动作电位的形成及恢复过程
动作电位
动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。动作电位由峰电位（迅速去极化上升支和迅速复极化下降支的总称）和后电位（缓慢的电位变化，包括负后电位和正后电位）组成。峰电位是动作电位的主要组成成分，因此通常意义的动作电位主要指峰电位。动作电位的幅度约为90~130mV，动作电位超过零电位水平约35mV，这一段称为超射。神经纤维的动作电位一般历时约0.5~2.0ms，可沿膜传播，又称神经冲动，即兴奋和神经冲动是动作电位意义相同。
1.形成条件
①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内钾离子浓度高于细胞膜外，而细胞外钠离子、钙离子、氯离子高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。（主要是钠-钾泵（每3个Na+流出细胞, 就有2个K+流入细胞内。即:Na+：K+ =3：2）的转运）。
②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许钾离子通透，而去极化到阈电位水平时又主要允许钠离子通透。
③可兴奋组织或细胞受阈刺激或阈上刺激。
2.形成过程
（1）动作电位上升支
大于或等于阈刺激→细胞部分去极化→钠离子少量内流→去极化至阈电位水平→钠离子内流与去极化形成正反馈（钠离子爆发性内流）→基本达到钠离子平衡电位（膜内为正膜外为负，因有少量钾离子外流导致最大值只是几乎接近钠离子平衡电位）。
（2）动作电位下降支
膜去极化达一定电位水平→钠离子内流停止、钾离子迅速外流。
3.形成过程
细胞外钠离子的浓度比细胞内高的多，它有从细胞外向细胞内扩散的趋势，但钠离子能否进入细胞是由细胞膜上的钠通道的状态来决定的。
当细胞受到刺激产生兴奋时，首先是少量兴奋性较高的钠通道开放，很少量钠离子顺浓度差进入细胞，致使膜两侧的电位差减小，产生一定程度的去极化。当膜电位减小到一定数值（阈电位）时，就会引起细胞膜上大量的钠通道同时开放，此时在膜两侧钠离子浓度差和电位差（内负外正）的作用下，使细胞外的钠离子快速、大量地内流，导致细胞内正电荷迅速增加，电位急剧上升，形成了动作电位的上升支，即去极化。当膜内侧的正电位增大到足以阻止钠离子的进一步内流时，也就是钠离子的平衡电位时，钠离子停止内流，并且钠通道失活关闭。在此时，钾通道被激活而开放，钾离子顺着浓度梯度从细胞内流向细胞外，大量的阳离子外流导致细胞膜内电位迅速下降，形成了动作电位的下降支，即复极化。此时细
胞膜电位虽然基本恢复到静息电位的水平，但是由去极化流入的钠离子和复极化流出钾离子并未各自复位，此时，通过钠钾泵的活动将流入的钠离子泵出并将流出的钾离子泵入，恢复动作电位之前细胞膜两侧这两种离子的不均衡分布，为下一次兴奋做好准备。
总之，动作电位的去极化是由于大量的钠通道开放引起的钠离子大量、快速内流所致；复极化则是由大量钾通道开放引起钾离子快速外流的结果。
动作电位的幅度决定于细胞内外的钠离子浓度差，细胞外液钠离子浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻断钠离子通道（河豚毒素）则能阻碍动作电位的产生。
测单一神经纤维静息和动作电位的实验模式图
对动作电位变化图的分析
对动作电位变化图的分析 1 各个阶段变化原因： 1.1 膜内外的离子分布 细胞内外离子分布不均匀是静息电位和动作电位形成的基础，这种分布不均匀与钠钾泵的作用密不可分。钠钾泵是一种普遍存在于动物各种细胞膜上的特异性蛋白质，这种载体蛋白每分解一个ATP分子，可以将3个Na+送出细胞外，同时将2个K+送入细胞内，从而使细胞内K+浓度高，细胞外Na+浓度高。除了Na+和K+分布不均匀以外，细胞内还存在着大量的带负电的有机大分子物质A-，细胞膜对他们是没有通透性的，同样在细胞膜外也存在着高浓度的Cl-。总的来看，细胞膜内：K+浓度高，同时存在大量的A-；细胞膜外：Na+浓度高，同时也存在着大量的Cl-。这种膜内外离子分布的不平衡是静息电位和动作电位形成的离子基础。 1.2 静息电位的形成 细胞处于静息状态时，细胞膜主要对K+有通透性，而对其他离子通透性很小甚至是没有通透性。这种对K+通透性的实质，是依赖于细胞膜上的漏K+通道来实现的，K+可以通过该通道被动外流，使得膜外的阳离子增多，膜内的阳离子减少，从而造成膜外电位高于膜内电位的状态，当K+的移动达到平衡时，细胞膜内外两侧就形成了一个相对稳定的电位差，这就是我们通常所说的静息电位，这个过程被称为极化。 1.3动作电位的形成 动作电位是膜电位的一次快速变化，随后恢复到静息膜电位状态，包括去极化、反极化和复极化三个连续变化的过程。受到一定的刺激时，细胞膜上的部分电压门控Na+通道开放，允许Na+流进细胞，膜内电位升高膜外电位降低，当膜内外电位相等时膜外仍为高Na+状态，该过程可称为去极化。Na+继续内流，膜内电位继续升高，直至Na+内流达到其平衡状态，膜内外两侧形成的电位差就是动作电位的最大值，这个过程可以称之为反极化。这两个过程也就是上图中所显示的动作电位的上升相。 当动作电位达到最大值时开放的电压门控Na+通道失活、关闭，而电压门控K+通道开放，少量的K+在细胞内强大的电动势和浓度梯度的作用下迅速外流，使细胞内电位降低，细胞外电位升高，这一变化也就是上图中所显示的动作电位的下降相。这个过程被称为复极化。在完全恢复到静息电位之前，钠钾泵的活动会增强，将进入细胞的Na+排出，将透出细胞的K+重新移入细胞内，恢复最开始的离子浓度梯度，为重建膜的静息电位做好准备。 2 关于该变化过程的几个疑问 2.1 钠钾泵的作用实质是什么？ 细胞膜电位变化主要依赖于Na+、K+浓度梯度为基础而形成。用某些化学试剂（如氰化钠）使钠钾泵中毒失去作用，且神经细胞存在足够的离子浓度梯度，兴奋仍能传导多次。但每次冲动，钠离子进入细胞内不能泵出去，而钾离子穿出细胞后又不能泵回来。最后形成细胞内钠离子浓度太高而钾离子浓度太低以致没有足够的钾离子外流来维持静息电位,而只有处于静息电位的细胞膜才具有产生兴奋的能力。这时除非钠钾泵再开动，否则神经细胞将失去作用。也就是说若失去了膜内外的离子分布不平衡的状态，神经冲动是不能形成和传导的。因此，这种依赖于ATP的钠钾泵的活动，实质上是将细胞通过代谢产生的ATP中的能量转变为膜两侧的离子势能，细胞受到刺激后，再将这种离子势能转变为动能——动作电位而传播。 2.2 通过离子通道移动的离子何时会达到平衡？ 静息状态时,细胞膜上的漏K+通道打开, K+外流既有动力又有阻力。动力来自于膜内的高浓度的K+，促使K+顺浓度梯度外流；K+的外流使膜外的电位逐渐升高，这种膜外的正电位形成的电场力又会阻止带正电荷的K+继续外流，这就是膜内K+外流的阻力。当这两种力达到
动作电位及其形成原理
动作电位及其形成原理 1.动作电位（action potential, AP） 指膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。AP是由锋电位和后电位组成的。锋电位是AP的主要成分，因此通常说AP时主要指的是锋电位。AP的幅度约为90～130mV，神经和骨骼肌纤维的AP的去极化上升支超过0mV电位水平约35mV，这一段称为超射。神经纤维的AP一般历时0.5～2.0ms，可沿膜扩布，又称神经冲动（impulse）。因此，兴奋和神经冲动是动作电位的同意语。 2.动作电位形成的原理 由于AP的峰出现超射，即膜电位由静息时的内负外正转变成内正外负，Hodgkin认为：AP的形成可能不是单纯由于膜对K+通透性发生改变（如仅对K+不再通透，膜电位至多能达到零电位水平），而很可能是受刺激时膜对Na+产生通透的结果。他们降低细胞外液中的Na+浓度时，观察到AP峰电位的幅度和上升支的斜率均降低，说明AP确是由于膜对Na+的通透性增加而造成的。而AP的复极化过程可能是由于膜重新对K+通透造成的。 AP的组成 （1）AP产生的离子学说：电压钳方法的研究 关于细胞受刺激时膜对Na+的通透性增加的原因，Hodgkin和Huxley认为，可能是电刺激改变了膜的极化状态（膜电位改变），导致膜的通透性改变而出现离子流的结果。要证实这一猜想，只需人为改变膜电位的大小并观察其对离子流的影响。然而，由欧姆定律可知，电阻一定时，电流发生改变，必然引起膜电位随之变化，这样就无法观察膜电位对离子流的影响。于是他们创造性地设计并进行了著名的电压钳实验，通过将膜电位钳制在不同水平，以避免离子流反过来影响电压值。 电压钳方法：通过电压电极施加指令电压，若该电压变化引起了膜对Na+或K+的通透性发生改变，膜上将出现相应的离子流。电流电极记录到的膜电流值一方面作为实验结果，一方面又作为电压钳放大器发出的对抗电流的参考值，该对抗电流的大小与膜离子流相等，但方向相反，因而可维持指令电压。如果要单独观察Na+电流，可用TEA（tetraethylammonium，四乙基胺）阻断K+外流后得到；单独观察K+外流，则用TTX（tetrodotoxin，河豚毒）阻断Na+内流后得到。
“静息电位”与“动作电位”的高中解读
“静息电位”与“动作电位”的高中解读 这部分知识较难掌握，这里是高中知识的衍生，同学们可以了解。 一、静息电位 1、概念表述 静息电位是指组织细胞静止状态下存在于膜内外两侧的电位差，呈外正内负的极化状态。 2、产生条件 （1）细胞膜内外离子分布不平衡。 就正离子来说，膜内K+浓度较高，约为膜外的30倍。膜外Na+浓度较高约为膜内的10倍。 从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。 （2）膜对离子通透性的选择。在静息状态下，膜对K+的通透性大，对Na+的通透性则很小(Na+通道关闭)，对膜内大分子A-则无通透性。 3、产生过程 K+顺浓度差向膜外扩散，膜内A-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便形成一个电位差。 当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外的电位差保持一个稳定状态，即静息电位。这就是说，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，所以静息电位又称为K+的平衡电位。 二、动作电位
1、概念表述 动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上发生的一次快速扩布性电位变化。 2、产生条件 （1）细胞膜内外离子分布不平衡。细胞内外存在着Na+浓度差，Na+在细胞外的浓度是细胞内的13倍之多。 （2）膜对离子通透性的选择。细胞受到一定刺激时，膜对Na+的通透性增加 3、产生过程 （1）去极化：细胞受到阀上刺激→细胞外Na+顺浓度梯度流人细胞内→当膜内负电位减小到阈电位时Na+通道全部开放→Na+顺浓度梯度瞬间大量内流（正反馈倍增）→细胞内正电荷增加→膜内负电位从减小到消失,进而出现膜内正电位→膜内正电位增大到足以对抗由浓度差所致的Na+内流→膜两侧电位达到一个新的平衡点。该过程主要是Na+内流形成的平衡电位，可表示为动作电位模式图的上升支。 （2）复极化：达峰值时Na+通道迅速关闭而失活→Na+内流停止→K+通道被激活→膜对K+的通透性增加→K+借助于浓度差和电位差快速外流→膜内电位迅速下降（负值迅速上升）→电位恢复静息值。该过程是K+外流形成的，可表示为动作电位模式图的下降支。 （3）Na+-K+泵转运：当膜复极化结束后，有一部分Na+在去极化中扩散到细胞内，一部分K+在复极过程中扩散到细胞外。这样细胞膜上Na+-K+泵就会被激活，并主动将膜内的Na+泵出膜外，同时把流失到膜外的K+泵回膜内,以恢复兴奋前的离子分布的浓度。
动作电位恢复静息电位
动作电位恢复静息电位 动作电位复极化后出现超极化，此时膜内电压低于-70mv，书上说此时钠钾泵发挥作用，将3个钠离子运出，2个钾离子运入，这样逐渐恢复-70mv的状态，但是出去的钠离子多，进来的钾离子少不是加重了膜内的负电荷吗，为什么能够恢复-70mv 2014-12-25 17:32 提问者采纳 这个问题我总结并发表过，我给你解释，下附相应解释，不理解的大家一起探讨这个问题。 静息电位与动作电位 一、静息电位 1、概念表述 静息电位是指组织细胞静止状态下存在于膜内外两侧的电位差，呈外正内负的极化状态。其值常为数十毫伏，并稳定在某一固定水平。 2、产生条件 （1）细胞膜内外离子分布不平衡。就正离子来说，膜内K+浓度较高，约为膜外的30倍。膜外Na+浓度较高约为膜内的10倍。从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。 （2）膜对离子通透性的选择。在静息状态下，膜对K+的通透性大，对Na+的通透性则很小(Na+通道关闭)，对膜内大分子A-则无通透性。 3、产生过程 K+顺浓度差向膜外扩散，膜内A-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便形成一个电位差。当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外的电位差保持一个稳定状态，即静息电位。这就是说，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，所以静息电位又称为K+的平衡电位。 二、动作电位 1、概念表述 动作电位是指可兴奋细胞受到阈或阈上刺激时，在静息电位的基础上发生的一次快速扩布性电位变化。典型的神经动作电位的波形由峰电位、负后电位和正后电位组成。 2、产生条件 （1）细胞膜内外离子分布不平衡。细胞内外存在着Na+的浓度差，Na+在细胞外的浓度是细胞内的13倍之多。 （2）膜对离子通透性的选择。细胞受到一定刺激时，膜对Na+的通透性先增加，对K+的通透性后增加。( 因为Na+通道开放快，失活也快；K+通道开放的慢，失活的也慢，慢到几乎就不出现失活。） 3、产生过程 （1）去极化：细胞受到阀上刺激→细胞外的Na+顺浓度梯度流人细胞内→当膜内负电位减小到阈电位时Na+通道全部开放→Na +顺浓度梯度瞬间大量内流（正反馈倍增）→细胞内正电荷增加→膜内负电位从减小到消失进而出现膜内正电位→膜内正电位增大到足以对抗由浓度差所致的Na+内流→膜两侧电位达到一个新的平衡点。该过程主要是Na+内流形成的平衡电位，可表示为动作电位模式图的上升支。 （2）复极化：去极化达峰值时被激活的Na+通道迅速关闭而失活→Na+内流停止→K+通道逐渐被激活而开放→膜对K+的通透性增加→K+借助于浓度差和电位差快速外流→膜内电位迅速下降（负值迅速上升）→电位恢复静息值。该过程是K+外流形成的，可表示为动作电位模式图的下降支。 （3）Na+-K+泵转运：当膜复极化结束后，有一部分Na+在去极化中扩散到细胞内，并有一部分K+在复极过程中扩散到细胞外。这样细胞膜上的Na+-K+泵就会被激活，并开始主动地将膜内的Na+泵出膜外，同时把流失到膜外的K+泵回膜内，Na+—K+的转运是耦联进行的，以恢复兴奋前的离子分布的浓度。
静息电位和动作电位产生的具体原因
静息电位和动作电位产生的具体原因 伴随生命活动的电现象，称为生物电。关于生物电在生命活动中所起的作用，目前还不十分清楚。本节着重以神经纤维为例讨论细胞水平生物电的表现形式，即静息电位和动作电位。 一、静息电位及其产生机制 （一）静息电位 静息电位是指细胞在安静状态下，存在于细胞膜的电位差。这个差值在不同的细胞是不一样的，就神经纤维而言为膜外电位比膜内电位高70～90mv。如规定膜外电位为0，则膜内电位当为负值（-70～-90mv）。细胞在安静状态时，保持比较稳定的外正内负的状态，称为极化。极化状态是细胞处于生理静息状态的标志。以静息电位为准，膜内负电位增大，称为超极化。膜内负电位减小，称为去或除极化。细胞兴奋后，膜电位又恢复到极化状态，称为复极化。 （二）静息电位产生的机制 “离子学说”认为，细胞水平生物电产生的前提有二：①细胞内外离子分布和浓度不同。就正离子来说，膜内K 浓度较高，约为膜外的30倍。膜外Na 浓度较高约为膜内的10倍。从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。②细胞膜在不同的情况下，对不同离子的通透性并不一样，如在静息状态下，膜对K 的通透性大，对Na 的通透性则很小。对膜内大分子A-则无通透性。 由于膜内外存在着K 浓度梯度，而且在静息状态下，膜对K 又有较大的通透性（K 通道开放），所以一部分K 便会顺着浓度梯度向膜外扩散，即K 外流。膜内带负电荷的大分子A-，由于电荷异性相吸的作用，也应随K 外流，但因不能透过细胞膜而被阻止在膜的内表面，致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷增多，电位变负。这样膜内外之间便形成了电位差，它在膜外排斥K 外流，在膜内又牵制K 的外流，于是K 外流逐渐减少。当促使K 流的浓度梯度和阻止K 外流的电梯度这两种抵抗力量相等时，K 的净外流停止，使膜内外的电位差保持在一个稳定状态。因此，可以说静息电位主要是K 外流所形成的电一化学平衡电位。 二、动作电位及其产生机制 （一）动作电位 细胞受刺激时，在静息电位的基础上发生一次短暂的扩布性的电位变化，这种电位变化称为动作电位。 实验观察，动作电位包括一个上升相和一个下降相（图2－3）。上升相代表膜的去极化过程。以0mv电位为界，上升相的下半部分为膜的去极化，是膜内负电位减小，由-70～-90mv.变为0mv；上升相的上半部分是膜的反极化（超射），是膜电位的极性发生倒转即膜外变负，膜内变正，由0mv上升到20～40mv。上升相膜内电位上升幅度约为90～130mv。下降相代表膜的复极化过程。它是膜内电位从上升相顶端下降到静息电位水平的过程。由于动作电位幅度大、时间短不超过2ms，波形很象一个尖峰，故又称峰电位。在峰电位完全恢复到静息电位水平之前，膜两侧还有微小的连续缓慢的电变化，称为后电位。 （二）动作电位产生的机制 动作电位产生的机制与静息电位相似，都与细胞膜的通透性及离子转运有关。 l.去极化过程当细胞受刺激而兴奋时，膜对Na 通透性增大，对K 通透性减小，于是细胞外的Na 便会顺其波度梯度和电梯度向胞内扩散，导致膜内负电位减小，直至膜内电位比膜外高，形成内正外负的反极化状态。当促使Na 内流的浓度梯度和阻止Na 内流的电梯度，这两种拮抗力量相等时，Na 的净内流停止。因此，可以说动作电位的去极化过程相当于Na 内流所形成的电一化学平衡电位。 2．复极化过程当细胞膜除极到峰值时，细胞膜的Na 通道迅速关闭，而对K 的通透性增
静息电位和动作电位的测定
静息电位和动作电位的测定 1．静息电位和动作电位： 静息电位：在神经未受到刺激时，神经纤维处于静息状态，这时，由于细胞膜内外特异的离子分布特点，细胞膜两侧的电位表现为内负外正，称为静息电位。 动作电位：当神经纤维某一部位受到刺激时，这个部位的膜两侧出现暂时性的电位变化，由内负外正变为外负内正，这就是动作电位。 2．基本原理： 神经细胞内K+明显高于膜外，而膜外Na+明显高于膜内。静息时，由于膜主要对K+有通透性，造成K+外流，使膜外阳离子多于膜内，所以外正内负。受到刺激时，细胞膜对Na+的通透性增加，钠离子内流，使膜内阳离子浓度高于外侧，所以表现为内正外负。之后，在膜上由于存在钠钾泵，在其作用下，将外流的钾离子运输进膜内，将内流的钠离子运出膜外，从而成膜电位又慢慢恢复到静息状态。3．神经电位差测定的常见类型： （1）静息电位测定方式：静息电位常见的测定方式是将电流表的两个电极一个放在神经纤维的外侧，另一个放在神经纤维的内侧（如右上图），由于内外两侧存在电势差，因此电流表指针会发生偏转。（2）动作电位测定方式： ①在一个神经纤维上的测定：是指将电流表的两个电极放在同一个神经纤维的外侧（A处和B处），来测定两个电极处是否有电位差。其放置方式如右下图。 对于一个神经纤维上电位的测定，如电流表指针发生了偏转，则说明A B两点存在电势差。一般的做法是在该神经纤维上C点给一个足够强度的刺激，从而观察电流表发生几次偏转，方向是否一致？ 当刺激点C到达A、B两点距离相等时，神经冲动同时到达A、B两点，两点虽然均产生了动作电位，但是仍然不存在电势差，因此电流表不会发生偏转。
只要刺激点C与A、B点在同一神经元上，且CA与CB不相等，电流表就会发生两次方向相反的偏转。 ②在两个神经纤维上的测定：是指将电流表的两个电极放在两个相邻神经元的外侧，来测定两个电极处是否有电位差。其放置方式如右图。在A点给一个足够强度的刺激，观察电流表发生几次偏转，方向是否一致？ 若这个刺激发生在上游神经元上，则电流表会发生两次方向相反的偏转；若这个刺激发生在下游神经元上，则电流表只能发生一次偏转。 4．常见题型： 例1：右图表示枪乌贼离体神经纤维在Na+浓度不同的两种海水中受刺激后的膜电位变化情况。下列 描述错误的是（） A．曲线a代表正常海水中膜电位的变化 B．两种海水中神经纤维的静息电位相同 C．低Na+海水中神经纤维静息时，膜内Na+浓度高于膜外 D．正常海水中神经纤维受刺激时，膜外Na+浓度高于膜内 解析：从图中可看出，起始阶段两曲线重合，故其静息电位相同，B正确。正常海水中含有大量Na+，神经纤维受刺激后，大量的Na+内流，使膜内成为正电位，膜外成为负电位。若海水中Na+浓度较低，Na+内流少，产生的动作电位就较低，所以A是正确的。神经纤维静息电位时，外界Na+浓度高于内部，内部K+浓度高于外部，因此C是错误的。当神经纤维受到刺激时，尽管Na+浓度内流，导致内部Na+ 浓度升高，但内部电位高是Na+和K+共同作用的结果，膜外仍存在大量Na+，膜外的Na+浓度仍高于膜内Na+浓度，D也是正确的。答案为C。 例2：根据下图分析神经细胞，叙述错误的是（） A．此图可表示突触小泡膜 B．静息电位的形成可能与膜上的②、⑤等载体有关 C．若此图为突触后膜，则突触间隙位于图示膜的A面 D．若将神经细胞膜的磷脂层平展在空气—水界面上，③与水面接触 解析：本题考查了与兴奋在神经纤维上的神经传导以及兴奋在神经元之间的传递有关的一些知识。突触小泡为细胞器，来源于高尔基体，其膜上一般不含多糖，此图不可能是突触小泡膜。电位的产生
动作电位微专题复习
动作电位微专题复习 教学反思：动作电位有关的知识是高考的高频考点，也是教学的重点和难点，需要进一步进行微专题复习。 1．动作电位产生的机制 （1）阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支。 （2）Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位的下降支。 2．动作电位的测量 静息电位常见的测定方式是将电流表的两个电极一个放在神经纤维的外侧，另一个放在神经纤维的内侧，由于内外两侧存在电势差，因此电流表指针会发生偏转。 在一个神经纤维上的测定：是指将电流表的两个电极放在同一个神经纤维的外侧（A处和B 处），来测定两个电极处是否有电位差。 3．动作电位产生的影响因素 主要是Na+的平衡电位，此外，其它离子如Ca2+和Cl－，离子通道阻断剂，细胞的代谢等因素。 4．动作电位的传导 动作电位的传导实际上就是兴奋膜向前移动的过程。在受到刺激产生兴奋的轴突与周围静息膜之间都可以产生局部电流，因此可以向两个方向传导，被称之为动作电位的双向传导。动作电位在传导过程中是不衰减的，其原因在于动作电位在传导时，实际上是去极化区域的移动和动作电位的逐次产生，每次产生的动作电位幅度都接近于钠离子的平衡电位，可见其传导距离与幅度是不相关的，因此动作电位幅度不会因传导距离的增加而发生变化。 神经纤维的传导速度极快，但不同的神经纤维的传导速度变化很大。例如，人体的一些较粗的有髓纤维传导速度可达100m/s，而某些较细的无髓纤维的传导速度甚至低于1m/s。 光在空气中的速度：
电流速度为什么就和光速相等 电流是以电场的方式传递的,就是光速.但导线中电子的速度却是很慢的. 在金属导线中,电能的传输速度是每秒三十万公里,与光速同,而我们在大型直线加速器中只能把电子加速到接近光速,其质量已达电子静止质量的四万倍以上,消耗的能量够一座小城镇的用量.从重力场理论中知道,光速是光能传导速度,是能量空间的调整速度,电流速度就是电能传导速度. “电”的传播过程大致是这样的：电路接通以前,金属导线中虽然各处都有自由电子,但导线内并无电场,整个导线处于静电平衡状态,自由电子只做无规则的热运动而没有定向运动,当然导线中也没有电流.当电路一接通,电场就会把场源变化的信息,以大约光速的速度传播出去,使电路各处的导线中迅速建立起电场,电场推动当地的自由电子做漂移运动,形成电流.那种认为开关接通后,自由电子从电源出发,以漂移速度定向运动,到达电灯之后,灯才能亮,完全是一种误解.
窦房结P细胞跨膜电位和产生机理
【提问】窦房结P细胞跨膜电位及产生机理? 【回答】学员dbss9ffe42，您好！您的问题答复如下：外Ca2+浓度的影响，可被Ca2+通道抑制剂(如维拉帕米、Mn2+)阻断。当膜电位由最大复极电位自动去极化到阈电位时，膜上L型Ca2+抖通道被激活，引起Ca2+。内流，导致0期去极化。 祝您学习愉快！ 【追问】那么请问窦房结P细胞的复极化是受什么影响【回答】学员nflalihh，您好！您的问题答复如下： 窦房结细胞的动作电位具有以下特点： ①最大复极电位与阈电位的绝对值小； ②0期去极化的幅度小、时程长、去极化速率较慢； ③没有明显的复极1期和2期； ④4期自动去极化速度快。 1.去极化过程：0期去极L型Ca2+通道激活，Ca2+内流。 2.复极化过程：3期复极L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，及Ik通道的开放，K+外流增加。 3.4期自动去极化机制：①IK：复极至-60mV时，因失活逐渐关闭，导致K+外流衰减，是最重要的离子基础；②Ica-T：
在4期自动去极化到-50mV时，T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+内流参与4期自动去极化后期的形成；③If：窦房结细胞最大复极电位只有-70mY，If不能充分激活，在P细胞4期自动去极化中作用不大。 【追问】老师这道题还是不明白 【回答】学员zhulipeng，您好！您的问题答复如下：窦房结细胞的生物电特点是没有稳定的静息电位。动作电位复极至3期末进入第4期，便自动缓慢去极。 窦房结的最大舒张电位约-60mV，阈电位约-40mV。 0期去极化速度缓慢，主要是Ca2+缓慢内流引起。复极化无明显的l期和2期平台，随即转入复极化3期，后者主要是K+外流形成。4期的自动去极化主要是由于K+通道逐渐关闭，Na+、Ca2+内流逐渐增多而引起。
神经细胞动作电位形成的机制及影响因素
讨论神经细胞动作电位形成的机制及影响因素。 动作电位是可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次迅速的，可逆的，并且是可传导的电位变化。 1、神经细胞动作电位形成的机制： ①当细胞受到刺激时，细胞膜上少量Na+通道被激活而开放，Na+顺浓度差，少量内流，导致膜内外电位差下降，产生局部电位。 ②当膜内电位变化到阈电位时，Na+通道大量开放。 ③Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引，引发再生式内流。 ④膜内负电位减小到零并变为正电位，形成动作电位（AP）上升支。 ⑤Na+通道关闭，Na+内流停止的同时K+通道被激活而开放。 ⑥由于K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引，K＋迅速外流。 ⑦膜内电位迅速下降，恢复到静息电位（RP）水平，即AP 下降支。 ⑧钠泵的作用，将进入膜内的钠离子泵出膜外同时将膜外多余的钾离子泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度。 2、影响动作电位形成的因素： 主要是Na+的平衡电位，此外，还有其它离子如Ca2+和Cl-，离子通道阻断剂，细胞的代谢等因素。 主要为Na+的平衡电位：
①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内钾离子浓度高于细胞膜外，而细胞外钠离子、钙离子、氯离子高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。（主要是钠-钾泵（每3个Na+流出细胞, 就有2个K+流入细胞内。即Na+：K+ =3：2）的转运）。 ②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许钾离子通透，而去极化到阈电位水平时，又主要允许钠离子通透。 ③可兴奋组织或细胞受阈刺激或阈上刺激。 在细胞膜上任何一点产生的动作电位会不衰减地传播到整 个细胞膜上，这称之为动作电位的传导。如果是发生在神经纤维上，传导的动作电位又称为神经冲动。 以神经元为例，动作电位沿轴突的传导是通过跨膜的局部电流实现的。给轴突的某一位点以足够强的刺激，可使其产生动作电位。此时该段膜内外两侧的电位差发生暂时的翻转，即由安静时膜内为负、膜外为正的状态转化为兴奋时的膜内为正、膜外为负的状态，称其为兴奋膜。 兴奋膜与周围的静息膜（未兴奋的膜）无论在膜内还是膜外均存在有电位差，同时细胞膜的两侧的溶液都是导电的，所以兴奋膜与静息膜之间可发生电荷移动，这种电荷移动就是局部电流。在膜外侧，电流从静息膜流向兴奋膜；在膜内侧，电流由兴奋膜流向静息膜。
动作电位及其形成原理
动作电位及其形成原理 1?动作电位（action potential, AP ） 指膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和 复原。AP是由锋电位和后电位组成的。锋电位是AP的主要成分，所以通常说AP时主要指 的是锋电位。AP的幅度约为90?130mV神经和骨骼肌纤维的AP的去极化上升支超过OmV 电位水平约35mV这个段称为超射。神经纤维的AP一般历时0.5?2.0ms，可沿膜扩布，又称神经冲动（impulse ）。所以，兴奋和神经冲动是动作电位的同意语。 2?动作电位形成的原理 因为AP的峰出现超射，即膜电位由静息时的内负外正转变成内正外负，Hodgkin认为： AP的形成可能不是单纯因为膜对K+通透性发生改变（如仅对 X不再通透，膜电位至多能达 到零电位水平），而很可能是受刺激时膜对Na+产生通透的结果。他们降低细胞外液中的Na+ 浓度时，观察到AP峰电位的幅度和上升支的斜率均降低，说明AP确是因为膜对N扌的通透 性增加而造成的。而AP的复极化过程可能是因为膜重新对X通透造成的。 S 也 祖 靄 AP的组成 （1）AP产生的离子学说：电压钳方法的研究 关于细胞受刺激时膜对Na+的通透性增加的原因，Hodgkin和Huxley认为，可能是电刺激改变了膜的极化状态（膜电位改变），导致膜的通透性改变而出现离子流的结果。要证实这个猜想，只需人为改变膜电位的大小并观察其对离子流的影响。不过，由欧姆定律可知， 电阻一定时，电流发生改变，必然引起膜电位随之变化，这样就无法观察膜电位对离子流 的影响。于是他们创造性地设计并实行了著名的电压钳实验，通过将膜电位钳制在不同水平， 以避免离子流反过来影响电压值。 电压钳方法：通过电压电极施加指令电压，若该电压变化引起了膜对Na+或^的通透性 发生改变，膜上将出现相对应的离子流。电流电极记录到的膜电流值一方面作为实验结果，一方面又作为电压钳放大器发出的对抗电流的参考值，该对抗电流的大小与膜离子流相等，但方向相反，因而可维持指令电压。如果要单独观察Na+电流，可用TEA tetraethylammonium , 四乙基胺）阻断K外流后得到；单独观察K+外流，则用TTX（tetrodotoxin ，河豚毒）阻断Nh内流后得到。
动作电位是如何产生及恢复的
动作电位是如何产生及恢复的？ ①膜静息电位时，一些钾离子通道是开放的。 ②一个刺激引起细胞开始去极化，当达到阈值时，动作电位产生。 ③钠离子通道打开，钠离子扩散进入轴突，快速去极化发生（峰的上升部分)。 ④到达峰的顶点，钠离子通道关闭，原来关闭的钾离子通道开放。 ⑤随着钾离子通道的开放，钾离子扩散离开轴突，复极化发生。 ⑥膜恢复到原来的静息电位之前会发生一个超极化。 动作电位有两个显著特征：首先，它们是全或无的。在阈值处，电压门控钠离子通道完全打开。因此，每一次的去极化，要么形成一个完整的动作电位，要么就不形成动作电位。其次，动作电位总是孤立事件。它们并不能像分级电位那样两两相加或相互影响。因为细胞膜在产生了一个动作电位后，有一个短暂的不应期。在这段时间内，电压门控钠离子通道无法再次打开。
动作电位的形成完全是由于离子的被动扩散。然而，在每个动作电位结束时，细胞质内的钠离子含量比静息时略高，钾离子含量比静息时略低。连续不停工作的钠-钾泵将消除这一改变。这样，虽然动作电位的形成不需要主动运输，但在离子梯度的维持中，主动运输却不可缺少。 ——美版《生物学》6th
动物细胞质膜对K+的通透性大于Na+是产生静息电位的主要原因，Cl-甚至细胞中的蛋白质分子（一般净电荷为负值）对静息电位的大小也有一定的影响。Na-K泵对维持静息电位的相对恒定起重要的作用。 当细胞接受刺激信号（电信号或化学信号）超过一定阈值时，电位门Na+通道将介导细胞产生动作电位。细胞接受阖值刺激，Na+通道打开，引起Na+通透性大大增加，瞬间大量Na+流入细胞内，致使静息电位减小乃至消失，此即质膜的去极化(depolarization)过程。当细胞内Na+进一步增加达到Na+平衡电位，形成瞬间的内正外负的动作电位，称质膜的反极化，动作电位随即达到最大值。只有达到一定的刺激阖，动作电位才会出现, 这是一种全或无的正反馈阖值，在Na+大量进入细胞时, 通透性也逐渐增加，随着动作电位出现，Na+通道从失活到关闭，电位门K+通道完全打开，K+流出细胞从而使质膜再度极化，以至于超过原来的静息电位，此时称超极化(super polarization)。超极化时膜电位使K+通道关闭，膜电位又恢复至静息状态(图5-12)。 ——翟中和《细胞生物学》4th
静息电位动作电位的产生机制及影响其大小的主要因素
静息电位,动作电位的产生机制及影响其大小的主要因素 一、静息电位（resting potential, RP） 1、概念：静息电位：细胞在静息（未受刺激）状态下膜两侧的电位差称静息电位（膜电位） 2、静息时细胞的特点 静息时细胞内外离子的特点：①细胞内[K+]一般比细胞外液高30倍；②细胞内带负电荷的生物大分子(主要是蛋白质)比细胞外液高10倍；③细胞外液中[Na+]和[CL-]都比细胞内高20倍。所以，细胞内正离子主要为K+，负离子主要为带负电荷的蛋白质分子。细胞外正离子主要为Na+，负离子主要为CL- 。 静息时细胞膜的选择通透性：①带负电荷的蛋白质分子完全不可通过；②Na+和CL-通透性极小；③K+有较大的通透性。3、静息电位形成的机理：细胞内的K+在细胞膜内外浓度差（内高外低）作用下携带正离子外流，当膜内外K+浓度差（K+外流动力）和K+外流所形成的电位差（K+外流阻力）达到动态平衡时，K+的净通量为零，此时所形成的电位差稳定于某一数值而不再增加，即形成静息电位；所以说静息电位实质为K+外流所形成的跨膜电位。细胞内外的K+不均衡分布和静息状态下细胞膜对K+的通透性是细胞在静息状态下保持极化状态的基础。 二、动作电位 1. 动作电位的概念动作电位（action potential）：可兴奋组织接受刺激而发生兴奋时，细胞膜原有的极化状态立即消失，并在膜的内外两侧发生一系列的电位变化，这种变化的电位称为动作电位。 2. 动作电位形成的机理 证明：①人工地改变细胞外液Na+浓度，动作电位上升支及其幅度也随之改变，*海水实验； ②用河豚毒阻断Na+通道后，动作电位幅度↓或消失；③膜片钳实验。3.动作电位组成动作电位的扫描波形包括升支和降支两部分。如采用慢扫描并高度放大，则升支和降支的开始部分显示为尖锐的剑锋状，故动作电位又称为锋电位。动作电位的升支代表细胞受到刺激后膜的去极化和反极化过程，即膜内电位由静息时的-70毫伏逐渐减小到-55毫伏（由于这一膜电位可以激发动作电位产生，故把-55毫伏的膜电位称为阈电位）；然后，膜电位再减小到0毫伏（去极化结束）；最后膜电位由0毫伏迅速上升到+35毫伏（反极化）。通常把膜电位超出0的正值部分称为超射。动作电位的降支代表细胞的复极化过程。在此过程中，膜电位还要发生变化，先出现微弱的去极化，接着出现超极化；前者称为负后电位，后者称为正后电位。负后电位使膜电位减小，临近阈电位而容易被激发动作电位，故也称之为超常期后电位或去极化电位；正后电位使膜电位增大，远离阈电位而不易发生动作电位，故也称之为低常期后电位或超极化后电位。动作电位出现时间与细胞兴奋性变化时间是相吻合的。动作电位的升支所占时间相当于绝对不应期，降支前半段所占时间相当于相对不应期，负后电位所占时间相当于超常期，正后电位所占时间相当于低常期。通常所说的神经冲动，就是指一个沿着神经纤维传导的动作电位或锋电位 1 / 1
动作电位实际上是膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原
动作电位实际上是膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原；在神经纤维，它一般在0.5～2.0ms的时间内完成，这使它在描记的图形上表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化，因而人们常把这种构成动作电位主要部分的脉冲样变化，称之为锋电位。 在锋电位下降支最后恢复到静息电位水平以前，膜两侧电位还要经历一些微小而较缓慢的波动，称为后电位. 一般是先有一段持续5～30ms的负后电位，再出现一段延续更长的正后电位，（这里负后和正后电位两个术语仍沿用动作电位细胞外记录时的命名；确切地说，负后电位应称为去极化后电位，而正后电位应称为超极化后电位）。 1.生理完整性：包括结构完整性和功能完整性两个方面。如果神经纤维被切断、损伤，其结构完整性便遭到破坏；在应用麻醉药或低温状态下，可使离子跨膜运动发生障碍（如普鲁卡因阻断钠通道），会使神经纤维功能完整性被破坏，在这两种情况下，局部电流均不能扩布， 神经冲动的传导便会发生阻滞。 2.绝缘性：一条神经干中包括有大量粗细不同、传导速度不一的神经纤维，诸多纤维各自传导其冲动，基本上互不干扰，这称为传导的绝缘性。绝缘性的形成主要与局部电流在一条神经纤维上形成回路以及神经纤维之间存在结缔组织有关。神经纤维的绝缘传导使神经调节表现出精确性的特点。但是，绝缘性不是绝对的。在冲动传导过程中，并行纤维之间相互影响兴奋性的现象也是存在的。所谓基本上互不干扰是指在正常条件下，一根神经纤维上的神经冲动不足以引起邻近的另一神经纤维的兴奋。 3.双向传导：神经纤维上某一点被刺激而兴奋时，其兴奋可沿神经纤维同时向两端传导。但在体情况下，突触传递的极性决定了神经冲动在神经纤维上传导的单向性。医学教育*网 收集整理 4.相对不疲劳性：与突触传递相比较，神经纤维可以接受高频率、长时间的有效电刺激， 并始终保持其传导兴奋的能力，称为相对不疲劳性。
动作电位、静息电位等的产生机制及特征
动作电位、静息电位等的产生机制及特征: 静息电位产生的原理是这样的：神经元在静息情况下，细胞膜对K +具有较高的通透性，而对Na +等的通透性很低，并且胞内K +的浓度要远远高于胞外，因此在浓度差的驱动下，K +从胞内流向胞外，而由于K +带有1个正电荷的电量，因此随着K +的流动，膜两侧会形成一个逐渐增大的电位差，这个电位差则会阻止K +进一步进行跨膜扩散。当促进K +向外流动的浓度差与阻止K +向外流动的电位差相等时，离子的净移动就会停止，这是跨膜的电位差称为K +离子的平衡电位（equilibrium potential ），可以根据能斯特（Nernst ）方程计算出K +的平衡电位， [K]ln [K]o K i RT E ZF 以上的能斯特方程中，E K 为K +的平衡电位，R 为气体常数，T 为绝对温度，Z 为离子价数，F 为法拉第常数，[K]o 和 [K]i 分别为钾离子在胞外和胞内的浓度，我们将上述参数的值代入后可以计算出K +的平衡电位为-75mV ，而同样的也可以计算出Na +的平衡电位为+55mV 。根据这一能斯特理论，1902年这一静息电位产生机制的“膜假说”被提出了，尽管多数人们接受这一理论，但一直未能得到证实。直到1939年，生物学家Hodgkin 和Huxley 从枪乌贼的巨大神经轴突中第一次精确记录到了静息电位，结果为-60 mV ，与计算推测的K +的平衡电位接近，证实了“膜假说”的可靠性。但实际的静息电位E m 并不完全等于E K ，而是介于E K 和E Na 之间。这说明静息电位的形成主要是K +跨膜流动形成的，但Na +的流动也参与其中。 我们在理解了静息电位产生的机制之后，进一步来探讨动作电位的机制。我们知道电位的变化，归根到底就是膜两侧的离子快速跨膜流动的结果。经过近20年的时间，随着实验技术特别是电压钳、膜片钳(patch clamp technique)等技术的发展，生物学家通过不断的实验研究，才逐渐明确了动作电位的产生机制。动作电位的去极化相是由带正电荷的离子从胞外向胞内移动（例如Na +和Ca 2+的内流）产生的，称为内向电流（inwar current ），相反动作电位的复极化相是由带正电荷的离子（K +）从胞内向胞外移动产生的，称为外向电流（outward current ）。但外向电流也可以由带负电荷的离子从胞外流向胞内形成，例如Cl -，那么介导动作电位生成的离子成分是什么？它们是如何被准确控制进行流动的？ 最早是由Hodgkin 和Huxley 提出了“钠学说”，由于他们记录到动作电位的峰值达到+50 mV ，非常接近Na + 的平衡电位，因此他们认为在动作电位爆发时，Na + 的一过性内流使得膜电位出现快速、短暂的去极化。而后又设计了
生理学理论指导：动作电位及其产生机制
在静息电位的基础上，细胞受到一个适当的刺激，其膜电位所发生的迅速、一过性的极性倒转和复原，这种膜电位的波动称为动作电位。动作电位的升支和降支共同形成的一个短促、尖峰状的电位变化，称为锋电位。锋电位在恢复至静息水平之前，会经历一个缓慢而小的电位波动称为后电位，它包括负后电位和正后电位。 细胞的动作电位具有以下共同特征：①动作电位具有“全或无” 特性，动作电位是由刺激引起细胞产生的去极化过程。而且刺激必须达到一定强度，使去极化达到一定程度，才能引发动作电位。对于同一类型的单细胞来说一旦产生动作电位，其形状和幅度将保持不变，即使增加刺激强度，动作电位幅度也不再增加，这种特性称为动作电位的全或无 ( allornone )现象，即动作电位要么不产生要产生就是最大幅度；②动作电位可以进行不衰减的传导，动作电位产生后不会局限于受刺激的部位，而是迅速沿细胞膜向周围扩布，直到整个细胞都依次产生相同的电位变化。在此传导过程中，动作电位的波形和幅度始终保持不变；③动作电位具有不应期。细胞在发生一次兴奋后，其兴奋性会出现一系列变化，包括绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。绝对不应期大约相当于锋电位期间，相对不应期和超常期相当于负后电位出现的时期；低常期相当于正后电位出现的时期。 (二)动作电位的产生机制 动作电位上升支主要由Na吶流形成，接近于Na啲电-化学平衡电位。 1.细胞内外Na+和K+的分布不均匀，细胞外高Na+而细胞内高K+。 2.细胞兴奋时，膜对Na+有选择性通透，Na+顺浓度梯度内流，形成锋电位的上升支。 3.K+外流增加形成了动作电位的下降支。 在不同的膜电位水平或动作电位发生过程中，Na+通道呈现三种基本
静息电位和动作电位
简介 静息电位（Resting Potential , RP ）是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。由于这一电位差存在于安静细胞膜的两侧，故亦称跨膜静息电位，简称静息电位或膜电位。 形成机理 静息电位 产生的基本原因是离子的跨膜扩散，和钠- 钾泵的特点也有关系。细胞膜内K+浓度高于细胞外。安静状态下膜对K+通透性大，K+顺浓度差向膜外扩散，膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内，结果引起膜外正电荷增多，电位变正；膜内负电荷相对增多，电位变负，产生膜内外电位差。这个电位差阻止K+进一步外流，当促使K+外流浓度差和阻止K+外流的电位差这两种相互对抗的力量相等时，K+外流停止。膜内外电位差便维持在一个稳定的状态，即静息电位。 测定静息电位的方法 插入膜内的是尖端直径＜1μm的玻璃管微电极，管内充以KCl溶液，膜外为参考电极，两电极连接到电位仪测定极间电位差。静息电位都表现为膜内比膜外电位低，即膜内带负电而膜外带正电。这种内负外正的状态，称为极化状态。静息电位是一种稳定的直流电位，但各种细胞的数值不同。哺乳动物的神经细胞的静息电位为-70mV（即膜内比膜外电位低70mV），骨骼肌细胞为-90mV，人的红细胞为-10mV。 静息电位的产生与细胞膜内外离子的分布和运动有关。正常时细胞内的K+浓度和有机负离子A-浓度比膜外高，而细胞外的Na+浓度和Cl-浓度比膜内高。在这种情况下，K+和A-有向膜外扩散的趋势，而Na+和Cl-有向膜内扩散的趋势。但细胞膜在安静时，对K+的通透性较大，对Na+和Cl-的通透性很小，而对A-几乎不通透。因此，K+顺着浓度梯度经膜扩散到膜外使膜外具有较多的正电荷，有机负离子A-由於不能透过膜而留在膜内使膜内具有较多的负电荷。这就造成了膜外变正、膜内变负的极化状态。由K+扩散到膜外造成的外正内负的电位差，将成为阻止K+外移的力量，而随着K+外移的增加，阻止K+外移的电位差也增大。当促使K+外移的浓度差和阻
2018高中生物兴奋、静息电位和动作电位的机理分析同步精选对点训练新人教版必修3
兴奋、静息电位和动作电位的机理分析 1.下列关于兴奋产生的叙述，错误的是( ) A．静息时，神经细胞膜内外K＋、Na＋的分布是不均匀的 B． Na＋外流的结果导致了静息电位的产生 C．神经细胞兴奋时，细胞膜对Na＋通透性增大 D．兴奋部位细胞膜两侧的电位表现为膜内为正，膜外为负 2.感受器接受一定刺激后，会产生兴奋。下图是能引起兴奋所需最小电刺激强度和最短持续时间的关系曲线，从图中得出的结论错误的是( ) A．在一定范围内能引起兴奋的电刺激强度和持续时间之间呈反比关系 B．给某人以40伏、持续时间0.4毫秒的电刺激，感受器不会兴奋 C．当刺激持续的时间是0.1毫秒时，刺激强度足够大时，感受器可以兴奋 D．当刺激强度低于20伏时，不管刺激持续多少时间，感受器都不会兴奋 3.当神经细胞受到刺激产生兴奋及兴奋恢复的过程中，膜内电位的变化情况正确的是( ) A． B． C． D． 4.静息时，大多数神经细胞的细胞膜( ) A．对阴离子的通透性比较大，氯离子大量流出膜外 B．对阳离子的通透性比较大，钠离子大量流出膜外 C．对钠离子的通透性比较小，对钾离子的通透性比较大 D．对钠离子的通透性比较大，对钾离子的通透性比较小 5.神经纤维受到刺激时，细胞膜内、外的电位变化是( )
①膜外由正电位变为负电位②膜内由负电位变为正电位③膜外由负电位变为正电位④膜内由正电位变为负电位 A．①② B．③④ C．②③ D．①③ 6.神经纤维处于静息状态和兴奋状态时，细胞膜内外的电位分别是( ) A．内正外负，内负外正 B．内负外正，内正外负 C．内负外正，内负外正 D．内正外负，内正外负 7.下列表示神经纤维处于静息状态的图是( ) A． B． C． D． 8.神经纤维在受到刺激时会出现膜电位的变化，受刺激部位的变化情况是( ) A．由“内负外正”变为“内正外负” B．由“内正外负”变为“内负外正” C．一直保持“内负外正” D．一直保持“内正外负” 9.下列与静息电位和动作电位有关的说法中正确的是( ) A．静息电位形成中K＋从细胞内向细胞外运输消耗能量 B．兴奋传递过程中不消耗能量 C．神经元细胞膜外Na＋的内流是形成静息电位的基础