阻塞性肺气肿病人最典型的体征是怎样的

在我们的日常生活中，有很多人由于长期在受到污染的环境下以及吸烟等原因，特别容易导致呼吸系统出现疾病，其中肺气肿就是最常见的一种疾病，往往总是会导致我们出现呼吸困难，甚至咳嗽等现象，如果不及时治疗发展严重甚至会导疾病变得严重，其中阻塞性肺气肿甚至会导致身体部位形状发生改变，下面一起了解一下阻塞性肺气肿病人最典型的体征是怎样的。

阻塞性肺气肿病人最典型的体征

1.症状有肺气肿病理变化的患者主要症状是呼吸困难，轻者仅在体力劳动时发生，随着肺气肿程度加重，呼吸困难逐渐加重，甚至休息时也出现呼吸困难。当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等。

2.体征本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩

小或消失，肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿啰音。心音低远。本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加，但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移，膈穹隆变为扁平。两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。

上面就是对阻塞性肺气肿病人最典型的体征是怎样的介绍，通过了解之后我们知道阻塞性肺气肿一旦发生严重就会导致我

们的胸廓像向后发展，这对健康是非常不利的，患有肺气肿一定要及时进到医院行治疗，并且不要吸烟。

阻塞性肺气肿

阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿:是指终末细支气管远端气囊腔(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的持久性膨胀、扩大，伴气腔壁结构破坏而无明显纤维化为病理特征的一种疾病。多由长期吸烟、大气污染、吸入有害化学物质和粉尘以及慢性反复呼吸道感染等诱发慢性支气管炎，进一步发展为本病。症状体征 1.症状:慢性支气管炎并发肺气肿时，常在原有慢性支气管炎症状如咳嗽、咳痰等的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。早期仅在活动后如劳动、登楼、上坡或快步行走时感气急；随着病变的发展，在平地活动亦感气短。若在日常生活如说话、穿衣、洗漱，甚至静息时亦感气急，提示肺气肿已属重度。此外，尚有疲乏、食欲缺乏和体重减轻等全身症状。急性发作期呼吸功能进一步减退，每出现低氧血症和高碳酸血症的症状，如胸闷、呼吸困难、头痛、嗜睡和神志恍惚等。合并右心衰竭时可出现相应的症状，参阅慢性肺心病节。 2.体征:一般早期体征不明显。随着病情的发展，严重肺气肿者可见胸廓前后径增加，肋间隙丰满，外观呈桶状，呼吸运动减弱。触诊语颤减弱或消失。叩诊呈过清音。心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移。听诊心音遥远，呼气相延长，呼吸音普遍减弱，并发感染时肺部可闻及干、湿啰音。如剑下见及心脏搏动，该处心音较心尖部明显时，提示已有右心受累的可能。 3.分型: 根据本病的临床表现，阻塞性肺气肿可分为两种类型。 (1)肺气肿型：肺气肿较严重，但支气管病变相对较轻。多见于老年，体质消瘦的患者，呼吸困难严重而发绀不明显。患者两肩高耸、双手扶床、呼气时双颊高鼓并缩唇。胸片见双肺透光度增加。通气功能障碍不如支气管炎型严重，气体分布相对均匀，残气量与肺总量比值增大，肺泡通气量正常或有通气过度，故PaO2降低不明显，PaCO2正常或降低。 (2)支气管炎型：支气管病变较重，黏膜肿胀和黏液腺增生明显，而肺气肿相对较轻。患者常有多年咳嗽、咳痰史。体质肥胖、发绀、颈静脉怒张、下肢水肿，两肺底闻及湿啰音。胸片见肺纹理增粗，肺气肿征不明显。通气功能明显损害，气体分布不匀，功能残气量与肺总量增加，弥散功能正常， PaO2降低，PaCO2升高。血细胞比容增高，易发展为右心衰竭。用药治疗

肺气肿的特征

肺气肿的特征肺气肿应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。长期患肺病如慢性支气管炎或哮喘病患者容易发生肺气肿。它与遗传也有一定关系，男性患者比女性患者多，有些人因血清蛋白质缺乏而得此病；然而，大部分的病例都是与抽烟有关。如果你有肺气肿，又是“老烟枪”，那你必须戒烟。抽烟会加速肺气肿的恶化。肺气肿的特征是用力时会发生气短、气促的现象。这种呼吸困难是由于肺部组织失去弹性所造成的。病人呼气时需要费很大的力气。济南106医院专家说：患者有逐渐加重的气短，活动后更为明显，限制体力活动及休息后可以缓解。重症患者伴随呼吸困难出现口唇和四肢末端青紫、咳嗽加重、乏力、食欲低下、消瘦等，而且随着气候寒冷和呼吸道感染，以上症状加重，反过来又加重了肺的损害，往往形成恶性循环。肺气肿的危害是多方面的，由于吸氧和呼出二氧化碳很困难，造成缺氧和二氧化碳在血液内积蓄，造成心脏、大脑、肝脏、肾脏、胃肠道功能损害，尤其对心脏影响最大，会引起肺源性心脏病。最后导致呼吸衰竭和心力衰竭甚至死亡。睡眠呼吸障碍正凡人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。自发性气胸自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄进胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即负气体量未几，济南106医院专家说临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大疱存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。

阻塞性肺气肿

阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿(obstructivepulmonaryemphysema，简称肺气肿)是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素刺激，引起终末细支气管远端(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气，肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。阻塞性肺气肿常与慢支并存，一般病程较长，发展缓慢，当发生可逆性不大的气道阻塞和气流受限时即诊断为COPD，可并发慢性肺源性心脏病。除阻塞性肺气肿外，临床还可见其他原因引起的肺气肿，本节不予重点叙述。【病因】阻塞性肺气肿的病因不清，一般认为是多种因素协同作用形成的。引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可参与阻塞性肺气肿的发病，其中吸烟是已知的最重要的因素。【发病机制】阻塞性肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明。蛋白酶与抗蛋白酶失平衡学说受到重视。该学说认为人体内存在着蛋白酶(如弹性蛋白酶和基质金属蛋白酶)和蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶[α1-AT]，其他如α2-巨球蛋白、抗白细胞蛋白酶、基质金属蛋白酶抑制物等)。蛋白酶能够分解肺组织，如弹性蛋白酶可以分解肺组织弹性纤维，造成肺气肿病变。但在正常情况下，蛋白酶抑制因子可以抑制蛋白酶的活力，避免肺气肿发生。如果蛋白酶增多或蛋白酶抑制因子减少，发生不平衡状态，即可引起肺气肿。感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体吸入等因素都可以通过促使中性粒细胞等炎症细胞在肺组织内聚集，释放弹性蛋白酶，增加肺组织的蛋白酶负荷；在造成肺部感染的病原菌中，有些也可以释放外源性蛋白酶；有的致病因素同时还可以降低蛋白酶抑制因子的作用。肺气肿的发生还与遗传因素有关。α1-AT缺乏性肺气肿是由于先天性遗传缺乏α1-AT所致，其中ZZ纯合子发病年龄较轻，进展较快，多见于双肺下叶基底部，常并发肺大疱，常为全小叶性肺气肿，患者血中α1-AT的浓度可接近零。国内尚未发现ZZ纯合子病例。慢支病程较长者常并发阻塞性肺气肿，其促进阻塞性肺气肿形成的具体机制包括：①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞，残留在肺泡内的气体过多，使肺泡充气过度；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，支气管失去正常的支架结构，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大疱或气肿；此外，香烟成分尚可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，体外和体内试验均证实巨噬细胞接触香烟烟雾后可释放一种类弹性蛋白酶；④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹力减退，参与阻塞性肺气肿发生。【病理】大体检查见气肿肺体积显著膨大，边缘钝圆，表面可见多个大小不等的大泡，剖胸后肺回缩较差。镜下可见终末细支气管以远肺组织(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡等)