恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期的疗效观察
恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期的疗效观察
发表时间：2016-05-11T16:16:21.717Z 来源：《心理医生》2015年17期供稿作者：刘会坡邓素美李俊颖赵春燕张巍张景昆宋
[导读] 河北省平泉县医院乙型肝炎是常见的一种传染性疾病，极易迁延不愈，形成慢性化。
刘会坡邓素美李俊颖赵春燕张巍张景昆宋丽媛黄政宇
（河北省平泉县医院河北平泉 067500）
【摘要】目的：观察恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期的疗效。方法：以66例乙型肝炎肝硬化失代偿期患者为研究对象并随机分成对照组和研究组各33例，对照组采用综合治疗，研究组增加给予口服恩替卡韦0.5mg／d，2组疗程均为48周。以治疗前后肝功能作为观察指标。结果：两组治疗后较治疗前相比TBIL、ALT降低，ALB升高，均具有显著差异（P<0.05）。研究组与对照组相比TBIL、ALT降低，ALB升高更加显著（P<0.05）。结论：恩替卡韦能有效改善乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的肝功能，促进疾病恢复。
【关键词】乙型肝炎；肝硬化；恩替卡韦
【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2015）17-0050-02
乙型肝炎是常见的一种传染性疾病，极易迁延不愈，形成慢性化。如果不能得到有效控制，会出现肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，使得肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化[1]。肝硬化早期由于肝脏代偿功能较强一般不会表现出明显的临床症状，后期会出现不同程度的肝功能损害和门脉高压症症状，且伴有多系统受累，必须尽早明确诊断，制定出有效治疗方案，以控制病情进展。目前治疗方法较多，效果不一，尤其是近年来中医药治疗本病取得较快的发展。但是各种治疗方法都有优缺点，对HBV复制活跃的乙型肝炎肝硬化患者尽早进行抗病毒治疗，可延缓病情的进展，预防并发症的发生。恩替卡韦(ETV)是美国食品与药品监督管理局批准的第3个治疗慢性乙型肝炎的口服核苷类似物，是目前最强的抗病毒药物[2]。笔者将恩替卡韦应用于乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的治疗中，并与采用综合治疗的患者进行比较，结果如下。
1.资料与方法
1.1 一般资料
以2014年7月至2015年6月符合诊断标准[3]的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者66例为研究对象，男37例，女29例，年龄35～70岁，病程1.5～9年。入组患者知情同意参加本项研究，并签署知情同意书。排除其他原因所致肝炎的，排除严重心、肾、肺等疾病、血液病、精神障碍性疾病以及恶性肿瘤，哺乳期和妊娠患者除外。将研究对象按照随机数字表法分为对照组和研究组各33例，两组患者年龄、病情、病程等资料比较无显著性差异，具有可比性(P＞0.05)。
1.2 方法
两组患者均给予质子泵抑制剂、还原型谷胱甘
肽、门冬氨酸钾镁、白蛋白等常规治疗，并结合休息、饮食干预、心理干预以及预防并发症等综合治疗。对照组口服阿德福韦酯10mg ／次，每日1次，48周为一疗程。研究组口服恩替卡韦0.5mg／次，每日1次，48周为一疗程。
1.3 观察指标
记录和比较两组患者治疗前后肝功能的变化情况。
1.4 统计学方法
采用SPSS19.0统计软件分析数据，计量资料行配对t检验， P＜0.05为差异有统计学意义。
2.结果
两组治疗前TBIL、ALT、ALB相比均无明显差异（P>0.05）。两组治疗后较治疗前相比TBIL、ALT降低，ALB升高，均具有显著差异（P<0.05）。研究组与对照组相比TBIL、ALT降低，ALB升高更加显著（P<0.05）。见表1。
3.讨论
乙型肝炎肝硬化失代偿期为乙型肝炎终末期，严重威胁患者的生命安全，年发生率约为所有乙型肝炎患者的3％，而且极易出现各种严重并发症，降低患者的生存质量。除了进行保肝护肝对症支持治疗外，及时给予有效抗病毒治疗对治疗起到重要作用，可以提高生存率，甚至稳定病情[4]。临床上多选择a-干扰素与核苷类似物等抗病毒药物进行治疗，干扰素不良反应发生率高，安全性较差，核苷类似物阿德福韦酯则起效较慢，疗效相对较低[5]，而且在应用期间易发生肾脏方面的毒副反应，影响治疗效果[6-7]。而且核苷类似物长期应用患者易出现耐药，一旦耐药，HBV—DNA载量升高，会导致肝炎复发，甚至加重病情出现肝衰竭、死亡，因此应选用强效高耐药屏障药物进行治疗。
恩替卡韦为一种环戊基鸟嘌呤核苷类似物，能够代替三磷酸脱氧尿苷嘌呤核苷和乙型肝炎病毒逆转录酶的活性点位相结合，有效抑制乙型肝炎病毒复制，疗效显著，变异率低[8-9]。恩替卡韦应用过程中不易发生耐药，也少见不良反应，安全性好。本研究结果也表明，应用恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化，能够尽快有效抑制病毒复制，缓解患者的临床症状，迅速改善肝功能，与对照组比较具有显著性差异（P<0.05）。说明本研究方法治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期具有很好的效果，值得临床推广应用。但是因乙型肝炎肝硬化失代偿期治疗难度大，并发症多，病程较长，在药物治疗过程中，要加强对患者的饮食、心理干预，减少并发症发生机会和提高患者的依从性，以改善治疗效果，促进疾病康复。
【参考文献】
[1]Salah MR,Allam MAM Ahmed HAE,etal.Prognosis anddetermi-nants of Pregnancy outcome among patients with post-hepatitis
最新乙型肝炎肝硬化代偿期诊断及治疗标准流程
乙型肝炎肝硬化代偿期（2016年版） 一、乙型肝炎肝硬化代偿期标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肝硬化（ICD-10：K74.100）伴慢性乙型活动性肝炎疾病编码。 （二）诊断依据。 根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）、《内科学》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2013年，第二版）和中华医学会肝病分会，中华医学会感染病学分会2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》（中华肝脏病杂志,2015,23(12):888-905）。《欧洲营养指南》（临床营养2006,25(2)285-294）。 1.根据影像学诊断或肝组织病理学诊断，肝脏弹性扫描检查、肝功能生化学、凝血功能以及Child-Turcotte-Pugh评分等检查评估肝脏功能。影像学、生物化学或血液学检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症证据，或肝组织学符合肝硬化诊断，不伴有食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等并发症。 2.乙肝病毒标志物阳性，可伴或不伴HBV DNA阳性和肝功能异常。 3.排除其他原因引起的肝硬化。 （三）治疗方案的选择。 根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）、《内科学》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2013年，第
二版）和中华医学会肝病分会，中华医学会感染病学分会2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》（中华肝脏病杂志,2015,23(12):888-905）。《欧洲营养指南》（临床营养2006,25(2)285-294）。 1.隔离：血液与体液消毒隔离。 2.评估肝硬化为代偿期（Child-Pugh分级为A级）；或按五期分类法评估肝硬化并发症情况，1期：无静脉曲张，无腹水；2期：有静脉曲张，无出血及腹水。 3.评估乙型肝炎病毒复制状态。 4.若HBVDNA阳性，应用核苷（酸）类药物抗病毒治疗。 5.中医中药。 （四）标准住院日为9–10日。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合肝硬化（ICD-10：K74）伴慢性乙型活动性肝炎疾病编码。 2.符合需要住院的指征：乙肝肝硬化出现炎症活动（ATL显著升高伴或不伴胆红素异常）。 3.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规+潜血； （2）肝肾功能、胆碱酯酶、电解质、血糖、血脂、凝血功能、
肝硬化肝性脑病病例分析
临床病例讨论 例一 患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：T36.5℃P100次/分R20次/分BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光滑，脾脏轻度肿大，
莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白25. 5 g/L, 总胆红素39μmol/L；直接胆红素：19.3 μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断？诊断依据？ 2、应与哪些疾病相鉴别？ 3、该病的诊疗计划与治疗原则? 例二 病例摘要： 男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH 7.48，血清钾2.8 mmol/L，血氨↑。 分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些？ 2、采用哪些治疗方法？乳果糖的作用机理？ 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期？
乙型肝炎肝硬化代偿期临床路径及表单
乙型肝炎肝硬化代偿期临床路径 一、乙型肝炎肝硬化代偿期临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肝硬化（ICD-10：K74.100）伴慢性乙型活动性肝炎疾病编码。 （二）诊断依据。 根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）、《内科学》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2013年，第二版）和中华医学会肝病分会，中华医学会感染病学分会2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》（中华肝脏病杂志,2015,23(12):888-905）。《欧洲营养指南》（临床营养2006,25(2)285-294）。 1.根据影像学诊断或肝组织病理学诊断，肝脏弹性扫描检查、肝功能生化学、凝血功能以及Child-Turcotte-Pugh评分等检查评估肝脏功能。影像学、生物化学或血液学检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症证据，或肝组织学符合肝硬化诊断，不伴有食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等并发症。 2.乙肝病毒标志物阳性，可伴或不伴HBV DNA阳性和肝功能异常。
3.排除其他原因引起的肝硬化。 （三）治疗方案的选择。 根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）、《内科学》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2013年，第二版）和中华医学会肝病分会，中华医学会感染病学分会2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》（中华肝脏病杂志,2015,23(12):888-905）。《欧洲营养指南》（临床营养2006,25(2)285-294）。 1.隔离：血液与体液消毒隔离。 2.评估肝硬化为代偿期（Child-Pugh分级为A级）；或按五期分类法评估肝硬化并发症情况，1期：无静脉曲张，无腹水；2期：有静脉曲张，无出血及腹水。 3.评估乙型肝炎病毒复制状态。 4.若HBVDNA阳性，应用核苷（酸）类药物抗病毒治疗。 5.中医中药。 （四）标准住院日为9–10日。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合肝硬化（ICD-10：K74）伴慢性乙型活动性肝炎疾病编码。 2.符合需要住院的指征：乙肝肝硬化出现炎症活动（ATL
肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲 张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表 现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由 肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功 能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红 素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝 性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症， 血清白蛋白水平低。 二 . 肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1. 血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能 亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血 小板均减少。
肝硬化失代偿期的饮食护理
肝硬化失代偿期的饮食护理
肝硬化失代偿期的饮食护理
肝硬化失代偿期的饮食护理 来源：鲁网健康频道作者：佚名 2012-05-09 点击:( 248)次 失代偿期患者的病情比较严重，如果饮食上稍有不注意就可能导致疾病加重，甚至是威胁患者的生命安全，所以说肝硬化失代偿期的饮食护理对于疾病的治疗和患者的康复是非常重要的。饮食护理工作一般需要家属关注患者饮食的宜禁事项。 第一、控制高蛋白质 肝硬化失代偿期的患者饮食上应避免高蛋白饮食，因为大量蛋白质进入人体后会使人体肠道内的产氨迅速增加，对患者的病情很不利，不但有碍于治疗，甚至会加重病情，加大后期治疗难度，所以患者要根据实际情况控制好蛋白质的食用量。 第二、适量食用动物蛋白 肝硬化失代偿期，患者需要控制蛋白质的食用量，但并不意味着患者需禁食蛋白质。一般来讲患者不应大量进食动物蛋白，因为除产氨增多
外，动物蛋白的代谢产物含有较多的芳香氨基酸，而这类氨基酸又是诱发肝昏迷的因素之一。 第三、少量食用植物蛋白 肝硬化失代偿期的饮食护理建议患者少量食用植物蛋白，因为植物蛋白中的芳香氨基酸较少，支链氨基酸却较多，支链氨基酸可以拮抗部分毒性物质对脑神经功能的阻断，防止肝昏迷并发症的发生，有效保护患者健康。 第四、注意钾元素的补充 这段时期内肝硬化患者食欲会大大下降，也会出现呕吐、腹泻、恶心等消化系统症状，所以肝硬化失代偿期患者的饮食要及时补钾，如饮用鲜黄瓜汁、苹果汁等，避免发生低钾性碱中毒而导致肝性脑病的发生。 虽然患者的康复关键是依赖医学治疗，但是肝硬化失代偿期的饮食护理患者的恢复也有帮助作用，希望会引起患者及家属思想上的高度重视。 肝硬化病人适合吃哪些水果 来源：鲁网健康频道作者：佚名 2012-07-30 点击:( 452)次
恩替卡韦(ETV)治疗失代偿期乙肝肝硬化的临床疗效
恩替卡韦(ETV)治疗失代偿期乙肝肝硬化的临床疗效 【摘要】目的：观察在乙肝肝硬化失代偿期的治疗中使用ETV（即恩替卡韦）的效果。方法：在我院治疗的乙肝肝硬化病例中抽取56例处于失代偿期的患者，随机选出28例为ETV组，剩余28例为参照组，两组均给予基础的综合治疗，ETV组附加使用ETV，比较两组恢复用时以及肝功能变化。结果：ETV 组的恢复用时范围为15—20天，统计值为（17.2±3.1）天，参照组的恢复用时范围为35—240天，统计值为（125.6±21.3）天，ETV组比参照组的恢复用时短（P ＜0.05），存在有效差异；ETV组比参照组的肝功能变化显著（P＜0.05），存在有效差异。结论：在乙肝肝硬化失代偿期的治疗中使用ETV能够抑制恶化，逆转病情，恢复肝功能，避免病例因病死亡。 【关键词】ETV；乙肝肝硬化；失代偿期 乙肝肝硬化疾病发展至晚期即表现出病症复发、病毒复制过程反复进行的失代偿期特点[1]，由于患者肝病严重常引发其他多种并发症，难以治愈，因病死亡比例较高[2]。乙肝病毒复制是疾病发展及恶化的关键，因此治疗疾病的方法以抗病毒为主。ETV是目前常用的抗病毒药物，该药对乙肝病毒的抑制作用显著，可通过阻断复制过程获得确切疗效[3]，且存在低耐药性。本文在我院治疗的乙肝肝硬化病例中抽取56例处于失代偿期的患者，部分使用ETV，疗效分析如下。1 资料与方法 1.1 临床资料在我院治疗的乙肝肝硬化病例中抽取56例处于失代偿期的患者，治疗时间为2010年5月—2011年7月，HBsAg 的检查结果为阳性，病程超过4年（上限值10年），不存在其他肝炎病毒，HBV 检测DNA值超过104copy/ml，无严重肝昏迷症状。随机选出28例为ETV组，17例男，11例女，均龄（43.7±8.0）岁；剩余28例为参照组，15例男，13例女，均龄（44.0±8.3）岁。统计ETV组、参照组临床资料，（P＞0.05）不存在有效差异。1.2 方法两组均给予基础的综合治疗，使用的药物为甘草酸铵、抗生素、利尿剂、白蛋白以及谷胱甘肽，ETV组附加使用ETV，每日用量为0.5mg，服药时应为空腹。比较两组恢复用时以及肝功能变化（TBIL、PT、ALB、ALT）。 1.3数据统计恢复用时以及肝功能指标均为标准差±均值形式，应用13.5版SPSS软件t检验，P＜0.05为存在有效差异的标准。2 结果 2.1恢复用时比较ETV组的恢复用时范围为15—20天，统计值为（17.2± 3.1）天，参照组的恢复用时范围为35—240天，统计值为（125.6±21.3）天，ETV组比参照组的恢复用时短（P＜0.05），存在有效差异。2.2肝功能变化比较ETV组比参照组的肝功能变化显著（P＜0.05），存在有效差异，见表1。 表 1 肝功能变化比较3 讨论 我国肝硬化患者中大多数是因乙肝病毒致病的，疾病发展至晚期表现为失代偿期，逐渐恶化会发展为肝癌。患者在这一时期的肝病尤为严重，会引发其他多种并发症，死亡的几率也较高，治疗的主要手段为对症支持疗法。实验研究以及临床实践均证实抗病毒疗法是治疗病症的重要措施[2]。ETV是一种应用广泛的抗病毒药，属于脱氧鸟苷中的一类[1]，可通过阻断复制过程对乙肝病毒起到抑
恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者临床观察
恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者临床观察 发表时间：2012-10-29T14:18:42.733Z 来源：《医药前沿》2012年第21期供稿作者：宁珠1 殷芳1 杨晋辉2 唐映梅2 郑盛1 [导读] 全球约有3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌（HCC） 宁珠1 殷芳1 杨晋辉2 唐映梅2 郑盛1(通讯作者) （1云南省第三人民医院云南昆明 650011） （2昆明医科大学附属第二医院肝病中心云南昆明 650000）【摘要】目的观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效及安全性。方法采用随机、对照队列研究方法，将98例乙型肝炎肝硬化患者分成三组，恩替卡韦（ETV）组32例，拉米夫定（LAM）组42例，对照组24例，采用常规保肝对症治疗，疗程均为48周。观察治疗不同时间点患者的病毒学、生化学、凝血酶原时间（PT）、肝纤维化指标及Child-Pugh计分等变化情况。结果 ETV组患者HBV DNA水平显著下降，HBV DNA转阴率优于LAM组和对照组，12周、24周、48周时依次为（59.4％、31.0％、0.0％；84.4％、66.7％、0.0％；87.5％、69.0％、0.0％），差异均有统计学意义（Ｐ＜0.05）。在24和48周ETV组患者血清HBeAg阴转率及HBeAg/抗-HBe血清学转换率（47.6％，23.8％；52.4％，38.1％）与对照组（0.0％、0.0％；0.0％，0.0％）比较，差异有统计学意义（Ｐ＜0.05）。ALT、AST、TBil 明显下降，肝纤维化指标改善，Child-Pugh计分下降，在24和48周，ETV组和LAM组较治疗前比较差异有统计学意义（Ｐ＜0.05）。结论ETV治疗乙型肝炎肝硬化患者能有效、快速抑制病毒复制，改善肝功能、肝纤维化指标及Child-Pugh计分等。【关键词】慢性乙型肝炎肝硬化恩替卡韦拉米夫定 【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）21-0128-03 目前，全球约有3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌（HCC）。在我国，又以乙型肝炎病毒感染为主，每年约有30万人死于与乙型肝炎有关的肝脏疾病。肝硬化是一种常见的影响全身的慢性疾病，研究表明，乙型肝炎肝硬化患者均存在不同程序的HBV复制，抑制病毒复制是控制病情进展的关键[1]。恩替卡韦（ETV）是高效抗病毒口服核苷类似物，其对HBV有较好的抗病毒作用[2]。本研究应用ETV和拉米夫定（LAM）对失代偿期乙型肝炎肝硬化患者作了抗病毒治疗的对比观察，并以同期保肝治疗作为对照，现将结果报道如下。 资料与方法 一、一般资料选择2009年10月-2011年10月云南省第三人民医院感染内科门诊或住院治疗的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者98例，男65例，女33例，年龄35-72岁，平均47.8±10.2岁，临床诊断符合2010年《慢性乙型肝炎防治指南（修订版）》的标准[3]，所有患者HBV DNA≥104拷贝/ml，采用队列研究，根据患者的经济情况和意愿分为三组：ETV组32例，男26例，女6例，年龄36-60岁，平均49.9±11.3岁，其中HBeAg阳性21例，抗-HBe阳性11例；Child-Pugh分级Ａ级5例，Ｂ级20例，Ｃ级7例。LAM组42例，男29例，女13例，年龄39-72岁，平均45.7±8.5岁，其中HBeAg阳性25例，抗-HBe阳性17例；Child-Pugh分级Ａ级9例，Ｂ级24例，Ｃ级9例。对照组24例，男16例，女8例，年龄38-66岁，平均46.9±12.6岁，其中HBeAg阳性18例，抗-HBe阳性6例；Child-Pugh分级Ａ级6例，Ｂ级15例，Ｃ级3例。排除标准：患者均无肝肾综合征，排除其他原因引起的肝病、肝细胞癌（HCC），6个月内未接受免疫调节或抗病毒治疗。治疗前三组患者在性别、年龄、症状及实验室检查结果方面差异均无统计学意义。二、治疗方法对照组根据病情需要给予休息、合理饮食、保肝退黄、血浆、蛋白支持、利尿、抗感染等内科综合治疗。ETV组：在常规治疗基础上，加用恩替卡韦片（博路定，中美上海施贵宝制药有限公司生产）0.5mg，1次/d，口服。LAM组：加用拉米夫定片（贺普丁，葛兰素史克公司生产）100mg，1次/d，口服。ETV组和LAM组治疗48周。所有患者均签署知情同意书。 三、观察项目观察三组治疗前、后不同时间点的肝功能、凝血酶原时间（PT）、乙型肝炎病毒标志物（HBV M）、HBV DNA水平（荧光定量PCR仪检测），血清PCⅢ、CⅣ、LN、HA等肝纤维化指标以及肝胆脾B超和Child-Pugh计分、药物不良反应等。肝肾功能检测采用日本Sysmex CA-1500型全自动生化分析仪。HBV DNA定量检测采用罗氏公司Light Cyler荧光定量聚合酶链反应（PCR）仪，试剂盒购自于中山大学达安基因股份有限公司，检测下限为500拷贝/mｌ。HBV血清标志物采用酶联免疫吸附法，试剂盒购自深圳华康生物医学工程有限公司，肝纤维化标志物检测采用放射免疫法，试剂盒购自上海海研医学生物技术中心。 四、统计学处理采用SPSS13.0统计学分析软件，计量资料以均数±标准差（X±S）表示，采用配对资料的t检验，计数资料以例数或百分数进行描述，两样本率的比较采用X2检验，P＜0.05认为差异具有统计学意义。结果 一、三组患者治疗前后肝功能变化 ETV组和LAM组治疗后肝功能及Child-Pugh计分明显改善，与治疗前比较Ｐ＜0.05，ETV组ALT、AST水平在12周和48周明显下降并低于LAM 组，两组比较Ｐ＜0.05（表1）。 二、三组患者治疗后HBV DNA、HBVM阴转率变化情况（表2） 三、三组患者治疗前后HBV DNA水平变化情况 ETV组、LAM组和对照组治疗前HBV DNA水平分别为：（6.6±1.0）、（6.5±1.0）和（6.6±1.2）log10拷贝/ml，三组比较差异无统计学意义，治疗后12周、24周和48周三组HBV DNA水平分别为：（3.1±1.2）、（2.8±1.1）和（2.8±1.0）log10拷贝/ml；（4.2±1.3）、（3.6±1.1）和（3.5±1.0）log10拷贝/ml；（6.5±1.2）、（6.4±1.3）和（6.3±1.6）log10拷贝/ml。ETV组在各时间点低于LAM组，差异有统计学意义（t=2.96，Ｐ＜0.01；t=2.28、2.44，Ｐ＜0.05），ETV组、LAM组与同期对照组比较，差异有统计学意义（t值分别为8.46、8.78、7.87；5.76、6.99、6.28，Ｐ＜0.01）。 四、三组患者肝纤维化标志物的指标变化（表3） 表1 三组患者治疗前后肝功能及Child-Pugh计分比较（X±S）
问诊思路——肝硬化失代偿期
标准病人问诊——肝硬化失代偿并上消化道出血 撰写人：黄瑾 1. 介绍自己，寒暄进入沟通的第一步。 您好，我是消化科临床药师，我姓×，请问您贵姓？今年多大年纪了？（注解：要亲切，随和，不能生硬，要让患者一接触就感受到温暖和不抵触。） -姓蔡，今年63岁。 我来了解一下您这次发病的情况，帮助您制定下一步治疗方案。有几个问题问一下，好吗？（注解：说明来意，争取配合。） -好的。 2. 了解现病史 您这次是怎么不舒服入院的？什么原因来医院看的？（注解：从病人的主要疾苦入手，了解现病史，体现同情心） -呕吐暗红色血液伴胃内容物3次约100ml，解黑便数次。 这个情况是从什么时候开始的？（了解患病的时长，最好获得准确的时间。） -08年5月，食欲不振，乏力，呕血。 08年5月，到现在已经有两年半时间了，是吧？（注解：重复时间，确认病程）-是的，差不多。 您能不能告诉我每次的呕血量大概是多少？每次呕出物的颜色？是吃得东西还是水样的东西？（注解：对主要病症，要尽量了解细节，作出诊断。） -量约1000ml， 当时还有其他什么不适？（有没有疼痛？心慌？出虚汗？头晕？） -伴乏力、头晕， 后来有没有再发过？ -09年8月再次出现呕鲜血，量约500ml。09年10月自觉腹胀且进行性加重，双下肢水肿，于当地医院对症治疗。 3. 了解既往史，为综合评估病情，制定给药计划做准备 以前有没有得过其他什么疾病？（注解：一方面为了了解既往病史，一方面开始鉴别诊断。） -十二指肠球部溃疡，非萎缩性胃炎伴糜烂，肝硬化
高血压有吗？心脏病？糖尿病？（注解：病人没有主动提，这是可以封闭式提问，缩小范围，获得病人的确认。） -没有。 那您的胃病和肝病是怎么发现的？（做了哪些检查？当时诊断的结果是什么？）-09年5月查胃镜提示：幽门螺杆菌阳性+++，十二指肠球部多发溃疡，胃底静脉曲张，非萎缩性胃炎伴糜烂；腹部B超：肝硬化并腹水，脾大，胆石症，右侧胸腔积液。 这次入院做了哪些检查？（血液？影像？其他？） -11月5日B超：胰腺周围实性结节，考虑肿大淋巴结，肝硬化，脾大，腹腔积液，胆囊继发改变，胆囊结石。 脚有没有肿？皮肤有没有黄？有没有疼痛的情况？ -有肿。（顺势检查腿脚肿涨情况。） 生病以来，胃口还好吧？大小便正常吗？体重有什么变化吗？（而不应该问体重有下降吗？） -瘦了2-3斤 4. 了解既往用药史，掌握患者的用药依从性。 上次发现肝硬化时，用了什么药？（没必要问在哪家医院治疗的？但可以问多长时间缓解的？） -09年8月查血色素低至3g以下，予以输血等对症治疗后好转。奥美拉唑，阿莫西林，克拉霉素，凝血酶粉，速尿，螺内酯，养血饮，心得安，优思弗，天晴甘平（注解：尽量让病人回忆一下主要药物的名字，最好能复述使用的方法，用以判断患者的依从性。有些病人高血压药物使用时用时停，擅自加量都是造成效果不佳的原因。如果患者不能清楚的记得药物名称，可以请他提供病历本等，不得逼问患者，易造成患者反感。） 医生说你有胃溃疡，给你吃什么药治疗了吗？（病比较多，拆解开来，尽量考察病人是否知道每种药用于什么病的治疗。） -吃了洛赛克。 以前有没有对什么药物过敏？有对什么食物过敏的吗？ -都没有。 您用过青霉素吗？头孢菌素有没有用过？（注解：患者可能会遗漏，明确指出药
肝硬化失代偿期
肝硬化失代偿期临床路径 （一）适用对象： 第一诊断为肝硬化失代偿期 （二）诊断依据： 根据《实用内科学》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社，2005年9月第12版）、《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识(2008杭州)》（中华医学会消化病学分会、中华医学会肝病学分会、中华医学会消化内镜学分会）、《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《2004年美国肝病学会肝硬化腹水的治疗指南》等国内、外临床诊疗指南。 1.符合肝硬化失代偿期诊断标准：包括肝功能损害、门脉高压的临床表现、实验室检查及影像学检查。 2.有腹水的体征和影像学结果：腹胀、腹部移动性浊音阳性等；腹部超声或CT检查证实存在腹腔积液。 3.有肝性脑病神经精神症状及体征，或虽无神经精神症状及体征，但神经心理智能测试至少有两项异常，有引起肝
性脑病的诱因，排除其他引起神经精神症状的原因。 4.有肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张破裂出血。 （三）治疗方案选择： 若患者为肝硬化腹水转肝硬化腹水路径； 若患者为肝硬化肝性脑病转肝硬化肝性脑病路径； 若患者为肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂出血转肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂出血路径。 肝硬化并发肝性脑病临床路径 一、肝硬化并发肝性脑病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肝硬化并发肝性脑病（ICD-10：K72.903伴K74.1-K74.6/K70.301/K71.701/K76.102/P78.8/A52.7↑K77.0 *）。 （二）诊断依据。 根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）。
肝硬化失代偿期并发症
肝硬化失代偿期并发症 肝性胸水是肝硬化失代偿期出现的并发症之一，多继发于肝硬化腹水或与腹水并存，患者除有肝硬化失代偿期的症状和体征外，还有胸闷、气促、胸痛、咳嗽、呼吸困难等临床表现，发病率占肝硬化患者的5%~12%。近年来，其发病率有增高趋势。我科从2012年12月至2013年12月共收治肝硬化失代偿期并发大量胸水患者46例，在常规护肝、利尿、补充人血白蛋白或血浆及保持水电解质平衡的基础上，采用中心静脉导管穿刺留置引流治疗肝性胸水，取得了满意的效果。中心静脉导管行胸腔闭式引流治疗肝性胸水患者的临床应用和护理效果。方法：回顾性总结肝硬化失代偿期并发肝性胸水患者，应用单腔中心静脉导管在B 超定位下行胸腔闭式引流术，以及术前正确评估指导，术中配合，术后护理。患者因疾病的长期折磨，对治疗方法缺乏了解。穿刺前应与患者详细交谈，向患者讲解该治疗方法的优点及安全性和必要性，告知治疗的目的和操作过程，如何配合，介绍同类治疗成功的患者，以消除患者的顾虑，解除紧张心理，使患者主动配合治疗。并签治疗知情同意书。根据季节，调节室温，注意保暖。病人取反坐位，嘱病人在穿刺过程中不可乱动，避免咳嗽，防止针头刺伤肺组织。穿刺成功后，用透明敷贴妥善固定导管，作好长度标记，紧密连接三通和引流袋。若出现剧烈咳嗽、头晕、面色苍白、出汗、心悸、胸部压迫感或剧痛等，应考虑可能为胸膜过敏反应的现象，应立即停止操作，让患者休息并作对应处理。本组病例未出现上述反应。引流期间严格交接班，加强病房巡视，观察并记录引流的量、颜色、性质，控制引流速度。保持引流通畅，防止导管脱落、扭曲。严格无菌操作，每天更换引流袋，更换穿刺处敷贴。三通可每周更换2次。若病人出汗多，局部有潮湿、疑有污染时应及时更换。引流袋不可高于引流口，防止逆行感染。倾倒引流液和更换引流袋时，应特别注意关闭管道，防止空气进入胸腔。如引流不畅，可让患者变换体位，同时检查导管是否脱落、扭曲、阻塞、折叠[6]，引流过程中如发生管腔阻塞，可挤压管道或用ns冲洗，冲洗压力不宜过大，若患者感觉不适，发现异常应立即停止操作，并注意观察和询问病人的反应，及时处理。加强局部皮肤护理，长期留置者，因该类病人大多有不同程度的皮肤水肿，应注意避免皮肤损伤。引流期间禁止淋浴。每次放液后间歇时，将三通关闭，引流袋放空，固定好于病人身体侧方，方便病人活动。或者放液完毕后关闭三通，拆除引流袋，三通的端口以肝素帽紧密接好，用无菌纱布包裹后，固定于胸壁一侧。卧位时，应避免病人身体压迫三通，引起不适。
肝硬化失代偿期诊疗规范
失代偿期肝硬化诊疗规范 诊断 失代偿期肝硬化诊断依据：①有病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化的有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压的临床表现；③肝功能试验有血清白蛋白下降、血清胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提示肝功能失代偿；④B 超或CT提示肝硬化以及内镜发现食管胃底静脉曲张。肝活组织检查见假小叶形成是诊断本病的金标准。代偿期肝硬化的临床诊断常有困难，对慢性病毒性肝炎、长期大量饮酒者应长期密切随访，注意肝脾情况及肝功能试验的变化，如发现肝硬度增加，或有脾大，或肝功能异常变化，B超检查显示肝实质回声不均等变化，应注意早期肝硬化，必要时肝穿刺活检可获确诊。 完整的诊断应包括病因、病期、病理和并发症，如“乙型病毒性肝炎肝硬化(失代偿期)，大结节性，合并食管静脉曲张破裂出血”的诊断。同时，对肝脏储备功能的评估不但有助预后估计，且对治疗方案的选择具有重要意义，临床常用Child_Pugh分级来评估。 改良Child-Pugh肝功能分级方案 指标 异常程度的分数 1 2 3 脑病无1～2度3～4度 腹水无轻中等 胆红素（mg/dl）1～2 2～3 >3 白蛋白(g/dl) >3.5 2.8～3.5 ＜2.8 凝血酶原时间延长(秒) 1～4 4～6 >6 PBC时胆红素（mg/dl）1～4 4～10 >10 注：5～6分属A级；7～9分为B级；10～15分为C级。 鉴别诊断 1．肝脾肿大的鉴别诊断如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可作肝穿刺活检。 2．腹水的鉴别诊断腹水有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹水检查，与肝硬化腹水鉴别并不困难，必要时作腹腔镜检查常可确诊。 3．肝硬化并发症的鉴别诊断如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。 治疗 本病目前无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因给予相应处理，阻止肝硬化进一步发展，后期积极防治并发症，及至终末期则只能有赖于肝移植。 (一)一般治疗 1．休息代偿期患者宜适当减少活动、避免劳累、保证休息，失代偿期尤当出现并发症时患者需卧床休息。 2．饮食以高热量、高蛋白(肝性脑病时饮食限制蛋白质)和维生素丰富而易消化的食物为原则。盐和水的摄入视病情调整。禁酒，忌用对肝有损害药物。
恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期的疗效观察
恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期的疗效观察 发表时间：2016-05-11T16:16:21.717Z 来源：《心理医生》2015年17期供稿作者：刘会坡邓素美李俊颖赵春燕张巍张景昆宋 [导读] 河北省平泉县医院乙型肝炎是常见的一种传染性疾病，极易迁延不愈，形成慢性化。 刘会坡邓素美李俊颖赵春燕张巍张景昆宋丽媛黄政宇 （河北省平泉县医院河北平泉 067500） 【摘要】目的：观察恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期的疗效。方法：以66例乙型肝炎肝硬化失代偿期患者为研究对象并随机分成对照组和研究组各33例，对照组采用综合治疗，研究组增加给予口服恩替卡韦0.5mg／d，2组疗程均为48周。以治疗前后肝功能作为观察指标。结果：两组治疗后较治疗前相比TBIL、ALT降低，ALB升高，均具有显著差异（P<0.05）。研究组与对照组相比TBIL、ALT降低，ALB升高更加显著（P<0.05）。结论：恩替卡韦能有效改善乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的肝功能，促进疾病恢复。 【关键词】乙型肝炎；肝硬化；恩替卡韦 【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2015）17-0050-02 乙型肝炎是常见的一种传染性疾病，极易迁延不愈，形成慢性化。如果不能得到有效控制，会出现肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，使得肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化[1]。肝硬化早期由于肝脏代偿功能较强一般不会表现出明显的临床症状，后期会出现不同程度的肝功能损害和门脉高压症症状，且伴有多系统受累，必须尽早明确诊断，制定出有效治疗方案，以控制病情进展。目前治疗方法较多，效果不一，尤其是近年来中医药治疗本病取得较快的发展。但是各种治疗方法都有优缺点，对HBV复制活跃的乙型肝炎肝硬化患者尽早进行抗病毒治疗，可延缓病情的进展，预防并发症的发生。恩替卡韦(ETV)是美国食品与药品监督管理局批准的第3个治疗慢性乙型肝炎的口服核苷类似物，是目前最强的抗病毒药物[2]。笔者将恩替卡韦应用于乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的治疗中，并与采用综合治疗的患者进行比较，结果如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 以2014年7月至2015年6月符合诊断标准[3]的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者66例为研究对象，男37例，女29例，年龄35～70岁，病程1.5～9年。入组患者知情同意参加本项研究，并签署知情同意书。排除其他原因所致肝炎的，排除严重心、肾、肺等疾病、血液病、精神障碍性疾病以及恶性肿瘤，哺乳期和妊娠患者除外。将研究对象按照随机数字表法分为对照组和研究组各33例，两组患者年龄、病情、病程等资料比较无显著性差异，具有可比性(P＞0.05)。 1.2 方法 两组患者均给予质子泵抑制剂、还原型谷胱甘 肽、门冬氨酸钾镁、白蛋白等常规治疗，并结合休息、饮食干预、心理干预以及预防并发症等综合治疗。对照组口服阿德福韦酯10mg ／次，每日1次，48周为一疗程。研究组口服恩替卡韦0.5mg／次，每日1次，48周为一疗程。 1.3 观察指标 记录和比较两组患者治疗前后肝功能的变化情况。 1.4 统计学方法 采用SPSS19.0统计软件分析数据，计量资料行配对t检验， P＜0.05为差异有统计学意义。 2.结果 两组治疗前TBIL、ALT、ALB相比均无明显差异（P>0.05）。两组治疗后较治疗前相比TBIL、ALT降低，ALB升高，均具有显著差异（P<0.05）。研究组与对照组相比TBIL、ALT降低，ALB升高更加显著（P<0.05）。见表1。 3.讨论 乙型肝炎肝硬化失代偿期为乙型肝炎终末期，严重威胁患者的生命安全，年发生率约为所有乙型肝炎患者的3％，而且极易出现各种严重并发症，降低患者的生存质量。除了进行保肝护肝对症支持治疗外，及时给予有效抗病毒治疗对治疗起到重要作用，可以提高生存率，甚至稳定病情[4]。临床上多选择a-干扰素与核苷类似物等抗病毒药物进行治疗，干扰素不良反应发生率高，安全性较差，核苷类似物阿德福韦酯则起效较慢，疗效相对较低[5]，而且在应用期间易发生肾脏方面的毒副反应，影响治疗效果[6-7]。而且核苷类似物长期应用患者易出现耐药，一旦耐药，HBV—DNA载量升高，会导致肝炎复发，甚至加重病情出现肝衰竭、死亡，因此应选用强效高耐药屏障药物进行治疗。 恩替卡韦为一种环戊基鸟嘌呤核苷类似物，能够代替三磷酸脱氧尿苷嘌呤核苷和乙型肝炎病毒逆转录酶的活性点位相结合，有效抑制乙型肝炎病毒复制，疗效显著，变异率低[8-9]。恩替卡韦应用过程中不易发生耐药，也少见不良反应，安全性好。本研究结果也表明，应用恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化，能够尽快有效抑制病毒复制，缓解患者的临床症状，迅速改善肝功能，与对照组比较具有显著性差异（P<0.05）。说明本研究方法治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期具有很好的效果，值得临床推广应用。但是因乙型肝炎肝硬化失代偿期治疗难度大，并发症多，病程较长，在药物治疗过程中，要加强对患者的饮食、心理干预，减少并发症发生机会和提高患者的依从性，以改善治疗效果，促进疾病康复。 【参考文献】 [1]Salah MR,Allam MAM Ahmed HAE,etal.Prognosis anddetermi-nants of Pregnancy outcome among patients with post-hepatitis
问诊思路——肝硬化失代偿期
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 问诊思路——肝硬化失代偿期 标准病人问诊肝硬化失代偿并上消化道出血撰写人： 黄瑾 1. 介绍自己，寒暄进入沟通的第一步。 您好，我是消化科临床药师，我姓，请问您贵姓？今年多大年纪了？（注解： 要亲切，随和，不能生硬，要让患者一接触就感受到温暖和不抵触。 ）姓蔡，今年 63 岁。 我来了解一下您这次发病的情况，帮助您制定下一步治疗方案。 有几个问题问一下，好吗？（注解： 说明来意，争取配合。 ）好的。 2. 了解现病史您这次是怎么不舒服入院的？什么原因来医院看的？（注解： 从病人的主要疾苦入手，了解现病史，体现同情心）呕吐暗红色血液伴胃内容物 3 次约 100ml，解黑便数次。 这个情况是从什么时候开始的？（了解患病的时长，最好获得准确的时间。 ）年 5 月，食欲不振，乏力，呕血。 08 年 5 月，到现在已经有两年半时间了，是吧？（注解： 重复时间，确认病程）是的，差不多。 1 / 7
您能不能告诉我每次的呕血量大概是多少？每次呕出物的颜色？是吃得东西还是水样的东西？（注解： 对主要病症，要尽量了解细节，作出诊断。 ）量约 1000ml，当时还有其他什么不适？（有没有疼痛？ 心慌？出虚汗？头晕？）伴乏力、头晕，后来有没有再发过？ 09 年 8 月再次出现呕鲜血，量约 500ml。 09 年 10 月自觉腹胀且进行性加重，双下肢水肿，于当地医院对症治疗。 3. 了解既往史，为综合评估病情，制定给药计划做准备以前有没有得过其他什么疾病？（注解： 一方面为了了解既往病史，一方面开始鉴别诊断。 ）十二指肠球部溃疡，非萎缩性胃炎伴糜烂，肝硬化高血压有吗？心脏病？糖尿病？（注解： 病人没有主动提，这是可以封闭式提问，缩小范围，获得病人的确认。 ）没有。 那您的胃病和肝病是怎么发现的？（做了哪些检查？当时诊断的结果是什么？）年 5 月查胃镜提示： 幽门螺杆菌阳性+++，十二指肠球部多发溃疡，胃底静脉曲张，非萎缩性胃炎伴糜烂；腹部 B 超： 肝硬化并腹水，脾大，胆石症，右侧胸腔积液。 这次入院做了哪些检查？（血液？影像？其他？）月 5
软肝汤联合恩替卡韦治疗乙肝肝硬化失代偿期的临床研究
软肝汤联合恩替卡韦治疗乙肝肝硬化失代偿期的临床研究 发表时间：2016-04-27T17:09:53.800Z 来源：《医药前沿》2015年11月第31期作者：于征周克伦 [导读] （蓬莱市中医医院山东蓬莱 265600）软肝汤联合恩替卡韦治疗乙肝肝硬化失代偿期患者，可能与中药改善肝脏微循环，减轻门脉压力，促进肝细胞代谢等作用有关。 于征周克伦 （蓬莱市中医医院山东蓬莱 265600） 【摘要】目的：观察软肝汤联合恩替卡韦治疗乙肝肝硬化失代偿期患者的疗效。方法：60例乙肝肝硬化失代偿期患者随机分为治疗组(31例)及对照组(29例)。两组均给予恩替卡韦抗病毒、多烯磷脂酰胆碱保肝、螺内酯利尿治疗2周。治疗组同时给予软肝汤治疗2周；观察两组病人肝功、腹水、腹部超声、血凝四项结果。结果：治疗组临床症状总有效率为87.10%，对照组临床症状总有效率为68.97%，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：软肝汤联合恩替卡韦治疗乙肝肝硬化失代偿期患者，可能与中药改善肝脏微循环，减轻门脉压力，促进肝细胞代谢等作用有关。 【关键词】软肝汤；乙肝肝硬化；恩替卡韦 【中图分类号】R242 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）31-0086-02 我国人口中乙肝患者数量巨大，乙肝肝硬化是目前我国肝硬化患者中所占比例最高的［1］，许多患者已经达到乙肝肝硬化失代偿期才开始正规治疗，往往错过治疗的最佳时机，目前抗病毒治疗已经是乙肝肝硬化失代偿期患者的常规治疗，加入中医药治疗乙肝肝硬化失代偿期是目前热点。 1.对象与方法 1.1 研究对象 选择2013年7月至2015年6月在山东省蓬莱市中医医院消化内科就诊治疗的乙肝肝硬化失代偿期患者60例。两组患者的年龄、性别、病情等，经X2检验P＞0.05，无显著性差别，具有可比性。 1.2 研究方法 治疗组予软肝汤每次100ml，早晚2次分服，疗程2周。（处方：党参 15g、白术15g、丹参10g、赤芍15g、鳖甲20g、白花蛇舌草20g、虎杖15g、茵陈10g、五味子15g、三七粉3g、栀子10g、郁金10g、黄芪20g、红花5g）同时给予恩替卡韦抗病毒、多烯磷脂酰胆碱保肝、螺内酯利尿治疗2周。对照组予恩替卡韦抗病毒、多烯磷脂酰胆碱保肝、螺内酯利尿治疗2周。之后复查肝功、腹水、腹部超声、血凝四项结果。 1.3 诊断及疗效判定标准 西医诊断标准参照2010年《慢性乙型病毒性肝炎防治指南》，中医诊断标准参照《中药新药临床研究指导原则》。临床症状疗效判定标准：痊愈：肝功、腹水、腹部超声、血凝四项等检查正常。显效：肝胆超声检查恢复2个等级以上。肝功、腹水、腹部超声、血凝四项检验改善75%以上；有效：肝胆超声检查恢复1个等级以上。肝功、腹水、腹部超声、血凝四项检验改善50%以上；未愈：肝功、腹水、腹部超声、血凝四项无明显改善。 1.4统计学处理 数据用SPSS19.0统计软件包进行分析。 2.结果 2.1两组临床症状总有效率比较（见表1） 注：两组病例临床总疗效比较﹟P＜0.05，有显著性差异，具有可比性。 2.2 不良反应 两组患者用药期间均未发现明显不良反应。 3.讨论 我国乙肝病毒感染人口巨大[2]，乙肝肝硬化失代偿患者逐年递增[3]，每年大量患者因并发消化道出血、肝性脑病死亡[4]。国内研究发现中药具有延缓肝硬化进程，减少并发症，延长病人寿命的作用。 本研究发现软肝汤联合恩替卡韦治疗乙肝肝硬化失代偿期患者，疗效明显好于单用西药的对照组，其原因可能与软肝汤改善肝脏微循环，改善肝细胞代谢，稳定细胞膜，防止肝细胞损伤，抑制结缔组织增生，增加胶原的降解，同时利胆退黄，增加白蛋白，调节免疫等作用有关。 【参考文献】 [1] 中华医学会传染病与寄生虫学分会、肝病学分会联合修订.病毒性肝炎防治方案[J].中华内科杂志，2008，40（1）：62-67. [2] STRAUSS E,CALY W R. Spontaneous bacterial peritonitis: a therapeutic update［J］. Expert Rev Anti Infect Ther,2006,4( 2) :249-260. [3] NATARAJAN S K,RAMAMOORTHY P,THOMAS S,et al. Intestinal mucosal alterations in rats with carbon etrachloride-induced