临床化学讲义脂代谢及高脂蛋白血症重点总结
脂代谢及高脂蛋白血症
血脂是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称，广泛存在于人体中。
甘油三酯和胆固醇都是疏水性物质，不能直接在血液中被转运，也不能直接进入组织细胞中。它们必须与血液中的特殊蛋白质和极性类脂（如磷脂）一起组成一个亲水性的球状巨分子，才能在血液中被运输，并进入组织细胞。这种球状巨分子复合物就称作脂蛋白。
血脂代谢就是指脂蛋白代谢，而参与这一代谢过程的主要因素有载脂蛋白、脂蛋白受体和脂酶。
一、脂蛋白
（一）组成：
游离胆固醇及胆固醇酯称为总胆固醇（TC）。
不同脂蛋白含有的载脂蛋白种类、数量均有区别。
（二）结构：脂蛋白均为球状颗粒
表层：磷脂、游离胆固醇、载脂蛋白—极性物质
内核：甘油三酯、胆固醇酯—非极性物质
（三）脂蛋白的分类
脂蛋白的密度从CM到HDL由小变大，而分子的大小则由大变小。
1.CM：来源于食物脂肪，含外源性甘油三酯近90%，密度最低。
正常人空腹12h后采血时，血浆中无CM。餐后以及某些病理状态下血浆中含有大量的CM时，血浆外观混浊。
将含有CM的血浆放在4℃静置过夜，CM会自动漂浮到血浆表面，形成一层“奶酪”，这是检查有无CM 存在最简单实用的方法。
CM中的载脂蛋白主要是Apo AⅠ和C，其次是含有少量的Apo AⅡ、AⅣ、B48。
2.VLDL：VLDL中甘油三酯含量占一半以上。CM和VLDL统称为富含甘油三酯的脂蛋白（RLP）。
由于VLDL分子比CM小，空腹12h的血浆是清亮透明的，当空腹血浆中甘油三酯水平超过3.3mmol／L （300mg／dl）时，血浆呈乳状光泽直至混浊，但不上浮成盖。
VLDL中的载脂蛋白含量近10%，其中ApoC为40%～50%，ApoB100为30%～40%，ApoE为10%～15%。
3.IDL：IDL是VLDL向LDL转化过程中的中间产物，与VLDL相比，其胆固醇的含量明显增加。正常情况下，血浆中IDL含量很低。
最新的研究表明，IDL是一种有其自身特点的脂蛋白，应将其与VLDL和LDL区别开来。
IDL中的载脂蛋白以Apo B100为主，占60%～80%，其次是Apo C（10%～20%）和Apo E（10%～15%）。
4.LDL：是血浆中胆固醇（TC）含量最多的一种脂蛋白。所以，LDL被称为富含胆固醇的脂蛋白。正常人空腹时血浆中胆固醇的2/3是和LDL结合，单纯性高胆固醇血症时，血浆胆固醇浓度的升高与血浆中LDL 水平是一致的。
由于LDL颗粒小，即使血浆中LDL的浓度很高，血浆也不会混浊。
LDL中载脂蛋白几乎全部为Apo B100（占95%以上）。
5.Lp（a）：其脂质成分类似于LDL，但其所含的载脂蛋白为Apo B100和Apo（a）。Lp（a）是一类独立的脂蛋白，直接由肝脏产生的，不能转化为其他脂蛋白。
6.HDL：脂质主要是磷脂和胆固醇，载脂蛋白以Apo AⅠ为主（65%）。HDL可分为HDL2和HDL3两个亚组分。HDL2颗粒大于HDL3，而其密度则小于HDL3。两者的化学结构差别是，HDL2中胆固醇酯的含量较多，而载脂蛋白的含量则相对较少。
脂蛋白结构的主要成分
例题
下列血浆脂蛋白密度由低到高的正确顺序是
A.LDL、IDL、VLDL、CM、HDL
B.CM、VLDL、IDL、LDL、HDL
C.VLDL、IDL、LDL、CM、HDL
D.CM、VLDL、LDL、IDL、HDL
E.HDL、VLDL、IDL、CM、LDL
[答疑编号700834030101]
正确答案：B
二、载脂蛋白（Apo）
（一）载脂蛋白的功能
1.构成并且稳定脂蛋白的结构。
2.修饰并影响和脂蛋白有关的酶的代谢和活性。如ApoCⅡ激活脂蛋白脂肪酶（LPL），ApoAⅠ激活卵磷脂胆固醇脂酰转移酶（LCAT）等。
3.是一些酶的辅因子。
4.是脂蛋白受体的配体。
（二）分类：
一般分为A、B、C、E、（a）五大类，每类中又有亚类。
A类：AⅠ、AⅡ、AⅣ；
B类：B48、B100等；
C类：CⅠ、CⅡ、CⅢ等。
载脂蛋白的分类和所在位置
例题
载脂蛋白AⅠ主要存在于
A.LDL
B.VLDL
C.HDL
D.CM
E.IDL
[答疑编号700834030102]
正确答案：C
三、脂蛋白受体
脂蛋白可以被细胞上的脂蛋白受体识别并与之结合，再被摄取进入细胞内进行代谢。
目前已报道的受体有很多种，了解最多的是LDL受体，其次是VLDL受体。
脂蛋白受体的作用是决定脂类代谢途径，调节血浆脂蛋白的水平。
1.低密度脂蛋白受体（LDL受体）：ApoB/ApoE受体
分布：广泛分布于肝、动脉壁平滑肌细胞、血管内皮细胞、淋巴细胞、单核-巨噬细胞等。配体：ApoB100、ApoE
结合的脂蛋白：LDL（主要），VLDL、β-VLDL、LDL残基等。
LDL受体的合成受细胞内胆固醇水平负反馈调节。
2.极低密度脂蛋白受体（VLDL受体）
分布：脂肪细胞、心肌、骨骼肌等（肝内基本没有）。
配体：ApoE
结合的脂蛋白：VLDL、β-VLDL、VLDL残基等
VLDL受体的作用是清除血液循环中CM残粒和β-VLDL残粒
3.其他受体
残粒受体：也称为LDL受体相关蛋白（LRP），存在于肝细胞表面膜上特异性受体，配体为ApoE。
这种受体主要识别含ApoE丰富的脂蛋白，包括CM残粒和VLDL残粒（β-VLDL）。
VLDL受体的配体是
A.含ApoB100的脂蛋白
B.含ApoE的脂蛋白
C.含ApoC的脂蛋白
D.含ApoA的脂蛋白
E.含ApoJ的脂蛋白
[答疑编号700834030103]
正确答案：B
下列富含甘油三酯的脂蛋白是
A.CM和VLDL
B.LDL和HDL
C.VLDL和HDL
D.Lp（a）和CM
E.CM和HDL
[答疑编号700834030104]
正确答案：A
四、脂酶与脂质转运蛋白
1.LPL（脂蛋白脂肪酶）
合成部位：全身实质性组织细胞合成分泌。
存在部位：全身毛细血管内皮细胞表面LPL受体上。
功能：催化脂蛋白中TG水解，参与CM、VLDL代谢。使这些大颗粒脂蛋白逐渐变为分子量较小的残骸颗粒。
激活剂：ApoCⅡ
抑制剂：ApoCⅢ
肿瘤坏死因子和ApoE也影响LPL的活性。
肝素引起这种结合的酶释放入血。
2.HL（肝脂酶）
存在部位：肝脏和肾上腺血管床内皮细胞中，由肝素释放入血。
功能：①继续LPL工作，进一步催化水解VLDL残粒中的甘油三酯；
②参与IDL向LDL转化的过程。
3.LCAT（卵磷脂胆固醇脂酰转移酶）
LCAT由肝合成释放入血吸附在HDL分子上，与ApoAⅠ和胆固醇酯转运蛋白（CETP）一起组成复合物，存在于循环血液中。催化血浆中胆固醇酯化。
最优底物：新生的HDL，LCAT使新生HDL转变为成熟的HDL。
新生HDL主要含有磷脂和少量未酯化的胆固醇。
激活剂：（辅助因子）ApoAⅠ
4.脂质转运蛋白：
（1）胆固醇酯转运蛋白（CETP）：可将LCAT催化生成的胆固醇酯由HDL转移至VLDL、IDL和LDL中，在胆固醇的逆向转运中起关键作用。
（2）磷脂转运蛋白（PTP）：可促进磷脂由CM、VLDL转移至HDL。
（3）微粒体甘油三酯转移蛋白（MTP）：在富含TG的VLDL和CM组装和分泌中起主要作用。
例题
下列关于脂酶与脂质转运蛋白的叙述错误的是
A.LPL活性需要ApoCⅢ激活
B.SDS可抑制HL的活性
C.LPL定位于全身毛细血管内皮细胞表面的LPL受体上
D.LPL可催化VLDL颗粒中甘油三酯水解
E.HDL中胆固醇的逆向转运需要LCAT
[答疑编号700834030105]
正确答案：A
A.ApoAⅠ
B.ApoB
C.ApoCⅡ
D.ApoD
E.Apo（a）
1.能活化脂蛋白脂肪酶（LPL）的载脂蛋白是
[答疑编号700834030106]
正确答案：C
2.能活化卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）的载脂蛋白是
[答疑编号700834030107]
正确答案：A
五、脂蛋白代谢
1.乳糜微粒：
小肠粘膜合成，淋巴入血
功能：运输外源性的脂质，主要是甘油三酯
2.VLDL
主要是肝脏合成。
功能：运输内源性脂质，主要是肝脏合成的TG。
肝是体内主要能合成胆固醇等脂质并参加脂蛋白中间代谢的器官，由肝合成的VLDL是在空腹时血液中携带甘油三酯的主要脂蛋白，在脂解过程中，大多数的VLDL、甘油三酯、和磷脂很快被移走，VLDL变成IDL，进而成为LDL或者被直接分解代谢掉。IDL转变成LDL，失去了Apo E和Apo C2，而所有的胆固醇都被保留下来。
3.LDL
（1）在血浆中由VLDL转变而来。
（2）功能：将内源性胆固醇转运到外周组织。
（3）代谢过程2/3通过受体途径进细胞代谢，1/3被网状内皮系统中的巨噬细胞清除。
LDL中的唯一结构蛋白Apo B100，可被细胞的LDL受体识别、结合。一般说LDL是血液中主要的携带胆固醇的脂蛋白，LDL与动脉粥样硬化的形成正相关。
4.HDL
（1）主要是肝合成，小肠粘膜少量
（2）功能：将胆固醇从外周组织运输到肝脏，即胆固醇的逆向转运。
HDL从周围组织得到胆固醇并在LCAT作用下转变成胆固醇酯后，直接将其运送到肝，再进一步代谢，起到清除周围组织胆固醇的作用，并进而预防动脉粥样硬化的形成，此过程称胆固醇“逆向转运”途径。
胆固醇的逆向转运（HDL代谢）
在肝内，胆固醇或者合成胆汁酸，直接分泌入胆汁；或者在再合成脂蛋白时被利用。
HDL与动脉粥样硬化的发生负相关。
HDL-C降低对冠心病是一个有意义的独立危险因素；而HDL-C升高则可以预防冠心病的发生。
例题
运输内源性甘油三酯的血浆脂蛋白是
A.HDL
B.LDL
C.VLDL
D.CM
E.Lp（a）
[答疑编号700834030201]
正确答案：C
运输内源性胆固醇的血浆脂蛋白是
A.HDL
B.LDL
C.VLDL
D.CM
E.Lp（a）
[答疑编号700834030202]
正确答案：B
六、血脂的检查内容
（一）总胆固醇测定
1.概述：血浆胆固醇包括胆固醇酯和游离胆固醇。
肝脏是合成胆固醇的主要器官，合成的原料是乙酰CoA。
血浆胆固醇不仅反映胆固醇摄取与合成的情况，还反映携带胆固醇的各种脂蛋白的合成速度，以及影响脂蛋白代谢的受体的情况。
胆固醇主要功能：
①是所有细胞膜和亚细胞器膜上的重要组成成分；
②是胆汁酸的唯一前体；
③是所有类固醇激素（性激素、肾上腺皮质激素）的前体等；
④是维生素D3合成的前体。
2.检测
（1）方法：应用胆固醇酯酶和胆固醇氧化酶方法。
（2）参考值：
合适水平：≤5.18mmol／L（200mg／dl）
临界范围（或边缘升高）：5.18～6.19mmol／L
（201mg／dl～239mg／dl）
升高：≥6.22mmol／L（240mg／dl）
3.临床意义
（1）胆固醇升高：容易引起动脉粥样硬化性心、脑血管疾病如冠心病、心肌梗死，脑卒中等。
胆固醇是动脉粥样硬化的重要危险因素之一，不能作为诊断指标，最常用做动脉粥样硬化的预防、发病估计、治疗观察等的参考指标。
胆固醇升高可见于各种高脂蛋白血症、梗阻性黄疸、肾病综合征、甲状腺功能低下、慢性肾功能衰竭、糖尿病等。
（2）胆固醇降低：
可见于各种脂蛋白缺陷状态、肝硬化、恶性肿瘤、营养吸收不良、巨细胞性贫血等。
（二）甘油三酯测定
1.概述：
血浆中的甘油酯90%～95%是甘油三酯。
饮食中脂肪被消化吸收后，以甘油三酯形式形成乳糜微粒循环于血液中，进食后12h，正常人血中几乎
没有乳糜微粒，甘油三酯恢复至原有水平。
甘油三酯属中性脂肪，主要功能是为细胞代谢提供能量，食物中的脂肪还提供必需脂肪酸。
2.检测
（1）方法：磷酸甘油氧化酶法
（2）参考值：
高TG也是CHD的独立危险因子。临床中大部分血清TG升高见于代谢综合征。
国人成年人：合适TG水平≤1.70mmol／L（150mg／dl）；＞1.69mmol/L为TG升高。
3.临床意义
（1）生理性变化
（2）病理性改变：轻至中度升高者：即2.26～5.63mmol/L（200～500mg/L），患冠心病的危险性增加；重度升高者，即≥5.63mmol/L（500mg/dl）时可伴发急性胰腺炎。
（3）低TG血症：是指TG＜0.56mmol/L。原发性者见于无β-脂蛋白血症和低β-脂蛋白血症，是唯一遗传性疾病；继发性者见于继发性脂蛋白代谢异常。
（三）高密度脂蛋白胆固醇测定（HDL-C）
HDL-C表示的是和HDL结合的总胆固醇，用来估计HDL水平。
1.检测
（1）方法：选择性化学沉淀法如用磷钨酸镁法
（2）参考值：
男性HDL-C为1.16～1.42mmol/L（45～55mg/dL）；女性为1.29～1.55mmol/L（50～60mg/dL）
2.临床意义
HDL-C与CHD的发展成负相关关系，所以HDL-C可用于评价患CHD的危险性。
HDL-C升高：还可见于慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化。
HDL-C降低：可见于急性感染、糖尿病、慢性肾功能衰竭、肾病综合征等。
（四）低密度脂蛋白胆固醇测定（LDL-C）
LDL-C也是测定LDL中胆固醇量以表示LDL水平。LDL是发生动脉粥样硬化危险的重要因素之一。
1.检测
（1）方法：聚乙烯硫酸盐法。现为自动生化分析仪。
（2）参考值：3个水平
合适范围：≤3.37mmol/L（130mg/dl）
边缘升高：3.37～4.12mmol/L（130～159mg/dl）
升高：≥4.14mmol/L（160mg/dl）
2.临床意义：
用于判断是否存在患CHD的危险性。也是血脂异常防治的首要靶标。
LDL-C升高：见于遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能低下、肾病综合征、梗阻性黄疸、慢性肾功能衰竭、Cushing综合征等。
LDL-C降低：见于无β-脂蛋白血症、甲状腺功能亢进、消化吸收不良、肝硬化、恶性肿瘤等。
小而密低密度脂蛋白（SD-LDL）根据非变性密度凝胶扫描测定LDL主峰颗粒直径（PPD）将LDL分成两种亚型：PPD＞25.5nm为A型，即为大LDL，密度接近1.02/ml；B型LDL PPD＜25.5nm，密度接近1.06g/nl，又称小而密低密度脂蛋白（SD-LDL）。
检测方法 SD-LDL的检测方法有多种，密度梯度超速离心法是检测LDL亚型的“金标准”，而梯度凝胶电泳法则是最常用的方法。
临床意义：由于SD-LDL与高TG在代谢上密切联系，并且高TG又与低HLD-C相伴，临床上常将高TG、
低HDL-C及SD-LDL增多三者同时存在合称为致动脉粥样硬化脂蛋白表型或脂质三联症。SD-LDL水平是冠心病患者检测代谢综合征的有效指标。
（五）脂蛋白（a）【Lp（a）】
Lp（a）在电泳谱中和VLDL很相似，有一个前β迁移率；在超速离心中，它在LDL和HDL的范围内，密度范围多在1.050～1.100kg/L。
Apo（a）和纤溶酶原有同源性， Apo（a）和纤溶酶原竞争，可以延缓纤维蛋白的破坏；Lp（a）促进LDL在血管壁上聚集。Lp（a）有增加动脉粥样硬化和动脉血栓形成的危险性。
1.参考值：人群中呈偏态分布，一般以300mg/L以上作为病理性增高。
2.临床意义
血清Lp（a）浓度主要由基因控制，不受性别、年龄、体重、适度体育锻炼和降胆固醇药物的影响。
Lp（a）升高和CHD有关，可作为动脉硬化性心脑血管疾病的独立危险因素指标。
Lp（a）增高还可见于终末期肾病、肾病综合征、1型糖尿病、糖尿病肾病、妊娠和服用生长激素等。
（六）载脂蛋白
临床常测定的是血清ApoAⅠ和ApoB。
方法学：ApoA和ApoB都有抗原性，因此可以利用抗原、抗体的免疫学原理方法来测定。现用免疫透射比浊法，可以直接在自动生化分析仪上操作。
1.载脂蛋白AⅠ：载脂蛋白有AⅠ、AⅡ和AⅣ。AⅠ和AⅡ主要分布在HDL中，是HDL的主要载脂蛋白。
载脂蛋白AⅠ的主要功能有：
①组成HDL并维持其结构的稳定性和完整性；
②激活LCAT，再催化胆固醇酯化；
③作为HDL受体的配体。
ApoAⅠ由肝和小肠合成，是组织液中浓度最高的载脂蛋白。
（1）参考值：
正常人群空腹血清ApoAⅠ约为1.20～1.60g/L。
低于1.20g/L的病人比高于1.60g/L的病人有易患冠心病的倾向。
（2）临床意义：
血清ApoAⅠ可以代表HDL水平，与HDL-C呈明显正相关。HDL-C反映HDL运载脂质的代谢状态，而ApoA Ⅰ反映HDL颗粒的合成与分解代谢。
冠心病患者、脑血管患者ApoAⅠ偏低。
家族性高TG血症患者HDL-C往往偏低，但ApoAⅠ不一定低，不增加冠心病危险；但家族性混合型高脂血症患者ApoAⅠ与HDL-C却会轻度下降，冠心病危险性高。
ApoAⅠ缺乏症（如：Tangier病是罕见的遗传性疾病）、家族性低α脂蛋白血症、鱼眼病等血清中ApoAⅠ与HDL-C极低。
2.载脂蛋白B
载脂蛋白B有ApoB48和ApoB100两种，前者主要存于乳糜微粒中，后者存在LDL中，ApoB是LDL含量最大的蛋白，90%以上的ApoB是在LDL中，其余的在VLDL中。
血清ApoB主要代表LDL水平，它与LDL-C成显著正相关。所以当有血清LDL-C升高时，血清ApoB也升高，甚至在还未出现高胆固醇血症时ApoB已升高。
血浆ApoB和LDL-C同样是冠心病的危险因素。
1.参考值：
正常人群空腹血清ApoB约为0.80～1.10g/L。
2.临床意义：
（1）“高ApoB脂蛋白血症”，反映B型LDL增多；
ApoB是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。降低ApoB可以减少冠心发病及促进粥样斑块的消退。
（2）糖尿病、甲状腺功能低下、肾病综合征、肾功能衰竭、梗阻性黄疸、ApoB都可能升高。
（3）恶性肿瘤、营养不良、甲状腺功能亢进时都可能降低。
例题
血清ApoAⅠ水平可以直接反映
A.CM
B.LDL
C.VLDL
D.Lp（a）
E.HDL
[答疑编号700834030203]
正确答案：E
血清ApoB水平可以直接反映
A.CM
B.LDL
C.VLDL
D.Lp（a）
E.HDL
[答疑编号700834030204]
正确答案：B
可作为动脉粥样硬化独立的危险因素的是
A.CM
B.LDL
C.VLDL
D.Lp（a）
E.HDL
[答疑编号700834030205]
正确答案：D
关于动脉粥样硬化叙述错误的是
A.粥样硬化斑块中堆积有大量胆固醇
B.斑块中的胆固醇来自脂蛋白
C.血液中的过氧化脂质能防止动脉硬化的形成
D.LDL具有致动脉硬化的作用
E.HDL具有抗动脉硬化的作用
[答疑编号700834030206]
正确答案：C
七、高脂蛋白血症及分型
（一）概念：
高脂血症是指血浆中TC和（或）TG水平升高。由于血脂在血中以脂蛋白形式运输，实际上高脂血症也可认为是高脂蛋白血症（HLP）。
血浆中HDL-C降低也是一种血脂代谢紊乱。
脂质代谢紊乱与高脂血症是AS的主要危险因素。
（二）分型
1970年WHO建议将高脂蛋白血症分为6型（Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ型）。
此种分型缺点是过于繁杂。
高脂蛋白血症的分型及特征
目前从临床上，可将高脂血症简单分为四类：
按病因高脂血症可分为：
（1）原发性高脂血症：多由遗传缺陷所致。如参与脂蛋白代谢的关键酶如LPL和LCAT，载脂蛋白如ApoAⅠ、B、CⅡ、E以及脂蛋白受体如LDLR等基因缺陷。
（2）继发性高脂血症：常见病因有糖尿病、甲状腺功能减低、肾病综合征等。
例题
Ⅱa型高脂蛋白血症的血清检测特点是
A.血清乳白色，胆固醇正常或稍高，三酰甘油明显增加
B.血清浑浊，胆固醇正常，三酰甘油稍高
C.血清浑浊，胆固醇稍高，三酰甘油增高
D.血清透明，胆固醇明显增加，三酰甘油正常
E.血清透明，胆固醇明显增加，三酰甘油增高
[答疑编号700834030301]
正确答案：D
某患者的血标本检查结果是：TG3.78mmol/L，TC4.91mmol/L,前β-脂蛋白增高，β-脂蛋白正常，CM 阴性，血清乳状化，其高脂蛋白血症分型为：
A.Ⅰ型高脂血症
B.Ⅱ型高脂血症
C.Ⅲ型高脂血症
D.Ⅳ型高脂血症
E.Ⅴ型高脂血症
[答疑编号700834030302]
正确答案：D
八、血脂测定的标准化
血脂测定标准化要求实验室之间对胆固醇等项目的测定结果具有可比性，要求达到规定的准确度。标准化工作的核心是准确的可溯源性，为此首先要建立一个可靠的参考系统，然后将准确性转移（传递）到常规测定中去，使常规测定结果可溯源到参考系统所提供的准确性基础上来。 血脂与脂蛋白测定的参考系统
CDC ：美国疾病控制中心；NCEP ：美国国家胆固醇教育计划 WH0：世界卫生组织；NWLRL ：美国西北脂质研究实验室
参考血清（二级标准）要有通用性，但对试剂厂商生产的校准液只要求适用于某一特定的分析系统，而不是通用的。不能将某种商品试剂的校准液在其他商品分析系统中作校准用，也不能以市售的质控血清当作校准液使用。
按照美国国家胆固醇教育计划1995年所制定的技术目标，各实验室进行血脂测定并非要求统一测定方法，而是要求对同一批标本的血脂测定值取得基本一致，要求测定值落入在可允许的“不精密度”（CV ）及“不准确度（偏差）”范围内。
美国国家胆固醇教育计划所制定的技术目标
注：总误差＝偏差%＋1.96CV（与参考值比较）
免疫比浊法测定血清ApoAⅠ、ApoB和Lp（a）的不精密度和不准确度均应≤±5%。
血脂准确测定应从分析前的准备开始，包括受试者的准备、标本采集与储存，选用合格的试剂及合格的校准物、仪器选择与使用等问题，要坚持室内质控及参加室间质量评价活动。
方法学上应该采用推荐的操作方法，对尚无推荐方法的项目，最好采用国际通用的方法（包括试剂配方与操作程序）。
例题
美国国家胆固醇教育计划所制定的技术目标中所要求的三酰甘油的不准确度和不精密度分别为
A.≤±5%，≤5%
B.≤±3%，≤3%
C.≤±4%，≤4%
D.≤4%～5%，≤4%
E.≤±4%，≤5%
[答疑编号700834030303]
正确答案：A
高脂血症
疾病名：高脂血症 英文名：hyperlipoidemia 缩写：HL 别名：hyperlipemia；高脂血；血脂过多 ICD号：E78.5 分类：代谢科 概述：血脂是血浆中的中性脂肪(三酰甘油和胆固醇)和类脂(磷脂、糖脂、固醇、类固醇)的总称，广泛存在于人体中，它们是生命细胞基础代谢的必须物质。血脂中的主要成分是三酰甘油和胆固醇，其中三酰甘油参与人体内能量代谢，而胆固醇主要用于合成细胞浆膜、类固醇激素和胆汁酸。 脂质是体内的一种重要组成成分，广泛存在于各种膜的结构中。脂质为疏水性的分子，不溶或微溶于水，其在维持细胞的完整性方面具有非常重要的作用，并可使血浆中的物质通过直接弥散或经载体进入细胞内。同时，脂质是体内能量贮存的主要形式，也是肾上腺和性腺类固醇激素以及胆酸合成的前体物质。此外，脂质还是血液中许多可溶性复合物运输的载体。 脂质分为：脂肪酸(FA)、三酰甘油(TG)、胆固醇(Ch)和磷脂(PL)。其中三酰甘油和磷脂为复合脂质。血浆中的胆固醇又分游离胆固醇(FC)和胆固醇脂(CE)两种，二者统称为血浆总胆固醇(TC)。 高脂血症(hyperlipoidemia)是指血脂水平过高，可直接引起一些严重危害人体健康的疾病，如动脉粥样硬化、冠心病、胰腺炎等。 流行病学：血脂水平与遗传和饮食习惯密切相关，因此不同种族人群和饮食情况下的血脂水平存在一定的差异。例如：西方男性的平均胆固醇水平为5.4mmol/L，而日本男性相对较低，仅为4.3mmol/L。我国人群的胆固醇水平亦低于欧美人群，平均为3.8～5.14mmol/L。 我国正常人的各种血脂水平(表1)。
体内的血脂水平随着年龄增长逐渐升高。儿童的血脂水平低于成人，其高脂血症的标准为：胆固醇＞5.2mmol/L(200mg/dl)，三酰甘油＞1.6mmol/L(140mg/dl)。此外，血脂亦受性别和生理状态的影响。女性从青春期起直至绝经期，其三酰甘油和胆固醇水平均低于男性，而HDL水平高于同龄男性。 1.高胆固醇血症 高胆固醇血症的原因包括基础值偏高、高胆固醇和高饱和脂肪酸摄入、热量过多、年龄及女性更年期的影响、遗传基因的异常、多基因缺陷与环境因素的相互作用。 (1)基础血浆低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平高：与各种属的动物相比，人类的基础LDL-C水平较高，可能与人体内胆固醇转化为胆汁酸延缓，肝内胆固醇含量升高，抑制LDL受体活性有关。这种较高的基础LDL-C是人类临界高胆固醇血症的主要原因之一。 (2)饮食中胆固醇含量高：胆固醇摄入量从200mg/d增加到400mg/d，血胆固醇可升高0.13mmol/L(5mg/dl)，其机制可能与肝脏胆固醇含量增加，LDL受体合成减少有关。临床研究表明，在健康青年人中，每天饮食中胆固醇摄入量增加100mg，女性血胆固醇水平上升较男性明显。 (3)饮食中饱和脂肪酸含量高：每人每天摄入饱和脂肪酸理想的量应为每天总热卡的7%，若饱和脂肪酸摄入量占每天总热卡的14%，可致血胆固醇增高大约0.52mmol/L (20mg/dl)，其中主要是LDL-C。研究表明，饱和脂肪酸可抑制LDL受体的活性。虽然确切的机制尚不清楚，但可能与下列5方面有关：①抑制胆固醇酯在肝内合成；②促进无活性的非酯化胆固醇转入活性池；③促进调节性氧化类固醇的形成；④降低细胞表面LDL受体活性；⑤降低LDL与LDL受体的亲和性。 (4)体重增加：研究表明，体重增加可使血浆胆固醇升高，肥胖是血浆胆固醇升高的一个重要原因，因为肥胖促进肝脏输出含载脂蛋白B的脂蛋白，继而使LDL生成增
生物化学总结
名词解释： 1.糖：糖类是自然界存在的一大类具有广谱化学结构和生物功能的有机化合物。它由碳、氢及氧3种元素组成，其分子式是（CH2O）n。一般把糖类看作是多羟基醛或多羟基酮及其聚合物和衍生物的总称。 2.单糖：凡不能被水解成更小分子的糖称为单糖。 3.寡糖：是由单糖缩合而成的短链结构（一般含2~6个单糖分子） 4.多糖：有许多单糖分子缩合而成的长链结构，分子量大，在水中不能成真溶液，均无甜味，无还原性。有旋光性，无变旋现象。 5.构象：在分子中由于共价单键的旋转所表现出的原子或基团的不同空间排布叫构象。 6.构型：在立体异构体中的原子或取代基团的空间排列关系叫构型。 7.变旋现象：当一种旋光异构体，如糖溶于水中转变为几种不同旋光异构体的平衡混合物时发生的旋光变化现象，叫做变旋现象。 8.旋光性：当光通过含有某物质的溶液时，使经过此物质的偏振光平面发生旋转的现象。 9. 脂类：是脂肪及类脂的总称，其化学本质为脂肪酸(多是4碳以上的长链一元羧酸)和醇(包括甘油醇、鞘氨醇、高级一元醇和固醇)等所组成的酯类及其衍生物。 10.皂化值：完全皂化1g油或脂所消耗的KOH毫克数。 11.皂化作用：脂酰甘油的碱水解作用称为皂化作用。 12. 酸败：脂肪长期暴露于潮湿闷热的空气中，受到空气的作用，游离脂肪酸被氧化、断裂生成醛、酮及低分子量脂肪酸，产生难闻的恶臭味，称之酸败。13.酸值：中和1g油脂中游离脂肪酸所消耗KOH的mg数，称为酸值（酸价），可表示酸败的程度。 14.卤化作用：油脂中不饱和双键与卤素发生加成反应，生产卤代脂肪酸，称为卤化作用。 15.碘值：100g油脂所能吸收的碘的克数—碘价（碘化值），可以用来判断油脂中不饱和双键的多少。 16.氢化：Ni的作用下，甘油酯中的不饱和双键可以与H2发生加成反应，油脂被饱和，液态变为固态，可防止酸败。 17.必须脂肪酸：多不饱和脂酸是人体不可缺乏的营养素，不能自身合 成，需从食物摄取，故称必需脂酸。 18.维生素（vitamin）：是机体维持正常生理功能所必需，但在体内不能合成或合成量很少，必须由食物供给的一组低分子量有机物质。 19：维生素原：本身不是维生素，但是可以转化成维生素的物质。 20.核酸（nucleic acid）：是含有磷酸基团的重要生物大分子，因最初从细胞核分离获得，又具有酸性，故称为核酸。 21.核苷：碱基和核糖（脱氧核糖）通过N-糖苷键连接形成糖苷称为核苷（脱氧核苷）。 22.核苷酸：核苷（脱氧核苷）和磷酸以磷酸酯键连接形成核苷酸（脱氧核苷酸）。 23. DNA一级结构：指构成核酸的各个单核苷酸之间连接键的性质以及组成中单核苷酸的数目和排列顺序（碱基排列顺序） 24.DNA的变性：有些理化因素会破坏氢键和碱基堆积力，使核酸分子的空间结构改变，从而引起核酸理化性质和生物学功能改变，这种现象称为核酸的变性。 25.Tm值：变性是在一个相当窄的温度范围内完成，在这一范围内，紫外光吸收
生物化学糖代谢知识点总结材料
第六章糖代 糖(carbohydrates)即碳水化合物，是指多羟基醛或多羟基酮及其衍生物或多聚物。 根据其水解产物的情况，糖主要可分为以下四大类： 单糖：葡萄糖（G）、果糖（F），半乳糖（Gal），核糖 双糖：麦芽糖（G-G），蔗糖（G-F），乳糖（G-Gal） 多糖：淀粉，糖原（Gn），纤维素 结合糖: 糖脂，糖蛋白 其中一些多糖的生理功能如下： 淀粉：植物中养分的储存形式 糖原：动物体葡萄糖的储存形式 纤维素：作为植物的骨架 一、糖的生理功能 1. 氧化供能 2. 机体重要的碳源 3. 参与组成机体组织结构，调节细胞信息传递，形成生物活性物质，构成具有生理功能的糖蛋白。 二、糖代概况——分解、储存、合成
各种组织细胞 门静脉 肠粘膜上皮细胞 体循环 小肠肠腔 三、糖的消化吸收 食物中糖的存在形式以淀粉为主。 1.消化 消化部位：主要在小肠，少量在口腔。 消化过程：口腔 胃 肠腔 肠黏膜上皮细胞刷状缘 吸收部位：小肠上段 吸收形式：单糖 吸收机制：依赖Na+依赖型葡萄糖转运体（SGLT ）转运。 2.吸收 吸收途径： SGLT 肝脏
过程 四、糖的无氧分解 第一阶段：糖酵解 第二阶段：乳酸生成 反应部位：胞液 产能方式：底物水平磷酸化 净生成ATP 数量：2×2-2= 2ATP E1 E2 E3 调节：糖无氧酵解代途径的调节主要是通过各种变构剂对三个关键酶进行变构 调节。 E1:己糖激酶 E2: 6-磷酸果糖激酶-1 E3: 丙酮酸激酶 NAD + 乳 酸 NADH+H +
第二阶段：丙酮酸的氧化脱羧 第三阶段：三羧酸循环 生理意义： 五、糖的有氧氧化 1、反应过程 ○1糖酵解途径（同糖酵解，略） ②丙酮酸进入线粒体，氧化脱羧为乙酰CoA (acetyl CoA)。 总反应式: 关键酶 调节方式 ? 糖无氧氧化最主要的生理意义在于迅速提供能量，这对肌收缩更为重要。 ? 是某些细胞在氧供应正常情况下的重要供能途径。 ① 无线粒体的细胞，如：红细胞 ② 代谢活跃的细胞，如：白细胞、骨髓细胞 第一阶段：糖酵解途径 G （Gn ） 丙酮酸 乙酰CoA ATP ADP 胞液 线粒体 丙酮酸 乙酰CoA NAD + , HSCoA CO 2 , NADH + H + 丙酮酸脱氢酶复合体
2017年初级检验技师考试《临床化学》讲义 脂代谢及高脂蛋白血症
脂代谢及高脂蛋白血症 血脂是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称，广泛存在于人体中。 甘油三酯和胆固醇都是疏水性物质，不能直接在血液中被转运，也不能直接进入组织细胞中。它们必须与血液中的特殊蛋白质和极性类脂（如磷脂）一起组成一个亲水性的球状巨分子，才能在血液中被运输，并进入组织细胞。这种球状巨分子复合物就称作脂蛋白。 血脂代谢就是指脂蛋白代谢，而参与这一代谢过程的主要因素有载脂蛋白、脂蛋白受体和脂酶。 一、脂蛋白 （一）组成： 游离胆固醇及胆固醇酯称为总胆固醇（TC）。 不同脂蛋白含有的载脂蛋白种类、数量均有区别。 （二）结构：脂蛋白均为球状颗粒 表层：磷脂、游离胆固醇、载脂蛋白—极性物质 内核：甘油三酯、胆固醇酯—非极性物质 （三）脂蛋白的分类
脂蛋白的密度从CM到HDL由小变大，而分子的大小则由大变小。 1.CM：来源于食物脂肪，含外源性甘油三酯近90%，密度最低。 正常人空腹12h后采血时，血浆中无CM。餐后以及某些病理状态下血浆中含有大量的CM时，血浆外观混浊。 将含有CM的血浆放在4℃静置过夜，CM会自动漂浮到血浆表面，形成一层“奶酪”，这是检查有无CM 存在最简单实用的方法。 CM中的载脂蛋白主要是Apo AⅠ和C，其次是含有少量的Apo AⅡ、AⅣ、B48。 2.VLDL：VLDL中甘油三酯含量占一半以上。CM和VLDL统称为富含甘油三酯的脂蛋白（RLP）。 由于VLDL分子比CM小，空腹12h的血浆是清亮透明的，当空腹血浆中甘油三酯水平超过3.3mmol／L （300mg／dl）时，血浆呈乳状光泽直至混浊，但不上浮成盖。 VLDL中的载脂蛋白含量近10%，其中ApoC为40%～50%，ApoB100为30%～40%，ApoE为10%～15%。 3.IDL：IDL是VLDL向LDL转化过程中的中间产物，与VLDL相比，其胆固醇的含量明显增加。正常情况下，血浆中IDL含量很低。 最新的研究表明，IDL是一种有其自身特点的脂蛋白，应将其与VLDL和LDL区别开来。 IDL中的载脂蛋白以Apo B100为主，占60%～80%，其次是Apo C（10%～20%）和Apo E（10%～15%）。 4.LDL：是血浆中胆固醇（TC）含量最多的一种脂蛋白。所以，LDL被称为富含胆固醇的脂蛋白。正常人空腹时血浆中胆固醇的2/3是和LDL结合，单纯性高胆固醇血症时，血浆胆固醇浓度的升高与血浆中LDL 水平是一致的。 由于LDL颗粒小，即使血浆中LDL的浓度很高，血浆也不会混浊。 LDL中载脂蛋白几乎全部为Apo B100（占95%以上）。 5.Lp（a）：其脂质成分类似于LDL，但其所含的载脂蛋白为Apo B100和Apo（a）。Lp（a）是一类独立的脂蛋白，直接由肝脏产生的，不能转化为其他脂蛋白。 6.HDL：脂质主要是磷脂和胆固醇，载脂蛋白以Apo AⅠ为主（65%）。HDL可分为HDL2和HDL3两个亚组分。HDL2颗粒大于HDL3，而其密度则小于HDL3。两者的化学结构差别是，HDL2中胆固醇酯的含量较多，而载脂蛋白的含量则相对较少。 脂蛋白结构的主要成分 例题 下列血浆脂蛋白密度由低到高的正确顺序是 A.LDL、IDL、VLDL、CM、HDL B.CM、VLDL、IDL、LDL、HDL C.VLDL、IDL、LDL、CM、HDL D.CM、VLDL、LDL、IDL、HDL E.HDL、VLDL、IDL、CM、LDL 『正确答案』B
高脂蛋白血症的分型
高脂蛋白血症的分型 WHO Ⅰ型：高乳糜微粒血症，血清外观有“奶油”样顶层，下层澄清，血清三酰甘油含量显著增加，胆固醇正常或轻度增加，电泳有深染的乳糜微粒带，超速离心乳糜微粒增加与VLDL带分离不清，TC／TG比率＜0.1仅见于I型有诊断价值。 Ⅱ型：高β脂蛋白血症，Ⅱa型血清外观澄清，胆固醇含量增加，三酰甘油含量正常，TC／TG比率＞1.5，电泳β带深染，甚至看不到前β带，超离心LDL含量增加，VLDL和HDL含量正常，Ⅱb型血清外观澄清或轻混，血清胆固醇和三酰甘油含量均增加，TC／TG比率可变、电泳β和前β带均深染，超离心LDL和VLDL均增加。 Ⅲ型：异常β脂蛋白血症或称“漂浮β或阔β”型高脂蛋白血症。血清外观混浊，常具有一模糊的乳糜微粒“奶油”样顶层，血清三酰甘油和胆固醇均增高，琼脂糖或醋酸纤维素薄脂电泳见一条自β位置扩展到前β位置的“阔β"带，这是因为在VLDL部分存在异常的LDL，聚丙烯酰胺凝胶电泳则不见β带，而仅见阔前β带。血浆在盐密度为1.006超离心后的上清液部分作醋酸纤维素薄膜电泳，显示β迁移脂蛋白有肯定性诊断价值，因为正常血浆在此密度下超离心，其上清部分仅存在前β迁移脂蛋白。 Ⅳ型：高前β脂蛋白血症，血清外观澄清或完全混浊，主要视三酰甘油含量而定，无“奶油”样顶层，血清胆固醇正常或增高，三酰甘油增高，前β带深染，超离心VLDL增高，LDL正常。 Ⅴ型：高前β脂蛋白血症及乳糜微粒血症。血清外观有“奶油”样顶层，下层混浊，血清胆固醇和三酰甘油均增加，电泳前β带深染且拖尾至原点，原点出现深染乳糜微粒带超离心乳糜微粒存在，VLDL增加。 Ⅱb型和Ⅳ型有时不易确定，应用下列公式可资鉴别： LDL－C=TC－(TG/5＋HDL－C) 当LDL－C＞130mg／dl(过高界限)时为Ⅱb型，否则为Ⅳ型。
(完整版)生物化学最核心的知识点总结
生物化学最核心的知识点总结 1）竞争性抑制：抑制剂的结构与底物结构相似，共同竞争酶的活性中心。抑制作用大小与抑制剂和底物的浓度比以及酶对它们的亲和力有关。此类抑制作用最大速度Vmax不变，表观Km值升高。 2）非竞争性抑制：抑制剂与底物结构不相似或完全不同，只与酶的活性中心以外的必需基团结合。不影响酶在结合抑制剂后与底物的结合。该抑制作用的强弱只与抑制剂的浓度有关。此类抑制作用最大速度Vmax下降，表观Km值不变。 3）反竞争性抑制：抑制剂只与酶-底物复合物结合，生成的三元复合物不能解离出产物。此类抑制作用最大速度Vmax和表观Km值均下降。 2.线粒体内生成的NADPH可直接参加氧化磷酸化过程，但在胞浆中生成的NADPH不能自由透过线粒体内膜，故线粒体外NADPH所带的氢必须通过某种转运机制才能进入线粒体，然后再经呼吸链进行氧化磷酸化过程。这种转运机制主要有α-磷酸甘油穿梭和苹果酸-天冬氨酸穿梭两种机制。 （1）α-磷酸甘油穿梭：这种穿梭途径主要存在于脑和骨骼肌中，胞浆中的NADH在磷酸甘油脱氢酶催化下，使磷酸二羟丙酮还原成α-磷酸甘油，后者通过线粒体外膜，再经位于线粒体内膜近胞浆侧的磷酸甘油脱氢酶催化下氧化生成磷酸二羟丙酮和FADH2，磷酸二羟丙酮可穿出线粒体外膜至胞浆，参与下一轮穿梭，而FADH2则进入琥珀酸氧化呼吸链，生成2分子ATP （2）苹果酸-天冬氨酸穿梭：这种穿梭途径主要存在于肝和心肌中，胞浆中的NADH在苹果酸脱氢酶催化下，使草酰乙酸还原为苹果酸，后者通过线粒体外膜上的α-酮戊二酸转运蛋白进入线粒体，又在线粒体内苹果酸脱氢酶的作用下重新生成草酰乙酸和 NADH。NADH进入NADH氧化呼吸链，生成3分子ATP。 可见，在不同组织，通过不同穿梭机制，胞浆中的NADH进入线粒体的过程不一样，参与氧化呼吸链的途径不一样，生成的ATP数目不一样。 3. 1）作为酶活性中心的催化基团参加反应； 2）作为连接酶与底物的桥梁，便于酶对底物起作用； 3）为稳定酶的空间构象所必需； 4）中和阴离子，降低反应的静电斥力。 4.肽链延长在核蛋白体上连续性循环。（1）进位：氨基酰-tRNA进入核蛋白体A位；（2）转肽酶催化成肽；（3）转位：由EF-G转位酶催化，新生肽酰-tRNA-mRNA位移入P位，A 位空留，卸载tRNA移入E位并脱离。 成熟的真核生物mRNA的结构特点是：（1）大多数真核mRNA在5′-端以m7GpppN为分子的起始结构。这种结构称为帽子结构。帽子结构在mRNA作为模板翻译成蛋白质的过程中具有促进核糖体与mRNA的结合，加速翻译起始速度的作用，同时可以增强mRNA的稳定性；（2）在真核mRNA的3′末端，大多数有一段长短不一的多聚腺苷酸结构，通常称为多聚A尾。一般有数十个至一百几十个腺苷酸连接而成。因为在基因内没有找到它相应的序列，因此认为它是在RNA生成后才加上去的。随着mRNA存在的时间延续，这段多聚A尾巴慢慢变短。因此，目前认为这种3′-末端结构可能与mRNA从细胞核向细胞质的转位及mRNA的稳定性有关。 2.（1）TAC中有4次脱氢、2次脱羧及1次底物水平磷酸化。（2）TAC中有3个不可逆反应、3个关键酶（异柠檬酸脱氢酶、α—酮戊二酸脱氢酶系、柠檬酸合酶）。（3）TAC的中
生物化学糖代谢知识点总结
各种组织细胞 体循环小肠肠腔 第六章糖代谢 糖(carbohydrates)即碳水化合物，是指多羟基醛或多羟基酮及其衍生物或多聚物。 根据其水解产物的情况，糖主要可分为以下四大类： 单糖：葡萄糖（G ）、果糖（F ），半乳糖（Gal ），核糖 双糖：麦芽糖（G-G ），蔗糖（G-F ），乳糖（G-Gal ） 多糖：淀粉，糖原（Gn ），纤维素 结合糖: 糖脂 ，糖蛋白 其中一些多糖的生理功能如下： 淀粉：植物中养分的储存形式 糖原：动物体内葡萄糖的储存形式 纤维素：作为植物的骨架 一、糖的生理功能 1. 氧化供能 2. 机体重要的碳源 3. 参与组成机体组织结构，调节细胞信息传递，形成生物活性物质，构成具有生理功能的糖蛋白。 二、糖代谢概况——分解、储存、合成 三、糖的消化吸收 食物中糖的存在形式以淀粉为主。 1.消化 消化部位：主要在小肠，少量在口腔。 消化过程：口腔 胃 肠腔 肠黏膜上皮细胞刷状缘 吸收部位：小肠上段 吸收形式：单糖 吸收机制：依赖Na+依赖型葡萄糖转运体（SGLT ）转运。 2.吸收 吸收途径：
过程 2 H 2 四、糖的无氧分解 第一阶段：糖酵解 第二阶段：乳酸生成 反应部位：胞液 产能方式：底物水平磷酸化 净生成ATP 数量：2×2-2= 2ATP E1 E2 E3 调节：糖无氧酵解代谢途径的调节主要是通过各种变构剂对三个关键酶进行变 构调节。 生理意义： 五、糖的有氧氧化 E1:己糖激酶 E2: 6-磷酸果糖激酶-1 E3: 丙酮酸激酶 NAD + 乳 酸 NADH+H + 关键酶 ① 己糖激酶 ② 6-磷酸果糖激酶-1 ③ 丙酮酸激酶 调节方式 ① 别构调节 ② 共价修饰调节 糖无氧氧化最主要的生理意义在于迅速提供能量，这对肌收缩更为重要。 是某些细胞在氧供应正常情况下的重要供能途径。 ① 无线粒体的细胞，如：红细胞 ② 第一阶段：糖酵解途径 G （Gn ） 丙酮酸胞液
主管检验技师考试临床医学检验学化学练习题第3章脂代谢及高脂蛋白血症
第三章脂代谢及高脂血症的检查 一、A1 1、国内外制定的血脂测定技术目标中所要求的三酰甘油的不准确度和不精密度分别为（）。 A、≤±3%，≤3% B、≤±5%，≤5% C、≤±4%，≤4% D、≤4%～5%，≤4% E、≤±4%，≤5% 2、下列关于脂酶与脂质转运蛋白的叙述，哪项是错误的（）。 A、LPL活性需要ApoCⅢ作为激活剂 B、SDS可抑制HL活性 C、细胞所合成和分泌，定位于全身毛细血管内皮细胞表面的LPL受体上 D、LPL可催化VLDL颗粒中甘油三酯水解 E、HDL中积累的未酯化胆固醇在HL作用下由肝摄取 3、下列关于胆固醇的说法哪项是错误的（）。 A、小肠是合成胆固醇的主要场所 B、乙酰CoA是合成胆固醇的原料 C、胆固醇具有环戊烷多氢菲结构 D、胆固醇是合成胆汁酸的前体 E、HMGCoA还原酶是胆固醇合成的限速酶 4、进行药物降脂治疗，首选的药物是（）。 A、他汀类 B、烟酸类 C、贝特类 D、鱼油制剂 E、普罗布考 5、下列哪些选项不支持诊断肝外梗阻性黄疸而非肝内胆汁淤滞（）。 A、血沉加快 B、常有发热、疼痛的症状 C、血清ALP常在30单位以上 D、血清胆固醇较高 E、常由药物引起 6、胆固醇酯分布于血浆脂蛋白的（）。 A、亲水表层 B、疏水表层 C、亲水核心 D、疏水核心 E、表层与核心之间 7、在肝脏，胆固醇主要（）。 A、转变成类固醇 B、转变成维生素
C、合成胆红素 D、合成低密度脂蛋白 E、转变成胆汁酸 8、临床上测定三酰甘油最常用的方法是（）。 A、甘油磷酸氧化酶法（GPO－PAP法） B、乳酸脱氢酶法 C、免疫透射比浊法 D、甘油氧化酶法 E、脂质抽提法 9、关于Lp（a）叙述错误的是（）。 A、Lp（a）是动脉粥样硬化的独立危险因子 B、Lp（a）含有ApoB-100和Apo（a） C、Apo（a）与纤溶酶原具有高度同源性 D、Lp（a）在脂蛋白电泳时多位于α与前β-脂蛋白之间 E、Apo（a）可从Lp（a）上脱落下来，剩下仅含ApB-100的颗粒称LDL 10、Ⅰ型高脂蛋白血症是指空腹血浆中（）。 A、TG升高 B、VLDL升高 C、LDL升高 D、LDL及VLDL同时升高 E、CM及VLDL同时升高 11、下列各项血脂指标中，何者的生理性变异最大（）。 A、TC B、TG C、HDL-C D、ApoAⅠ E、ApoB100 12、对清道夫受体的叙述，错误的是（）。 A、清道夫受体分布于胎盘、肝、脾等处的单核巨噬细胞系统 B、对氧化型LDL具有高亲和力 C、促使脂蛋白之间转移胆固醇 D、是LDL受体途径以外的脂质摄取途径 E、受体具有跨膜结构域 13、下列哪类测定HDL-C的匀相测定法试剂中使用抗体（）。 A、选择性抑制法（PPD法） B、PEG修饰酶法（PEGME法） C、反应促进剂-过氧化物酶清除法（SPD法） D、过氧化氢酶清除法（CAT法） E、免疫分离法（IS法） 14、载脂蛋白B族中主要成分是（）。 A、ApoB48 B、ApoB75
高脂血症的分型和分类
1976年WHO建议将高脂血症分为六型： (1)Ⅰ型高脂蛋白血症：主要是血浆中乳糜微粒浓度增加所致。将血浆至于4℃冰箱中过夜，见血浆外观顶层呈“奶油样”，下层澄清。测定血脂主要为甘油三酯升高，胆固醇水平正常或轻度增加，此型在临床上较为罕见。 (2)Ⅱ型高脂蛋白血症，又分为Ⅱa型和Ⅱb型。 ①Ⅱa型高脂蛋白血症：血浆中LDL水平单纯性增加。血浆外观澄清或轻微混浊。测定血脂只有单纯性胆固醇水平升高，而甘油三酯水平则正常，此型临床常见。 ②Ⅱb型高脂蛋白血症：血浆中VLDL和LDL水平增加。血浆外观澄清或轻微混浊。测定血脂见胆固醇和甘油三酯均增加。此型临床相当常见。 (3)Ⅲ型高脂蛋白血症：又称为异常β-脂蛋白血症，主要是血浆中乳糜微粒残粒和VLDL残粒水平增加，其血浆外观混浊，常可见一模糊的“奶油样”顶层。血浆中胆固醇和甘油三酯浓度均明显增加，且两者升高的程度（以mg/dL为单位）大致相当。此型在临床上很少见。 (4)Ⅳ型高脂蛋白血症：血浆VLDL增加，血浆外观可以澄清也可以混浊，主要视血浆甘油三酯升高的程度而定，一般无“奶油样”顶层，血浆甘油三酯明显升高，胆固醇水平可正常或偏高。 (5)Ⅴ型高脂蛋白血症：血浆中乳糜微粒和VLDL水平均升高，血浆外观有“奶油样”顶层，下层混浊，血浆甘油三酯和胆固醇均升高，以甘油三酯升高为主。 高脂血症的分类 血脂主要是指血清中的胆固醇和甘油三酯。无论是胆固醇含量增高，还是甘油三酯的含量增高，或是两者皆增高，统称为高脂血症。 1、根据血清总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白-胆固醇的测定结果，高脂血症分为以下四种类型： （1）高胆固醇血症：血清总胆固醇含量增高，超过5.72毫摩尔/升，而甘油三酯含量正常，即甘油三酯<1.70毫摩尔/升。 （2）高甘油三酯血症：约占20%血清甘油三酯含量增高，超过1.70毫摩尔/升，而总胆固醇含量正常，即总胆固醇<5.72毫摩尔/升。 （3）混合型高脂血症：血清总胆固醇和甘油三酯含量均增高，即总胆固醇超过5.72毫摩尔/升，甘油三酯超过1．70毫摩尔/升。 （4）低高密度脂蛋白血症：血清高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-胆固醇）含量降低，<0.9毫摩尔/升。 2、根据病因，高脂血症的分类有： （1）原发性高脂血症：包括家族性高甘油三酯血症，家族性Ⅲ型高脂蛋白血症，家族性高胆固醇血症；家族性脂蛋白酶缺乏症；多脂蛋白型高
生物化学知识点总结材料
生物化学复习题 第一章绪论 1. 名词解释 生物化学： 生物化学指利用化学的原理和方法，从分子水平研究生物体的化学组成，及其在体的代谢转变规律，从而阐明生命现象本质的一门科学。其研究容包括①生物体的化学组成，生物分子的结构、性质及功能②生物分子的分解与合成，反应过程中的能量变化③生物信息分子的合成及其调控，即遗传信息的贮存、传递和表达。生物化学主要从分子水平上探索和解释生长、发育、遗传、记忆与思维等复杂生命现象的本质 2. 问答题 （1）生物化学的发展史分为哪几个阶段？ 生物化学的发展主要包括三个阶段：①静态生物化学阶段（20世纪之前）：是生物化学发展的萌芽阶段，其主要工作是分析和研究生物体的组成成分以及生物体的排泄物和分泌物②动态生物化学阶段（20世纪初至20世纪中叶）：是生物化学蓬勃发展的阶段，这一时期人们基本弄清了生物体各种主要化学物质的代谢途径③功能生物化学阶段（20世纪中叶以后）：这一阶段的主要研究工作是探讨各种生物大分子的结构与其功能之间的关系。（2）组成生物体的元素有多少种？第一类元素和第二类元素各包含哪些元素？ 组成生物体的元素共28种 第一类元素包括C、H、O、N四中元素，是组成生命体的最基本元素。第二类元素包括S、P、Cl、Ca、Na、Mg，加上C、H、O、N是组成生命体的基本元素。 第二章蛋白质 1. 名词解释 （1）蛋白质：蛋白质是由许多氨基酸通过肽键相连形成的高分子含氮化合物 （2）氨基酸等电点：当氨基酸溶液在某一定pH时，是某特定氨基酸分子上所带的正负电荷相等，称为两性离子，在电场中既不向阳极也不向阴极移动，此时溶液的pH即为该氨基酸的等电点 （3）蛋白质等电点：当蛋白质溶液处于某一pH时，蛋白质解离形成正负离子的趋势相等，即称为兼性离子，净电荷为0，此时溶液的pH称为蛋白质的等电点 （4）N端与C端：N端（也称N末端）指多肽链中含有游离α-氨基的一端，C端（也称C 末端）指多肽链中含有α-羧基的一端（5）肽与肽键：肽键是由一个氨基酸的α-羧基与另一个氨基酸的α-氨基脱水缩合而形成的化学键，许多氨基酸以肽键形成的氨基酸链称为肽 （6）氨基酸残基：肽链中的氨基酸不具有完整的氨基酸结构，每一个氨基酸的残余部分称为氨基酸残基 （7）肽单元（肽单位）：多肽链中从一个α-碳原子到相邻α-碳原子之间的结构，具有以下三个基本特征①肽单位是一个刚性的平面结构②肽平面中的羰基与氧大多处于相反位置③α-碳和-NH间的化学键与α-碳和羰基碳间的化学键是单键，可自由旋转 （8）结构域：多肽链的二级或超二级结构基础上进一步绕曲折叠而形成的相对独立的三维实体称为结构域。结构域具有以下特点①空间上彼此分隔，具有一定的生物学功能②结构域与分子整体以共价键相连，一般难以分离（区别于蛋白质亚基）③不同蛋白质分子中结构域数目不同，同一蛋白质分子中的几个结构域彼此相似或很不相同 （9）分子病：由于基因突变等原因导致蛋白质的一级结构发生变异，使蛋白质的生物学功能减退或丧失，甚至造成生理功能的变化而引起的疾病 （10）蛋白质的变构效应：蛋白质（或亚基）因与某小分子物质相互作用而发生构象变化，导致蛋白质（或亚基）功能的变化，称为蛋白质的变构效应（酶的变构效应称为别构效应）（11）蛋白质的协同效应：一个寡聚体蛋白质的一个亚基与其配体结合后，能影响此寡聚体中另一个亚基与配体结合能力的现象，称为协同效应，其中具有促进作用的称为正协同效应，具有抑制作用的称为负协同效应 （12）蛋白质变性：在某些物理和化学因素作用下，蛋白质分子的特定空间构象被破坏，从而导致其理化性质改变和生物活性的丧失，变性的本质是非共价键和二硫键的破坏，但不改变蛋白质的一级结构。造成变性的因素有加热、乙醇等有机溶剂、强碱、强酸、重金属离子和生物碱等，变形后蛋白质的溶解度降低、粘度增加，结晶能力消失、生物活性丧失、易受蛋白酶水解 （14）蛋白质复性：若蛋白质的变性程度较轻，去除变性因素后，蛋白质仍可部分恢复其原有的构象和功能，称为复性 2. 问答题 （1）组成生物体的氨基酸数量是多少？氨基酸的结构通式、氨基酸的等电点及计算公式？ 组成生物的氨基酸有22种，组成人体和大多数生物的为20种，结构 通式如右图。氨基酸的等电点指当氨基酸溶液在某一定pH时，是某特定氨 基酸分子上所带的正负电荷相等，称为两性离子，在电场中既不向阳极也 文案大全
临床化学脂代谢及高脂蛋白血症练习题
临床化学脂代谢及高脂蛋白血症练习题 一、A1 1、以下叙述错误的是 A、不同组织的LDL受体活性差别很大 B、VLDL受体在肝内大量存在 C、VLDL受体与VLDL具有较高的亲和性 D、LDL受体在肝内大量存在 E、VLDL受体在脂肪细胞中多见 2、血浆置于4℃冷藏10h，可见上层为奶油样，下层浑浊的标本是 A、Ⅱa型 B、Ⅱb型 C、Ⅲ型 D、Ⅳ型 E、Ⅴ型 3、血清电泳图谱上出现深β带和深前β带的高脂血症是 A、Ⅰ型 B、Ⅱa型 C、Ⅱb型 D、Ⅲ型 E、Ⅴ型 4、血清电泳图谱上出现宽β的高脂血症为 A、Ⅰ型 B、Ⅱa型 C、Ⅱb型 D、Ⅲ型 E、Ⅴ型 5、Ⅰ型高脂蛋白血症不表现为 A、奶油样表层，下层透明 B、可能是由于LPL活性减低所致 C、CM明显增高 D、电泳时出现深β E、血清ApoB-48升高 6、以下叙述错误的是 A、通常测定LDL中胆固醇的含量来表示LDL的水平 B、常用聚乙烯硫酸盐法测定HDL-C C、当TG水平大于4.52mmol/L时就不能采用Friedewald公式计算LDL-C含量 D、Friedewald公式为LDL-C=TC﹣HDL﹣TG/2.2
E、用自动分析仪测定LDL-C时采用直接测定均相法 7、血脂异常预防的首要靶标为 A、TC B、TG C、HDL D、LDL E、Lp（a） 8、流行病学研究发现以下检测指标与冠心病发生呈负相关的是 A、TC B、Lp（a） C、HDL D、LDL E、VLDL 9、以下叙述正确的是 A、甘油三酯水平的个体内和个体间变异都比胆固醇大 B、血中CM的半寿期为2～4h C、目前常用检测甘油三酯的方法为化学法 D、甘油三酯不是冠心病的独立危险因素 E、甲亢患者甘油三酯常升高 10、载脂蛋白的功能错误的是 A、构成和维持脂蛋白结构 B、是一些酶的辅助因子 C、参与脂蛋白受体的识别 D、调节脂蛋白代谢关键酶的活性 E、不能由肾脏合成 11、不由肝脏合成的脂蛋白为 A、HDL B、VLDL C、CM D、ApoA E、Lp（a） 12、在没有CM存在的血浆中甘油三酯的水平主要反映 A、HDL水平 B、IDL C、LDL D、VLDL水平 E、VLDL和LDL水平
生物化学总结
第一章 一、蛋白质的生理功能 蛋白质是生物体的基本组成成分之一，约占人体固体成分的45%左右。蛋白质在生物体内分布广泛，几乎存在于所有的组织器官中。蛋白质是一切生命活动的物质基础，是各种生命功能的直接执行者，在物质运输与代谢、机体防御、肌肉收缩、信号传递、个体发育、组织生长与修复等方面发挥着不可替代的作用。 二、蛋白质的分子组成特点 1.蛋白质的基本组成单位是氨基酸 编码氨基酸:自然界存在的氨基酸有300余种，构成人体蛋白质的氨基酸只有20种，且具有自己的遗传密码。 2. 各种蛋白质的含氮量很接近，平均为16％。 每100mg样品中蛋白质含量（mg%）：每克样品含氮质量（mg）×6.25×100。 3. 氨基酸的分类 所有的氨基酸均为L型氨基酸（甘氨酸）除外。 根据侧链基团的结构和理化性质，20种氨基酸分为四类。 （1）非极性疏水性氨基酸：甘氨酸（Gly）、丙氨酸（Ala）、缬氨酸（Val）、亮氨酸（Leu）、异亮氨酸（Ile）、苯丙氨酸（Phe）、脯氨酸（Pro）。 （2）极性中性氨基酸：色氨酸（Trp）、丝氨酸（Ser）、酪氨酸（Tyr）、半胱氨酸（Cys）、蛋氨酸（Met）、天冬酰胺（Asn）、谷胺酰胺（gln）、苏氨酸（Thr）。 （3）酸性氨基酸：天冬氨酸（Asp）、谷氨酸（Glu）。 （4）碱性氨基酸：赖氨酸（Lys）、精氨酸（Arg）、组氨酸（His）。 ?含有硫原子的氨基酸：蛋氨酸（又称为甲硫氨酸）、半胱氨酸（含有由硫原子构成的巯基－SH）、胱氨酸（由两个半胱氨酸通过二硫键连接而成）。 ?芳香族氨基酸：色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸。 ?唯一的亚氨基酸：脯氨酸，其存在影响α-螺旋的形成。 ?营养必需氨基酸：八种，即异亮氨酸、甲硫氨酸、缬氨酸、亮氨酸、色氨酸、苯丙氨酸、苏氨酸、赖氨酸。可用一句话概括为“一家写两三本书来”，与之谐音。 氨基酸的理化性质 1. 氨基酸的两性解离性质：所有的氨基酸都含有能与质子结合成NH4＋的氨基；含有能与羟基结合成为COO－的羧基，因此，在水溶液中，它具有两性解离的特性。在某一pH环境溶液中，氨基酸解离生成的阳郭子及阴离子的趋势相同，成为兼性离子。此时环境的pH值称为该氨基酸的等电点（pI），氨基酸带有的净电荷为零，在电场中不泳动。pI值的计算如下：pI＝1/2（pK1 + pK2）,(pK1和pK2分别为α-羧基和α-氨基的解离常数的负对数值)。 2. 氨基酸的紫外吸收性质 （1）吸收波长：280nm （2）结构特点：分子中含有共轭双键 （3）光谱吸收能力：色氨酸＞酪氨酸＞苯丙氨酸 （4）呈色反应：氨基酸与茚三酮水合物共加热，生成的蓝紫色化合物在570nm波长处有最大吸收峰；蓝紫色化合物＝（氨基酸加热分解的氨）＋（茚三酮的还原产物）＋（一分子茚三酮）。 肽的相关概念 (1)寡肽：小于10分子氨基酸组成的肽链。 (2)多肽：大于10分子氨基酸组成的肽链。 (3)氨基酸残基：肽链中因脱水缩合而基团不全的氨基酸分子。 (4)肽键：连接两个氨基酸分子的酰胺键。 (4)肽单元：参与肽键的6个原子Cα1、C、O、N、H、Cα2位于同一平面，组成肽单元。 三、蛋白质分子结构特点 见表1-1。
脂蛋白代谢
教学要求 掌握：脂蛋白的分类及其主要功能；脂蛋白受体、和脂蛋白代谢有关的酶类和特殊蛋白质；高脂蛋白血症的分型及血液生化特点；血脂检查前应注意的问题。熟悉：各种脂蛋白的组成和结构要点；异常脂蛋白血症的原因；血脂测定项目的合理选择。 了解：载脂蛋白的种类和生理功能；脂蛋白紊乱和致动脉粥样硬化关系；血脂异常治疗目标值；血脂测定的标准化 第一节血浆脂蛋白结构和受体 １、乳糜微粒（chylomicron, CM） 物理性质：电泳时处于点样原点 化学组成： 载脂蛋白1－2％： ApoB48、 脂类 98－99％：TG 85－95％ CH 2-8％ 功能：运输外源性TG到全身各组织 2、极低密度脂蛋白 VLDL 化学组成：TG 50－70％ 功能：运输内源性TG的主要形式 ３、低密度脂蛋白 （low density lipoprotein , LDL） 脂类：CH 45-50% 功能：携带胆固醇由肝脏转运到全身血浆中。 ４、高密度脂蛋白 （high density lipoprotein, HDL） 化学组成：载脂蛋白45－55％ ?功能: 将肝外组织细胞表面的胆固醇摄入并酯化再转动到肝内的载体进行代谢。 脂蛋白的功能 CM 主要功能是转运外源性TG及CH。 VLDL 主要功能是转运内源性TG。 LDL 主要功能是将肝合成的内源性CH转运至肝外组织。 HDL 主要功能是参和CH的逆向转运 主要脂蛋白的分类和组成
脂蛋白(a)[Lp(a)] Lp(a) 是动脉粥样硬化的独立危险因素，且和血栓形成密切相关载脂蛋白(了解内容但是精品课程上有很多题！) 不同脂蛋白含不同的Apo： CM 含ApoB48而不含ApoB100
高脂血症的分型和分类
1976年WHO!议将高脂血症分为六型： (1) I型高脂蛋白血症：主要是血浆中乳糜微粒浓度增加所致。将血浆至于4C 冰箱中过夜，见血浆外观顶层呈“奶油样”，下层澄清。测定血脂主要为甘油三酯升高，胆固醇水平正常或轻度增加，此型在临床上较为罕 见。 (2) U型高脂蛋白血症，又分为Ua 型和Ub型。 ①Ua型高脂蛋白血症：血浆中LDL水平单纯性增加。血浆外观澄清或轻微混浊。测定血脂只有单纯性胆固醇水平升高，而甘油三酯水平则正常， 此型临床常见。 ②Ub型高脂蛋白血症：血浆中VLDL和LDL水平增加。血浆外观澄清或轻微混浊。测定血脂见胆固醇和甘油三酯均增加。此型临床相当常见。 (3) 川型高脂蛋白血症：又称为异常B -脂蛋白血症，主要是血浆中乳糜微粒残粒和VLDL残粒水平增加，其血浆外观混浊，常可见一模糊的“奶油样”顶层。血浆中胆固醇和甘油三酯浓度均明显增加，且两者升高的程 度(以mg/dL为单位)大致相当。此型在临床上很少见。 ⑷W型高脂蛋白血症：血浆VLDL增加，血浆外观可以澄清也可以混浊，主要视血浆甘油三酯升高的程度而定，一般无“奶油样”顶层，血浆甘油三酯明显升高，胆固醇水平可正常或偏高。 (5) V型高脂蛋白血症：血浆中乳糜微粒和VLDL水平均升高，血浆外观有“奶油样”顶层，下层混浊，血浆甘油三酯和胆固醇均升高，以甘油三酯升咼为主。 高脂血症的分类 血脂主要是指血清中的胆固醇和甘油三酯。无论是胆固醇含量增高，还是甘油三酯的含量增高，或是两者皆增高，统称为高脂血症。 1、根据血清总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白-胆固醇的测定结果，高脂血症分为以下四种类型： (1)高胆固醇血症：血清总胆固醇含量增高，超过 5.72毫摩尔/ 升, 而甘油三酯含量正常，即甘油三酯<1.70毫摩尔/升。 (2)高甘油三酯血症：约占20%血清甘油三酯含量增高，超过1.70毫摩尔/升，而总胆固醇含量正常，即总胆固醇<5.72毫摩尔/升。 (3)混合型高脂血症：血清总胆固醇和甘油三酯含量均增高，即总胆固醇超过5.72毫摩尔/升，甘油三酯超过 1 . 70毫摩尔/升。 (4)低高密度脂蛋白血症：血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-胆固醇) 含量降低，<0.9毫摩尔/升。 2、根据病因，高脂血症的分类有： (1)原发性高脂血症：包括家族性高甘油三酯血症，家族性川型高脂
(完整版)生物化学知识点重点整理
一、蛋白质化学 蛋白质的特征性元素（N），主要元素：C、H、O、N、S，根据含氮量换算蛋白质含量：样品蛋白质含量=样品含氮量*6.25 （各种蛋白质的含氮量接近，平均值为16%）， 组成蛋白质的氨基酸的数量（20种），酸性氨基酸/带负电荷的R基氨基酸：天冬氨酸（D）、谷氨酸（E）； 碱性氨基酸/带正电荷的R基氨基酸：赖氨酸（K）、组氨酸（H）、精氨酸（R） 非极性脂肪族R基氨基酸：甘氨酸（G）、丙氨酸（A）、脯氨酸（P）、缬氨酸（V）、亮氨酸（L）、异亮氨酸（I）、甲硫氨酸（M）； 极性不带电荷R基氨基酸：丝氨酸（S）、苏氨酸（T）、半胱氨酸（C）、天冬酰胺（N）、谷氨酰胺（Q）； 芳香族R基氨基酸：苯丙氨酸（F）、络氨酸（Y）、色氨酸（W） 肽的基本特点 一级结构的定义：通常描述为蛋白质多肽链中氨基酸的连接顺序，简称氨基酸序列（由遗传信息决定）。维持稳定的化学键：肽键（主）、二硫键（可能存在）， 二级结构的种类：α螺旋、β折叠、β转角、无规卷曲、超二级结构， 四级结构的特点：肽键数≧2，肽链之间无共价键相连，可独立形成三级结构，是否具有生物活性取决于是否达到其最高级结构 蛋白质的一级结构与功能的关系：1、蛋白质的一级结构决定其构象 2、一级结构相似则其功能也相似3、改变蛋白质的一级结构可以直接影响其功能因基因突变造成蛋白质结构或合成量异常而导致的疾病称分子病，如镰状细胞贫血（溶血性贫血），疯牛病是二级结构改变 等电点（pI）的定义：在某一pH值条件下，蛋白质的净电荷为零，则该pH值为蛋白质的等电点（pI）。 蛋白质在不同pH条件下的带电情况（取决于该蛋白质所带酸碱基团的解离状态）：若溶液pH
生物化学 糖代谢小结
糖代谢知识要点 (一)糖酵解途径: 糖酵解途径中,葡萄糖在一系列酶的催化下,经10 步反应降解为2 分子丙酮酸,同时产生2 分子NADH+H+与2 分子ATP。主要步骤为:(1)葡萄糖磷酸化形成二磷酸果糖;(2)二磷酸果糖分解成为磷酸甘油醛与磷酸二羟丙酮,二者可以互变;(3)磷酸甘油醛脱去2H 及磷酸变成丙酮酸, 脱去的2H 被NAD+所接受,形成NADH+H+。 (二)丙酮酸的去路: (1)有氧条件下,丙酮酸进入线粒体氧化脱羧转变为乙酰辅酶A,同时产生1 分子NADH+H+。乙酰辅酶 A 进入三羧酸循环,最后氧化为CO2 与H2O。 (2)在厌氧条件下,可生成乳酸与乙醇。同时NAD+得到再生,使酵解过程持续进行。 (三)三羧酸循环: 在线粒体基质中,丙酮酸氧化脱羧生成的乙酰辅酶A,再与草酰乙酸缩合成柠檬酸,进入三羧酸循环。柠檬酸经脱水加水转变成异柠檬酸,异柠檬酸经连续两次脱羧与脱羧生成琥珀酰CoA;琥珀酰CoA 发生底物水平磷酸化产生1 分子GTP 与琥珀酸;琥珀酸再脱氢,加水及再脱氢作用依次变成延胡索酸,苹果酸及循环开始的草酰乙酸。三羧酸循环每循环一次放出2 分子CO2,产生3 分子NADH+H+,与一分子FADH2。 (四)磷酸戊糖途径: 在胞质中,在磷酸戊糖途径中磷酸葡萄糖经氧化阶段与非氧化阶段被氧化分解为 CO2,同时产生NADPH + H+。其主要过程就是G-6-P 脱氧生成6-磷酸葡萄糖酸,再脱氢,脱羧生成核酮糖-5-磷酸。6 分子核酮糖-5-磷酸经转酮反应与转醛反应生成5 分子6-磷酸葡萄糖。中间产 物甘油醛-3-磷酸,果糖-6-磷酸与糖酵解相衔接;核糖-5-磷酸就是合成核酸的原料,4-磷酸赤藓糖参 与芳香族氨基酸的合成;NADPH+H+提供各种合成代谢所需要的还原力。 (五)糖异生作用: 非糖物质如丙酮酸,草酰乙酸与乳酸等在一系列酶的作用下合成糖的过程,称为糖异生作用。糖异生作用不就是糖酵解的逆反应,因为要克服糖酵解的三个不可逆反应,且反应过程就是在线粒体与细 胞液中进行的。2 分子乳酸经糖异生转变为1 分子葡萄糖需消耗4 分子ATP 与2 分子GTP。 (六)糖原与淀粉的降解与生物合成 糖原磷酸化酶与脱枝酶就是糖元降解过程的主要酶类,糖原磷酸化酶作用于糖原的直链部分,从 糖原的非还原端分解末端葡萄糖残基,生成1- 磷酸葡萄糖与少一个葡萄糖分子的糖原,脱枝酶就是具有双重功能的酶,一种起转移葡萄糖残基作用的酶,称糖基转移酶。另一种就是水解葡萄糖α-1,6-糖苷键作用的酶,称糖原脱枝酶,又称α-1,6-糖苷酶。 淀粉则在α-淀粉酶、β-淀粉酶、葡萄糖淀粉酶、α-1,6-糖苷酶的作用下淀粉切断成分子量较小的糊精、麦芽糖或葡萄糖。 在蔗糖与多糖合成代谢中糖核苷酸起重要作用,糖核苷酸就是单糖与核苷酸通过磷酸酯键结合所形成的化合物。在植物体中主要以UDPG 为葡萄糖供体,由蔗糖磷酸合酶催化蔗糖的合成;淀粉的合成以ADPG 或UDPG 为葡萄糖供体,小分子寡糖引物为葡萄糖受体,淀粉合酶催化直链淀粉合成,Q 酶催化分枝淀粉合成。 糖代谢中有很多变构酶可以调节代谢的速度。酵解途径中的调控酶就是己糖激酶,6-磷酸果糖激酶与丙酮酸激酶,其中6-磷酸果糖激酶就是关键反应的限速酶;三羧酸反应的调控酶就是柠檬酸合酶,柠檬酸脱氢酶与α-酮戊二酸脱氢酶,柠檬酸合酶就是关键的限速酶。糖异生作用的调控酶有丙酮酸羧激酶,二磷酸果糖磷酸酯酶,6-磷酸葡萄糖酶。 磷酸戊糖途径的调控酶就是6-磷酸葡萄糖脱氢酶;它们受可逆共价修饰、变构调控及能荷的调控。二、习题