下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴应激反应的中枢控制

下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴应激反应的中枢控制
下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴应激反应的中枢控制

下丘脑-垂体-肾上腺轴

下丘脑-垂体-肾上腺轴 维基百科,自由的百科全书 (重定向自下丘脑-垂体-肾上腺轴心) 跳转至:导航、搜索 下丘脑-垂体-肾上腺轴 (HPA或HTPA轴),也被叫做边缘系统-下丘脑-垂体-肾上腺轴(LHPA轴),是一个直接作用和反馈互动的复杂集合,包括下丘脑(脑内的一个中空漏斗状区域),脑垂体(下丘脑下部的一个豌豆状结构),以及肾上腺(肾脏上部的一个小圆椎状器官)。这三者之间的互动构成了HPA轴。HPA 轴是神经内分泌系统的重要部分,参与控制应激的反应,并调节许多身体活动,如消化,免疫系统,心情和情绪,性行为,以及能量贮存和消耗。从最原始的有机体到人类,许多物种,都有HPA轴。它是一个协调腺体,激素和部分中脑(特别是参与介导一般适应综合征 (GAS)的中脑区域)相互作用的机制。 目录 ? 1 解剖结构 ? 2 功能 ? 3 研究进展 ? 4 参见 ? 5 参考资料 o 5.1 一般资料 o 5.2 关于疾病 ? 6 外部链接 解剖结构 HPA轴主要包括以下三个部分: ?下丘脑室旁核。室旁核有可以进行神经内分泌的神经元,该神经元可以合成并分泌抗利尿激素和促肾上腺皮质激素释放激素 (corticotropin-releasing hormone,CRH)。这两种多肽激素可以作用 于以下这种种组织器官: o垂体前叶。具体来说,促肾上腺皮质激素释放激素和抗利尿激素可以促进促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,又作 corticotropin,ACTH)的释放。促肾上腺皮质激素进而作用于肾 上腺皮质。 o肾上腺皮质在ACTH的作用下可以合成糖皮质激素(主要是皮质醇)。 糖皮质激素可以反馈作用于下丘脑和垂体(分别抑制CRH和ACTH 的合成与分泌),形成反馈调节环路。

褪黑素对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的影响研究进展

褪黑素对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的影响研究进展班别:2008(11)组别:1组学号:200850561 姓名:赵新玉 研究表明,不同个体、人群间受不同的遗传、环境因素影响,青春期启动时间不同。关于青春期的启动机制有多种观点,较为一致的观点是:青春期的启动始于下丘脑脉冲性促性腺激素释放激素( GnRH) 分泌的提高[1]。而褪黑素(MT)通过影响下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的各种激素从下丘脑水平、垂体水平、肾上腺水平影响青春期的发育,该方面得到各了学者较为广泛的关注。鉴于影响青春期发育的研究对今后儿少卫生工作中评价和指导青少年的发育有着深远的意义,作者查阅多篇文献,就褪黑素对青春期发育作用的相关进展作出系统的分析和综述。 1 松果体和褪黑素的一般介绍 1.1松果体的解剖结构 几乎所有脊椎动物都有松果体, 它为单一器官。成人松果体为卵圆形小体, 灰红色, 长5~ 8 mm、宽3~ 5 mm、重约200 mg, 形似松果。该腺体在儿童中期发育至最高峰, 一般在7 岁后逐渐萎缩, 成年后不断有钙盐沉着[2]。松果体主要分泌吲哚类激素( 褪黑素) 和肽类激素。1959 年Lerner 等从松果体提取一种活性物质, 它能使两栖类等动物的皮肤颜色变浅, 故称为MT, 并鉴定其化学结构为N-乙酰-5-甲氧 基色胺( Gisela 等, 1974) 。它是松果体分泌的最主要的生物活性物质。 1.2褪黑素的合成和分泌 一般认为, MT的生物合成在出生后才开始, 目前可人工合成MT。褪黑素的分泌主要是由外界光线控制, 通过连接视网膜和松果体的多突触神经通路, 即下丘脑的视交叉前核、上胸段脊髓的节前神经元和颈上神经节的节后交感纤维来完成[3]。MT 的合成分泌表现为昼夜性节律、季节性节律和生命周期性变化。它的合成分泌与环境中光线密切相关。多数生物有光照时内源性MLT 的浓度高, 在凌晨1~ 2 点达到高峰, 而无光照时则减少。MT 的分泌量随年龄的增加而减少, 女性比男性MT 分泌多, 且MT 的分泌呈双峰分布[4]。 2 褪黑素受体及其生理作用 2.1 褪黑素受体(MR) 现有资料表明, MR分布相当广泛, 不仅存在于神经系统(视交叉、嗅球、中脑、下丘脑、桥脑、延髓、海马、小脑等), 也广泛存在于外周组织,如视网膜、生殖系统、免疫系统以及内分泌系统等。在所有脊椎动物中,褪黑素受体有3个亚类,包括MT 1、MT 2、MT3 三种亚型,但只有MT1以及MT2存在于哺

下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴应激反应的中枢控制

下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴应激反应的中枢控制 摘要应激反应是所有生物对紧张性事件的适应性反应,对生物的存活具有十分重要的意义。应激反应的主要特征是下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴激活。HPA轴激活的中枢控制十分复杂。海马参与整合感知的信息、解释环境信息的意义及定调行为反应和神经内分泌反应。杏仁核是应激性行为反应以及自主神经和神经内分泌反应的执行部位。下丘脑室旁核则有直接激活HPA轴的作用。负反馈机制、下丘脑局部回路和细胞因子也可能参与了调节HPA轴活动。 应激反应见于各类生物,人类的应激反应尤为精细和重要。接受或感知到环境或躯体变化,不管是负面的如威胁生命的情境,还是积极的如受到奖赏,都可以引起机体发生相应的行为和生理变化。应激反应引起的生理变化包括自主神经活动改变如交感神经活动增强和神经内分泌活动改变如下丘脑多个内分泌轴的激活。下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴激活及由此引起糖皮质类固醇(GC)分泌增加,是应激反应的最重要特征。HPA轴激活是机体对应激的最重要的适应性反应,GC的分泌有利于机体动员能量和保持内环境的稳定。然而,慢性应激有很多病理效应,很多躯体疾病如高血压、哮喘和结肠炎等以及很多精神障碍如创伤后应激障碍、抑郁症、神经性厌食、精神分裂症、焦虑症和阿尔采末病等的发病与慢性应激有关。用大鼠研究结果表明,慢性应激可引起海马损害,其主要机制是长期高GC血症的神经毒性作用[1,2]。 一、室旁核——HPA轴激活的直接控制部位 下丘脑的室旁核(PVN)是HPA轴活动的直接控制部位。在受到应激刺激时,PVN的小细胞神经元分泌多种促进促肾上腺皮质激素分泌的激素,其中最重要的是促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和精氨酸加压素(AVP)。CRH和AVP经垂体门脉血流到达垂体,并刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素(ACTH);后者经血液循环到达肾上腺,刺激肾上腺皮质合成和分泌GC。 PVN在启动HPA轴活动中的作用为很多研究所证实。损害大鼠PVN引起垂体门脉血流中的CRH水平明显降低,也引起血液循环中的ACTH和GC水平明显降低(Makara. 1992)。兴奋HPA轴明显消耗正中隆起终层含CRH和AVP神经元的分泌颗粒,表明CRH和AVP释放;延长兴奋HPA轴明显增加PVN神经元CRH和AVP mRNA表达,或增加正中隆起终层的CRH和AVP的表达(Whitnall.1993)。这些结果提示PVN的神经元活动与HPA轴的活动有明显的联系[3]。 从脑干A2和C1~C3到PVN有一儿茶酚胺通路。不需要经过认知评估的应激原,如出血、低血压和呼吸窘迫,可通过这一通路增强HPA轴的分泌活动(Plotsky

针刺治疗抑郁症及其对患者下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

针刺治疗抑郁症及其对患者下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响 【摘要】目的:分析研究抑郁症患者通过针刺治疗对其下丘脑-垂体以及肾上腺轴的影响, 为临床提供依据。方法:选取2014年7月到2015年7月抑郁症患者资料70例进行回顾性 分析,将70例患者随机分为两组,观察组和对照组各自35例,对照组患者通过药物进行治疗,给予患者口服帕氟西汀4周,观察组患者通过针刺进行治疗,针刺患者内关、三阴交以 及太冲等穴四周,两组治疗之前以及治疗之后进行地塞米松抑制试验,记录两组患者血浆皮 质醇以及促肾上腺皮质激素浓度,将结果进行统计学分析。结果:观察组患者通过针刺治疗 有效率显著高于对照组患者(P<0.05),具有统计学意义;观察组患者出现不良反应几率低 于对照组患者(P<0.05),具有统计学意义;观察组和对照组患者血浆皮质醇以及促肾上腺 皮质激素浓度与治疗之前比较存在明显的差异(P<0.05),具有统计学意义。结论:针对抑 郁症患者进行针刺治疗对其下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响属于状态依赖性,随着针刺治疗效 果的显现,患者下丘脑-垂体-肾上腺轴功能也慢慢恢复到正常水平。 【关键词】抑郁症;针刺治疗;下丘脑-垂体-肾上腺轴 现在有关针刺治疗抑郁症的文献报道比较少,对于涉及神经内分泌方面的研究也只存在动物 实验报道,关于针刺治疗对抑郁症患者下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响方面报道,国内外研究 不多[1]。本文选取抑郁症患者资料70例进行回顾性分析,将70例患者随机分为两组,观察 组和对照组各自35例,对照组患者通过药物进行治疗,给予患者口服帕氟西汀4周,观察 组患者通过针刺进行治疗,针刺患者内关、三阴交以及太冲等穴四周,两组治疗之前以及治 疗之后进行地塞米松抑制试验,记录两组患者血浆皮质醇以及促肾上腺皮质激素浓度,现将 具体报告汇报如下。 1 资料和方法 1.1 基本资料 选取2014年7月到2015年7月抑郁症患者资料70例进行回顾性分析,70例患者全部符合 中国精神疾病诊断和分类标准,所有患者全部排除重性精神疾病、心肝肾系统疾病、内分泌 系统疾病、过敏史和激素治疗史、其他躯体疾病、未进行过免疫制剂治疗、非妊娠期以及哺 乳期患者;将70例患者随机分为两组,观察组35例,对照组35例,观察组患者中男性患 者15例,女性患者20例,患者的年龄区间在19~66岁之间,平均41.4±7.4岁,患者病程时 间在1个月~8年之间,平均24.4±4.4个月,患者汉密尔顿抑郁量表评分全部大于等于21分,平均为35.5±5.4分;对照组患者中男性患者14例,女性患者21例,患者的年龄区间在 19~68岁之间,平均43.2±8.1岁,患者病程时间在1个月~7年之间,平均26.8±4.1个月,患 者汉密尔顿抑郁量表评分全部大于等于21分,平均为35.5±6.3分;观察组和对照组患者基 本资料比较没有明显的区别(P>0.05),可以实施比较。 1.2 方法 观察组35例患者接受针刺治疗,治疗原则为补益心脾、舒肝理气、调气安神,对患者内关、足三里、三阴交、膻中、太冲、神庭、百会以及神门穴进行针刺,选取1~1.5寸毫针,采取 平补平泻手法,留针30分钟,每天治疗1次,治疗30天作为一个疗程;对照组35例患者 通过口服帕氟西汀进行治疗,针对汉密尔顿抑郁量表评分大于等于21分到24分患者,每天 口服20mg,汉密尔顿抑郁量表评分大于等于25分以上患者,每天口服40mg,治疗30天作 为一个疗程;当观察组和对照组患者出现严重失眠以及焦虑时,给予口服阿普唑仑或是氯硝 西泮治疗,两组患者治疗一个疗程之后评价其治疗效果。 1.3 判定标准

下丘脑—垂体—肾上腺轴功能评估的研究

下丘脑—垂体—肾上腺轴功能评估的研究第一部分库欣综合征的定性和病因诊断分析研究目的:研究在库欣综合征(CS)定性和病因诊断中各种试验的诊断价值和切点选择,以摸索、建立和验证适用于我院的诊断标准,促进适用于中国人群的CS诊断标准的建立。研究方法:入选2011年1月到2013年11月就诊于我院内分泌科,因疑似或有待排除CS而入院进一步诊疗,并最终获明确诊断的患者。 所有病人根据CS诊治指南接受定性、病因诊断检查。库欣病(CD)诊断标准为获得手术病理结果证实,或尽管未获得病理证实但在术后或放疗后临床及生化指标获得缓解;异位ACTH综合征(EAS)及肾上腺来源CS诊断由相应组织病理结果证实。 经一系列筛查试验及随访最终排除CS的患者,纳入非CS组。回顾性分析其各项检查结果并进行统计分析。 研究结果:共计90例CS(71例CD,16例肾上腺来源CS,3例EAS)和42例非CS患者纳入本研究。CS定性诊断指标:1、24h尿游离皮质醇(24h-UFC)诊断CS 的最佳切点为116.27μg/24h(敏感度95.6%,特异度90.9%,AUC 0.986);我院正常值上限129.13μg/24h为诊断切点,敏感度92.1%,特异度90.9%。 2、以午夜血皮质醇(F0am)与晨8点血皮质醇(F8am)比值诊断CS的最佳切点为55.6%(敏感性97.8%,特异性84.2%,AUC 0.943)。 3、F0am诊断CS最佳切点10.11μg/dl(敏感性93%,特异性100%,AUC 0.994);以5μg/dl和7.5μg/dl 为切点的敏感性分别为100%和97.8%,特异性分别为79.5%和87.2%。 4、1mg地塞米松抑制试验(1mgDST)后血皮质醇(血F)最佳切点为4.185μ g/dl(敏感性98.9%,特异性100%,AUC1.000);而另有切点1.8μg/dl(敏感性100%,

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