心肌梗死伴有各种心律失常的表现

心肌梗死伴有各种心律失常的表现
心肌梗死伴有各种心律失常的表现

前言:急性心肌梗塞并发心律失常的发生率高达80%~100%。而并发恶性心律失常就是引起猝死的主要原因之一,致死率较高。心律失常的发生与心肌的缺血损伤与再灌注损伤有关。当冠状动脉因为一系列因素而突然闭塞时心律失常的发生率高达95%,发病急,来势凶险,可在短时间内发展为心室颤动或心脏停搏致死。当冠状动脉内形成的血栓溶解再通或冠状动脉痉挛缓解等原因可引起再灌注损伤,从而诱发再灌注心律失常,特别容易发生加速的室性逸搏、新出现的房室传导阻滞等。

一、缓慢性心律失常:

1、窦性心动过缓与窦性停搏 :

多见于急性下壁心肌梗死,其发生与反射性迷走神经的兴奋性增高有关,多呈一过性,严重者或持续时间时间较长者需要起搏治疗。

例1:女性患者,66岁,因胸闷心悸不适入院。

7月1日9点01

心电图可见:aVF导联呈qr型,STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高0、1~0、15mV,

长导联可见P-P间隔1、46s,可见延缓出现的QRS波群,形态呈室上性,为交界性逸搏性心律频率41bpm,在逸搏搏动的前、中、后可见窦性P波,因处于心室的有效不应期而未得以下传,为不

完全干扰性房室脱节。

心电图诊断:急性下壁心肌梗死、显著窦性心动过缓、交界性逸搏性心律、不完全干扰性房室脱节。

7月1日10点41

心电图可见: STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高明显,Ⅲ、aVF导联呈

qr型。异常Q波较前明显,ST段抬高更加明显。后行冠脉照影发现右冠状动脉自近段起完全闭塞。

7月3日复查心电图示Ⅲ、aVF呈QS型,ST段回落明显,TⅡ、Ⅲ、aVF、V5、V6倒置。

心电图诊断:急性下壁心肌梗死。

在后两幅图中我们发现,均未出现心律失常。

2、房室传导阻滞:急性心肌梗塞发生房室阻滞的发生率约为13~20%,其多发生在发病后72h以内,以下壁心肌梗塞或下壁合并后壁心肌梗塞最多见,多由右冠状动脉闭塞所致,阻滞部位多在房室结。

急性心肌梗塞并发三度AVB的70%病例发生于入院的24h内,下壁梗塞合并三度AVB的阻滞部位多在房室结,这种阻滞多为暂时性,不需要安置永久性起搏器。而前壁心肌梗塞并发三度AVB者病死率比下壁就要高2~3倍了。

例2:

患者男,81岁。因“胸闷两小时”入院。既往有高血压病史。两小时前突发胸闷,为胸骨后闷痛,伴有出汗、面色苍白及一过性黑朦发作,恶心、呕吐一次。初查心电图如下:

心电图所见:窦性P波规律出现,均未下传心室, QRS波群缓慢匀齐,频率33次/分,为过缓的交界性逸搏心律。

心肌梗死伴有各种心律失常的表现

前言:急性心肌梗塞并发心律失常的发生率高达80%~100%。而并发恶性心律失常是引起猝死的主要原因之一,致死率较高。心律失常的发生与心肌的缺血损伤和再灌注损伤有关。当冠状动脉因为一系列因素而突然闭塞时心律失常的发生率高达95%,发病急,来势凶险,可在短时间内发展为心室颤动或心脏停搏致死。当冠状动脉内形成的血栓溶解再通或冠状动脉痉挛缓解等原因可引起再灌注损伤,从而诱发再灌注心律失常,特别容易发生加速的室性逸搏、新出现的房室传导阻滞等。 一、缓慢性心律失常: 1.窦性心动过缓和窦性停搏: 多见于急性下壁心肌梗死,其发生与反射性迷走神经的兴奋性增高有关,多呈一过性,严重者或持续时间时间较长者需要起搏治疗。 例1:女性患者,66岁,因胸闷心悸不适入院。 7月1日9点01 心电图可见:aVF导联呈qr型,STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高~,

长导联可见P-P间隔,可见延缓出现的QRS波群,形态呈室上性,为交界性逸搏性心律频率41bpm,在逸搏搏动的前、中、后可见窦性P波,因处于心室的有效不应期而未得以下传,为不完全干扰性房室脱节。 心电图诊断:急性下壁心肌梗死、显着窦性心动过缓、交界性逸搏性心律、不完全干扰性房室脱节。 7月1日10点41 心电图可见: STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高明显,Ⅲ、aVF导联呈qr型。异常Q波较前明显,ST段抬高更加明显。后行冠脉照影发现右冠状动脉自近段起完全闭塞。 7月3日复查心电图示Ⅲ、aVF呈QS型,ST段回落明显,TⅡ、Ⅲ、aVF、V5、V6倒置。 心电图诊断:急性下壁心肌梗死。 在后两幅图中我们发现,均未出现心律失常。

2.房室传导阻滞:急性心肌梗塞发生房室阻滞的发生率约为13~20%,其多发生在发病后72h以内,以下壁心肌梗塞或下壁合并后壁心肌梗塞最多见,多由右冠状动脉闭塞所致,阻滞部位多在房室结。 急性心肌梗塞并发三度AVB的70%病例发生于入院的24h内,下壁梗塞合并三度AVB的阻滞部位多在房室结,这种阻滞多为暂时性,不需要安置永久性起搏器。而前壁心肌梗塞并发三度AVB 者病死率比下壁就要高2~3倍了。 例2: 患者男,81岁。因“胸闷两小时”入院。既往有高血压病史。两小时前突发胸闷,为胸骨后闷痛,伴有出汗、面色苍白及一过性黑朦发作,恶心、呕吐一次。初查心电图如下: 心电图所见:窦性P波规律出现,均未下传心室, QRS波群缓慢匀齐,频率33次/分,为过缓的交界性逸搏心律。

心梗后室性心律失常采用琥珀酸美托洛尔缓释片等治疗的效果

心梗后室性心律失常采用琥珀酸美托洛尔缓释片等治疗的效果 发表时间:2015-07-13T08:41:21.690Z 来源:《世界复合医学》2015年第6期供稿作者:肖匀波[导读] 在临床上,急性心肌梗死(AMI)属于一种较为常见的急危重症,其属于心血管疾病,并且具有较高的死亡率【1】。肖匀波荔波县人民医院贵州黔南 558400 【摘要】目的:研究心梗后室性心律失常采用琥珀酸美托洛尔缓释片等治疗的效果。方法:选取我院2008 年3 月至2012 年5 月收治的84 例心梗后室性心律失常患者作为本次研究的对象,并将其随机分为实验组与对照组,两组心律失常患者各42 例。其中对照组患者运用常规治疗方式进行治疗,实验组患者则在对照组患者的基础上添加琥珀酸美托洛尔缓释片进行治疗。比较其治疗效果。结果:两组心律失常患者经过治疗后发现,实验组患者的总有效率为95.2%(40/42);对照组患者的总有效率为73.8%(31/42)。经过对比,实验组患者的总有效率明显高于对照组患者,两组心律失常患者的治疗效果存在明显差异,P<0.05,差异有统计学意义。结论:琥珀酸美托洛尔缓释片能够有效的对心梗后室性心律失常患者进行治疗,并且较常规治疗方式更佳,是一种有效的治疗方式。 【关键词】心梗后室性心律失常;琥珀酸美托洛尔缓释片;效果【中图分类号】R972+.2【文献标识码】A【文章编号】1276-7808(2015)-06-204-01 在临床上,急性心肌梗死(AMI)属于一种较为常见的急危重症,其属于心血管疾病,并且具有较高的死亡率【1】。急性心肌梗死最常见的并发症属心律失常,其发病机制主要有以下几点:①局部心肌细胞出现一系列的现象,如缺血、损伤以及坏死等,破坏了患者的生理结构;②患者室壁张力发生变化;③心肌再灌注时受到损伤【2】。本篇文章主要阐述了两种治疗方式对心肌梗死室性心律失常患者进行治疗,并比较其治疗结果,报告如下:1.资料与方法1.1 一般资料选取我院2012 年3 月至2014 年5 月收治的84 例心梗后室性心律失常患者作为本次研究的对象,并将其随机分为实验组与对照组,两组心律失常患者各42 例。在实验组患者中,有男患者28 例,女患者14 例;年龄为43 至68 岁,平均年龄为(55.56±12.82)岁;病程为3 至8 年,平均病程为(5.58±2.67)年。在对照组患者中,有男患者31 例,女患者11 例;年龄为45 至65 岁,平均年龄为(55.08±10.31)岁;病程为3 至9 年,平均病程为(6.04±3.12)年。两组心律失常患者经过临床确诊,均属于心梗后室性心律失常患者,并且均排除了肾功能不全、意识不清以及昏迷患者。两组心律失常患者的性别、年龄以及症状等一般资料均无明显差异,P>0.05,差异无统计学意义,具有可比性。 1.2 方法对照组患者运用常规治疗方式进行治疗,主要使用药物有硝酸酯类、阿司匹林、ACEI 以及他汀类药物;实验组患者则在对照组患者的基础上添加琥珀酸美托洛尔缓释片(阿斯利康制药有限公司)进行治疗,每次服用23.75 至95.00mg,每天一次。两组心律失常患者均治疗一个疗程,4 周为一个疗程。 1.3 观察指标观察两组心律失常患者的治疗效果。治疗效果分为三个等级:显效即患者的临床症状均得到显著的改善,并与较治疗前相比,患者的症候积分减少了70%以上;有效即患者的临床症状均得有所改善,并与较治疗前相比,患者的症候积分减少了30%以上;无效即患者的临床症状及症候积分无任何变化。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。 1.4 统计学处理两组心律失常患者进行治疗情况的研究数据,在本次研究后结束,均准确无误的录入到SPSS19.0 软件进行统计学处理,使用例数(%)表示为计数资料,对比方法使用χ2检验,使用均数±标准差表示为计量数据,对比方法为t 检验,当p<0.05,表示两组进行治疗的患者之间,对比效果的数据存在差异,统计学具有意义。 2.结果两组心律失常患者经过治疗后发现,实验组患者的总有效率为95.2%;对照组患者的总有效率为7 3.8%。经过对比(见表1),实验组患者的总有效率明显高于对照组患者,两组心律失常患者的治疗效果存在明显差异,P<0.05,差异有统计学意义。 表1:两组心律失常患者的治疗效果对比[例(%)] 3.讨论在临床中,心肌梗死通常是指冠状动脉发生病变,并且减少或中断了冠状动脉的供血量,使心肌出现急性缺血,严重的会导致患者心肌出现坏死现象,严重影响了患者的正常生活及工作。急性心肌梗死最早发生在欧美等国,但近几年来,我国急性心肌梗死的发病率有所上升,并且超过80%的心肌梗死患者会并发心律失常,其中最常见的为室性心律失常【3】。Ⅰ类抗心律失常药物虽能对其进行治疗,但会提高患者远期的死亡率。而琥珀酸美托洛尔缓释片是一种选择性β受体阻滞剂,并且其具有不良反应少、抗心律失常效果好等特点。琥珀酸美托洛尔缓释片对患者的心室重构具有一定的逆转作用,起到延缓的作用,进而提高患者的治疗效果。在本次研究中,实验组患者运用琥珀酸美托洛尔缓释片治疗后,其治疗总有效率为95.2%;对照组患者运用常规治疗后,其治疗总有效率为73.8%,实验组患者的治疗总有效率明显高于对照组患者,充分证明了琥珀酸美托洛尔缓释片的治疗效果。 综合以上所述,琥珀酸美托洛尔缓释片能够有效的对心梗后室性心律失常患者进行治疗,并且较常规治疗方式更佳,是一种有效的治疗方式,值得临床推广使用。 参考文献:[1]罗海燕,彭月娥,刘杰妮等.琥珀酸美托洛尔缓释片联合稳心颗粒治疗心肌[J].世界中医药,2013,8(7):768-770.[2]刘庆.琥珀酸美托洛尔缓释片治疗急性心肌梗死的疗效观察[J].中国医药指南,2013,(10):9.[3]贾雯.琥珀酸美托洛尔缓释片和酒石酸美托洛尔片对急性心肌梗死患者心率的影响[J].医药前沿,2015,(8):152-152,153.

急性心肌梗死伴发心律失常的临床治疗分析

急性心肌梗死伴发心律失常的临床治疗 分析 (作者:___________单位: ___________邮编: ___________) 【摘要】目的探讨急性心肌梗死伴发心律失常的临床治疗效果。方法回顾性分析我院近年治疗急性心肌梗死伴发心律失常患者的资料。结果临床应用监护治疗,包括室性心律失常,房性心律失常,窦性心律失常,传导阻滞。必要时安起搏器,收到较好效果。结论掌握好抢救时机,降低死亡率,提高心肌梗死患者的生活质量。 【关键词】急性心肌梗死心律失常治疗分析 急性心肌梗死绝大多数源于冠状动脉粥样化病变、斑片破裂、出血等,在此基础上形成血凝块,使冠状动脉的某一支突然全部堵塞,使该冠脉支配区域心肌陷于坏死。受累血管以前降支最为常见,主要引起左室前壁、室间隔前2/3部、心尖部梗死。其次为右冠状动脉,引起左室隔面、后壁、室间隔后1/3部及右室梗死。再者为左回旋支,引起左室高侧壁及近心底部左室后壁梗死。左主干闭塞较少见,若闭塞则引起左室广泛梗死。现将近年治疗心肌梗死患者的体会报告如下: 1临床资料

1.1资料来源我院2008年-2009年12月门诊及住院被确诊为急性心肌梗死患者30例。其中男:20例,女10例。最小年龄31岁,最大年龄67岁,平均年龄45岁。 1.2诊断标准 30例急性心肌梗死患者均符合WHO心肌梗死的诊断标准[1] 2结果 冠状动脉再通19例,再通率为63.3%。6h以内溶栓的15例患者中有11例溶栓成功,成功率为73.3%。30例中出血7例,其中皮肤出血3例,消化道出血2例,血痰1例,眼底出血1例,出血发生率23.3%。本组30例患者中,出现休克3例、严重心律失常2例、心衰1例,严重)窦缓1例,心室率52次/min,持续2min。严重并发症发生率为23.3%。 3讨论 急性心肌梗死是指冠状动脉急性闭塞,血流中断,所引起的局部心肌的缺血性坏死,临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭,并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。急性心肌梗死,是在冠脉病变的基础上发生的。尽快地使冠脉再通和血运重建,对于挽救濒死心肌、防止梗死面积的扩大,保护心肌的泵功能,提高早期存活率有着极其重要的意义。 目前,溶栓冶疗已成为选择性急性心肌梗死(AMI)患者最重要的疗法。根据国外报道大剂量尿激酶血管通畅率可以达到62%。尿激酶足一种纤溶酶原激活剂,在体内激活纤溶酶原,成为纤溶酶,溶解

急性心肌梗塞的症状

急性心肌梗塞的症状 1.先兆症状 急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状,最常见为心绞痛,其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛,另一半原有心绞痛,突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长,诱因不明显,硝酸甘油疗效差,心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动,同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低,T波倒置或增高,应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆,及时积极治疗,有可能使部分病人避免发生心肌梗死。 2.急性心肌梗死临床症状 (1)疼痛:是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状,典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区,向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处,同时胸骨下段后部常憋闷不适,或伴有恶心、呕吐,常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛,或为紧缩感、烧灼样疼痛,常伴有烦躁不安、出汗、恐惧,或有濒死感。持续时间常大于30min,甚至长达10余小时,休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。

少数急性心肌梗死病人无疼痛,而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以下情况:①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者;④伴有脑血管病的病人;⑤脱水、酸中毒的病人。 (2)全身症状:主要是发热,伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24~48h出现,程度与梗死范围常呈正相关,体温一般在38℃上下,很少超过39℃,持续1周左右。 (3)胃肠道症状:疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低,组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。 (4)心律失常:见于75%~95%的病人,多发生在起病1~2周内,而以24h内最多见,可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见,尤其是室性过早搏动,若室性过早搏动频发(5次/min以上),成对出现或呈短阵室性心动过速,多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时,常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动,可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见,严重者可为完全

急性心肌梗死是冠状动脉急性

急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类药物不能完全缓解,伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化,可并发心律失常、休克或心力衰竭,常可危及生命。本病在欧美最常见,美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势,每年新发至少50万,现患至少200万。 目录 1病因 2临床表现 3实验室检查 4诊断与鉴别诊断 5并发症 6治疗 7预后 8预防 1病因 患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂,血中的血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血块(血栓),突然阻塞冠状动脉管腔,导致心肌缺血坏死;另外,心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死,常见的诱因如下: 1.过劳 过重的体力劳动,尤其是负重登楼,过度体育活动,连续紧张劳累等,都可使心脏负担加重,心肌需氧量突然增加,而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄,不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂,导致急性心肌梗死。 2.激动 由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。 3.暴饮暴食 不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后,血脂浓度突然升高,导致血黏稠度增加,血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓,引起急性心肌梗死。 4.寒冷刺激 突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此,冠心病患者要十分注意防寒保暖,冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。 5.便秘 便秘在老年人当中十分常见。临床上,因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视,要保持大便通畅。 6.吸烟、大量饮酒 吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。 2临床表现 约半数以上的急性心肌梗死患者,在起病前1~2天或1~2周有前驱症状,最常见的是原有的心绞痛加重,发作时间延长,或对硝酸甘油效果变差;或继往无心绞痛者,突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括: 1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛

琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的临床治疗

琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的临床治疗 发表时间:2017-06-12T14:54:33.267Z 来源:《医师在线》2017年4月上第7期作者:龚军辉欧阳巍立 [导读] 急性心肌梗死是临床中较为常见的一种心血管疾病,主要是由于患者的冠状动脉发生持续性的闭塞,导致出现缺血、缺氧性心肌坏死等症状[1]。 江苏省丹阳市人民医院江苏丹阳 212300 [摘要]目的:研究探讨琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的应用效果。方法:选取2014年5月至2015年12月我院60例心梗后室性心律失常患者,分为两组。对照组30例,服用酒石酸美托洛尔片治疗;观察组30例,给予服用琥珀酸美托洛尔缓释片治疗。统计比较两组患者治疗前后心脏功能指标水平以及临床疗效。结果:治疗前,两组患者的心率以及LVEF指标差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的心率以及LVEF指标水平均显著改善,且观察组指标水平优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗总有效率相比对照组更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:相比常规酒石酸美托洛尔片,服用琥珀酸美托洛尔缓释片治疗效果更为显著,临床疗效更好。 [关键词] 心力衰竭;心梗后室性心律失常;临床治疗效果 急性心肌梗死是临床中较为常见的一种心血管疾病,主要是由于患者的冠状动脉发生持续性的闭塞,导致出现缺血、缺氧性心肌坏死等症状[1]。急性心肌梗死疾病通常还会伴有心电图变化以及血清心肌酶活性增高等特点[2]。本研究就琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的应用效果进行分析,报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选择2014年5月至2015年12月我院收治的心梗后室性心律失常患者60例,分为两组,每组30例。对照组中男16例,女14例,年龄47—85岁,平均年龄(65.06±1.93)岁,服用酒石酸美托洛尔片进行治疗;观察组中男15例,女15例,年龄45—84岁,平均年龄(66.12±1.87)岁,给予患者服用琥珀酸美托洛尔缓释片进行治疗。两组患者在年龄、性别以及病情等级等方面的差异不明显(P> 0.05),具有可对比价值。 1.2 方法对照组患者给予服用酒石酸美托洛尔片(阿斯利康制药有限公司,国药准字H32025390)进行治疗,25mg/次,2次/d。观察组患者给予服用琥珀酸美托洛尔缓释片(阿斯利康制药有限公司,国药准字J20100098)进行治疗,47.5mg/次,1次/d。 1.3 疗效评价统计比较两组患者治疗前后心脏功能指标水平以及临床治疗总有效率。有效率评价:显效:心力衰竭症状明显缓解甚至消除;进步:症状稍有缓解;无效:心率衰竭症状没有变化甚至加重。 1.4 统计学方法采用SPSS17.0软件进行研究数据统计学处理,患者治疗前后心脏功能指标检测水平采用均数±标准差(X±S)表示,配以t检验。患者治疗总有效率应用百分数(%)表示,并且配合X2进行校验,P<0.05说明差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患者治疗前后心率以及LVEF等心脏指标水平的比较治疗前,两组患者的心率[(9 3.21±7.12) 次/min vs (93.87±7.89)次]以及LVEF指标[(37.12± 4.88)% vs (37.96±4.12)%]差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组心率(74.77±3.98)次/min,LVEF指标(79.21±4.41)%,优于对照组患者的(84.11±4.31)次/min以及(62.11±2.81)%,差异有统计学意义(P<0.05)。 2.2 两组患者临床治疗有效率的比较观察组患者临床治疗总有效率为9 3.33%,显著高于对照组患者的76.67%,差异具有统计学意义(P<0.05)。 3 讨论 急性心肌梗死是临床上比较常见的一种心血管疾病,主要是由于患者的冠状动脉发生持续性的闭塞,导致出现缺血、缺氧性心肌坏死等症状,在中老年患者中具有比较高的发病率[3]。急性心肌梗死病情凶险,易反复,通常还会并发心律失常等症状[4]。不仅严重威害到患者的生命安全,也给医院的治疗和护理工作带来了极大的挑战。患者一旦并发心率失常,病情发展极为迅速,如果不能得到及时有效的治疗和护理干预,会并发心律失常、休克甚至心理衰竭等危重症状,极易导致患者死亡。 本研究结果显示,治疗前,两组患者的心率以及LVEF指标差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的心率以及LVEF指标水平均显著改善,且观察组指标水平优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),说明琥珀酸美托洛尔缓释片对于患者心脏功能指标水平的改善效果比较明显;观察组患者治疗总有效率相比对照组更高,差异有统计学意义(P<0.05),说明相比于酒石酸美托洛尔片,琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的有效率更高,疗效更好。 综上所述,心梗后室性心律失常患者给予服用琥珀酸美托洛尔缓释片治疗可以比较明显的改善心率以及LVEF等心脏功能指标水平,治疗效果更好,值得临床应用与推广。 参考文献 [1] 温志峰. 琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的疗效观察[J].中西医结合心血管病杂志,2015,3(17):3 - 4. [2] 程明康,易梦秋,刘少华.胺碘酮治疗心肌梗死后室性心律失常的临床分析[J].中外医疗,2014,12(27):205 - 206. [3] 于淑慧.胺碘酮与利多卡因治疗急性心肌梗死并室性心律失常的临床疗效比对分析[J].中国医药指南,2012,18(31):112-113. [4] 艾青涯,张永平,黄绍星,等.院前溶栓治疗ST段抬高型急性心肌梗死的临床研究[J].中国实用医药,2013,14(08):98-99.

心肌梗死后室性心律失常的处理

心肌梗死后室性心律失常的处理 急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)患者易于伴发各种心律失常,其中室性心律失常发生率较高,也是导致猝死,危及患者生命的重要因素之一。文献报道AMI后室性期前收缩(室早)的发生率为10%~93%,室性心动过速(室速)的发生率为3%~39%,心室颤动(室颤)的发生率为4%~36%。每年美国有超过30万的人猝死于冠心病,心肌梗死后发生的室性心律失常是猝死最常见的原因,60%急性心肌梗死性死亡的患者发生在发病后1h内,被认为与室性心律失常,特别是与心室颤动有关。正确评估和处理AMI后的室性心律失常,对提高AMI患者的生活质量和生存率有着重要意义。 1.室早(Ventricular Premature Beats) 室早常见于AMI患者。根据室性心律失常的危险分层,AMI合并的室早属于潜在恶性,既往认为可引起室速或室颤,是一种预警性心律失常。近年的研究则发现孤立的室早不是AMI时发生致命性心律失常的预报因子;现在CCU中发生VF的几率已经明显减少,因此,不主张在AMI 后预防性应用利多卡因。对已经发生的室早,是否应当药物干预,也存在争论,因为所有的临床试验都没有证实药物干预可以提高患者的生存率。AMI中重视血运重建治疗(抗血栓、抗凝、冠脉重建),纠正电解质、代谢异常,有利于减少室性心律失常的发生;AMI患者交感活性上升,血儿茶酚胺浓度增加,肾素-血管紧张素系统激活,早期应用β受体阻滞剂和ACE抑制剂,有利于减少室性心律失常的发作。 对于陈旧性心肌梗死伴发的室早,同样没有大型临床试验证实抗心律失常药物干预可以提高患者的生存率。所以,如果没有症状、发作不频繁、不引起血流动力学改变的室早,可以不作处理;对于发作频繁、症状明显,患者不能耐受,或是导致血流动力学障碍的室早,可以给予抗心律失常药物。由于某些药物,如英卡胺、氟卡胺、莫雷西嗪可增加远期死亡率,应当避免使用。对于药物控制效果不佳,患者不能耐受的室早,可以考虑射频消融。 2.加速性室性自主心律(Accelerated Idioventricular Rhythm,AIVR) AIVR也称缓慢型室速,心率通常在60~120次/分,约20%的AMI患者合并此类心律失常。AIVR在前壁或下壁心梗的发生率大致相等,在冠状动脉再灌注时较为常见,可以由一次室早引发,也可因窦性心动过缓和室性逸搏增多引起,其机制可能是临近梗死区内或梗死区内的蒲氏纤维自律性增强而引起。AIVR一般不需治疗,少数情况下导致严重血流动力学障碍、心绞痛复发时,可采用加速窦性心律的办法,如阿托品、心房起搏等,随着窦性心律频率加快、室性逸搏减少,AIVR可突然终止,除非有更严重的心律失常参与,一般不应用利多卡因、普鲁卡因酰胺等药物。 3.室性心动过速(Ventricular Tachycardia, VT) AMI后室速可分为非持续性(30s内自然终止)和持续性(发作超过30s或需治疗终止);单形性或多形性VT;早期VT(AMI后24或48h内发生)和晚期VT(AMI24或48h后发生)。尖端扭转型室速(T orsades de Pointes,TDP)是多形性VT的一种特殊类型,通常由抗心律失常

心肌梗死后室性心律失常的诊治

心肌梗死后室性心律失常的诊治 由于冠心病一级和二级预防措施的积极推广和实施,冠心病现代治疗方式,特别是急性心肌梗死发病早期直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI) 技术的广泛开展,近年来冠心病的病死率呈逐年下降的趋势,但是心脏性猝死(SCD)的发病率并未下降。在美国,相对于肺癌、前列腺癌、直肠结肠癌、脑血管病、糖尿病和下呼吸道感染所引起的死亡,SCD仍排在首位,病死率为76/10万。 心肌梗死后心衰患者SCD风险显著高于其他心脏病患者。一项人群研究显示:有心梗病史的心衰患者,SCD发生率在所有心脏病患者中最高,是全组心脏病患者的3.65倍。此外,另一项研究分析了2800多例STEMI 患者直接PCI术后近期和远期死亡原因,平均随访4.7年。该研究发现直接PCI出院后的患者远期心源性死亡原因中,SCD(15.5%)为首要死亡原因,远高于心衰死亡(4.0%)。因此,如何提高对心肌梗死后室性心动过速(VT)或心室颤动(VF)等室性心律失常的诊治从而降低SCD,一直是临床医师的关注重点。近年我国也颁布了《室性心律失常中国专家共识》以及《冠心病血运重建后心脏性猝死的预防》。 一、区别对待心肌梗死后室性心律失常的意义。

在急性心肌梗死48小时内,因为心肌组织缺血缺氧,心肌细胞膜处在不稳定状态,容易引起各种原发性心律失常的发生,其中包括频发室性早搏、VT、VF等。据文献报道,急性心肌梗死48小时内,持续性VT或VF的发生率高达6%,其中80%发生在急性心肌梗死6小时内。但急性心肌梗死48小时内发生持续性VT或VF的患者,1年的复发率不到2%。该结果提示在急性心肌梗死48小时内发生的持续性VT或VF,除增加患者早期住院死亡率外,对之后发生SCD预测价值不大。然而,在急性心肌梗死48小时后发生持续性VT或VF的患者,1年的复发率却高达30%,属于SCD高危人群。该结果表明在急性心肌梗死48小时后发生的持续性VT或VF,对之后发生SCD有着较好的预测价值。因此,临床医师需区别对待急性心肌梗死后持续性VT或VF的意义,重视48小时后发生持续性VT或VF人群心脏性猝死的防治。 二、重视长期管理中心肌梗死患者SCD的防治 1. 心肌梗死后SCD二级预防 急性心肌梗死48小时内发生的持续性VT或VF与急性缺血、缺氧有关,主要依靠积极冠脉血运重建以及抗心律失常药物治疗,目前指南不建议对该人群进行ICD二级预防治疗。急性心肌梗死48小时后发生的持续

心肌梗死后室性心律失常的发生机制和治疗进展

心肌梗死后室性心律失常的发生机制和治疗进展 作者:江洪(武汉大学人民医院) 上传时间:2008-6-3 15:17:46 关键词:2008东北会江洪心律失常心肌梗死药物治疗除颤器室性心律失常,尤其是多形性室性心动过速和室颤是引起心肌梗死(简称心梗)患者早期死亡的主要原因。在急性心梗幸存的人群中, 50%以上仍死于致命的室性心律失常。心梗后室性心律失常的发生机制已得到较深入的研究,而早期治疗和预防心梗后室性心律失常也成为降低心梗患者死亡率的重要措施。本文就心肌梗死后室性心律失常的发生机制和治疗进展作一综述。 1 心梗后室性心律失常的发生机制1.1 心脏交感神经重构心梗后交感神经发生重构已得到广泛的认同。研究发现,心梗后心脏交感神经发生损伤,周围神经纤维经过Wallerian变性,梗死区域去神经支配,继而梗死周边区发生神经鞘细胞增殖和轴突再生(神经芽殖),导致梗死周边区交感神经高分布,交感神经密度增加。在发生心梗的心脏中,去神经支配区域(梗死区)和高神经支配区域(梗死周边区)以及正常神经支配区域的共存可能在交感神经活动中增加心脏的电生理异质性,促进自律性异常和触发活动的发生以及折返的形成,从而导致室性心律失常的发生。目前认为,心脏交感神经激活时,末梢释放去甲肾上腺素(NE)可与心肌细胞膜上β1受体结合激活钙通道,促进Ca2+内流,导致4期除极加速,心肌细胞自律性增高。心梗后,梗死周边区交感神经密度增高,交感神经激活时梗死周边区心肌细胞的自律性将明显高于梗死区和正常区域心肌细胞,因而梗死周边区很可能成为一个异位兴奋灶发放冲动,引起心律失常。交感神经重构可以促进触发活动的发生。Pinto等研究表明,梗死周边区心肌细胞静息电位水平,0期去极化速度和幅度,动作电位时程和复极离散度以及对儿茶酚胺的反应性明显不同于正常区和梗死区,其原因可能在于三个区域的交感神经密度不同。高神经支配区域局部交感神经递质——NE浓度增加可以增加IcaL密度,减少复极K+电流密度,使交感神经高密度部位的动作电位延长(主要是复极化时间延长),交感神经刺激时使心肌细胞内Ca2+负荷增加,促进早期后除极(EAD)或延迟后除极(DAD)的发生,引起触发性心律失常。此外,心梗后神经内分泌系统的激活也为触发室性心律失常提供潜在的电生理基质。心梗造成结构性(纤维瘢痕的形成) 或功能性(有效不应期的不一致)的“传导阻滞”,加上交感神经过度再生引起的交感神经活性增加对梗死区及梗死周边区存活心肌细胞的不应期和传导速度产生影响, 而且交感神经过度再生释放过多的去甲肾上腺素使复极离散度更加异常,去甲肾上腺素等神经递质造成局部血管收缩、心肌缺血导致心肌室性心律失常易感性增加。这些因素可在一定条件下共同促进折返性室性心律失常的发生。1.2 心肌细胞电重构心梗发生后,梗死区和非梗死区均可观测到心肌细胞的电重构,表现为心脏各种电生理指标的改变。心肌细胞电重构可能是心梗急性期室性心律失常发生的主要机制。心梗发生后,由于心肌能量代谢障碍,Na-K泵活动降低,使膜内外的K+浓度差减小,膜电位减小,快钠通道失活,而钙通道仍可激活,心肌的快反应电位转变为慢反应电位,并有自律活动,从而引发心律失常。同时,由于Na-K泵功能障碍,心肌细胞内Na+聚集,Na-Ca交换增强,细胞内Ca2+浓度增高,容易引起触发性心律失常。心肌细胞电重构也直接参与了心梗慢性期折返性室性心律失常的发生。梗死慢性期心外膜边缘带或称梗死周边区(EBZ)心肌细胞(IZs)与正常心外膜心肌细胞(NZs)相比,IZs的动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)长于NZs,而0期去极化的最大速率和传导速度则小于NZs。在复极化过程中,由于复极电流的不同(NZs早期复极电流以Ito 为主,IKr,IKs及IK1主要参与2期和3期复极过程;而IZs早期复极电流以IKp和INaCa为主,晚期则以IK1为主),IZs复极化时程要长于NZs。在IZs,Na通道功能的缓慢恢复引起复极化后不应状态导致IZs和NZs的ERP和复极离散度进一步扩大,加上心肌细胞间缝隙连接重构,为诱发折返性室性心动过速提供基质。心梗后心肌各种离子通道的重构是心梗慢性

急性心肌梗死的临床表现

急性心肌梗死的临床表现 急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类药物不能完全缓解,伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化,可并发心律失常、休克或心力衰竭,常可危及生命。本病在欧美最常见,美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势,每年新发至少50万,现患至少200万。 目录 1病因 2临床表现 3实验室检查 4诊断与鉴别诊断 5并发症 6治疗 7预后 8预防 1病因 患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂,血中的血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血块(血栓),突然阻塞冠状动脉管腔,导致心肌缺血坏死;另外,心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死,常见的诱因如下: 1.过劳

过重的体力劳动,尤其是负重登楼,过度体育活动,连续紧张劳累等,都可使心脏负担加重,心肌需氧量突然增加,而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄,不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂,导致急性心肌梗死。 2.激动 由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。 3.暴饮暴食 不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后,血脂浓度突然升高,导致血黏稠度增加,血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓,引起急性心肌梗死。 4.寒冷刺激 突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此,冠心病患者要十分注意防寒保暖,冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。 5.便秘 便秘在老年人当中十分常见。临床上,因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视,要保持大便通畅。 6.吸烟、大量饮酒 吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。 2临床表现 约半数以上的急性心肌梗死患者,在起病前1~2天或1~2周有前驱症状,最常见的是原有的心绞痛加重,发作时间延长,或对硝酸甘油效果变差;或继往无心绞痛者,突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括: 1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛 休息和含服硝酸甘油不能缓解,常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。 2.少数患者无疼痛

急性心梗诱发的早期心律失常处理原则

急性心梗诱发的早期心律失常处理原则 急性心肌梗死诱发的早期心律失常有缓慢和快速之分,两者又分数种类型,每种类型需要不同的处理方法,复杂难记信息量大。以下是对急性心梗早期心律失常处理的小结。 急性心肌梗死(AMI)诱发的早期心律失常包括缓慢性和快速性心律失常,两者又有如下分类: 缓慢性心律失常 01窦性心动过缓 ?常见,发生率约9%-25%。 ?部位:多见于下壁心肌梗死或再灌注时的Bezold-Jarisch反应。 ?处理时机:多为一过性,大多可自行恢复,一般不用处理,但如出现3s及以上的窦性停博或心率慢于40bpm时会诱发恶性心率失常,或出现低血压、血流动力学紊乱,此时需要处理。 ?处理方法:给予阿托品3mg iv,有条件者可植入临时起搏器,但永久起搏器慎用。 02传导阻滞 ?房室传导阻滞(AVB)发生率为7%,新出现的AVB死亡率较高;束支阻滞发生率为5.3%,左束支传导阻滞(LBBB)预示着AVB或心力衰竭。 ?处理要点:需要关注QRS波。QRS波较窄时,意味着逸博点位于房室结下方,受部分迷走神经支配,此时阿托品可能有效;如QRS波较宽,说明逸博点位置较低,位于心室下方,此位置不受迷走神经支配,因此阿托品无效,只有交感/拟交感神经药物如多巴胺、异丙肾等有效。 ?建议:由于房室传导阻滞时有心肌缺血,增强心肌收缩力无疑会增加心肌供血与缺血矛盾,因此建议植入临时起搏器,以提高稳定心率而不增加心肌收缩力。如果患者出现永久性的LBBB,不能被再灌注治疗缓解,要考虑安装永久起搏器。 ?需关注:植入永久起搏器前需考虑两方面,一是非适应症,二是应同时评价的内容。无症状的持续Ⅰ度AVB伴有束支或分支阻滞以及仅有新的束支或分支阻滞而无AVB为永久起搏器的非适应症;需评价有无心脏转复除颤器指证、是否需要心脏再同步治疗等。如果需要植入起搏器,应尽可能双腔起搏。 AMI不同部位AVB的特点见下表: 不同部位Ⅲ度AVB后的特点见下表:

35类重大疾病的临床表现症状

常见重大疾病的临床表现症状 1.恶性肿瘤 良性和恶性肿瘤临床表现的区别: 1生长速度:良—慢;恶—快。2生长方式:良—膨胀性生长;恶—浸润性生长。3与周围组织的关系:良—有包膜,不侵犯周围组织,界限清楚,活动度大;恶—多无包膜,破坏周围组织,界限不清,活动受限。4转移:良—不转移;恶—易转移。5全身影响:良—一般不影响全身情况,如体积巨大或发生于重要器官,亦可威胁生命;恶—晚期严重影响全身,可出现恶病质,常导致死亡。6治疗后:良—不易复发;恶—容易复发。 原位癌的定义 原位癌又称Bowen氏病,或上皮内上皮癌。多见于老年人,好发于角结膜交界处,肿瘤与邻近正常组织有明显界限。发展缓慢,可在若干年内局限在上皮内,病理检查显示为一种无规律的表皮增生,属于真正的上皮内上皮癌。切片中可见上皮细胞极性紊乱,正常上皮细胞被许多异形或多核奇异细胞所代替,常见角化和不全形化分裂相,上皮基底膜完整,一般预后良好。 原位癌一般指粘膜上皮层内或皮肤表皮内的非典型增生(重度)累及上皮的全层,但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。例如子宫颈、食管及皮肤的原位癌。 上皮组织是覆盖身体表面及体内脏器的内、外表面的一层组织,包括若干层上皮细胞和基底膜。其下是间质和真皮组织。原位癌就是指癌细胞只出现在上皮层内.而未破坏基底膜,或侵入其下的间质或真皮组织.更没有发生浸润和远处转移,所以原位癌有时也被称为“浸润前癌”或“0期癌”。 原位癌可进一步发展为早期浸润癌,偶尔原位癌可消退。原位癌的病变范围虽为局限性,但也可程多灶性或在不穿透基底膜的情况下累及较大的区域。 常见的原位癌有皮肤原位癌、子宫颈原位癌、胃原位癌、直肠原位癌、乳腺导管内癌和乳房小叶间原位癌。 正因为原位癌没有形成浸润和转移,不符合癌症的特点,所以它并不是真正的“癌”.如果能及时发现,尽早切除或给予其他适当治疗,完全可以达到治愈的目的。所谓癌症的早期发现,最理想的也就是发现原位癌,这时治疗效果极佳。例如,最早期的子宫颈癌是原位癌,病人没有自觉症状,肉眼也看不出癌变,通过子宫颈癌普查,采用宫颈细胞涂片的方法可以发现它,如果及时予以治疗.治愈率可达100%。 症状 1.肿瘤位于角结膜交界处,隆起,表面粗糙,有较多血管。 2.与邻近组织有明显界限。 2.急性心肌梗塞临床表现 急性心肌梗塞(acute myocardial infarction,AMI)又叫急性心肌梗死,是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按梗塞范围,心肌梗塞可分为透壁性心肌梗塞和心内膜下心肌梗塞两类。按病变发展过程,心肌梗塞可分为急性心肌梗塞与陈旧性心肌梗塞。

急性前壁心梗与下壁心梗心律失常对预后的影响

急性前壁心梗与下壁心梗心律失常对预后的影响 摘要目的研究急性前壁心肌梗死(心梗)与下壁心梗心律失常对预后的影响。方法98例心梗患者,将患者按病发部位分为前壁心梗组(48例)和下壁心梗组(50例)。所有患者在100 ml生理盐水中加入100万~150万U尿激酶,并在30 min内采用静脉滴注的方式输入到患者体内。采用pm8000型参监护仪对患者的心律状况进行连续3 d的监测。对比两组患者预后。结果前壁心梗组发现陈旧性心肌梗死14例,占29.17%;下壁心梗组发现陈旧性心肌梗死6例,占12.00%。前壁心梗组出现陈旧性心肌梗死患者的比例明显高于下壁心梗组(P<0.05)。前壁心梗组出现28例心律失常现象,其中3例患者因心律失常死亡,心律失常发生率为58.33%,死亡率为6.25%。下壁心梗组出现32例心律失常现象,6例患者因心律失常死亡,心律失常发生率为64.00%,死亡率为12.00%。下壁心梗组心律失常发生率及病死率均高于前壁心梗组(P<0.05)。结论急性前壁心梗与下壁心梗心律失常对预后有显著影响。 关键词心肌梗死;心律失常;预后 急性心肌梗死是发生在老年人群中的一种常见疾病,是由严重而持久性的心肌急性缺血而造成的心肌坏死现象[1]。当前我国患急性前壁心梗与下壁心梗的患者绝对数量在全球属于第一位。而在患者的增长率上也处于较高的水平,并成为造成患者死亡以及降低其生活质量的主要影响因素之一。在此背景下研究其引起的心律失常对预后所形成的影响有助于该疾病的认识与预防,本文通过收集本院98例心梗患者,分析急性前壁心梗与下壁心梗心律失常对预后的影响,现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取本院2013年1月~2015年12月收治的98例心梗患者,其中男51例、女47例,年龄最小43.5岁,最大71.5岁,平均年龄(6 2.5±6.3)岁。所有参与本次实验研究的患者在事前均告知其本次活动的相关内容并取得同意后再进行实验。将患者按病发部位分为前壁心梗组(48例)和下壁心梗组(50例)。前壁心梗组男26例、女22例,患者年龄最小4 3.5岁,最大67.5岁,平均年龄(59.5±5.3)岁。下壁心梗组男25例、女25例,年龄最小49.0岁,最大71.5岁,平均年龄(65.22±5.3)岁。患者从发病到入院接受治疗的时间在6 h 内31例,6~12 h 42例,>12 h 25例。既往史有高血压53例,糖尿病21例,心梗史24例。日吸烟>10支42例,饮酒100~800 ml/d 23例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。 1. 2 方法所有患者均符合溶栓标准,对其治疗采用如下方法[2]:在100 ml 生理盐水中加入100万~150万U尿激酶,在30 min内采用静脉滴注输入到患者体内。采用pm8000型参监护仪(迈瑞公司提供)对患者的心律状况进行连续3 d的监测。当出现心室颤动(VF)、心房扑动(AF)、房室传导阻滞、室性心动过速(VT)、心房颤动均归属到心律失常的范畴。

心肌梗死伴有各种心律失常的表现

前言:急性心肌梗塞并发心律失常的发生率高达80%~100%。而并发恶性心律失常就是引起猝死的主要原因之一,致死率较高。心律失常的发生与心肌的缺血损伤与再灌注损伤有关。当冠状动脉因为一系列因素而突然闭塞时心律失常的发生率高达95%,发病急,来势凶险,可在短时间内发展为心室颤动或心脏停搏致死。当冠状动脉内形成的血栓溶解再通或冠状动脉痉挛缓解等原因可引起再灌注损伤,从而诱发再灌注心律失常,特别容易发生加速的室性逸搏、新出现的房室传导阻滞等。 一、缓慢性心律失常: 1、窦性心动过缓与窦性停搏 : 多见于急性下壁心肌梗死,其发生与反射性迷走神经的兴奋性增高有关,多呈一过性,严重者或持续时间时间较长者需要起搏治疗。 例1:女性患者,66岁,因胸闷心悸不适入院。 7月1日9点01 心电图可见:aVF导联呈qr型,STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高0、1~0、15mV,

长导联可见P-P间隔1、46s,可见延缓出现的QRS波群,形态呈室上性,为交界性逸搏性心律频率41bpm,在逸搏搏动的前、中、后可见窦性P波,因处于心室的有效不应期而未得以下传,为不 完全干扰性房室脱节。 心电图诊断:急性下壁心肌梗死、显著窦性心动过缓、交界性逸搏性心律、不完全干扰性房室脱节。 7月1日10点41 心电图可见: STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高明显,Ⅲ、aVF导联呈 qr型。异常Q波较前明显,ST段抬高更加明显。后行冠脉照影发现右冠状动脉自近段起完全闭塞。 7月3日复查心电图示Ⅲ、aVF呈QS型,ST段回落明显,TⅡ、Ⅲ、aVF、V5、V6倒置。 心电图诊断:急性下壁心肌梗死。 在后两幅图中我们发现,均未出现心律失常。

心肌梗死的 临床表现

心肌梗死的临床表现 (一)先兆:突然发生或出现较以往更剧烈而频繁的心绞痛,心绞痛持续时间较以往长,诱因不明显,硝酸甘油疗效差,心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动等,都可能是心肌梗塞的先兆(梗塞前心绞痛)。如此时心电图示ST段一时性明显抬高或压低,T波倒置或增高,更应警惕近期内发生心肌梗塞的可能。及时积极治疗,有可能使部分病人避免发生心肌梗塞。 (二)症状: 1.疼痛:是最先出现的症状,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但常发生于安静或睡眠时,疼痛程度较重,范围较广,持续时间可长达数小时或数天,休息或含用硝酸甘油片多不能缓解,病人常烦躁不安、出汗、恐惧,濒死感;2.全身症状:主要是发热,伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等。 3.胃肠道症状在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛。 4.心律失常:尤其24小时内。以室性心律失常为最多,尤其是室性过早搏动;如室性过早搏动频发(每分钟5次以上),成对出现,加速的心室自主心律,完全性房室传导阻滞。 5.低血压和休克:病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml/h=、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。主要是心原性,为心肌广泛(40%以上)坏死,心排血量急剧下降所致,神经反向引起的周围血管扩张为次要的因素。 6.心力衰竭主要是急性左心衰竭,为梗塞后心脏收缩力显著减弱和顺应

性降低所致。病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等,严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现,出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗塞者,一开始即可出现右心衰竭的表现。(三)体征心脏浊音界可轻度至中度增大;心率增快或减慢,心尖区第一心音减弱,可出现第三或第四心音奔马律。心包摩擦者,发生二尖瓣乳头肌功能失调者,心尖区可出现粗糙的收缩期杂音;发生心室间隔穿孔者,胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音。发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。

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