哮喘危重状态的诊断和治疗
哮喘危重状态的诊断和治疗
中华医学会儿科学分会呼吸学组
中华医学会《中华儿科杂志》编辑委员会
【定义】哮喘发作在合理应用常规缓解药物治疗后,仍有严重或进
行性呼吸困难者,称为哮喘危重状态（哮喘持续状态）。由于此时支气管呈严重阻塞,威胁生命,应积极进行治疗。
【病理生理】危重哮喘时,下呼吸道气流的严重受阻,使肺的闭合容量和残气量增加,肺内气体分布不均,胸腔压力改变,左右心室后负荷增加,肺间质水肿,最终导致通气/ 灌注比例失调,气体交换障碍,出现低
氧血症和代谢性酸中毒。严重者可合并呼吸性酸中毒,呼吸肌疲劳,甚至死亡。
【临床表现】哮喘急性发作,出现咳嗽、喘息、呼吸困难、大汗淋
漓和烦躁不安,甚者表现出端坐呼吸、语言不连贯、严重紫绀、意识障碍及心肺功能不全的征象。如肺部听诊呼吸音遥远或听不到哮鸣音则提示气道严重阻塞,可迅即危及生命,应立即进行抢救。
【辅助检查】血气分析:危重哮喘早期表现为低氧血症,和由于代偿性过度通气导致的低碳酸血症，如病情进一步恶化，出现PCO 2增高趋势即提示气道严重阻塞,患儿处于危急状态。通气功能:大多数患儿的PEFR <50%预计值，如PEFR <33%预计值,提示气道严重阻塞。
【治疗】对任何危重哮喘患儿均应争取时间积极抢救,患儿应置于良好的医疗环境中,进行心肺监护,监测血气分析和通气功能,对未作气
管插管者,慎用镇静剂。
一、氧疗
所有危重哮喘患儿均存在低氧血症,需用密闭面罩或双鼻导管提供高浓度湿化氧气，以维持氧饱和度》0.95,初始吸氧浓度以40%为宜, 流量约4?5 L / min。在无慢性肺部疾患者，高浓度吸氧并不会导致呼吸抑制。
二、B2受体激动剂
是儿童危重哮喘的首要治疗药物。首选吸入治疗,使用射流式雾化装置,如缺氧严重,应使用氧气作为驱动气流,以保证雾化治疗时的供氧，氧气流量6?8 L / min。第1小时可每20 min吸入1次, 以后每2?4 h可重复吸入。药物剂量:每次沙丁胺醇2.5?5 mg或特布他林5?10 mg ；亦可作连续雾化吸入。如无雾化装置可使用压力型定量气雾剂(pMDI )经储雾罐吸药，每次单剂喷药，连用4?10喷, 用药间隔与雾化器吸入方法相同。
部分危重症或无法使用吸入治疗者，可能需要静脉应用B 2受体激动剂。药物剂量：沙丁胺醇15 ^g/ kg静脉注射10 min以上；病情严重需静脉维持滴注时剂量为1?2 ^g/( kg^min),最大不超过5 □
g/( kg?min)。静脉应用B 2受体激动剂时容易出现心律失常和低钾血症等严重不良反应,使用时要严格掌握指征及剂量,并作必要的心电图、血气及电解质等监护。
三、其他肾上腺能受体激动剂
没有条件使用吸入型B 2受体激动剂时，可考虑使用肾上腺素皮下
注射,但应加强临床密切观察,预防心血管等不良反应的发生。药物剂量:每次皮下注射1:1000肾上腺素0.01 ml / kg，儿童最大不大于0.3 ml。必要时可每20 min使用1次，不能超过3次。
四、糖皮质激素全身应用糖皮质激素作为儿童危重哮喘治疗的一线
药物,应尽早
使用。药物剂量：琥珀酸氢化考的松4 ~ 8 mg / kg或甲泼尼龙0.5 ~ 2 mg / kg，静脉注射海4 ~ 6 h使用1次,好转后可口服泼尼松1 ~ 2 mg /（kg?（）（每天最大量60 mg ）。治疗时间依病情而定，如连续用药超过7 d，应逐渐减量。儿童危重哮喘时大剂量吸入糖皮质激素可能有一定帮助,选用雾化吸入布地奈德悬液0.5~1mg /次。但病情严重时不能以吸入治疗替代全身糖皮质激素治疗以免延误病情。
五、抗胆碱药
是儿童危重哮喘联合治疗的组成部分,其临床安全性和有效性已明确，对B2受体激动剂治疗反应不佳的重症者应尽早联合使用。药物剂量:溴化异丙托品250 ^g,加入B2受体激动剂溶液作雾化吸入，治疗时间同B2受体激动剂。
六、氨茶碱
静脉滴注氨茶碱可作为儿童危重哮喘一种附加治疗的选择。药物
剂量:负荷量4~6mg /kg （最大250mg ）,静脉滴注20~30min , 继之持续滴注维持剂量0.8?1.0 mg /（kg?h,如已用口服氨茶碱者直接使用维持剂量持续静脉滴注。亦可采用间歇给药方法,每 6 小时缓慢静脉滴注4 ~ 6 mg / kg o由于氨茶碱“治疗窗”较窄，治疗时应
注意不良反应的发生,有条件应作血药浓度监测。
七、硫酸镁
硫酸镁是一种安全的危重哮喘治疗药物,有助于危重哮喘症状的
缓解。药物剂量：25?40 mg /( kg?c)(最大剂量W 2 g / d ),分1?2 次，加入10%葡萄糖溶液20 ml缓慢静脉滴注(20 min以上)，酌情使用 1 ?3 d 。不良反应包括一过性面色潮红、恶心等,通常在药物输注时发生。如过量可静注10% 葡萄糖酸钙拮抗。
八、辅助机械通气
儿童危重哮喘经氧疗、全身应用糖皮质激素、B 2受体激动剂等
治疗后病情继续恶化者,应及时给予辅助机械通气治疗。指征：(1)持续严重的呼吸困难;(2)呼吸音减低到几乎听不到哮鸣音及呼吸音;(3)因过度通气和呼吸肌疲劳而使胸廓运动受限;(4)意识障碍、烦躁或抑制, 甚至昏迷；(5)吸氧状态下紫绀进行性加重；(6) PaCO 2 >65 mmH g。通气模式以定容型为宜，呼吸频率略慢于正常值，潮气量8?12 m l / kg，吸气峰压一般不宜超过40 emH 2 O ,必要时酌情加用呼气末正压通气,如通气压力过高,可试用允许性高碳酸血症通气策略。
九、其他治疗
注意维持水电解质平衡,纠正酸碱紊乱。由于液体摄入量减少、
呕吐及呼吸道非显性液体丢失增多,大多数哮喘患儿在就诊时已有不同程度的脱水,应予以及时纠正。但由于危重哮喘患儿多存在抗利尿激素分泌异常,故继续治疗时应注意避免因液体过多而导致的肺水肿加重,一般用2/3 的生理需要量维持。危重哮喘时左右心室的后负荷明显增
加,合并心衰时慎用正性肌力药物,如确需使用,应作适当剂量调整。儿童哮喘发作主要由病毒引发,抗生素不作为常规应用,如同时发生下呼吸道细菌感染则选用病原体敏感的抗菌药物。
好医生继续教育答案
急性心肌梗死并发症的救治要点 1.下列哪项不属于AMI血液动力学异常的基本原因： C. 室间隔缺损 2.关于AMI血液动力学异常的Killip分类，下列哪项是Killip III级： A.啰音>肺野50% 3.下列哪项不属于左心衰竭征象： B.肺部湿性啰音分布>肺野的50% 4.下列哪项不属于AMI心源性休克的易发人群： C.后壁AMI的患者 5.下列哪项属于AMI低血压状态： A.SBP<90mmHg或收缩压降低了30mmHg ........................................................................................................... 1.关于低血压的扩容治疗，下列哪项说法是错误的： A.肺底部可闻及湿性啰音时，可给予扩容治疗 2.低血压扩容后血压仍低时，下列哪项药物是首选的升压药: C. 多巴胺 3.肺淤血治疗时，下列哪种情况下禁用开博通： B.SBP<100mmHg或下降了30mmHg 4.下列哪种情况下禁用抗醛固酮制剂： A.AMI后出现肾功能衰竭 5.肺淤血一般治疗使用的氧浓度为下列哪项： B.SO2>90% ........................................................................................................... 1.下列哪项不属于右心室梗死的三联征： C. 肺底湿性啰音 2.下列哪项是右心室梗死合并心房纤颤的正确处理措施： A.立即电复律 3.伴有心绞痛，肺水肿或低血压的持续性单形室速行同步电转复，其采取的能量是下多少： A.100焦耳 4.缓慢心率心律失常可选择下列哪项药物治疗： B.阿托品 5.心律失常合并心包炎患者，下列哪项药物应禁用： A.布洛芬 基层医师慢病防治规范 1.下列哪项是2010高血压指南中CCB的新适应症？ D.冠状动脉粥样硬化 2.下列哪项药物无绝对禁忌症？ C.二氢吡啶类CCB 3.下列哪项药物拥有最多优化联合用药方案？ C.二氢吡啶类CCB 4.下列哪类人群推荐优选CCB类药物？ D.以上都是 5.下列哪项药物可应用于ESRD未透析患者？ https://www.360docs.net/doc/ca5588226.html,B ....................................................................................................... 1.下列哪条是阿卡波糖的主要作用机理？
重症哮喘题库1-1-8
重症哮喘题库1-1-8
问题： [单选,A1型题]以下是重症型哮喘的临床表现，但除外（） A.呼吸困难，可出现胸腹矛盾运动，三凹征 B.呼吸困难，常端坐呼吸、大汗淋漓 C.呼吸频率大于30分钟 D.脉率110分钟、常有交替脉 E.脉率120／分钟、常有奇脉 重度哮喘急性发作时，患者休息状态下也存在呼吸困难，端坐呼吸；说话受限，只能说字，不能成句。常有烦躁、焦虑，发绀、大汗淋漓。呼吸频率常30分钟，辅助呼吸肌参与呼吸运动。双肺满布响亮的哮鸣音，脉率120分钟。常有奇脉。PEFR或FEV150%正常预计值或本人平时最高值，或100L 分钟或疗效2小时。PEF昼夜变异率30%。吸入空气情况 下，PaCO245mmHg，PaO250mmHg，SaO291%～92%、pH降低。除上述重度哮喘的表现外，危重哮喘（重症哮喘）患者还表现为：严重呼吸困难，呼吸浅快，常被迫端坐，甚至出现胸腹矛盾运动或三凹征；不能讲话，嗜睡或意识模糊；呼吸音减弱或消失（沉默肺）；心动徐缓、奇脉；动脉血气表现为严重低氧血症和呼吸性酸中毒，患者呼吸可能很快停止，于数分钟内死亡。重症哮喘时脉率120／分钟、常有奇脉，但不会出现交替脉。故答案选择D。
问题： [单选,A1型题]以下患者体征中，符合重型哮喘的表现为（） A.呼吸困难，一般伴有出现潮式呼吸 B.端坐呼吸、存在哮鸣音甚至沉默肺 C.呼吸频率大于25分钟 D.脉率110分钟、常有交替脉 E.意识清晰、语言流畅
问题： [单选,A1型题]心源性哮喘与支气管哮喘不同点在于（） A.慢性、阵发性、季节性发作史 B.呼气性呼吸困难 C.肺部听诊哮鸣音 D.心脏无特殊体征 E.咳粉红色泡沫痰 心源性哮喘与支气管哮喘的不同点是前者咳粉红色泡沫痰，因为心源性哮喘是急性肺水肿，粉红泡沫痰是其典型特征。两者均可呈慢性、阵发性、季节性发作，均呈呼气性呼吸困难，肺部均闻及哮鸣音。并非瓣膜病或非先天性心脏病时，心源性哮喘也无心脏特殊本征。故答案选择E。 (辽宁11选5 https://www.360docs.net/doc/ca5588226.html,)
小儿哮喘持续状态的诊治
哮喘持续状态或称哮喘危重状态诊断, 系指哮喘急性严重发作, 经及时合理一般剂量的β2 受体激动剂和氨茶碱不见缓解, 病情持续发展者。属于哮喘重度的一种特殊临床类型。关于哮喘持续时间, 以往规定> 12- 24 小时, 有争议。儿童哮喘持续状态的诊断不以持续时间为准。哮喘持续状态常常出现在致敏原或其他致喘因素持续存在、气道感染、脱水、广泛气道阻塞、皮质激素依赖、情绪过分紧张、β2 受体下调等情况下发生。哮喘持续状态临床指标: ①精神、神志: 焦虑, 烦躁不安、恐惧、谵妄、进而嗜睡、意识模糊、语音低微、不能说话; ②喘憋、端坐、抬肩、盗汗、高音调喘鸣音, 进而呼吸微弱、沉静、紫绀加重、面白、肢凉, 胸腹矛盾运动; ③心率增快→缓慢、不齐→停搏;④PEF( 最大呼气流量)< 100 L/ min, 若< 40 L/ min, 为严重衰竭指征;⑤ PaCO2> 0.67kPa。治疗方法! 1控制感染! 1.1抗感染是治疗哮喘持续状态的首要步骤, 可静脉给适当的抗生素, 最好根据药物敏感试验给药, 无条件做药敏试验的可给青霉素及病毒哩, 青霉素的剂量是120-240万u/次, 每日二次病毒咗剂量是10-15mg/公斤/日。 1.2补液, 补液可纠正脱水酸中毒, 失水可使疾粘稠形成痰栓阻塞小支气管加重呼吸困难。故补液可纠正失水, 对祛痰平喘很重要。为哮喘持续状态下最有效的祛痰方法。根据患儿失水程度按5-100ml/Kg/日用. 1/3-1/5含钠液, 纠正呼吸性酸中毒以改善通气功能来纠正。有代谢性酸中毒者用5%碳酸氢钠2-4ml/公斤, 稀释成等渗液后静脉滴入。待哮喘缓解能进食停止输液, 抗生素改用肌注或者停用。 2支气管扩张剂的应用! 2.1 氨茶硷! 可扩张大小支气管改善粘膜纤毛清除功能, 增强隔肌和其他呼吸肌收缩力, 增强肺及体循环加速钙外流, 防止CA 2+跨膜内流使细胞内CA 2+水平降低, 平滑肌松驰改善通气, 剂量为2-4ml/次加入10%葡萄糖30-50ml缓慢推入,病情好转改口服给药, 因氨茶碱半衰期短, 服药问隔勿超过6 小时, 若在6 小时内用过氨茶硷其开始剂量应减量, 必须注意服用氨茶硷期间不要同时口服复方新诺明, 有文献报导复方新诺明能引起氨茶硷血药浓度增高, 上升可达1倍以上。其机理可能是复方新诺明与氨茶硷竞争性地与蛋白结合有关。
哮喘持续状态与急救
哮喘持续状态与急救 哮喘持续状态或称哮喘危重状态，为哮喘急性严重发作，经合理应用拟交感神经药物和茶碱类药物仍不见缓解，病情进行性加重，可发生至呼吸衰竭甚至死亡，是临床呼吸道急诊。 [病因和发病机理] 病因 （一）呼吸道感染 SA发作的重要因素是感染，气道敏感性增高，迷走神经感受器释放介质，且β/α受体比值降低，管腔痉挛加重，且痰栓致继发感染，哮喘难以缓解。显性失水增加；常伴大汗；饮水过少，茶碱应用利尿丢失水分等。 （二）酸碱平衡失调气道阻塞致低氧血症，高碳酸血症、呼酸、代酸，对支扩剂疗效差，加重管腔痉挛。 （三）其他过敏原持续存在；肾上腺皮质激素、支扩药用药不当；肾上腺皮质皮质功能不全。 二、发病机理 SA的临床表现主要为三大系统：呼吸、心血管和中枢神经系统明显的功能障碍。 三、[临床表现] 一、呼吸衰竭 喘鸣、呼吸困难和通气严重受限是主要表现：呼吸无力，胸廓过度充
气，辅助肌呼吸，哮鸣音减弱或消失，全身呈衰竭状态，血气分析呈低氧血症、高碳酸血症、呼酸和代酸。 二、心血管系统 心率加快或减慢，低血容量变化和肺水肿，奇脉；心电图示心动过速，心律失常，严重者心肌缺血。 三、中枢神经系统 神情惊慌、烦躁、意识障碍、甚至抽搐、昏迷。 病危指征：1.神志不清；2.明显脱水；3.严重三凹征；4.哮鸣音和呼吸音减弱或消失；5.血压明显下降；6.吸入40%氧仍有紫绀；7.血PH ＜7.25，呈现低氧血症，CO2潴留；8.PEF＜33%正常预计值；9.对吸入β2激动剂无反应。 四、并发症 （一）呼吸骤停、猝死。 （二）气胸、纵隔气肿。 （三）肺不张、肺气肿、继发感染性肺炎。 （四）呼吸衰竭，心力衰竭，甚至出现多系统器官功能衰竭。 五、导致SA的危险因素与死亡关系 （一）对哮喘治疗药物依从性差，不按医嘱用药； （二）对急性发作的严重度估计不足，注意间隙发作的患者，均可发生SA； （三）过度依赖β2受体激动剂或使用β2受体阻滞剂和激素以来的慢性哮喘。
哮喘的分类与治疗
哮喘的分类与治疗 什么是哮喘：我们一般所说的哮喘就是支气管哮喘的简称，这是一种常见的、多发疾病。大家熟知而又非常喜爱的著名歌星邓丽君就是被哮喘夺去了生命。目前，全球的哮喘患者约3亿人，治疗不及时、不规范，哮喘可能致命。 哮喘的分类与联系： 根据哮喘的发病原因哮喘又分为支气管哮喘、过敏性哮喘、变异性哮喘、心源性哮喘、混合型哮喘；从年龄段又分为儿童性哮喘和老年性哮喘。它们都有各自的临床表现症状。 这几种哮喘之间或多或少多会存在一定的联系，比如说过敏性哮喘和心源性哮喘同时存在，在医学上就称为混合型哮喘。再如过敏性哮喘也有可能和支气管哮喘并存，因为有些人患有支气管哮喘，同时又是过敏体质，容易引发过敏性哮喘。 所以，当您有咳嗽、气喘、呼吸困难、胸闷气短等感觉不适的时候，千万不要大意，不要自己乱服一些止咳平喘等药物，应该到医院做相关检查，查明病因，对症下药，这样才能尽早的有效的治愈您的疾病，达到康复的目的。 有效治疗哮喘的方法： 目前，治疗哮喘的方法有很多，但大都是治标不是本，不能起到根治的目的，我院引进先进的AFC国际标准化哮喘治疗体系，它是欧美领先的西医治疗体系与祖国传统中医的完美结合，六中不同的疗法，针对不同的病情病因使用不同的疗法，起到根治、康复的目的，该治理体系集精确诊断、中西合璧治疗、愈后健康管理为一体，起到有效治疗、切断根源；安全、无痛苦、无副作用；深入诱导排痰、净肺、润肺、养肺；疗程短、见效快的四大优点。其治疗效果受到众多患者的肯定和赞许。 温馨提示：山西气管炎专科医院是一所以治疗哮喘、气管炎等呼吸疾病为主的专科医院，我院以人为本，聘请国内知名医学泰斗担任医疗总顾问，十几名权威医学专家担任医疗专科的首席专家确保疗效和安全；引进先进的AFC国际标准化哮喘治疗体系，快速、精确地检
儿科笔试大纲
儿科笔试大纲 一、儿科学总论 儿童年龄分期及各期的生理特点；儿科学的范围、任务；儿科病史询问特点与体格检查注意事项。 二、儿童保健学 小儿生长发育的重要指标的正常范围、测量方法及计算方法；正常儿童的营养及喂养。配方奶奶量计算、添加辅食的原则；常见的营养性疾病的临床表现、诊断及防治；我国现行的儿童免疫程序。 小儿生长发育的规律及影响生长发育的因素；小儿营养物质代谢特点及营养素需要量；常见的营养性疾病病因学与病理生理；常见儿童发育障碍性疾病的诊断及鉴别诊断；各类疫苗接种的要求；维生素D缺乏性手足搐搦症的发病机理与防治；维生素D的来源、转化和生理功能。 小儿神经心理发育的评价，发育规律和影响因素；小儿营养状况评价；托儿机构的保育管理方法等，社区儿童保健。三、新生儿与新生儿疾病 新生儿基本概念与分类定义；新生儿窒息的病因、病理生理、临床表现、并发症、后遗症、处理原则及预防；新生儿缺
血缺氧性脑病的病因、发病机制与预防、临床表现、诊断分度及治疗原则；新生儿呼吸困难的常见病因；新生儿呼吸窘迫综合征的病因、发病机理、临床表现、鉴别诊断、辅助检查和诊疗原则；新生儿黄疸病因诊断，鉴别诊断；新生儿胆红素代谢的特点、胆红素脑病的防治。新生儿肺炎的临床表现和特殊性；新生儿败血症的病原菌、感染途径,临床特点及治疗；新生儿宫内感染；新生儿惊厥病因、诊断与救治原则。 新生儿期常见的特殊生理状态；正常新生儿的特点和护理；新生儿溶血病常见病因、临床特征、实验室检查、治疗原则；新生儿化脓性脑膜炎的病原菌与临床特点；蓝光光疗的原理、应用指征；新生儿颅内出血发病机制与临床表现；HIE预后评估。 四、消化系统 小儿腹泻病的病因和发病机理、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗、液体疗法，制定液体疗法的具体方案，口服补液原则与方法；通过腹泻患儿的临床表现，实验室检查判断脱水的程度性质；小儿各类水、电解质和酸碱平衡紊乱的临床表现。 常见类型肠炎的临床特点及鉴别诊断；液体疗法常用溶液的组成及应用方法；小儿消化性溃疡的临床表现，各年龄组的临床特点、并发症的特点和诊断要点。 小儿腹泻病的预防；小儿体液平衡的特点；消化性溃疡的病因；消化性溃疡的治疗原则。 五、呼吸系统疾病
哮喘危重状态处理要点
哮喘危重状态 哮喘危重状态，又称之为哮喘持续状态(status asthmaticus)是指哮喘发作时，经常规应用支气管舒张剂和糖皮质激素等哮喘缓解药物治疗后，临床症状不缓解，出现进行性呼吸困难的严重哮喘发作。 [诊断] 1..症状：主要临床表现为咳嗽、喘息、呼吸困难、大汗淋漓和烦躁不安。甚者 端坐呼吸、语言不连贯、严重紫绀、意识障碍及心肺功能不全的征象。 如完全不能说话或意识丧失，则为哮喘危急状态。 2.体征：呼吸浅快，紫绀，辅助呼吸肌活动增强，两肺广泛哮鸣音。如呼吸减 慢，肺部听诊呼吸音遥远或听不到哮鸣音。循环系统体征包括心动过速 和奇脉。 3.血气分析：危重哮喘早期表现为低氧血症和低碳酸血症，如进一步恶化则出 现PCO2增高。 [治疗] 1.氧疗：密闭面罩或双鼻导管提供较高浓度的湿化氧气，以维持氧饱和度≥95%。 初始吸氧浓度以40%为宜，氧流量约4～5L/分。 2.β2受体激动剂：①吸入治疗，氧气驱动，氧气流速6～8L/分。第1小时20 分钟1次，以后据病情每1～4小时重复吸入。剂量：每次沙丁胺醇2.5～5mg 或特布他林溶液5～10mg，加适量生理盐水。②部分危重症或无法使用吸入治疗者静脉用药。剂量：沙丁胺醇15mg/kg缓慢静脉注射10分钟以上；病情严重静脉维持滴注，剂量为1～2mg/(kg·min)，最大不超过5mg/(kg·min)。3.糖皮质激素：①)琥珀酸氢化考的松4～8mg/kg或甲基泼尼松龙0.5～2mg/kg， 静脉注射，每4～6小时1次，病情缓解后可改用口服泼尼松1～2mg/(kg·d)(每天最大量60mg)，如连续用药超过7天，逐渐减量。②雾化吸入布地奈德悬液0.5～1mg/次。 4.抗胆碱药：剂量：溴化异丙托品250mg，加入β2受体激动剂溶液雾化吸入， 治疗间隔时间同β2受体激动剂。 5.氨茶碱：负荷量4～6mg/kg(最大250mg)，静脉滴注20～30分钟，滴注维持
支气管哮喘的诊断与治疗进展
支气管哮喘的诊断与治疗进展 支气管哮喘是世界范围内严重威胁人们健康的一种主要慢性疾病，可累及各个年龄组，全世界大约有一亿人患哮喘。据调查发现哮喘的发病率仍呈明显增高趋势。有资料表明我国华南地区，12～15岁青少年哮喘发病率从1979年的1.95％增加至198g年的2.5％和1995年的3.47％。因此，哮喘在全世界范围内已颇受重视，1994年由联合国世界卫生组织和美国卫生院共同组织17个国家的专家写了“哮喘防治的全球战略”，指导哮喘的诊断和治疗。我国亦于1992年召开全国第一届哮喘会议对哮喘的定义及诊断标准等做了决定。 一、哮喘定义 支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气管慢性炎症。对易感者此类炎症可引起不同程度的广泛的可逆性气管阻塞症状。临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，可经治疗缓解或自行缓解，其气道具有对刺激物的高反应性。 二、支气管哮喘的诊断 诊断标准： 1、反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、病毒感染，运动或某些刺激物有关； 2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气期为主的哮鸣音； 3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解； 4、对症状不典型者(如无明显喘息或体征),应最少具备以下一项试验阳性；①若基础FEVl(或PEF)<80％正常值,吸入β2激动剂后FEVlPEF)增加15％以上。②PEF变异率(用呼气峰速仪测定，清晨及入夜次)>20％。③支气管激发试验(或运动激发试验)阳性。 PEF最高—PEF最低 24小时PEF变异率= × 100％ 1／2(PEF最高+PEF最低) 近年来对哮喘气道炎症的存在和严重性的诊断有以下几种，可供临床选择： 1、气道反应性测定一般采用组织胺或乙酰甲胆碱雾化吸入法或蒸馏水吸入法测定，气道高反应性(BHR)的程度与炎症的程度有显著相关。棍经抗炎治疗后，BHR可消失或明显降低。 组织胺吸入顺序和剂量 顺序 1 2 3 4 5 6 7 8 9 浓度(mg/ml) 3.125 3.125 6.25 6.25 25 25 25 50 50 吸入揿数 1 1 1 2 1 2 4 4 8 累积量(umol) 0.03 0.06 0.12 0.24 0.49 0.98 1.8 3.9 7.8 如以组织胺浓度计算，按浓度0.03～16mg／ml，倍倍递增稀释，潮气呼吸，每一浓度吸2分钟，吸完后测FEV1，至FEV1较基础值降低20％，试验终止。吸入适量支气管扩张剂。 PC 20一FEV1<8mg／ml，或PD 20FEV1<7.8umol／ml为气道反应性增高。 2、呼出气一氧化氮(NO)浓度，采用化学发光法连续测定呼出气NO浓度。正常人一般<20ppb，哮喘病人一般达到80ppb以上，且炎症越明显，NO呼出浓度越高，经抗炎治疗后，又明显降低。 3、血清嗜酸性阳离子蛋白(ECP)浓度测定,在实验性吸入抗原激发试验中,迟缓型哮喘反应的发现及严重程度与血清中ECP浓度密切相关,在运动激发性哮喘亦有类似现象。血清ECP浓度亦与
1支气管哮喘的诊断标准
1支气管哮喘的诊断标准 答:⑴反复发作哮喘,气急,胸闷或咳嗽,多与接触变应原,冷空气,物理,化学性刺激,病毒性上呼吸道感染,运动等有关⑵发作时在双侧可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长⑶上述症状可经治疗缓解或自行缓解⑷除外其他疾病所引起的哮喘,气急,胸闷和咳嗽⑸临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项:①支气管激发试验或运动试验阳性②支气管舒张试验阳性③昼夜PEF变异率≥20%.符合1~4条或4,5条者,可以诊断为支气管哮喘.2支2、气管哮喘于心源性哮喘的鉴别诊断 答:心源性哮喘由阵发性咳嗽,常可出粉红色泡沫痰,两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音,左心界扩大,心率增快,心尖部可闻及奔马律.病情许可做胸部x线检查时,可见心脏增大,肺淤血征,有助于鉴别 3、.呼吸衰竭的诊断标准 PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg.单纯PaO2<60mmHg为Ⅰ型呼吸衰竭;若伴有PaCO2>50mmHg,则为Ⅱ型呼吸衰竭 4、.简述支气管扩张的临床表现 答:病程多呈慢性经过,起病多在小儿或青年期.多数患者童年有麻疹,百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史,以后常有反复发作的下呼吸道感染.㈠1慢性咳嗽,大量脓痰2反复喀血3反复肺部感染4慢性感染中毒症状.㈡体征 5、.原发性支气管肺癌的分类 答:㈠按解剖学部位分类⒈中央型肺癌⒉周围型肺癌㈡按组织病理学分类⒈非小细胞肺癌①鳞状上皮细胞癌②腺癌③大细胞癌④其它⒉小细胞肺癌 6、呼吸性衰竭处理的原则是什么 答:㈠急性呼吸衰竭1保持呼吸道通畅2氧疗3增加通气量,改善CO2潴留4病因治疗㈡慢性呼吸衰竭1氧疗2机械通气3抗感染4呼吸兴奋剂的应用5纠正酸碱平衡失调 7、心力衰竭的类型中心功能的分级 答:Ⅰ级:患者患有心脏病,但活动量不受限制,平时一般活动不引起疲乏,心悸,呼吸困难或心绞痛.Ⅱ级:心脏病患者的体力活动受到轻度的限制,休息室无自觉症状,但平时一般活动下可出现疲乏,心悸,呼吸困难或心绞痛.Ⅲ级:心脏病患者体力活动明显受限,小于一般平时活动即引起上述症状.Ⅳ级:心脏病患者不能从事任何体力劳动.休息状态下也出现心衰的症状,体力活动后加重 8、心肌梗死的临床表现疼痛的主要症状时什么 答:①疼痛是最先出现的症状②诱因多不明显③程度较重,持续时间较长④休息和含用硝酸甘油片多不能缓解⑤少数患者无疼痛,一开始即表现为休克或急性心力衰竭. 9、心绞痛发作时可有哪些体征 ①心率增快,血压升高,表情焦虑,皮肤冷或出汗②可有出现第三或第四心音奔马率③可有暂时性心尖部收缩期杂音④第二心音可有逆分裂⑤可出现交替脉 10、稳定性心绞痛诊断 :①典型的发作特点和体征②含用硝酸甘油后缓解③结合年龄和存在冠心病危险因素④心电图检查可见以R波为主的导联中,ST段压低,T波平坦或倒置 11、稳定型心绞痛的特点是什么 答:其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉,主要位于胸骨后部,可放射至心前区和左上肢尺侧,常发生于劳力负荷增加时,持续分钟,休息或用硝酸酯制剂后消失 12、不稳定型心绞痛的临床表现 答:①原为稳定性心绞痛②1个月之内新发生的心绞痛,并因较轻的负荷所诱发③休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发
第六节 支气管哮喘
第六节支气管哮喘 支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是儿童期最常见的慢性呼吸道疾病。哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞及气道上皮细胞等）和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病，这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作或加剧，多数患儿可经治疗缓解或自行缓解。全球约有1.6亿患者，各国患病率在1%～13%不等，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。2000年中国城区儿童哮喘病率调查显示儿童哮喘患病率为1.97%，2年现患率为1.54%。70%～80%的儿童哮喘发病于5岁以前，约20%的患者有家族史，特应质或过敏体质（atopy）对本病的形成关系很大，多数患者有婴儿湿疹、过敏性鼻炎和（或）食物（药物）过敏史。儿童哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性狭窄和气道重塑。因此，早期防治至关重要。为此，世界卫生组织（WHO）与美国国立卫生研究院心肺血液研究所制定了全球哮喘防治创议（Global Initiative For Asthma，GINA）方案，该方案不断更新，目前已成为防治哮喘的重要指南。 【发病机理】 哮喘的发病机理极为复杂，尚未完全清楚，与免疫、神经、精神、内分泌因素和遗传学背景密切有关。 1．免疫因素气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。自19世纪90年代以来，通过大量临床病理研究发现，无论病程长短、病情轻重，哮喘患者均存在气道慢性炎症性改变。新近的研究表明哮喘的免疫学发病机制为： Ⅰ型树突状细胞（DCⅠ）成熟障碍，分泌IL-12不足，使T H0不能向T H1细胞分化；在IL-4诱导下CDⅡ促进T H0细胞向T H2发育，导致T
支气管哮喘护理
支气管哮喘护理 支气管哮喘简称哮喘病，是一种由多种细胞特别是肥大细胞和嗜酸性细胞参与的气道慢性炎症。在小儿病例，主要为变应性炎症，这种慢性炎症是导致患者气道高反应性的主要因素。对易感者，此类炎症可引起不同程度的广泛的可逆性气道阻塞症状。临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，可经治疗缓解或自行缓解，其气道具有对刺激物的高反应性。 【病因】 支气管哮喘的病因是多方面的，包括特异性体质这一内在因素及致敏原等外在因素。 (一) 遗传的过敏体质 患哮喘的小儿常可查到有皮肤和粘膜的渗出性病变倾向，如患过湿疹、荨麻疹、血管神经性水肿等病史，且家族成员常有类似病史。 (二) 致敏原致敏原可分为三类： ①引起感染的病原体及其毒素，如常引起呼吸道疾病的合胞病毒、鼻病毒、流感病毒等。此外一些局部的感染灶，如鼻窦炎、扁桃体炎等也可成为发病的诱因。 ②吸入物和刺激物的吸入，如灰尘、花粉、螨、冷空气、化学气体等常可刺激人体引起支气管哮喘的发作。 ③某些食物如海产品、牛奶、香料、冰冻食物等，也可引起婴幼儿哮喘发作，但为数较少，4～5岁后通常逐渐减少。 【发病机理】 目前已证实，支气管哮喘具有很强的遗传倾向，尽管哮喘的相关基因还未明确，研究已表明可能存在数种哮喘的遗传易感性基因。有证据表明，过敏体质与u号染色体长臂上的一个标记基因有关，但具有过敏体质的人约占人口总数大约40％，而实际发生哮喘的仅有5％，故很可能环境因素在发病上起着重要的作用。 炎症细胞在哮喘的发病中起着重要的作用，在肺部，肥大细胞主要游离于支气管腔内、气道基底膜下、肺泡间隔等部位，由肥大细胞释放的炎症介质如组胺、嗜酸性细胞趋化因子(ECF)、中性粒细胞趋化因子(NCF)、5-羟色胺、白细胞三烯(LT3)、前列腺素(PGS)、血小板活化因子(PAF)等在发病上起着重要的作用。这些介质激活细胞内环磷酸腺苷(cAMP)，导致膜蛋白磷酸基释放花生四稀酸，后者又可代谢为各种介质。各种各样的炎症介质对气道的作用不同，它们之间相互作用促使气道高反应性的形成，产生哮喘的病理特征，如气道平滑肌收缩，微血管渗漏，血浆渗出并导致粘膜水肿，粘液分泌亢进，粘液栓形成。 3 临床表现支气管哮喘是一种很常见的发作性过敏性疾病，一般分为发作期和缓解期。本病典型发作前，常常有先兆症状，如咳嗽，胸闷或连续喷嚏等，如不及时治疗，就可能很快出现气急，哮鸣，咳嗽，呼吸困难，多痰，患者常被迫坐起，两手前撑，两肩耸起，额部
第23讲危重哮喘的抢救
危重哮喘的抢救 钮善福 危重哮喘为哮喘突发性严重发作，或因伴呼吸功能不全的慢性哮喘急性发作引起失代偿急性严重缺O2伴CO2潴留所致严重酸中毒，如不及时合适的抢救，会危及患者生命。近年来危重哮喘发病率和死亡率的增加而上升。在过去10年中南欧的哮喘病人增加1倍，全世界约有1.5亿哮喘患者，每年死于哮喘达18万，在美国八十年代以来的哮喘死亡率翻了一番。 一、危重哮喘发生的有关因素 主要有抗原或刺激性物质突然大量暴露或持续存在；呼吸道感染得不到控制；长期应用的糖皮质激素突然减少或停用；气道痰栓填塞或并发肺不张；或因发生气胸、纵膈气肿等并发症；精神和社会因素；较重哮喘拖延处理等。 二、危重哮喘的病理和病理生理 哮喘急性发作过程，多种炎症细胞及其炎症介质导致广泛支气管痉挛、粘膜及粘膜下炎症、严重水肿和嗜酸粒细胞浸润、基底膜增厚、粘液腺增生和气道内潴留粘液栓使管腔狭窄，气道阻力增加，吸入气多于呼出气，肺泡气潴留，肺泡过度充气扩张功能残气，残气和肺总量，以及残气占肺总量百分比显著增加，严重时可使肺泡氧分压降低和二氧化碳分压上升。哮喘发作期间，由于气道阻塞部位和程度不一，各部肺泡潴留气量不同,从而使吸入气在肺内分布显著不匀，各部肺泡内压不等，对肺泡周围毛细血管血流灌注产生不同影响，肺内血流分布更不匀，引起通气与血流灌注比例严重失调；粘液栓阻塞性肺小叶不张和肺实质炎症加重通气与血流比例失调，增加肺内分流，导致低氧血症。危重哮喘因气道陷闭使肺泡过多充气，胸腔内压增加，用力呼气时，胸腔内压更高，右心回心血量减少；在强有力的负压吸气期，血液回心血量增加，右心充盈，室间隔移向左心室，舒张期左心室充盈不完全；同时吸气期巨大负压不利收缩期心室排空，相当于心室后负荷增加。肺过度充气时肺动脉压升高，右心后负荷增加。上述各种因素对心肺血管的影响，使吸气期心搏出量及收缩压下降更突出，出现奇脉。 哮喘发作时，低氧血症主要是由于通气与血流比例失调所致，而肺内分流和弥散功能降低加重缺氧。动脉血氧降低刺激化学感受器，使呼吸频率增加，幅度加大。哮喘发作初期，通气可代偿性增加，动脉血CO2分压降低伴呼吸性碱中毒。当危重哮喘时，气道阻力可大于健康者l0～20倍；在高度肺充气接近肺总量下，使潮气呼吸在压力—容积曲线平坦上部进行，需较大的经肺压改变才可有较足够的潮气量；由于呼气末肺泡容积大、弹性回缩力大，肺泡内正压，呼气末气道口压力高于大气压，即产生呼气末内源性正压(PEEPi)，故在吸气初胸腔充气前需克服PEEPi才能将气体吸入，增加吸气作功；在肺高充气下，吸气肌下仅要克服肺弹性回缩力，还要克服胸廓的弹性回缩力。当呼吸功大为增加，持续时间长，易产生呼吸肌疲劳；又因过度充气的肺泡血流灌注减少，增加生理死腔，从而发生肺泡通气不足，血二氧化碳潴留，缺氧更为严重，发生混合性酸中毒，危及心脏停搏。 三，危重哮喘的这诊断依据 重度哮喘患者的临床表现常由较快转为浅快呼吸，出现呼吸肌疲劳，患者取前倾位，胸廓膨隆，辅助呼吸肌参与活动，胸腹呼吸矛盾，危重者呈现“三凹症”，胸廓活不明显，广泛
哮喘持续状态与急救
哮喘持续状态与急救 重庆医科大学儿童医院呼吸科陈坤华教授 哮喘持续状态（Status Asthatics,SA）或称哮喘危重状态，为哮喘急性严重发作，经合理应用拟交感神经药物和茶碱类药物仍不见缓解，病情进行性加重，可发生至呼吸衰竭甚至死亡，是临床呼吸道急诊。 你知道促使SA发作最重要的病因是什么吗？ [病因和发病机理] 一、病因 （一）呼吸道感染 Bernton提出促使SA发作的重要因素是感染，气道敏感性增高，迷走神经感受器释放介质，且β/α受体比值降低，管腔痉挛加重，且痰栓致继发感染，哮喘难以缓解。 （二）机体失水高度呼吸困难，不显性失水增加；常伴大汗；饮水过少，茶碱应用利尿丢失水分等。 （三）酸碱平衡失调气道阻塞致低氧血症，高碳酸血症、呼酸、代酸，对支扩剂疗效差，加重管腔痉挛。 （四）其他过敏原持续存在；肾上腺皮质激素、支扩药用药不当；肾上腺皮质皮质功能不全。 二、发病机理 SA的临床表现主要为三大系统：呼吸、心血管和中枢神经系统明显的功能障碍。 [临床表现] 一、呼吸衰竭
喘鸣、呼吸困难和通气严重受限是主要表现：呼吸无力，胸廓过度充气，辅助肌呼吸，哮鸣音减弱或消失，全身呈衰竭状态，血气分析呈低氧血症、高碳酸血症、呼酸和代酸。 二、心血管系统 心率加快或减慢，低血容量变化和肺水肿，奇脉；心电图示心动过速，心律失常，严重者心肌缺血。 三、中枢神经系统 神情惊慌、烦躁、意识障碍、甚至抽搐、昏迷。 病危指征：1.神志不清；2.明显脱水；3.严重三凹征；4.哮鸣音和呼吸音减弱或消失；5.血压明显下降；6.吸入40%氧仍有紫绀；7.血PH＜，呈现低氧血症，CO2潴留；＜33%正常预计值；9.对吸入β2激动剂无反应。 四、并发症 （一）呼吸骤停、猝死。 （二）气胸、纵隔气肿。 （三）肺不张、肺气肿、继发感染性肺炎。 （四）呼吸衰竭，心力衰竭，甚至出现多系统器官功能衰竭。 五、导致SA的危险因素与死亡关系 （一）对哮喘治疗药物依从性差，不按医嘱用药； （二）对急性发作的严重度估计不足，注意间隙发作的患者，均可发生SA；（三）过度依赖β2受体激动剂或使用β2受体阻滞剂和激素以来的慢性哮喘。（四）食物过敏导致哮喘； （五）既往曾有危重哮喘发作过去史，在48小时重复去过急诊室或多次住院；（六）突然开始的严重呼吸困难。 在用药物治疗SA时，一定要明确哪些药物对于该病人是一线用药物，哪些药物需慎用，还有哪些药物是禁用。 [治疗] 一、目的 （一）尽快缓解气道阻塞，排出CO2；
重症哮喘的诊断与鉴别诊断
重症哮喘的诊断与鉴别诊断 北京同仁医院孙永昌 写在课前的话 本节课简要介绍了评估重症哮喘的潜在因素、诊断前的检查、依从性差的原因等，重点介绍了美国重症哮喘的诊断标准、欧洲多中心研究的诊断标准，以及全球哮喘创议诊断标准，同时讲解了哮喘的分级治疗，更以病例分析的方式着重介绍了重症哮喘与变应性支气管肺曲霉菌病（ABPA）、嗜酸粒细胞肠炎（CSS）以及肺内感染的鉴别要点。 一、重症哮喘的诊断 （一）评估哮喘未控制的潜在因素 重症哮喘的诊断首先应该评估哮喘未控制的潜在因素，如环境因素、治疗不足、依从性差、合并疾病。 （二）准备事项 在作出重症哮喘的诊断之前，应进行过敏状态的检查，如变应原皮试、嗜酸粒细胞计数、IgE 测定；评价上气道病变的证据，如确定是否有鼻炎、鼻窦炎；另外，还应评价胃食管反流的可能性，如通过症状、24 h 食道pH 值检测判断是否存在胃食管反流。 （三）促使哮喘发作和/ 或导致症状持续的因素 促使哮喘发作和/或导致症状持续的因素包括室内和室外过敏原，室内和室外空气污染，呼吸道感染，运动和过度通气，天气变化，二氧化硫，食物、添加剂、药物，情感极度波动，吸烟（主动和被动），刺激物如室内喷雾剂、涂料气雾。这些因素都可以导致哮喘发作，或者使哮喘不容易控制。因此，在做出重症哮喘的诊断之前，应对上述因素进行分析和排除。 （四）病例分析 患者，女性，43 岁，既往无明确的哮喘病史，因哮喘严重发作 5 天就诊，伴发热。
胸片未见明显异常，CT 可见右中叶有一空洞，左侧也有渗出和小的空洞，且存在多处点状阴影，结状阴影，以及片状阴影。痰培养发现大量曲霉菌。诊断：哮喘发作（曲霉菌感染）。经积极治疗曲霉菌感染后，哮喘得以控制，病情好转。 （五）依从性差的原因 依从性差是哮喘目前治疗中存在的一个大问题，其原因主要包括药物因素和非药物因素两方面内容。 1. 药物因素 （ 1 ）使用吸入装置有困难； （ 2 ）用药方案不方便，如每日4 次，或多种药物一起服用致使患者容易忘记； （ 3 ）副作用； （ 4 ）药费较贵； （ 5 ）厌恶用药； （ 6 ）离药房距离远。 2. 非药物因素 （ 1 ）缺乏指导，或对指导有误解； （ 2 ）担心副作用； （ 3 ）对医务人员不满意； （ 4 ）期望值过高； （ 5 ）监督，培训或随访不利； （ 6 ）对病情严重度估计不足； （7 ）文化因素； （8 ）健忘； （9 ）宗教问题。 （六）辅助检查 1. 辅助检查的项目 临床考虑重症哮喘的患者进行辅助检查是十分必要的，具体包括：
支气管哮喘患者的诊断与治疗
支气管哮喘患者的诊断与治疗 常用支气管哮喘药物介绍 目前，哮喘治疗药物根据其作用机制可分为具有抗炎作用的药物和症状缓解作用的药物两大类，某些药物兼有以上两种作用。 支气管哮喘是一种慢性气道过敏性炎症性疾病。其特点是气道对多种特异性或非特异性刺激的反应性异常增高。临床上可出现反复性发作的典型哮喘症状，表现为咳嗽、呼吸困难及喘息。哮喘急性发作给病人带来极大的痛苦，许多病人把自己比喻为"可怜的青蛙"，希望能够在较短的时间内得到有效的治疗，而合理用药在其中起到不可忽视的作用。 支气管哮喘是一种以气道炎症和气道反应性过高为特征的疾病。 致敏的气道对特异性抗原的反应有早期哮喘反应( early asthma reaction, EAR)和晚期哮喘反应(late asthma reaction, LAR)。EAR是由于激活肥大细胞释放组胺、前列腺素D2(PGD2)、白三烯等支气管收缩因子而引起的。4～6天后中性粒细胞、嗜酸性粒细胞逐渐迁移到致敏的气道对特异性抗原的反应有早期哮喘反应( early asthma reaction, EAR)和晚期哮喘反应(late asthma reaction, LAR)。EAR是由于激活肥大细胞释放组胺、前列腺素D2(PGD2)、白三烯等支气管收缩因子而引起的。4～6天后中性粒细胞、嗜酸性粒细胞逐渐迁移到气道,使支气管反应性增高,即LAR中出现的炎症及气道狭窄。近来，学者们逐渐认识到参与气道炎症的这些细胞和因子在哮喘发病中的重要性，哮喘的治疗也不仅是简单的缓解支气管痉挛。目前，哮喘治疗药物根据其作用机制可分为具有抗炎作用的药物和症状缓解作用的药物两大类，某些药物兼有以上两种作用。常用的支气管哮喘药物如下： 糖皮质激素 糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药物。其主要的作用机制包括干扰花生四烯酸代谢，减少白三烯和前列腺素的合成；抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化；抑制细胞因子的合成；减少微血管渗漏；增加细胞膜上β2受体的合成等。给药途径包括吸入、口服和静脉应用等。 1.吸入给药：这类药物局部抗炎作用强；通过吸气过程给药，药物直接作用于呼吸道，所需剂量较小；通过消化道和呼吸道进入血液, 大部分药物被肝脏灭活，因此全身性不良反应较少。口咽部局部的不良反应包括声音嘶哑、咽部不适和念珠菌感染。吸药后及时用清水含漱口咽部、选用干粉吸入剂或加用储雾罐可减少上述不良反应。吸入糖皮质激素后的全身不良反应的程度与药物剂量、药物的生物利用度、在肠道的吸收、肝脏首过代谢率及全身吸收药物的半衰期等因素有关。目前上市的药物中，丙酸氟替卡松和布地奈德的全身不良反应较少。吸入型糖皮质激素是长期治疗持续性哮喘的首选药物。 （1）气雾剂：目前我国临床上常用的糖皮质激素有3种。其每日剂量高低和互换关系见表1。 （2）干粉吸入剂：包括二丙酸倍氯米松碟剂、布地奈德都保、丙酸氟替卡松碟剂等。使用干粉吸入装置比普通定量气雾剂方便且吸入下呼吸道的药物量较多。糖皮质激素气雾剂和干粉吸入剂通常需连续、规律地吸入1周后方能奏效。 （3）溶液：布地奈德溶液经以压缩空气或高流量氧气为动力的射流装置雾化吸入，对患者吸气配合的要求不高，起效较快，适用于哮喘急性发作时的治疗。 表1 常用吸入型糖皮质激素的每日剂量高低与互换关系
危重型哮喘诊疗常规
危重型哮喘诊疗常规 【概念与诊断】在重症支气管哮喘的基础上，患者出现不能讲话，嗜睡或意识模糊，呼吸浅快，胸腹矛盾呼吸，三凹征，呼吸音减弱或消失，心动徐缓，动脉血气表现为：严重低氧血症和呼酸（重症哮喘概念：气喘、咳嗽和胸闷突然加重或在原有的基础上进行性加重，患者烦躁、焦虑、紫绀、大汗淋漓，只能说字词；体征：前弓位，RR快，HR大于120次/分，辅助呼吸肌活动，三凹征明显， 双肺满布响亮的哮鸣音；血气：PaO 2< 60mmhHg，PaCO 2 > 45mmHg，SaO 2 < 90%）。 【处理】 一常规ICU监测。 二氧疗保持PaO 2 > 60mmhHg。 三支气管扩张药物 1β～受体激动剂 吸入：沙丁胺醇 100—200ug/次，或特布他林 250—500ug/次，20分钟一次，一小时后疗效不满意换用其他办法。 口服：沙丁胺醇 2—4mg tid；特布他林 1.25～2.5mg tid； 2 氨茶碱负荷量：4～6mg/kg，维持量：0.6～0.8mg/kg/h，注射速度小于0.25mg/kg/min（氨茶碱治疗窗窄，应注意监测血中浓度，安全范围为6～15mg/L）。 3 激素氢可琥珀酸钠 400～1000mg/d或甲基强地松龙80—160mg/d，ivgtt 。无激素依赖者3～5天停药，有依赖者适当延长，症状控制后改为口服，逐渐减少剂量。口服以强地松为主，尽量避免使用氟美松。 4抗胆碱能药物异丙托溴铵500ug 雾化吸入。 5尚待观察药物肾上腺素（常规治疗无效时可试用）： 皮下注射 0.2～0.5mg（1：1000肾上腺素0.2～0.5ml），必要时20～30分钟后重复一次。 静脉注射首剂0.2～1mg（1：10000，2～10ml），iv 3～5分钟以上，维持量 1—20ug/min，ivgtt（严密监测心电图）。 四其它措施注意水分补充，纠酸、控制感染等。 五机械通气重度或危重哮喘发作后，经氧疗、全身应用激素、β 2 受体激动剂等药物治疗后无效、病情恶化者应及时给于机械通气。指征：1 意识模糊， 呼吸肌疲劳；2 PaO 2< 60mmhHg，PaCO 2 > 50mmHg；必要时改为有创通气（通气模 式：SIMV或加用适当的PSV，低潮气量、慢呼吸频率，小于10～12次/分、增大吸气流速、控制PEEP水平，小于3～5cmH 2 O）。
支气管哮喘护理诊断(建议收藏)
支气管哮喘的护理 支气管哮喘是一种以嗜酸性粒细胞和肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性炎症和气道高反应性为特征的疾病，导致易感染者发生不同程度的可逆性广泛性气道阻塞的症状。其临床特点是反复发作、暂时性的、带哮鸣音的呼吸性困难，能自信或经治疗后缓解。 一、护理诊断： （一）气体交换受损与气管炎症和气道高反应性导致气道痉挛，狭窄有关。 （二）清理呼吸道无效与痰多且粘稠、气短、无力咳嗽有关。（三）体液不足与体液摄入量减少，消耗丢失过多有关。 （四）焦虑与疾病长期反复发作有关。 二、护理目标: （一）消除紧张恐惧心理，促进身心健康. （二）减轻或终止哮喘发作. （三）增进自我护理能力和保健知识,预防再发作. 三、专科评估： （一）哮喘发作的病因及诱因，夜间睡眠情况，有无在凌晨突然憋醒等。（二）评估呼吸频率和深度，呼吸困难情况有无使用辅助呼吸机。（三）评估病人能否有效的咳出痰液，注意痰的颜色、粘稠度和量。（四）评估脱水的特征,如皮肤弹性,粘膜干燥程度等. （五）评估病人的焦虑程度、应激性、情绪等，评估能否使用放松技术。
（六）评估病人食用吸入器的情况，找出使用中存在的问题及发生此类问题的相关因素. 四、护理措施: （一）常规护理 1.卧床休息，抬高床头使病人取半坐卧位。 2.饮食护理给低盐高维生素清痰饮食，禁止过敏性的食物,如鱼、虾等，多饮水。 3.心理疏通，谨慎安慰，减轻病人精神紧张的心情。教会病人学会各种放松技术。 4.加强夜间巡视,保持室内温度相对恒定。 （二）专科护理 1.遵医嘱补液纠正脱水和降低痰的粘稠度. 2.改善通气，使用支气管舒张剂，蒸气氧疗，雾化吸入等治疗。教会患者正确使用吸入器，遵医嘱给予舒喘灵和普米克令舒等气道给药并注 意观察毒副作用。。。。。。.文档交流 （三）病情观察 1.观察生命体征及病情变化，观察痰的颜色、量、粘稠度、监测动脉血气分析结果、肺动脉指标。 2.观察有无伤风、鼻痒、咳嗽等哮喘的先兆症状、立即与医生取得联系采取措施。 3.观察呼吸困难的程度，有无窒息感、胸闷、不能平卧等呼吸、循环衰竭的表现.
成人重症哮喘管理：ERSATS指南解读
成人重症哮喘管理：ERS/ATS指南解读 2014-12-29 12:53 来源：丁香园作者：maola_527 字体大小 - | + 重症哮喘患者是哮喘管理中最棘手的人群，最近ERS/ATS针对重症哮喘患者发表了最新的指南。来自英国伦敦帝国大学国家心肺研究所的Kian Fan Chung教授及时为我们做了指南的解读。相关内容发表在2015年1月的Curr Opin Pulm Med杂志上。 哮喘是一种复杂的疾病，因为其诱发因素众多，临床表现各异，并且长期预后也不尽相同。造成这一局面主要是由于诊断哮喘是依据患者反复发作喘息的病史，而缺乏一种能够帮助确诊的疾病标志物。 另一个令人困惑的地方是，通过联合使用吸入激素（ICS）和一种支气管扩张剂（通常是长效β受体激动剂， LABA），大多数患者可以有效控制疾病，可仍然有一部分患者的病情无法达到有效控制。 这些病人通常被冠以“严重哮喘”或者“难治性哮喘”，尤其是那些在联合使用了其他的控制药物后，哮喘依旧无法控制的患者。按照哮喘防治全球倡议（GINA）的推荐，这些患者通常都达到第4或者第5级药物控制的要求，病情却依然严重。 虽然这类患者只占整个哮喘群体的5%-10%，却消耗了大部分的医疗费用。最近一项对欧洲10个国家的持续性哮喘患者的研究发现，按照GINA定义的未控制哮喘患者花费的费用，包括药物治疗的费用，看医生、化验和住院的费用，以及与哮喘相关的生产损失，达到人均2281欧元，相应的控制良好的患者平均花费只有509欧元。 很明显，严重哮喘意味着患者的需求没有得到满足。我们不仅仅要让患者通过有效的治疗获益，而且需要对严重哮喘有更一步的认识。 针对重症哮喘的ERS/ATS专家组 鉴于此，欧洲呼吸病学会（ERS）/美国胸科医师协会（ATS）成立了针对成人和儿童重症哮喘患者的专家组，希望更新既往的定义，发现潜在的机制/确定重症哮喘的表型，对其概念做纲领性的评述，以及提供治疗的指导。 专家组成员由经过严格训练以及在处理哮喘（尤其是重症哮喘）方面具有丰富经验的专家和科学家组成。这篇指南的目标受众群是呼吸疾病以及过敏领域的专家所面对的重症哮喘患者，包括成人和儿童患者。具体采用的方法是由专家组列出一系列重要的亟待回答的问题。