相关抗体可鉴别,本例患者无肌力下降,可进一步肌电图检查以排除。 2.CAD:多为中老年男性,主要在曝光部位,呈皮炎湿疹样或浸润性丘疹和斑块,偶为红皮病,皮损持久,反复发作,光试验大多对UVB敏感,光斑贴可能阳性,无SLE相关抗体,

第三章看糖尿病的流行特点

第三章看清糖尿病的流行特点 一、我国糖尿病的几个流行特点 (一)糖尿病发病率与地区经济发达程度和个人经济收入的关系 流行病学研究发现,发达地区糖尿病的发病率明显高于不发达地区,人均年经济收入与糖尿病的发病率关系密切。在1994年的调查中,人均年经济收入在5000元以上的人群,糖尿病的发病率是经济收入在2500元以下人群的2~3倍。但最近的研究发现,经济年收入达到一定水平后,糖尿病的发病率都比较高,差别缩小。这说明无需太高的经济收入,糖尿病的发病率就可能有大幅度的提高。 (二)未诊断的糖尿病比例高 由于糖尿病早期可无任何症状而未就诊,难以早期发现,若想早期诊断和治疗糖尿病,应该在群众中宣传糖尿病知识,定期对高危人群进行普查。 (三)与肥胖的关系 我国2型糖尿病患者的平均体质指数(BMI)约为25kg/m2,比自然人群的 23kg/m2要高,但远没有白人肥胖,白人糖尿病患者的平均BMI多超过30 kg/m2。比较BMI小于25 kg/m2的人群,BMI为25~29.9 kg/m2的人糖尿病发病率增加70%。中国人只要稍微胖一点,糖尿病发病率就大幅度增高。一种解释是,中国2型糖尿病患者的胰岛功能代偿可能较差,在体重增加时易出现胰岛B细胞功能衰竭而发生糖尿病。 1、在我国患病人群中,以2型糖尿病为主,2型糖尿病占93.7%,1型糖尿病约占5.6%,其他类型糖尿病仅占0.7%。新诊断的糖尿病患者中,糖尿病年轻化的趋势明显,20岁以下的人群2型糖尿病发病率显著增加。 37

2、经济发达程度与糖尿病发病率有关:在1994年的调查中,高收人组的糖尿病发病率是低收人组的2~3倍。最新的研究发现发达地区的糖尿病发病率仍明显高于不发达地区,城市仍高于农村。 3、未诊断的糖尿病比例高于发达国家:2007至2008年全国调查20岁以上成人糖尿病患者中,新诊断的糖尿病患者占总数的60%,尽管较过去调查有所下降,但远高于发达国家(美国约48%)。 4、男性、低教育水平是糖尿病的易患因素:在2007至2008年的调查中,在调整其他危险因素后,男性患病风险比女性增加26%,而文化程度在大学以下的人群糖尿病发病风险增加57%。 5、表型特点:我国2型糖尿病患者的平均体质指数(BMI)约为25kg/m2,而高加索人糖尿病患者的平均BMI多超过30kg/m2;餐后高血糖比例高,在新诊断的糖尿病患者中,单纯餐后血糖升高者占近50%。 6、国内缺乏儿童糖尿病的流行病学资料,临床上发现,近年来20岁以下的人群中2型糖尿病发病率显著增加。 7、糖尿病合并心脑血管疾病常见。由于我国糖尿病患者平均病程短,特异性并发症如糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病是未来巨大的挑战。 二、我国糖尿病流行的可能原因 我们大家其实还是知道的有一些疾病的出现会给人们照成影响的,所以病人们更是要有所发现的,尤其是糖尿病的出现也是要多了解,在及时的注意这个疾病出现的病因,那么,我国糖尿病流行的可能原因有什么?下面具体的解答吧。 (一)城市化 随着经济的发展,中国的城市化进程明显加快。中国城镇人口的比例已从2000年的34%上升到2006年的43%。

2015年2型糖尿病培训试题与答案

糖尿病知识培训考核试题与答案 一、单选题(每题2分,共40分) 1.下列药物不属于磺脲类药物的是(A) A.米格列奈 B.优降糖 C.美吡哒 D.亚莫利 2.吡格列酮口服降糖药是(A) A.胰岛素增敏剂 B.α糖苷酶抑制剂 C.双胍类药物 D. 磺脲类药物 3.糖尿病患者死亡的最主要原因是(B) A.视网膜病变 B.大血管并发症 C.微血管并发症 D. 糖尿病肾病 4. 磺脲类药物的禁忌证是(D) A.I型糖尿病 B.肝肾功能不全 C.孕妇、需要手术病人 D. 以上均是 5. 噻唑烷二酮类药物的副作用,包括(D) A.体重增加 B.头痛、乏力 C.贫血和红细胞减少 D. 以上均是 6.作用机制主要是增加胰岛素的敏感性,增加肝脏对于胰岛素的敏感性,可以减少肝葡萄糖的输出的药物是(B)。 A. 磺脲类药物 B. 双胍类药物 C. α糖苷酶抑制剂 D. 胰岛素增敏剂 7.主要抑制多糖的水解,使葡萄糖的吸收减慢,使餐后血糖曲线较为平稳,从而降低餐后高血糖的药物是(C)。 A. 磺脲类药物 B. 双胍类药物 C. α糖苷酶抑制剂 D. 胰岛素增敏剂 8. 在中国2型糖尿病防治指南中,除血糖和糖化血红蛋白的达标外,

理想的血压是(B) A <140/90 mmHg B <130/80 mmHg C <135/90 mmHg D <130/90 mmHg 9. 磺脲类口服降糖药物降糖的机制是(A) A.刺激胰腺分泌胰岛素 B.抑制肝葡萄糖的合成 C.增加外周肌肉胰岛素对葡萄糖的摄取和脂肪组织对葡萄糖的摄取 D. 抑制葡萄糖的吸收 10.世界糖尿病日是(C) A.11月12日 B.11月13日 C.11月14日 D. 11月15日 11.鱼精蛋白锌的胰岛素类型是(C) A.短效(RI) B.中效(NPH) C.长效(PZI) D. 预混(RI+NPH) 12.下列哪些患者不适宜胰岛素强化治疗(D) A.已有晚期并发症者 B.精神病或精神迟缓者 C.2岁以下幼儿 D. 以上均是 13.中国糖尿病防治指南指出,血糖控制的目标是糖化血红蛋白的比例是(A) A.小于等于6.5% B. 大于等于6.5% C. 小于等于7.5% D. 大于等于7.5% 14.I型糖尿病的胰岛素分泌特点是(A) A.胰岛素缺乏 B.胰岛素缺乏与胰岛素抵抗共同存在 C.胰岛素抵抗 D. 胰岛素分泌延迟 15.影响胰岛素作用的因素包括(D) A.基础胰岛素 B.个体的反应差异 C.注射部位 D. 以上均是

一型糖尿病的特点

一型糖尿病的特点 糖尿病的典型症状就是“三多一少”,这些症状都无情的折磨着糖尿病患者,给众多的 家庭带来了沉重的心理压力和经济负担,很多人对糖尿病的认识不深,特别是对一型糖尿 病与二型糖尿病存在疑惑,糖尿病就糖尿病呗,还分那么详细干什么呢? 1型糖尿病又叫青年发病型糖尿病这是因为它常常在35岁以前发病,1型糖尿病患者是需要终身使用胰岛素治疗的,也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治疗,并且终身 使用。 2型糖尿病也叫成人发病型糖尿病,胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病是 以前对1型和2型糖尿病的叫法,由于这种叫法常常会引起糖尿病患者对胰岛素治疗的误解,现已被医学界弃之不用。那么,除此之外,1型糖尿病和2型糖尿病还有哪些区别呢? 特点一:对于1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等,即“三多”,而 2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病人由于临床症状不明显,常常 难以确定何时起病,有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病人由于临 床症状比较突出,故常能确切地指出自己的起病时间。 特点二:很多的1型糖尿病大多数为40岁以下发病,20岁以下的青少年及儿童绝大 多数为1型糖尿病,仅极少数例外;2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人,50岁以 上的人患1型糖尿病很少。总之,年龄越小,越容易是1型糖尿病;年龄越大,越容易是 2型糖尿病。 特点三:在我们的日常生活当中,发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病,肥胖越明显,越易患2型糖尿病;1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。无论 是1型或2型糖尿病,在发病之后体重均可有不同程度降低,而1型糖尿病往往有明显消瘦。 特点四:大量的临场试验表明,1型与2型糖尿病均可发生各种急慢性并发症,但在 并发症的类型上有些差别。就急性并发症而言,1型糖尿病容易发生酮症酸中毒,2型糖尿病较少发生酮症酸中毒,但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷。就慢性并发症而言,1 型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变,发生心、脑、肾或肢体血管动 脉硬化性病变则不多见,而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病变、肾 脏病变和神经病变外,心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高,合并高血压也十分 常见。因此2型糖尿病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过1型糖尿病人,这是一 个十分明显的不同点。 特点五:专家建议,1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖,稳定病情,口服降 糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗,便可获得一定

158例早发2型糖尿病的临床特点分析

158例早发2型糖尿病的临床特点分析 目的整理并分析临床实践过程中的患者资料,对比分析早发和迟发2性糖尿病(T2DM)的临床医学表征,深入识别早发糖尿病的临床特征,从而辅助相关医学专家及时研究糖尿病的预防措施。方法将158例被临床上诊断为T2DM 的患者按照诊断时不同的年龄分为早发组和迟发组,比较两组患者在在体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、空腹胰島素(F-INS)、餐后胰岛素(P-INS)、血压、糖化血红蛋白、甘油三酯(TG)、血尿酸(UA)、空腹C-肽(F-CP)、餐后C肽(P-CP)、糖尿病家族史、低密度胆固醇(LDL)、高密度胆固醇(HDL)等方面的差异。结果晚发2型糖尿病组的体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)、血尿酸都要低于早发2型糖尿病组,与此同时早发2型糖尿病组中肥胖、非酒精性脂肪肝以及糖尿病家族史的各项发病率都要明显的高于晚发2型糖尿病组。结论早发2型糖尿病患者有明显的家族聚集倾向,临床上对胰岛素抵抗表现的更为明显。实际临床上要高度重视代谢紊乱的各项医学指标及早预防、及时治疗早发2型糖尿病。 标签:早发2型糖尿病;临床特点;分析 随着经济水平的提高,进几年来,T2DM的发病逐渐呈现出年轻化的态势。本文着重对早发和迟发2性糖尿病(T2DM)患者的临床医学表征进行对比分析,以期望能够为早发2性糖尿病的发病机制的研究和预防及治疗措施提供些许参考。目前,医学界对”早发”和”迟发”T2DM的年龄暂且没有一个统一的界定,因此本文采用国外较为得到普遍认可的年龄界限,把早发2性糖尿病定义为诊断时年龄≤40岁,把迟发2性糖尿病定义为患者发病时>40岁[1]。 1资料与方法 1.1一般资料整理并分析在2013年1月~2014年5月来我院就诊的2型糖尿病患者158例,其中都符合WHO诊断2型糖尿病时所适用的标准,病程0.05,不具有统计学上的意义,可以应用于本次研究。 1.2方法对全部患者都要首先询问糖尿病家族史、饮酒史,全部患者都要测定一下医学指标:体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、空腹胰岛素(F-INS)、餐后胰岛素(P-INS)、血压、糖化血红蛋白、甘油三酯(TG)、血尿酸(UA)、空腹C-肽(F-CP)、餐后C肽(P-CP)、低密度胆固醇(LDL)、高密度胆固醇(HDL)等。对病患测量血压以明确高血压诊断。凡是收缩压≥140mmHg的,或是舒张压≥90mmHg的,或经过测量本次就诊时血压虽然没有达到上述指定的标准但之前有高血压病史或者有服用降血压药物史的患者,都要诊断为高血压。对患者要测身高体重并且计算体质指数。医师还要详细询问病史,三代以内血亲中有一个以上的糖尿病患者则认定为糖尿病家族史为阳性。 1.3统计学方法将临床资料获得的数据仔细输入SPSS19.0统计学软件包,计算资料使用均数±标准差表示,率用百分比表示。两组临床资料之间的比较用

糖尿病的生理特点

糖尿病的生理特征 随着人们生活方式的改变,饮食结构的改善,人们逐渐被一些“富贵病”困扰,糖尿病首当其冲,在中国被糖尿病困扰的人数近亿,发病率将近10%, 而且这个趋势还在增长。糖尿病主要分为1性糖尿病和2型糖尿病,其中1型 糖尿病主要是由于遗传导致的,约占糖尿病总人数的5%;2型糖尿病则是一种 常见的慢性疾病,一般发病缓慢,难以估计时日。两种糖尿病都有一些相同的 临床症状。糖尿病是一种体内胰岛素相对或绝对不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低,或 胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的 一种慢性疾病。其主要特点是高血糖、糖尿。临床上表现为多饮、多食、多尿 和体重减少(即“三多一少”),可使一些组织或器官发生形态结构改变和功能障碍, 并发酮症酸中毒、肢体坏疽、多发性神经炎、失明和肾功能衰竭等。本病发病 率日益增高,已成为世界性的常见病、多发病。 糖尿病的生理特征: (一)无症状期 病者绝大多是中年以上Ⅱ型糖尿病者,食欲良好,体态肥胖,精神体力一如 常人,往往因体检或检查其他疾病或妊娠检查时偶然发现食后有少量糖尿。当 测定空腹尿糖时常阴性,空腹血糖正常或稍高,但饭后两小时血糖高峰超过正 常,糖耐量试验往往显示糖尿病。不少病者可先发现常见的兼有病或并发症如 高血压、动脉硬化、肥胖症及心血管病、高血脂症或高脂蛋白血症 ,或屡发化 脓性皮肤感染及尿路感染等。Ⅰ型患者有时因生长迟缓、体力虚弱、消瘦或有 酮症而被发现。在Ⅱ型糖尿病无状期或仅处于IGT 状态时,患者常常已有高胰 岛 (二) 症状期 此期患者常有轻重不等的症状,且常伴有某些并发症或伴随症状或兼有病。有时本病症状非常轻微,但兼有病或并发症症状却非常严重,且有时可先于糖电气课件中管壁薄、接口不严等问题,合理利用管线敷设技术。线缆敷设原则:在分线盒处,当不同电压回路交叉时,应采用金属隔板进行隔开处理;同一线槽内强电回路须同时切断习题电源,线缆敷设完毕,要进行检查和检测处理。中资料试卷电气设备进行调试工作并且进行过关运行高中资料试卷技术指导。对于调试过程中高中资料试卷技术问题,作为调试人员,需要在事前掌握图纸资料、设备制造厂家出具高中资料试卷试验报告与相关技术资料,并且了解现场设备高中资料试卷布置情况与有关高中资料试卷电气系统接线等情况 ,然后根据规范与因此,电力高中资料试卷保护装置调试技术,要求电力保护装置做到准确灵活。对于差动保护装置高中资料试卷调试技术是指发电机一变压器组在发生内部故障时,需要进行外部电源高中资料试卷切除从而采用高中资料试卷主要保护装置。

看图识皮肤病四种

看图识四病 麻风疣状皮肤结核挤奶人结节副肿瘤类天疱疮 躯干部散在红色和淡褐色斑块,边界清楚 中央稍萎缩,表面少许鳞屑 一、病史 患者女 62岁。 主诉:面、颈、躯干、四肢起皮疹,伴轻度瘙痒8年。 现病史:患者8年前发现腹部一拇指甲大小的红斑伴轻度瘙痒,未经治疗皮疹逐渐扩大并延及后背、四肢。近3年皮疹发展到面、颈部,1个月前在当地医院行病理检查未明确诊断,遂来我科就诊。发病过程中无发热、关节痛等症状,自觉皮疹处出汗少。 既往史:既往体健,否认其它病史。务农,5年前迁居内蒙呼和浩特市。 体格检查:一般情况良好,心、肺、腹未见异常。 皮肤科检查:面、颈、躯干、四肢散在红色和淡褐色斑块,2×3cm~10×18cm大小,边界清楚,中央稍萎缩,表面少许鳞屑。毛发正常,眉毛未见脱落。未触及粗大神经。患处触觉丧失,痛、温觉正常,无运动功能障碍。组胺试验:“三联反应”不完整。 取皮损作组织病理检查:表皮萎缩,皮突变平,真皮浅、中层可见结核样肉芽肿,神经周围可见淋巴、组织细胞浸润。抗酸染色:阴性 二、诊断 诊断:麻风病(leprosy)。 诊断依据: 1.患者老年,慢性病程; 2.皮损特点:面颈、躯干、四肢散在红色和淡褐色斑块,边界清楚,中央稍萎缩,表面少许鳞屑;毛发正常,眉毛未见脱落;未触及粗大神经。 3.神经功能检查:患处触觉丧失,痛、温觉正常,无运动功能障碍。组胺试验:“三联反应”不完整4.组织病理显示真皮浅中层可见结核样肉芽肿,神经周围可见淋巴、组织细胞浸润。抗酸染色见右图。

左手背暗红色疣状增生性斑块,有脓性、浆液性渗出液 一、病史 患者男,61岁 主诉:左手背皮损18年,逐渐加重。 现病史:18年前患者左手无名指因外伤而行截指术。2个月后,左手背出现一个黄豆大小皮疹,缓慢增大,渐累及整个左手背,逐渐出现破溃,有渗出,伴疼痛。曾诊断为“孢子丝菌病” “着色芽生菌病”,先后口服伊曲康唑、10%碘化钾、特比萘芬等,均无明显效果。发病以来无发热、乏力,食欲可,二便正常。 既往史:高血压9年,1996年患脑血栓,发现糖尿病1个月。否认结核病史。 体格检查:一般情况可,心、肺、腹未见异常。 皮肤科检查:左手背9cm×10cm暗红色疣状增生性斑块,上有脓性、浆液性渗出液,覆盖黄色痂,有触痛。 实验室检查:血尿便常规正常,肝肾功能正常,血糖6.14mmol/L,胸片正常,皮损脓液培养、组织真菌镜检和培养,多次阴性。组织匀浆革兰染色未见细菌、抗酸染色阴性、培养无细菌生长、无结核菌生长。PPD试验阳性。 PCR扩增病损组织分枝杆菌16S rRNA基因,结果显示在电泳中呈现一条扩增条带,其大小与预期扩增片段1030bp相符, 并与人结核杆菌扩增出的条带处于同一位置。结核分枝杆菌复合物IS6110 PCR检测结果显示在电泳中呈现一条扩增条带,其大小与预期扩增片段123bp相符,并与人结核杆菌扩增出的条带处于同一位置。 组织病理:示表皮增生,真皮全层弥漫淋巴细胞、组织细胞为主浸润,有结核样肉芽肿表现,部分中央有干酪样坏死。PAS染色阴性。 二、诊断 诊断:疣状皮肤结核(tuberculosis verrucosa cutis)。 诊断依据: 1.老年男性患者,慢性病程,有外伤史; 2.皮损特点:以疣状增生斑块为主; 3.组织病理学检查:表皮增生,真皮全层弥漫淋巴细胞、组织细胞为主浸润,呈结核样肉芽肿表现,部分中央有干酪样坏死; 4.PPD试验阳性;

糖尿病鉴别诊断

2型糖尿病需与1型糖尿病及特殊类型糖尿病相鉴别。 一、1型糖尿病 1、成人晚发性自身免疫性糖尿病(LADA):是免疫介导性1型糖尿病的一个亚型,一般20岁后发病,发病时多饮、多尿、多食症状明显,体重迅速下降,BMI≦25kg/m2;空腹血糖≧16.5mmol/L,空腹血浆C肽≦0.4nmol/L,OGTT 1h和(或)2h C肽≦0.8nmol/L,呈低平曲线;谷氨酸脱羧酶自身抗体(GADA)阳性;HLA-DQ B链57位为非天冬氨酸纯合子。 2、特发性1型糖尿病:无自身免疫参与的证据,各种胰岛β细胞自身抗体检查始终为阴性,其临床特点为:明显家族史,发病早,初发时可有酮症,需胰岛素治疗,但用量较小;病程中胰岛β细胞功能不一定呈进行性减退,起病数月或数年后可不需要胰岛素治疗。 二、特殊类型糖尿病 1、胰岛β细胞功能遗传性缺陷 1)青年发病的成年型糖尿病(MODY):该病为常染色体显性遗传病,患者家系中有3代或3代以上遗传史;起病年龄早,家系中至少有一位患病成员起病年龄﹤25岁;且确诊糖尿病后至少2年不需要用胰岛素控制血糖。 2)线粒体母系遗传糖尿病:该病呈母系遗传,家系内女性患者的子女可能患病,而男性患者的子女均不患病;起病年龄早;起病初常不需胰岛素治疗,无酮症倾向,但无肥胖或反而消瘦,胰岛β细胞功能日渐减退,多数终需胰岛素治疗;常伴不同程度听力障碍,其发病时间可能在糖尿病前或后;少数患者可能有能量需求较大器官(神经、肌肉、视网膜、造血系统等)损害的表现或血乳酸增高。 2、胰岛素作用遗传性缺陷 1)A型胰岛素抵抗(卵巢性高雄激素血症-胰岛素抵抗性黑棘皮病/HAIR-AN):多见于消瘦的青少年女性,典型的临床特点是:显著高胰岛素血症;糖尿病一般不重,但表现为明显的胰岛素抵抗;常伴黑棘皮病及类肢端肥大症表现;女性患者有卵巢性高雄激素血症,表现有多毛、闭经、不育、多囊卵巢和不同程度的女性男性化表现等。 2)矮妖精貌综合症:为常染色体隐性遗传病,其特点为:显著的高胰岛素血症,可达正常水平的100倍;糖耐量可正常,有时出现空腹低血糖;可有其他多种异常,如宫内发育停滞、面貌怪异(低位耳、眼球突出、鞍鼻、阔嘴、厚唇等)、脂肪营养不良和黑棘皮病等。新生女婴可有多毛、阴蒂肥大和多囊卵巢。多早年夭折。 3)Rabson-Mendenhall综合症(C型胰岛素抵抗):特点为除了具A型胰岛素抵抗表现外,还可有牙齿畸形、指甲增厚、腹膨隆、早老面貌、阴茎或阴蒂增大、松果体增生或肿瘤等。常于青春期前死于酮症酸中毒。 4)脂肪萎缩性糖尿病:为常染色体隐性遗传病,特点为:严重胰岛素抵抗,胰岛素抗药性糖尿病,一般不伴酮症酸中毒;皮下、腹腔内、肾周脂肪萎缩;伴肝脾肿大,可发展至肝硬化、肝衰竭;皮肤黄色瘤、高甘油三酯血症;有明显家族史,女性多发病,可有多毛、阴蒂肥大等男性化表现。 3、胰腺外分泌疾病:如胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病等均可引起糖尿病。病患通常在糖尿病发生前有胰腺疾病的病史,如胰腺炎可以破坏胰岛,造成胰岛β细胞功能的损伤,胰岛素的分泌缺陷,通常表现为胰岛素分泌功能低下,全天血糖升高。该患者无相关病史,但糖尿病患者胰腺癌的发生几率较一般人群高,需注意鉴别。 4、内分泌疾病: 1)嗜铬细胞瘤时,由于高浓度的肾上腺素的作用,肝糖原分解加速,胰岛素分泌受抑制,

儿童常见色素性皮肤病的诊断与鉴别报告

写在课前的话 正常皮肤的表面脂膜、角质层、黑素均对光线有一定的防御作用,特别是黑素的保护作用更大,是决定皮肤颜色的主要色素。一般将色素性皮肤病分为色素增加如黄褐斑、雀斑和色素减退如白癜风两大类。大多数色素障碍性疾病对于婴幼儿和儿童仅影响美观,但某些皮损可以为多系统疾病的诊断提供线索。 一、概述 正常皮肤可以呈现出红、黄、棕及黑色。影响肤色的因素包括血红蛋白(氧和状态或还原状态)、黑素(起决定性作用)、类胡萝卜素。黑素在黑素细胞中特殊的细胞器- 黑素小体中合成,然后转运至周围角质形成细胞中。肤色有种族和部位差异,此与黑素小体的数目、大小、形态、分布和降解方式的不同有关。表皮黑素细胞来源于神经嵴,在胚胎早期由神经嵴向表皮移行并分化。主要分布于表皮基底层、毛囊、真皮、黏膜上皮、内耳、软脑膜和视网膜。多数黑素向上随着表皮生长移行到角质层脱落,排除体外。少数黑素转移到真皮,被嗜色素细胞吞噬,运送到血循,经肾脏排除。 色素性皮肤病的发病机制主要包括黑素母细胞移行和分化异常、黑素细胞数目增多或减少以及黑素合成或转运异常。色素障碍性疾病在临床上可根据其色素是增加或减少和其分布是局限或泛发来进行鉴别。 色素减退性皮肤病包括局限性和弥漫性白斑,每种白斑又有较多的分类,作 为临床医务工作者一定要掌握每种疾病的病变特点, 熟知相关的鉴别诊断要点,从而做出正确的诊治。 二、色素减退性皮肤病( Hypopigementation ) (一)局限性白斑( Localized hypopigmentation )

1. 先天性局限性白斑 包括无色素性痣、 Ito色素减退症、结节性硬化症(叶状白斑)、贫血痣、斑驳病等。 以下不属于先天性局限性白斑的为() A. 无色素性痣 B. Ito色素减退症 C. 贫血痣 D. 白癜风 正确答案:D 解析:先天性局限性白斑包括无色素性痣、Ito色素减退症、结节性硬化症(叶状白斑)、贫血痣、斑驳病等。白癜风为一种常见的后天性局部色素脱失性疾病。 ( 1 )无色素性痣( Nevus Depigmentosus,或 Achromic Nevus ) 无色素性痣是一种先天性非进行性色素减退斑,临床特征为白斑生后或生后不久出现,其分布及相对大小终身不变。本病在 1884 年由 Lesser 首先报道, 1967 年 Coupe 制定了无色素性痣的诊断标准,并被大多数学者采纳。 1967 年 Coupe 制定诊断标准包括:单侧性分布;白斑出生既有,或早年发病;白斑的分布终身不变;受累区域的组织无 改变,局部感觉无异常;白斑边缘无 色素沉着。 无色素性痣分为三型:局限型是 指局限于体表任一部位;节段型是沿 神经节段性分布;涡漩型或泛发型的 白斑表现为奇特的线状或涡漩状,分布广,不伴有神经系统、骨骼等其他系统畸形。 无色素性痣在临床上易与其它局限性白斑相混淆,如早期无色素性痣与结节性硬化的叶状白斑不易区别,晚发无色素性痣易误诊为白癜风,从而给患者造成不必要的心理负担及财产损失,因此,早期识别无色素性痣具有重要的临床意义。

二型糖尿病

2型糖尿病 糖尿病是由多种病因引起的代谢紊乱,其特点是慢性高血糖,伴有胰岛素分泌不足和(或)作用障碍,导致碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱,造成多种器官的慢性损伤、功能障碍甚至衰竭。 按照世界卫生组织(WHO)及国际糖尿病联盟(IDF)专家组的建议,糖尿病可分为1型、2型、其他特殊类型及妖娠糖尿病4种。1型糖尿病患病率远低于2型糖尿病,其发病可能与T细胞介导的自身免疫导致胰岛β细胞的选择性破坏,胰岛索分泌减少和绝对缺乏有关。本文主要介绍2型糖尿病,其发病除遗传易感性外,主要与现代生活方式有关。 一、糖尿病的诊断 血糖的正常值和糖代谢异常的诊断切点主要依据血糖值与糖尿病并发症的关系来确定。1999年,世界卫生组织(WHO)提出了基于空腹血糖水平的糖代谢分类标准。 糖尿病常用的诊断标准和分类有WHO 1999年标准和美国糖尿病学会(ADA)2003年标准。我国目前采用WHO(1999年)糖尿病诊断标准,即血糖升高达到下列三条标准中的任意项时,就可诊断患有糖尿病。 1.糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖永平≥11.1mmol/L(200mg/d); 2.空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/L(126mg/dl); 3. OCTT试验中,餐后2小时血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mng/dI); 糖尿病诊断应尽可能依据静脉血浆血糖而不是毛细血管血的血糖检测结果。 我国资料显示仅查空腹血糖,糖尿病的漏诊率较高,理想的调查是同时检查空腹及OCTT 后2小时血糖值。但人体的血糖浓度出现容易波动,且只代表某一个时间“点”上的血糖水平,而且不同的医院检测有时也会出现差别,因此近年来也倾向将糖化血红蛋白(HBAIC)作为筛查糖尿病高危人群和诊断糖尿病的一种方法。 HbAIC结果稳定不受进食时间及短期生活方式改变的影响,变异性小;检查不受时间限制,患者依从性好。2010年,ADA指南已将(HBAIC≥6.5% )作为糖尿病诊断标准之一。但HBAIC<6.5% 也不能除外糖尿病,需进一步行糖耐量检查。 急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时血糖增高,若没有明确的高血糖病史,就不能以此诊断为糖尿病,须在应激消除后复查。 二、2型糖尿病的流行病学 (一)糖尿病患病率 《中国2型糖尿病防治指南(2017年版)》资料显示,30多年来,我国成人糖尿病患病率显著

西医皮肤病的鉴别诊断

西医皮肤病的鉴别诊断 1、疱疹样皮炎是一种慢性、复发性、瘙痒性、多形性皮疹的皮肤病,以水疱最为突出,无明显的过敏原因;本病多在青壮年时期发病;病起缓急不一,瘙痒显。损害为多形性,开始为红斑,在其基础上出现丘疹、风团、水疱等,而以水疱最为突出。偶亦可见大疱。水疱自绿豆至葡萄大小,排列成群、环形或不规则形,疱壁紧张,不易擦破,棘细胞松解症阴性。水疱抓破后即成剥蚀面,愈后常有色素沉着。长期搔抓可使皮损湿疹化或苔癣化。皮损常对称分布于四肢伸侧,特别是膝、肘、臀,亦可累及腋、肩、躯干、头皮等处,口腔粘膜罕见。诊断要点是全身情况良好,多形性皮损以簇集性水疱为突出,分布于四肢伸侧;剧烈而持久的瘙痒;病程较长,反复发作。本病应与大疱性多形性红斑鉴别,后者亦多为多形性损害,但常有特征性的靶样红斑及大疱,皮损分布呈泛发性,粘膜常受侵犯,瘙痒不是特征。病程一般在2月左右,愈后无疤痕。 2、急性蜂窝织炎多有金黄色葡萄球菌引起,炎症可深入皮下组织,故损害界限不清,并可化脓坏死。多发生于下肢、面部、外阴等处。患处皮肤红肿、灼热、坚实、表面紧张,扩展迅速,边界不清,可有大疱形成。局部淋巴结常肿大,有时形成脓肿、出血及坏死。主觉疼痛。全身症状有发热及白细胞增高等。硬结性蜂窝组织炎好发于下肢,常围绕踝上部,有时见于颈部、腹部或上肢。损害是板样硬化,暗红色并有色素沉着。久之有皮肤萎缩。 3、接触性皮炎有明显的接触致病物史,发病部位多局限于接触部位,境界比较清楚,去除病因后即迅速痊愈。 接触性皮炎是皮肤或粘膜接触某些外界物质后所发生的浅在性炎症,表现为红斑、肿胀、丘疹、水疱、大疱甚至坏死等。本病应与湿疹相鉴别。湿疹的原因复杂,不易发现,皮疹呈多种疹形,境界不明显,常全身泛发或对称分布,反复发作,易慢性化。 下肢湿疹呈对称性,局部无静脉曲张的表现,也无下肢水肿。 4、淤积性皮炎又名静脉曲张性湿疹,早期症状主要是小腿下三分之一轻度水肿,以后踝部和胫前可出现凹陷性水肿,胫前内侧常有红斑和褐色素沉着,局部搔抓继发改变,有糜烂渗出结痂的皮肤病。 5、湿疹是一种常见的皮肤病,主要特点为多种疹形的皮损,有渗出倾向,瘙痒较剧,常泛发或对称分布,病程较长,易迁延而慢性化。本病的表现有红斑、肿胀、丘疹、丘疱疹、小水疱、渗出、糜烂、结痂、鳞屑及苔癣样变等,常同时有多种形态的发疹。 急性湿疹:先在皮肤上出现弥漫性红斑及小丘疹,若发生在皮肤松弛部分,可伴有局部水肿,病变较快发展为小水疱,由于搔抓可形成点状渗出或浅在糜烂面,病变中心部症状多较重,易融合成片及渗液,边缘部炎症较轻,可见散在的小丘疹或丘疱疹。好转时皮损干燥结痂、潮红及肿胀消退。自觉症状可有灼热及瘙痒感,急性湿疹的渗出面继发感染时,皮损往往潮红,分泌物呈黄稠状,附近淋巴结可肿大,可伴有发热和全身不适等症状。 亚急性湿疹:皮疹主要是小丘疹、丘疱疹及小片糜烂渗出,可有结痂或落屑,多由急性期的潮红、水疱及渗出等明显消退所形成。 慢性湿疹:皮损多呈局限性,有浸润、增厚、粗糙、苔藓样变及色素沉着。病变中心部常有搔痕、血痂及点状渗出等,周围可见散在的小丘疹。伴有皲裂。 诊断:湿疹呈多形性发疹,分布常对称,有瘙痒,易渗出,常慢性发复发作,

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