醛固酮

[临床意义]

醛固酮（ALD）是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激素，它是一个非常强的电解质排泄的调节因子，其作用是增加钠离子的吸收和钾离子的排出。另外血清醛固酮的含量与多种疾病有关，如肾性高血压、醛固酮增多症等。因此测定血清醛固酮的含量对多各疾病的诊断、以及疗效的观察都具有重要的临床意义。

[测定原理]

本药盒采用竞争性放射免疫分析的方法测定人血清中醛固酮的含量，待测血清、标准中的Ald和125I-Ald与有限量的抗体竞争结合，125I-Ald一部分与抗体结合为复合物，另一部分游离。加入分离试剂，离心使复合物部分与游离部分分离。弃去上清液，测定沉淀物的放射性计数，待测血清和标准中Ald含量与复合物的放射性强度呈负相关，用一系列不同浓度的Ald做标准，可获得标准曲线，从标准曲线上可查出血清中Ald含量。

[药盒组成、试剂配制及贮存条件]

1标准品：7瓶冻干品

2125I-Ald溶液：红色液体

3Ald抗体：兰色液体

4PR试剂：悬浮液

[操作步骤]

待试剂充分溶解，平衡到室温后，按下表顺序加样及操作。

醛固酮放免分析操作程序表

单位：ul

[结果计算]

非特异结合率（NSB/T%）=

NSB管（CPM）-本底（CPM）*100%

T管（CPM）-本底（CPM）

零管结合率（B。/T%）=

零标准管（CPM）-NSB管（CPM）*100%

T管（CPM）-本底（CPM）

B/B。%=

标准管或样品管（CPM）-NSB管（CPM）*100%

零标准管（CPM）-NSB管（CPM）

以上标准品浓度为横座标，B/B。为纵座标，在半对数纸上绘制标准曲线，根据样品的B/B。值从标准曲线上查得Ald 含量。也可根据仪器程序自动计算出血清样品Ald的含量，建议最好使用四参数方法处理。

[技术指标]

1非特异结合率（NSB/T）<5%

2零管结合率(B。/T%)>30%

3灵敏度5Pg/ml

4精密度批内变异系数<10%

批间变异系数<15%

[注意事项]

1分离血清时应避免溶血，血样4。C保存不超过3天，-20。

C可保存1个月。

2全部试剂使用后，2-8。C保存有效期1个月。

醛固酮

醛固酮简介是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。原理醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与胞浆内受体结合，形成激素-受体复合体，后者通过核膜，与核中DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最终合成多种醛固酮诱导蛋白，进而使关腔膜对Na+的通透性增大，线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。从而导致对Na+的重吸收增强，对水的重吸收增加，K+的排出量增加。醛固酮的分泌与血压的关系醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素调节，即肾的球旁细胞感受血压下降和钠量减少的刺激，分泌肾素增多，肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素。血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。当循环血量减少时，醛固酮的分泌量会增加，使钠和水的重吸收增强，以此维持水盐代谢的平衡。醛固酮aldosterone C21H28O5。11β，21-二羟-3．20-二氧-4-孕烯-18-醛（11→18）乳醛（Ⅰ）。是肾上腺皮质激素的一种。具有代表性的强电解质代谢作用的盐皮质类固醇。其作用是促进Na+在体内贮留，同时排出K+。是由肾上腺皮质球状带生成，并受肾脏分泌的血管紧张肽原酶，即血管紧张肽（renin即angiotensin）的调节。另也有11β-羟-18-醛型（Ⅱ）。螺内酯其受体拮抗剂是螺内酯，又称安体舒通，与醛固酮竞争结合人体内相应的受体，为保钾利尿剂，螺内酯的降压作用也是源于此。螺内酯一、药品简介通用名:螺内酯片别名：安体舒通商品名: 英文名:Spironolactone Tablets 汉语拼音:Luoneizhi Pian 本品主要成分及其化学名称为:

病生理复习题

1.病理生理学是一门研究：疾病发生、发展规律及机制的科学 2.下列哪些项不属于基本病理过程：多器官衰竭 3.从机能代谢的角度揭示疾病本质的科学是：病理生理学 4.对完全恢复健康的正确认识是：病因已消除，机能代谢和结构完全恢复正常 5.脑死亡是指：全脑功能丧失 6.下列哪项不属于基本病理过程：肺炎 7.病理生理学的主要内容包括：疾病概论、基本病理过程、各系统疾病的病理生理学 8.下列那种情况可引起脑血管扩张、出血：高渗性脱水 9.下列那种情况易发生脱水热：高渗性脱水 10.何种类型的水钠代谢紊乱，脑症状出现最早而突出：急性水中毒 11.机体的内环境：细胞外液 12.决定细胞外液渗透压的主要因素是：Na+ 13.易发生外周循环衰竭的是：低渗性脱水 14.决定脱水类型的因素是：细胞外液的渗透压 15.高渗性脱水的突出表现是：口渴 16.指出不属于高渗性脱水早期表现的症状：外周循环衰竭 17.等渗性脱水最常见于：腹泻 18.低渗性脱水病人输入大量葡萄糖液可引起：水中毒 19.抗利尿激素的作用部位是：远曲小管和集合管 20.醛固酮的主要作用部位是：远曲小管上皮细胞 21.对低渗性脱水的正确描述有：以丢失细胞外液为主、易发生休克、多因补液措施不当所致 22.机体内环境稳定是指细胞外液的些列哪些理化指标恒定：各种电解质含量、各种电解质比例、Ph、渗透压、容量和分布

23.高渗性脱水喊着早期尿量和比重有何变化：尿量减少、比重增加24.调节水和电解质平衡的因素有：渴感的作用、醛固酮的作用、抗利尿激素的作用 25.下列哪些情况可造成等渗性脱水：大面积烧伤、抽放大量腹水、小肠梗阻 26.低渗性脱水患者可有那些临床表现：降低、动脉血压下降、血浆胶体渗透压升高 27.水肿是指：组织间隙或体腔液体过多 28.影响血浆胶体渗透压重要的蛋白是：白蛋白 29.引起肝硬化腹水的因素下列哪项是错误的：组织晶体渗透压增高30.所谓“毛细血管有效流体静压” 是指：毛细血管流体静压减去组织间液流体静压 31.全身体循环静脉压增高的常见原因是：右心衰竭 32.微血管壁受损引起水肿的主要机制是：组织间隙的胶体渗透压增高 33.水肿时钠水潴留的基本机制是：球-管失衡 34.下列哪种情况会出现近曲小管上皮细胞对钠水的重吸收：肾小管周围毛细血管内血浆胶体渗透压增高 35.“橡皮腿”发生主要是由于：局部淋巴管阻塞致局部水肿并有结缔组织增生 36.左心衰竭引起肺水肿的主要发病机制是：肺泡毛细血管流体静压增高 37.脑水肿是指：脑组织含水量增多 38.当肾循环血量减少时肾内血液分布表现为：大部分血液流经髓旁肾单位 39.引起肾内血液重新分布的机制是：交感神经兴奋，皮质肾单位血管收缩强烈 40.病理情况下，下列哪个激素分泌

醛固酮的应用

醛固酮的应用摘要：醛固酮(英文：Aldosterone)是一种类固醇类激素(盐皮质激素家族)，主要作用于肾脏，为一种增进肾脏对于离子及水分再吸收作用的一种激素，是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素调节，即肾的球旁细胞感受血压下降和钠量减少的刺激，分泌肾素增多，肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素。血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。当循环血量减少时，醛固酮的分泌量会增加，使钠和水的重吸收增强，以此维持水盐代谢的平衡。醛固酮不但对水盐调节起作用，对心律失常及高血压患者的糖代谢、对肝硬化患者的血浆心钠素含量、钙调神经磷酸酶的活化作用都有影响。关键词：醛固酮、心律失常、糖代谢、血浆心钠素正文： (1)水盐调节醛固酮在调节细胞外液，醛固酮重要的生理功能有赖于通过调控肾上皮钠通道（ENaC）对钠的重吸收，醛固酮的基因组作用方式：醛固酮进入集合管主细胞后，与胞浆内的盐皮质激素受体(mineralocorticoid receptor，MR)结合，形成激素-受体复合体，后者进入细胞核与核中DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最终合成多种醛固酮诱导蛋白(aldosterone-induced protein, AIP)，使管腔膜(apicalside)ENaC活性增强，基侧膜(basolateral side)钠钾泵的活性增加，从而促进跨上皮细胞的Na＋重吸收。醛固酮基因组作用的特点是作用起效较慢，作用时间长，对MR阻断剂敏感。 (2)心律失常影响南昌大学内科学硕士在探讨不同浓度醛固酮对H9C2细胞缝隙连接蛋白①（Connexin，Cx）43蛋白及mRNA表达的影响，进一步探讨心律失常的深层机制②的试验中。利用下述方法：1、应用含10%胎牛血清的高糖DMEM培养液培养H9C2细胞，随机分为对照组和实验组，实验组用不同浓度(1x10-8mol/L、1x10-6mol/L、1x10-4mol/L)醛固酮处理，对照组用不含胎牛血清的高糖DMEM培养液处理，分别处理24小时。2、处理24小时后，通过逆转录-聚合酶链反应（Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction，RT-PCR）检测不同浓度醛固酮组Cx43mRNA含量的改变。3、处理24小时后，通过免疫印迹法（Western blot）检测不同浓度醛固酮组Cx43蛋白含量的改变。结果：1、不同浓度醛固酮组和对照组相比，1x10-8mol/L醛固酮组Cx43mRNA表达量增加（P<0.05），有显著差异，而1x10-6mol/L、1x10-4mol/L醛固酮组Cx43mRNA表达量无明显差别（P＞0.05）。2、不同浓度醛固酮组与对照组相比，1x10-8mol/L醛固酮组的Cx43蛋白表达量增加（P<0.05），而1x10-6mol/L、1x10-4mol/L醛固酮组的Cx43蛋白表达量下降（P<0.05），有显著差异。得出结论：本实验发现，不同浓度醛固酮对H9C2细胞Cx43蛋白和mRNA的影响不同，低浓

醛固酮增多症

醛固酮增多症醛固酮(aldosterone)是肾上腺皮质球状带分泌的最重要的盐皮激素，在维持机体钠平衡中起着十分重要的作用。醛固酮分泌过多导致钠潴留和钾丢失，称为醛固酮增多症(hyperaldosteronism，aldosteronism)，分为原发性和继发性两类。若因肾上腺以外的原因使有效血容量降低，肾血流量减少等引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能亢进者，则称为继发性醛固酮增多症(简称继醛)；而由于肾上腺皮质腺瘤或增生，分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，体液容量扩增导致血压升高并抑制肾素-血管紧张素系统者，称为原发性醛固酮症增多症(简称原醛)。本章主要讨论原发性醛固酮增多症。1955年，ConnJW报道了第一例由肾上腺腺瘤所引起的原发性醛固酮增多症，故本症又称为Conn综合征。本病的发病率在未经选择的高血压患者中＜1％。多见于成人，腺瘤者女性较男性多见，特发性等其他病因者男性多于女性。各种年龄儿童也可发生原醛，并可出现生长迟缓，病因为腺瘤者其年龄通常低于特发性者。【病因】多种原因可致原发性醛固酮增多症，其临床类型与相对发病率见下表。 1．分泌醛固酮的肾上腺皮质腺瘤分泌醛固酮的肾上腺皮质腺瘤 (aldosterone-producingadenoma，APA)又称Conn综合征，最多见，约占原醛症的60％～90％。多为单侧腺瘤，左侧较右侧多见；大多数为单个，直径多在2cm以下，包膜完整，切面呈金黄色，在光镜下可见四种细胞：小和大的具有球状带和束状带细胞特征的杂交细胞以及其他的如同束、球状带的细胞，在电镜下，瘤细胞具有如同球状带细胞特征的线粒体管状嵴，若经螺内酯治疗后可发现螺内酯小体，常同时伴球状带增生或伴结节性增生。仅1％左右为双侧或一侧有2个以上腺瘤。70％的腺瘤见于女性，腺瘤形成的原因至今不明。 2．特发性原醛症(IHA)本型的肾上腺球状带通常为弥漫性或局灶性增生，超微结构基本正常，若伴有结节则多为微小结节，直径不一，可大致2cm，典型的细胞呈现来自束状带的透明样细胞。免疫组化研究表明：这些细胞均显示对细胞

醛固酮缺乏症

疾病名：醛固酮缺乏症英文名：aldosterone deficiency 缩写：别名：hypoaldosteronism；低醛固酮血症；醛固酮减少症；醛固酮缺乏 ICD号：E34.8 分类：内分泌科概述：醛固酮缺乏症(aldosterone deficiency)又称为低醛固酮血症(hypoaldosteronism)，是由于醛固酮(aldosterone，ALD)分泌减少或者外周作用缺陷所致的一种内分泌疾病。临床上以高血钾、低钠血症、低血容量、体位性低血压和尿盐丢失为主要表现。醛固酮缺乏可能是全肾上腺皮质功能减退症的表现之一，也可能是单纯的选择性醛固酮缺乏。前者包括Addison病、先天性肾上腺皮质增生症、慢性垂体功能减退症、感染、出血或转移瘤破坏肾上腺，手术切除肾上腺后等；后者指醛固酮选择性分泌不足，肾上腺其他激素(如糖皮质激素)正常，而或ALD的外周作用缺陷所致。流行病学：曾认为选择性醛固酮缺乏症是一种罕见病，但随着对该病的重视以及诊断技术的提高，近年来报道的病例渐趋增多。有人估计在高钾血症中约占10%，在不明原因的高钾血症中可达50%。病因：根据病因和发病机制不同，可将醛固酮缺乏症分为4类：即先天性原发性醛固酮缺乏症，获得性原发性醛固酮缺乏症，获得性继发性醛固酮缺乏症，以及假性醛固酮缺乏症。原发性与继发性是根据血浆肾素活性(PRA)与醛固酮的比值来划分的。原发性醛固酮缺乏症的比值低于正常(高肾素性低醛固酮血症)，而继发性的比值正常(低肾素性低醛固酮血症)，见表1。 C D D C D D C D D C D D

发病机制：获得性继发性醛固酮缺乏症是本症最常见的类型，主要病因有各种肾脏疾病，如慢性肾小球肾炎、间质性肾炎、慢性肾小球肾炎、肾脏淀粉样变性、肾结石、肾囊肿等；系统性疾病引起的肾脏损害如糖尿病肾病、狼疮性肾炎、多发性骨髓瘤、痛风肾等；其他疾病如肝硬化、镰状细胞贫血、血色病、急性呼吸窘迫综合征等；长期服用β受体阻断剂、前列腺素抑制剂(如吲哚美辛)也可引起本症。醛固酮缺乏继发于肾素水平降低是此型的病理生理特征，故称为低肾素性低醛固酮血症。获得性原发性醛固酮缺乏症的病灶在肾上腺，多种原因毁损皮质组织，导致肾上腺皮质功能减退，故多数病人可合并有糖皮质激素的缺乏，选择性原发性获得性醛固酮缺乏症少见。自身免疫性肾上腺皮质功能不全、感染(结核常见)、脓毒血症、转移性肿瘤等可引起肾上腺组织结构破坏；肝素可直接抑制醛固酮生物合成。先天性原发性醛固酮缺乏症与遗传有关，是由于有关酶缺陷导致醛固酮合成障碍。胆固醇碳链酶缺乏使胆固醇转变为△5孕烯醇酮发生障碍，故不能生成任何一种类固醇激素。C D D C D D C D D C D D

-肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义

肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义肾素--血管紧张素--醛固酮系统（RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。另外，它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。目前检测血浆中肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。一、临床意义 1、肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）肾素是由肾脏近球体分泌分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶，它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ（AⅠ），A Ⅰ在转化酶的作用下形成AⅡ。检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压的诊断所必需，也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。 ●肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。前者基础值增高，对立位、低钠和速尿的激发反应正常，后者基础值常低下，特别是激发反应低下。

●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性，有助于确定是否宜于手术治疗。当侧枝循环建立，患侧／健侧的比值正常或仅轻度增高，手术效果不会好。只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果。节段导管取血测定，可了解小范围的缺血。 ●分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等，外周血浆肾素活医学教育网搜集整理性增高，同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高，但肾动脉不见狭窄。 ●急性肾功衰病人血浆肾素活性明显升高，血液透析后随病情改善而恢复正常。 ●慢性肾功衰伴高血压时，测定血浆肾素活性有助于区分可治性（血容量高，肾素活性不高）和顽固性（肾素活性增高）高血压，前者透析疗法有效，后者则透析效果不佳，切除肾脏才可望血压下降。 2、醛固酮测定临床意义醛固酮（ALD）是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激

醛固酮在心血管疾病的作用

醛固酮在心血管疾病的作用在心衰发病机制中从血流动力学居主导地位到神经---激素居主导地位经历漫长的过程。在1965年就合成了螺内酯，而到30年后依普利酮才合成并应用临床，醛固酮在心血管疾病的作用正在逐渐被认识，本文旨在抛砖引玉以起引大家的广泛关注和讨论。醛固酮损伤内皮功能人类和转基因动物的研究均表明醛固酮引起内皮功能障碍，其机制被认为与超氧负离子的增加造成的血管NO的减少有关。超氧负离子可以降解正常内皮产生的NO。在高脂血症的兔体内超氧负离子增加2至3倍，给予醛固酮拮抗剂治疗后超氧负离子的量降至正常。研究表明中等心衰患者在β受体阻滞剂、他汀类药物和ACEI类药物治疗的基础上加用醛固酮拮抗剂增加乙酰胆碱介导的内皮依赖性扩张。也证明了在正常个体注入不影响血流动力学剂量的醛固酮一小时导致内皮功能障碍，表现为血管对乙酰胆碱的反应显著降低。 Heymes和其同事研究在心肌中过度表达醛固酮合酶的转基因鼠，结果发现转基因动物在心功正常时有主要冠状动脉功能障碍，而且雄性表现的较重，其原因不清楚。醛固酮产生心肌损伤

动物研究表明醛固酮拮抗剂能够阻止醛固酮诱导的心肌损伤。Rocha等利用醛固酮和生理盐水诱导的大鼠高血压模型证实醛固酮导致心肌损伤增加（采用坏死分数评定法），应用醛固酮拮抗剂依普利酮使损伤降到对照水平。 Suzuki和其同事首先利用间断性微血栓制作的狗慢性心衰模型，再筛选左室射血分数在30%-40%的个体应用依普利酮治疗三个月用以观察其对进展性左室功能障碍和重塑的影响。结果：在左室重塑的指标—左室舒张末压、左室舒张末容积及舒张末室壁应力上依普利酮组与对照组相比有显著性差异，表明醛固酮拮抗剂能降低心肌重塑和心衰导致的室壁应力增加。在一项中度心衰患者的临床试验中，左室质量指数和左室内舒张末内径在螺内酯组中显著改善，进一步证明醛固酮拮抗剂降低左室重塑。一项意大利人的研究也证实了相似的结果：醛固酮拮抗剂螺内酯提高心衰病人的左室射血分数和最大耗氧量。醛固酮导致心室纤维化一项来自于日本的研究观察了心梗后患者应用螺内酯后对左室功能的影响。左室重塑的指标如左室射血分数、舒张末容积指数和左室收缩末容积指数在应用螺内酯的患者中显著改善（4-18%）。胶原标志物降低也达到统计学意义，并且与心梗后舒张末容积指数具有相关

肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义

肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义（RAAS）肾素--血管紧张素--醛固酮系统（RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。另外，它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。目前检测血浆中肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。一、临床意义 1、肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）肾素是由肾脏近球体分泌分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶，它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ（AⅠ），AⅠ在转化酶的作用下形成AⅡ。检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压的诊断所必需，也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。 ●肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。前者基础值增高，对立位、低钠和速尿的激发反应正常，后者基础值常低下，特别是激发反应低下。 ●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性，有助于确定是否宜于手术治疗。当侧枝循环建立，患侧／健侧的比值正常或仅轻度增高，手术效果不会好。只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果。节段导管取血测定，可了解小范围的缺血。

●分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等，外周血浆肾素活增高，同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高，但肾动脉不见狭窄。 ●急性肾功衰病人血浆肾素活性明显升高，血液透析后随病情改善而恢复正常。 ●慢性肾功衰伴高血压时，测定血浆肾素活性有助于区分可治性（血容量高，肾素活性不高）和顽固性（肾素活性增高）高血压，前者透析疗法有效，后者则透析效果不佳，切除肾脏才可望血压下降。 2、醛固酮测定临床意义醛固酮（ALD）是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激素，分子量360.4，它是一个非常强的电解质排泄的调节因子，临床上与很多疾病有关。增高见于： ●生理情况下：低盐饮食、大量钠离子丢失、钾摄入过多可致醛固酮分泌增加；妇女月经的黄体期，妊娠后期可见醛固酮增高；体位改变，立位时升高，卧位时降低，故测定醛固酮时要固定采血方式。 ●原发性醛固酮增多症，如肾上腺醛固酮瘤，双侧肾上腺皮质增生，分泌醛固酮的异位肿瘤等患者。由于醛固酮分泌增加，导致水、钠潴留，血容量增加，临床表现为高血压和低血钾综合征。 ●继发性醛固酮增多症，见于充血性心力衰竭、肾病综合征、腹水性肝硬化、Bartter综合征、肾血管性高血压、肾素瘤和利尿剂使用等。其特点是血浆肾素活性升高，血管紧张素和醛固酮分泌增多，临床表现为浮肿，高血压和低血钾等。

醛固酮立卧位试验为什么体位会影响醛固酮水平

醛固酮立卧位试验为什么体位会影响醛固酮水平从卧位变为立位时回心血量减少，（心搏量减少，动脉血压降低导致RAS被激活）RAS激活，血醛固酮升高。而在醛固酮瘤或原醛患者中这一生理反应消失。卧立位试验正常人血浆醛固酮受体位及ACTH昼夜节律调节。卧位醛固酮为50～250pmol/L，至12am醛固酮下降；与皮质醇水平波动一致。立位(4小时)可刺激肾素-血管紧张素系统，使血管紧张素II增加，醛固酮上升。为增加刺激强度也可加用速尿，方法为肌注速尿0.70mg/kg，总量<40mg，立位时间可缩短至2h。试验前后测定血浆肾素活性、血管紧张素II及醛固酮。结果：正常人立位或加速尿刺激后PRA和醛固酮水平明显升高。原醛患者卧位时PRA受抑制，醛固酮升高，立位时醛固酮瘤者醛固酮水平大多无明显升高甚至反而下降，而特醛症者醛固酮水平上升明显，并超过正常人。 2）卧立位试验主要用于区别特发性醛固酮增多症与肾上腺醛固酮瘤，以利于后期治疗。肾上腺醛固酮瘤手术治疗较好，特发性醛固酮增多症手术效果不好用螺内酯治疗。凡一般降压药疗效不佳的高血压病人，特别是出现过自发性低血钾或用利尿药很易诱发低血钾的病人均需考虑原醛症的可能，需进一步检查，以明确诊断。诊断分两个步骤：首

先是明确是否高醛固酮血症，然后确定其病因类型。确定病因类型无单一特异方法，需综合分析多种检查结果，才能正确诊断。体位试验只能为诊断提供一些依据：立位及低钠可刺激正常人肾素－血管紧张素－醛固酮系统，使血浆肾素活性AT-2和醛固酮浓度上升；原醛症病人血醛固酮水平增高，血浆肾素－血管紧张素系统受抑，并且不受体位及低钠刺激。血浆肾素活性AT-2醛固酮正常参考值范围普通饮食低钠饮食卧位立位卧位立位肾素（ng/ml)0.42+-0.372.97+-1.022.58+-3.284.62+-3.49AT-2(pg/ml)40.2+-12.085.3+-30.365.8+-35.292.5+-28.2ALD (pg/ml)86.0+-37.5151.3+-88.3233.1+-120.2340.9+-177. 0原醛症病人卧位血浆醛固酮浓度升高，立位4小时后血醛固酮水平在特醛病人常进一步上升，多较卧位升高33％以上；在多数醛固酮瘤，GRA，原发性肾上腺增生病人则无明显升高或反而下降。而且肾素－血管紧张素系统活性受抑，在立位及低钠刺激后，血浆肾素活性和AT-2水平仍无显著上升。若基础血浆肾素活性，AT-2，醛固酮均升高，则提示继发性醛固酮增多。血浆醛固酮、肾素活性测定： ①血浆醛固酮测定：正常人在普食条件（含Na+160毫摩尔/日，,K+60毫摩尔/日）平衡7天后，上午8时卧位醛固酮为413．3±180．3pmol/L,卧位至中午12时，血醛固酮低于上

第十四篇原发性醛固酮增多症

第十四章原发性醛固酮增多症概述原发性醛固酮增多症（primary aldoste-ronism）是导致顽固性高血压最常见的继发性高血压病因之一。该疾病是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多醛固酮，导致钠水潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素的活性受抑制，典型临床表现为顽固性高血压、低血钾为主要特征的综合症。大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起，也可能是特发性醛固酮增多症以及其他原因等。流行病学原醛是临床常见的继发性高血压的主要病因之一。早于20世纪40年代人们已经证明肾上腺有一种具有潴钠作用的物质，1953年分离出醛固酮，1955年合成了这一激素。同年，Conn对一位34岁女性高血压、低血钾患者。否定了“失钾性肾炎”的诊断，而提出是有肾上腺皮质腺瘤分泌醛固酮增多所致，并得到了手术证实。Conn首先发现并报道这一种内分泌高血压类型，并命名为原发性醛固酮增多症，故又称Conn综合症。Conn早年曾推测约20%高血压由原发性醛固酮增多症所致，但以后在美国其发病率占同期高血压患者的0.05%~2%，上海瑞金医院于1957~1989年共收治原醛症314例，占同期住院患者的2%。但随着肾上腺生理、生化及高精检出技术的进步，精确的实验室检查和先进的影像学诊断以及人们对该病认识的提高，使肾上腺疾病的诊断与治疗，更加容易和有效，偶发瘤患者检出率明显提高，肾上腺疾病所致的继发性高血压患病率有上升趋势，有外国学者已经提出，原醛已经成为继发性高血压中除肾脏病以外最常见的原因，其发生率可达15%~20%。按此比例推算在中国有高血压患者近1.3亿，其中应该约有1%的原醛患者，则应有130万，这部分患者大部分是可以治愈的高血压，因此早期诊断，早期治疗极其重要。该症发病年龄

生理学习题带答案

一.单项选择题 1.在肾功能中，生理意义最大的是：（） A.排泄终产物 B.调节水盐代 C.维持酸碱平衡 D.维持机体环境相对稳定 2.肾小球滤过率是指：（） A.每分钟通过肾小球的血浆流量 B.两肾每分钟生成的原尿量 C.一侧肾每分钟生成的原尿量 D.每分钟通过肾的血浆流量 3.原尿实际上是：（） A.不含蛋白质的血浆 B.不含红细胞的血浆

C.血浆 D.不含纤维蛋白原的血浆 4.终尿主要决定于：（） A.有效滤过压 B.近端小管与髓袢降支对水的冲吸收 C.远端小管对水的重吸收 D.远端小管和集合管对水的重吸收 5.肾小球滤过作用的动力是：（） A.肾小球毛细血管血压 B.血浆胶体渗透压和囊压 C.血浆胶体渗透压 D.有效滤过压 6.重吸收量最大的部位是：（）

A.近端小管 B.髓袢降支细段 C.远端小管 D.集合管 7.下列情况可出现蛋白尿的是：（） A.滤过膜通透性增大 B.滤过膜面积增大 C.大分子蛋白含量增加 D.有效滤过压增大 8.能使尿量增大一倍的情况是：（） A.肾小球滤过率增大1% B.肾小管和集合管的重吸收率减少1% C.肾小管分泌量增加50% D. 肾小管和集合管的重吸收率减少100%

9.渗透性利尿的原因是：（） A.血浆渗透压升高 B.肾小官溶质浓度升高 C.肾小球滤过率增高 D.肾小管晶体渗透压降低 10.大量饮清水后引起尿多的原因是：（） A.血浆晶体渗透压升高 B.血浆胶体渗透压升高 C.血浆晶体渗透压降低 D.肾小管液晶体渗透压升高 11.能增加抗利尿激素分泌的原因是：（） A.血浆胶体渗透压升高 B.血浆晶体渗透压升高 C.血浆晶体渗透压降低

原发性醛固酮

原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症（原醛症），是由于肾上腺的皮质肿瘤或增生，醛固酮分泌增多所致。原醛症是一种继发性高血压症，约占高血压症中0.4～2%。发病年龄高峰为30～50岁，女性较男性多见。引起本病最常见的原因为醛固酮瘤，约占原醛症的60%～80%，大多数为单个腺瘤，左侧多见。其次有双侧肾上腺皮质增生，又称为特发性醛固酮增多症，约占20%～30%。少见原因有地塞米松可抑制性醛固酮增多症，醛固酮癌、异位分泌醛固酮的肿瘤。疾病描述原发性醛固酮增多症（原醛症），是由于肾上腺的皮质肿瘤或增生，醛固酮分泌增多所致。原醛症是一种继发性高血压症，约占高血压症中0.4～2%。发病年龄高峰为30～50岁，女性较男性多见。引起本病最常见的原因为醛固酮瘤，约占原醛症的60%～80%，大多数为单个腺瘤，左侧多见。其次有双侧肾上腺皮质增生，又称为特发性醛固酮增多症，约占20%～30%。少见原因有地塞米松可抑制性醛固酮增多症，醛固酮癌、异位分泌醛固酮的肿瘤。临床表现①高血压是本病的早期症状，多为进展缓慢的良性高血压。血压水平一般在22.7～24.0／13.0～14.7kPa(170～180／100～110mmHg)，常规降压药疗效不佳，但眼底变化发展缓慢，病程长者可出现肾、心及脑部并发症。 ②低血钾由于大量醛固酮促进尿钾排泄过多所致，患者可有肌肉无力、麻痹、软瘫，甚至吞咽和呼吸困难，心电图示低血钾表现，有时出现心律不齐。长期低血钾可造成肾远曲小管空泡变性，肾脏浓缩功能下降，患者出现口渴、多尿、夜尿增多和低比重尿等表现。 ③碱中毒因细胞内大量钾离子丢失，细胞外钠和氢离子内入而致，表现为血游离钙水平下降，患者出现肢端麻木和手足抽搐等症状，尿液呈中性或碱性。 ④其他由于低血钾可抑制胰岛素分泌，约半数患者有糖耐量低减，儿童可因低血钾而生长发育迟缓。症状体征原发性固酮增多症主要的临床表现如下： 1.高血压为最早出现症状。一般不呈现恶性演进，但随着病情进展，血压渐高大多数在2 2.6/1 3.3k（170/100mmHg）左右，高时可达28/17.3kpa（210/130mmhg）。 2.神经肌肉功能障碍1）肌无力及周期性麻痹甚为常见。一般说来血钾愈低，肌肉受类愈重，常见诱因为劳累，或服用氢氯噻嗪，呋塞米等促进排钾的利尿药，麻痹多累及下肢，严重时累及四肢，也可发生呼吸，吞咽困难，麻痹时间短者数小时，长者数日或更长，补钾后麻痹即暂时缓解，但常复发。2）肢端麻木，手足搐搦。在低钾严重时，由于神经肌肉应激性降低，手足搐搦可较轻或不出现，而在补钾后，手足搐搦往往变得明显。 3.肾脏表现因大量失钾，肾小管上皮细胞呈空泡变形，浓缩功能减退，伴多尿，尤其夜尿多，继发口渴、多饮，常易并发尿路感染。尿蛋白增多，少数可发生肾功能减退。 4.心脏表现1）心电图呈低血钾图形。2）心律失常：较常见者为阵发性室上性心动过

三十、肾素-血管紧张素-醛固酮系统

当肾血流量不足或血 Na + 降低时，可刺激肾脏入球小动脉壁中的近球细胞(JGC) 合成和分泌一种酸性蛋白称为肾素（ renin ），释放肾素进入血液。肾素是一种蛋白水解酶，能使血浆中血管紧张素原（ angiotensinogen ，为肝脏产生的一种α球蛋白， 14 肽）在 10 、 11 位两个氨基酸之间结合键断开，形成活性不强的血管紧张素 I(angiotensin I ， AngI ， 10 肽 ) ， Ang I 在肺和血浆的血管紧张素转换酶作用下，再脱去 9 、 10 位两个氨基酸，形成活性很强的血管紧张素 II （ angiotensin II ， Ang II ， 8 肽）。 Ang II 又在氨基肽酶 A 的作用下，脱去 1 位天门冬氨酸，形成 [ 去天门冬 1 ]Ang II ，即血管紧张素 III （ angiotensin III ， Ang III ， 7 肽）。 Ang III 也可由 Ang I 先经氨基肽酶作用去掉 1 位天门冬氨酸，形成 [ 去天门冬 1 ]Ang I ，后再经转换酶作用去掉羧基末端 9 、 10 位两个氨基酸形成 Ang III 。 Ang II 和 Ang III 均可在羧肽酶（又叫血管紧张素酶 C 或脯氨酸羧肽酶）作用下，去掉苯丙氨酸而失活， Ang III 失活速度为 Ang II 失活速度的三倍。 Ang 原与 Ang I 均可在紧张肽（ Tonin ）作用下，直接形成 Ang II ，近年来又有报道，由 Ang III 在氨基肽酶 N 作用下生成血管紧张素 IV （ angiotensin IV ，Ang IV ），由 Ang I 直接生成血管紧张素 1 － 7[Ang-(1-7)] ，这些均为肾素－血管紧张素系统的新成员（图 4-20 ）。图 4-20 血管紧张素的生成紧张肽（ Tonin ）与转换酶的区别，前者对 Ang 原（ 14 肽）和 Ang I (10 肽 ) 均可在 8 － 9 位切断形成 Ang II ，后者只能将 AngI 的 8 － 9 位切断形成Ang II ，对 Ang 原无作用。血管紧张素 II （ Ang II ）是一种活性很高的升压物质，使阻力血管和容量血管收缩，导致血压升高。 Ang II 通过血管平滑肌、肾上腺皮质球状带细胞、心、脑、肾等器官的细胞上血管紧张素受体产生生理作用。主要表现为：（ 1 ）直接作用血管平滑肌，使全身微动脉收缩，阻力增加，血压升高；使静脉收缩，增加回心血量，因而是最强的缩血管物质之一；

醛固酮立卧位试验为什么体位会影响醛固酮水平

醛固酮立卧位试验为什么体位会影响醛固酮水平 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998

醛固酮立卧位试验为什么体位会影响醛固酮水平从卧位变为立位时回心血量减少，（心搏量减少，动脉血压降低导致RAS被激活）RAS激活，血醛固酮升高。而在醛固酮瘤或原醛患者中这一生理反应消失。卧立位试验正常人血浆醛固酮受体位及ACTH昼夜节律调节。卧位醛固酮为50～250pmol/L，至12am醛固酮下降；与皮质醇水平波动一致。立位(4小时)可刺激肾素-血管紧张素系统，使血管紧张素II增加，醛固酮上升。为增加刺激强度也可加用速尿，方法为肌注速尿kg，总量<40mg，立位时间可缩短至2h。试验前后测定血浆肾素活性、血管紧张素II及醛固酮。结果：正常人立位或加速尿刺激后PRA和醛固酮水平明显升高。原醛患者卧位时PRA受抑制，醛固酮升高，立位时醛固酮瘤者醛固酮水平大多无明显升高甚至反而下降，而特醛症者醛固酮水平上升明显，并超过正常人。 2）卧立位试验主要用于区别特发性醛固酮增多症与肾上腺醛固酮瘤，以利于后期治疗。肾上腺醛固酮瘤手术治疗较好，特发性醛固酮增多症手术效果不好用螺内酯治疗。凡一般降压药疗效不佳的高血压病人，特别是出现过自发性低血钾或用利尿药很易诱发低血钾的病人均需考虑

原醛症的可能，需进一步检查，以明确诊断。诊断分两个步骤：首先是明确是否高醛固酮血症，然后确定其病因类型。确定病因类型无单一特异方法，需综合分析多种检查结果，才能正确诊断。体位试验只能为诊断提供一些依据：立位4小时后血醛固酮水平在特醛病人常进一步上升，多较卧位升高33％以上；在多数醛固酮瘤，GRA，原发性肾上腺增生病人则无明显升高或反而下降。而且肾素－血管紧张素系统活性受抑，在立位及低钠刺激后，血浆肾素活性和AT-2水平仍无显着上升。若基础血浆肾素活性，AT-2，醛固酮均升高，则提示继发性醛固酮增多。血浆醛固酮、肾素活性测定： ①血浆醛固酮测定：正常人在普食条件（含Na+160毫摩尔/日，,K+60毫摩尔/日）平衡7天后，上午8时卧位醛固酮为413．3±180．3pmol/L,卧位至中午12时，血醛固酮低于上午，若取立位，则高于上午。醛固酮瘤患者，上午8时卧位醛固酮明显升高，继续卧位中午12时出低于上午，如取立位中午12时不上升反而下降。增生型患者在上午8至12时取立位时血浆醛固酮上升，明显超过正常； ②24小时尿醛固酮排出量：正常人在普食条件下，均值为21．4nmol/d（9．4～35．2nmol/d），原醛症患者高于正常；

生理学复习题(1)(1)(1)(1)

普通大专护理、助产、对口高职专业期末练习题一、选择题 1.关于胃排空的叙述，下列哪一项不正确: A.胃的蠕动是胃排空的动力 B.混合性食物在进餐后4－6小时完全排空 C.液体食物排空速度快于固体食物 D.糖类食物排空最快，蛋白质最慢 E.迷走神经兴奋促进胃排空 2.当肾动脉压由100mmHg上升到150mmH时，肾血流量的变化是: A.明显增加 B.明显减少 C.无明显改变 D.先增加后减少 E.先减少增加后增加 3.关于心室肌细胞静息电位的形成机制，下述哪项是错误的: A.细胞外K＋浓度小于细胞内 B.细胞膜对Na＋有很小的通透性 C.细胞膜主要对K＋有通透性 D.细胞外浓度K＋升高，会使静息电位值加大 E.细胞内的Na＋浓度低于细胞外浓度 4.影响心输出量的主要因素不包括是: A.骨骼肌的挤压作用（静脉） B.心室舒张末期容积 C.动脉血压 D.心肌的收缩能力 E.心率 5.下列关于头期胃酸分泌的描述，哪一项是错误的: A.分泌量大 B.酸度高 C.酶含量高 D.与食欲无关 E.与精神因素有关 6.影响神经系统发育最重要的激素是: A.肾上腺素 B.甲状腺激素 C.生长素 D.胰岛素

E.醛固酮 7.下述哪种情况会导致肾小球滤过率减少: A.滤过膜的面积减小 B.滤过膜的面积增大 C.肾血浆流量增大 D.血浆晶体渗透压降低 E.血浆胶体渗透压降低（上升） 8.衡量红细胞悬浮稳定性的指标是: A.溶血 B.红细胞沉降率 C.血液凝固的快慢 D.渗透脆性 E.红细胞的可塑性 9.某人查血型结果为：其红细胞膜上只有A抗原，其血型是： A.A型 B.B型 C.AB型 D.O型 E.Rh阳性 10.迂回通路的基本功能是： A.调节体温 B.维持循环血量 C.调节组织器官血流量 D.维持动脉血压 E.实现血液与组织细胞之间的物质交换 11.心脏的正常起搏点是： A.窦房结 B.房室交界 C.左束支 D.浦肯野纤维 E.房室束 12.心室肌的后负荷是指： A.快速充盈期心室压力 B.心房压 C 等容收缩期心室压力 D.等容舒张期心室压力 E.大动脉血压 13.自律细胞和非自律细胞生物电活动的主要区别是： A.0期去极化速度 B.0期去极化幅度 C.3期复极的离子转运 D.复极化时程的长短

肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义

是否宜于手术治疗。当侧枝循环建立，患侧／健侧的比值正常或仅轻度增高，手术效果不会好。只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果。节段导管取血测定，可了解小范围的缺血。 AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF

醛固酮

醛固酮 [临床意义] 醛固酮（ALD）是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激素，它是一个非常强的电解质排泄的调节因子，其作用是增加钠离子的吸收和钾离子的排出。另外血清醛固酮的含量与多种疾病有关，如肾性高血压、醛固酮增多症等。因此测定血清醛固酮的含量对多各疾病的诊断、以及疗效的观察都具有重要的临床意义。 [测定原理] 本药盒采用竞争性放射免疫分析的方法测定人血清中醛固酮的含量，待测血清、标准中的Ald和125I-Ald与有限量的抗体竞争结合，125I-Ald一部分与抗体结合为复合物，另一部分游离。加入分离试剂，离心使复合物部分与游离部分分离。弃去上清液，测定沉淀物的放射性计数，待测血清和标准中Ald含量与复合物的放射性强度呈负相关，用一系列不同浓度的Ald做标准，可获得标准曲线，从标准曲线上可查出血清中Ald含量。 [药盒组成、试剂配制及贮存条件] 1标准品：7瓶冻干品 2125I-Ald溶液：红色液体

3Ald抗体：兰色液体 4PR试剂：悬浮液 [操作步骤] 待试剂充分溶解，平衡到室温后，按下表顺序加样及操作。醛固酮放免分析操作程序表单位：ul [结果计算] 非特异结合率（NSB/T%）= NSB管（CPM）-本底（CPM）*100% T管（CPM）-本底（CPM）

零管结合率（B。/T%）= 零标准管（CPM）-NSB管（CPM）*100% T管（CPM）-本底（CPM） B/B。%= 标准管或样品管（CPM）-NSB管（CPM）*100% 零标准管（CPM）-NSB管（CPM）以上标准品浓度为横座标，B/B。为纵座标，在半对数纸上绘制标准曲线，根据样品的B/B。值从标准曲线上查得Ald 含量。也可根据仪器程序自动计算出血清样品Ald的含量，建议最好使用四参数方法处理。 [技术指标] 1非特异结合率（NSB/T）<5% 2零管结合率(B。/T%)>30% 3灵敏度5Pg/ml 4精密度批内变异系数<10% 批间变异系数<15% [注意事项] 1分离血清时应避免溶血，血样4。C保存不超过3天，-20。

醛固酮受体拮抗剂的临床应用

醛固酮受体拮抗剂的临床应用 1. 醛固酮的合成醛固酮是体内重要的盐皮质类固醇激素，组成肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。主要由肾上腺皮质球状带细胞合成，醛固酮合酶利用11脱氧皮质酮合成醛固酮。近期发现独立存在于心血管系统和脑中的醛固酮形成系统。首先，发现心血管局部有肾素mRNA的表达，并不受全身RAAS影响，尤其是心血管细胞内分布的血管紧张素受体l（ATl）与肾脏细胞中的并不属同一类型。随后，在血管内皮细胞内和平滑肌细胞内找到了醛固酮合成酶编码基因（CYPH份），并发现了血管平滑肌细胞内的醛固酮受体。除了RAAS系统的影响外，醛固酮的产生还受到很多因素的调节，如血钾、促肾上腺皮质激素、一氧化氮、内皮素、氧自由基和肾上腺髓质素等，因此血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）均不能完全阻断醛固酮的产生，这一现象也被称为“醛固酮逃逸”。 2. 醛固酮在心力衰竭过程中作用醛固酮的经典作用是与肾脏远曲小管和集合管细胞中醛固酮受体结合，引起保钠排钾和水钠储留。在心血管系统，MR主要分布在心肌细胞和大血管的内皮细胞中。MR被醛固酮激活后，在细胞核内形成了MR-MR的二聚体，二聚体和DNA上的激素反应元件（HRE）相结合，诱导目标基因的转录，进而产生一系列生理反应。 2.1.钠水储留。 2.2.醛固酮可以促进胶原合成，局部胶原沉积，包绕心肌纤维，从而对心脏的舒张和收缩功能产生不利影响。 AngII具有较强的致心肌纤维化作用，它可以通过AT1受体的介导直接作用于心脏成纤维细胞，引起胶原合成的增加。血浆醛固酮可作用于血管紧张素II（AngII）受体，使AngII 效应增强，激活三磷酸肌醇（IPIII）途径，使c-fos, c-jun基因表达，胶原生成增多，导致心肌纤维化。同时，在心肌纤维化过程中，醛固酮与肾素-血管紧张素有相互协同的作用：一方面AngII可以通过作用于AT1受体刺激醛固酮合成，另一方面醛固酮又可以增加组织血管紧张素转换酶ACE活性，使AngII进一步增加，后者进一步增加醛固酮合成。同时，醛固酮尚可使AT1受体上调，增加组织对AngII的结合，使AngII的生物学效应增强。 2.3.醛固酮引起的细胞因子和酶类的变化。慢性醛固酮增多可增加氧化酶还原酶（NADPH）的表达，促进超氧负离子的产生，超