00、神经递质作用机制一览
5- HT1A受体部分激动作用（SPA）：降低前额叶皮质谷氨酸的释放，从而降低中脑边缘系统多巴胺的释放，缓解阳性症状；增加前额叶DA释放，改善阴性症状、认知损害和情感症状；降低EPS发生；降低高泌乳素血症；抗焦虑（部分拮抗突触后膜5-HT1A 受体，降低5-HT活性）；抗抑郁（部分拮抗突触前树突5-HT1A受体，增强5-HT活性）
5-HT2A受体：降低前额叶皮质谷氨酸的释放，从而降低中脑边缘系统多巴胺的释放，缓解阳性症状；增加前额叶DA释放，改善阴性症状、认知损害和情感症状；降低EPS 发生；降低高泌乳素血症；导致性功能障碍；镇静；增加慢波睡眠
5- HT2C受体：NE和DA的释放脱抑制；镇静；增加慢波睡眠；增加食欲、体重增加；导致性功能障碍
5-HT3受体：胃肠道反应（SSRIs、SNRIs的激动作用）；缓解胃肠道反应，止吐（米氮平、奥氮平、氯氮平的阻断作用）
D2受体：治疗精神分裂症阳性症状和可能的好斗、暴怒及兴奋行为；改善Tourette综合征的抽动等症状；减轻急性精神病性躁狂的症状；EPS；TD；恶性综合征；加重阴性症状和认知症状（神经阻滞剂所致缺陷综合征）；泌乳素升高；泌乳、闭经；镇静
α1受体：头晕；镇静；体位性低血压；减弱α2受体拮抗作用的抗抑郁疗效；罕见阴茎异常勃起；缓解焦虑/惊恐发作/震颤/出汗/心动过速/高度警觉/梦魇
α2受体：阻断突触前膜α2自受体，使NE神经元脱抑制；阻断突触前膜α2异受体，使5-HT神经元脱抑制，并进一步刺激5-HT神经元胞体上的α1受体，增加5-HT神经元的放电活动和神经末端5-HT的释放
β1受体：治疗高血压和心律不齐；治疗静坐不能；缓解焦虑/惊恐发作/震颤/出汗/心动过速/高度警觉/梦魇
H1受体：镇静；增加食欲、体重增加（可能需联合5-HT2C拮抗作用）
M1受体：减轻EPS；抗胆碱作用（视物模糊、口干、便秘、尿潴留）；诱发青光眼；窦性心动过速；性功能障碍；镇静；记忆减退；体温增高；偶可发生抽搐、谵妄
M3受体：减少胰岛素释放；可能导致罕见且突然发生的糖尿病酮症酸中毒（DKA）或高糖高渗性昏迷（HHS）
GABA-A：α1亚型：镇静、抗惊厥、遗忘作用；α2和α3亚型：抗焦虑、松弛肌肉和酒精的强化作用有关；主要位于海马的α5亚型：可能与认知和其他功能有关
GABA-B：阳性调节剂具有抗焦虑作用
受体X？：脂肪组织、肝、骨骼肌胰岛素抵抗；空腹甘油三酯升高
NGF多元脑神经递质平衡疗法
NGF多元脑神经递质平衡疗法——心境障碍 时间：2013-08-14 来源：西安新城军海医院 【医疗前沿】据卫生部调查显示：中国患有精神类疾病的患者超过1亿例，发病率高达13.6%，较20年前增长了10倍以上，这与人们所承受的内外压力有着很大的因果关系，并且也成为了当前较为严峻的问题。因为，精神疾病对人的心理会造成极大损害，影响到患者生活、工作、交际等各个方面。在诊疗方面，患者往往选用传统的心理治疗或者药物治疗，但是有效率不足5成，治愈率就更低，因此，在对于精神疾病，尤其是心境障碍的诊疗上，成为了各大精神疾病医疗机构与患者共同关注的焦点。 【“NGF多元脑神经递质平衡疗法”心境障碍尖端技术引关注】 目前，西安军海医院以“NGF脑功能平衡渗透体系”为理论基础，针对心境障碍的具体病症、病因制定针对性的疗法方案，将军科诊疗技术充分投入到临床科研，“NGF多元脑神经递质平衡疗法”也因此应运而生，并于上一年度2012年(1月1日--12月31日)接受该疗法治疗的心境障碍患者有14536名，去除中途放弃治疗的患者，完全康复人数达到14213例，治愈率高达97.1%，同比较之整个治疗体系更具针对性，因此也成为了广大心境障碍患者青睐的对象及各大医疗机构争相引进的重点技术。 中华医学会精神病学分会委员、西安军海医院精神疾病学科带头人杨西宁教授接受记者采访中讲解道：“当前在精神疾病的临床诊疗工作中，最大的一个难题就是难以使高纯度的神经递质受体酶发挥到真正的疗效，难以渗透到病灶皮层传输到大脑，因此取得的疗效也就微乎其微，而“NGF多元脑神经递质平衡疗法”的重点就在于将中西医完美结合，辅以脑神经靶向检测治疗仪，彻查病因后，以高科经络技术导入受体酶，修复紊乱神经，平衡大脑神经递质，从而使受损神经细胞恢复正常，以此取得显著疗效。” 【治疗原理：“NGF多元脑神经递质平衡疗法”系统理论保障疗效】
神经肌肉接点与接点传递
神经肌肉接点与接点传递 神经系统怎样引起或调节肌肉的收缩功能呢？这主要是通过类似突触结构的装置一一神经肌肉接点的功能而实现的。神经肌肉接点由神经末梢一再分支并膨大而成为终板(End plate)，终板与肌纤维膜以一定间隙相连接。神经末梢兴奋时终板释放神经递质乙酰胆碱，扩散到间隙后的肌膜上与受体结合产生终板电位(End plate potential，EPP)。终板电位的性质类似突触后电位，是缓慢的级量反应，但它却比突触后电位强很多。所以，终板电位总能激发肌纤维发放动作电位并沿它的全长传导，引起它的收缩。肌纤维膜的去极化使膜上的钙离子通道门开放，因而钙离子大量进入肌纤维的细胞质内，启动了能量供给机制，使肌纤维中的肌球蛋白和肌动朊之间的横桥发生变化，两者发生相对位移，产生肌收缩运动。 脊髓运动神经元的轴突一再分支，与许多肌纤维形成神经肌肉接点，该神经元兴奋发出神经冲动就可以使这些肌纤维收缩。每个脊髓运动神经元及其所支配的骨骼肌纤维称为运动单位。根据结构和功能特点，可将运动单位分为3类：大单位、小单位和中单位。运动单位越大，则它的神经纤维越粗，神经冲动传导速度越快。肌纤维越大，收缩速度也越快；反之，运动单位越大越容易疲劳。大运动单位肌纤维中的肌球蛋白浓度低，毛细血管少，血流量较低，直接从血液得到葡萄糖的能源不多。虽然它自己存储的肌糖元较多，糖酵解酶较多，但应用起来需要一定的代谢过程。一块骨骼肌肉内往往古有多种运动单位的肌纤维，各运动单位的肌纤维以一定时间顺序先后收缩。 平滑肌、腺体和心肌接受植物牲神经支配。植物性神经末梢和它们之间的接点统称为神经效应器接点(Neuroeffector junction)，无论是形态上还是功能上神经效应器接点、神经肌肉接点和神经元之间的突触都不相同，各有自己的特点，神经元之间突触可以存在多种神经递质，突触后神经元接受数以千计的突触前成分，即一个神经元可与大量其他神经元形成突触，这些突触的突触后电位可能是兴奋性的或抑制性的，它们之间发生时间或空间总和导致单位发放。神经肌肉接点中每个肌纤维只接受一个神经元的有髓鞘的轴突末梢，且只释放一种神经递质—一乙酰胆碱，因而只能引起一种兴奋性终板电位。乙酰胆碱引起终板电位以后很快受到接点附近的胆碱酯酶作用而分解。神经效应器接点中一个效应器细胞只接受一个神经元的无髓鞘神经纤维，却可能有两类神经递质中的一种——乙酰胆碱或去甲肾上腺索。每种递质既可以引起兴奋效应，也可能引起抑制效应，主要决定于效应器组织内所舍受体的性质。
抗肿瘤药物的作用机制
抗肿瘤药物的作用机制 1．细胞生物学机制 几乎所有的肿瘤细胞都具有一个共同的特点，即与细胞增殖有关的基因被开启或激活，而与细胞分化有关的基因被关闭或抑制，从而使肿瘤细胞表现为不受机体约束的无限增殖状态。从细胞生物学角度，诱导肿瘤细胞分化，抑制肿瘤细胞增殖或者导致肿瘤细胞死亡的药物均可发挥抗肿瘤作用。 2．生化作用机制 （1）影响核酸生物合成：①阻止叶酸辅酶形成；②阻止嘌呤类核苷酸形成；③阻止嘧啶类核苷酸形成；④阻止核苷酸聚合；（2）破坏DNA结构和功能；（3）抑制转录过程阻止RNA 合成；（4）影响蛋白质合成与功能：影响纺锤丝形成；干扰核蛋白体功能；干扰氨基酸供应；（5）影响体内激素平衡。 烷化剂烷化剂可以进一步分为： 氮芥类：均有活跃的双氯乙基集团，比较重要的有氮芥、苯丁酸氮芥、环磷酰胺（CTX）、异环磷酰胺（IFO）等。其中环磷酰胺为潜伏化药物需要活化才能起作用。目前临床广泛用于治疗淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤，对乳腺癌、肺癌等也有一定的疗效。 该药除具有骨髓抑制、脱发、消化道反应，还可以引起充血性膀胱炎，病人出现血尿，临床在使用此药时应鼓励病人多饮水，达到水化利尿，减少充血性膀胱炎的发生。还可以配合应用尿路保护剂美斯纳。 亚硝脲类：最早的结构是N-甲基亚硝脲（MNU）。以后，合成了加入氯乙集团的系列化合物，其中临床有效的有ACNU、BCNU、CCNU、甲基CCNU等，链氮霉素均曾进入临床，但目前已不用。其中ACNU、BCNU、CCNU、能通过血脑屏障，临床用于脑瘤及颅内转移瘤的治疗。主要不良反应是消化道反应及迟发性的骨髓抑制，应注意对血象`的观测，及时发现给予处理。 乙烯亚胺类：在研究氮芥作用的过程中，发现氮芥是以乙烯亚胺形式发挥烷化作用的，因此,合成了2，4，6-三乙烯亚胺三嗪化合物（TEM），并证明在临床具有抗肿瘤效应，但目前在临床应用的只有塞替派。此药用于治疗卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌，不良反应主要为骨髓抑制，注意对血象定期监测。 甲烷磺酸酯类：为根据交叉键联系之复合成的系列化合物，目前临床常用的只有白消安（马利兰）。临床上主要用于慢性粒细胞白血病，主要不良反应是消化道反应及骨髓抑制，个别病人可引起纤维化为严重的不良反应。遇到这种情况应立即停药，更换其它药物。 其他：具有烷化作用的有达卡巴嗪（DTIC）、甲基苄肼（PCZ）六甲嘧胺（HHN）等。环氧化合物，由于严重不良反应目前已被淘汰。 抗代谢药物抗代谢类药物作用于核酸合成过程中不同的环节，按其作用可分为以下几类药物： 胸苷酸合成酶抑制剂：氟尿嘧啶（5-FU）、呋喃氟尿嘧啶（FT-207）、二喃氟啶（双呋啶FD-1）、优氟泰（UFT）、氟铁龙（5-DFUR）。 抗肿瘤作用主要由于其代谢活化物氟尿嘧啶脱氧核苷酸干扰了脱氧尿嘧啶苷酸向脱氧胸腺嘧啶核苷酸转变，因而影响了DNA的合成，经过四十年的临床应用，成为临床上常用的抗肿瘤药物，成为治疗肺癌、乳腺癌、消化道癌症的基本药物。 不良反应比较迟缓，用药6-7天出现消化道粘膜损伤，例如：口腔溃疡、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等，一周以后引起骨髓抑制。而连续96小时以上粘腺炎则成为其主要毒性反应。临床上如长时间连续点滴此类药物应做好病人的口腔护理，教会病人自己学会口腔清洁的方法，预防严重的粘膜炎发生。
神经递质对焦虑的影响
神经递质对焦虑的影响 一什么是神经递质？ 神经递质，是指在神经元、肌细胞或感受器间的化学突触中充当信使作用的特殊分子。神经递质在神经、肌肉和感觉系统的各个角落都有分布，是动物的正常生理功能的重要一环。神经递质大都是分子量较小的简单分子，包括胆碱类、单胺类、氨基酸类和多肽类等30多种物质。根据功能可分为兴奋性和抑制性神经递质。 神经递质是神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应细胞膜上的受体，从而完成信息和神经营养物质的传递功能。一个化学物质被确认为神经递质，应符合以下条件：①在突触前神经元内具有全盛递质的前体物质和合成酶系，能够合成这一递质；②递质贮存于突触小泡以防止被胞浆内其它酶系所破坏，当兴奋冲动抵达神经末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙；③递质通过突触间隙作用于突触后膜的特殊受体，发挥其生理作用；④存在使这一递质失活的酶或其他环节（摄取回收）； ⑤用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用。在神经系统内存在许多化学物质，但不一定都是神经递质，只有符合或基本上符合以上条件的化学物质才能认为它是神经递质。 二神经递质的作用过程 神经递质可看作是神经元的输出工具。每一个神经元只带有
一种神经递质。 突触前神经元负责合成神经递质，并将其包裹在突触小泡内，在神经元发生冲动时，突触小泡通过胞吐作用，将其中的神经递质释放到突触间隙中。通过扩散作用神经递质分子抵达突触后膜，并与其上的一系列受体通道结合，起到改变通道蛋白构相、激活第二信使系统等作用，进而导致突触后神经元的电位或代谢等变化。 三神经递质对焦虑的影响 根据最新研究数据表明，神经递质还广泛参与了机体内一些重要的生理机能活动，如睡眠与觉醒、脑垂体的内分泌调节、体温调节及镇痛、生殖、摄食等；较高级的神经活动如学习、记忆、语言、行为和情绪变化等也都离不开神经递质的参与。 很多人觉得焦虑症并不是一种病，会认为是一些心理因素、环境刺激、药物反应等导致了焦虑症。可是大部分焦虑症患者当外界因素消除时，依然无法恢复正常生活，那么就说明外界刺激只是诱发焦虑症的因素，不是焦虑症的发病机理。 现代医学通过研究焦虑症患者的脑部数据时发现，如果患者较长时间焦虑症（一周以上），大脑神经得不到足够的休息，神经细胞缺乏神经营养物质、供血减少，就会导致神经递质分泌紊乱，造成神经元细胞萎缩，海马区供血不足，导致褪黑素分泌减少，进而引发更重的焦虑症。
兴奋在神经肌肉接点外的传递有什么特点
1、兴奋在神经肌肉接点外的传递有什么特点？ ①化学传递，神经和肌肉之间的兴奋传递时通过化学传递进行的。 ②兴奋传递的节律是１对１的：即每次神经纤维兴奋都可引起一次肌肉细胞兴奋。 ③单向传递，兴奋只能有神经末梢传向肌肉，而不能相反。 ④时间延搁，兴奋的传递要经历地址的释放，扩散和作用等各个环节，因而传递速度缓慢。 ⑤高敏感性，容易受化学和其他环境因素变化的影响，容易疲劳。⒉肌肉的兴奋一收缩偶联： ①电兴奋通过横管系统穿向肌肉细胞深处。 ②三联管结构处的信息传递。 ③肌浆网中ca2+释放入胞浆以及ca2+由胞浆肌浆网的再聚集。 2、人体三个能量供应系统是什么？其供能各有什么特点？ ①磷酸供应系统。无氧代谢，磷肌酸cp供能，供能足，持续时间短。②乳酸能供能系统无氧代谢。 ③有氧化供能系统。有氧代谢。糖，脂肪，蛋白质，氧化分解供能多。 3、能量代谢的特征。 ATP供能的连续性，耗能与产能之间的匹配性，供能途径与强度的对应性，无氧供能的暂时性，有氧 代谢的基础性。 4、快慢肌肉纤维的生理特征及其发生的机制。 快肌纤维收缩力量大，收缩速度大，但容易疲劳；慢肌纤维力量小，收缩速度慢，但不易疲劳。理由：快肌纤维肌质网发达，接受胞体大的运动神经元支配；而慢肌纤维转细肌浆丰富，毛细血管多，线粒体容积密度大。接受细胞体小的运动神经支配。6、肌肉收缩过程包括：①兴奋在神经一肌肉接点的传递。②肌细胞的兴奋一收缩偶联。③横桥运动引起肌丝滑行，肌肉收缩。④兴奋终止后，收缩肌肉舒张。7、现阶段爱国主义表现的内容是什么？在经济全球化背景下弘扬爱国主义应该树立哪些观念？答：在现阶段爱国主义主要表现为弘扬民族精神与时代精神献身于建设和保卫深灰主义现代化事业，献身于促进祖国统一大业。观念：第一。人有地域和信仰的不同，惨报效祖国之心不应有差别；第二。科学没有国界，惨科学家有祖国；第三。经济全球化过程中要始终维护国家的主权和尊严。8，怎样理解材料中“一部中国共产党史就是马克思主义中国化史”? 答：马克思主义中国化就是将马克思主义基本原理同中国具体实际相结合，中国共产党的历史就是一部马克思主义中国化的历史，以毛泽东为代表的中国共产党人，在毛泽东领导中国革命和建设化过程中，第一次实现了马克思主义中国化，创造了毛泽东思想，在毛泽东思想的指导下，中国共产党领导人民取得了新民主主义革命的胜利，建立了中华人民共和国，经过社会主义改造确立了神会注意制度，进行了社会主义建设的理论探讨，初步探索了社会主义建设的道路。
神经递质与疾病和药物康复
神经递质与疾病和药物康复 朱镛连 神经递质人类行为的化学基础。研究证实行为病理大都由一个或数个神经递质缺失或增多失平衡引起。躯体疾病也可由于特殊的神经径路障碍引起。例如帕金森病（PD）。在脑中至少有四大类的神经递质。即乙酰胆碱; 单胺类（去甲肾上腺素, 多巴胺, 五-羟色胺;）; 氨基酸，例如谷氨酸、γ－氨基丁酸、天冬氨酸、甘氨酸和肽类，如加压素、生长抑素（Somatostatin）。其中主要的神经递质是乙酰胆碱、γ－氨基丁酸、谷氨酸、多巴胺、五-羟色胺、去甲肾上腺素、P 物质和内啡肽。 1. 乙酰胆碱(Ach) 在周围神经系统（PNS）中Ach主要见于神经肌肉接头处或自主神经节中，是主要控制肌肉活动的神经递质，促进在神经肌肉接头处的活动，常见的是兴奋性作用。当Ach过多时可引起运动障碍，特征为不随意的肌肉收缩。缺少时可以引起肌肉瘫痪。在中枢神经系统（CNS）中，有Ach的重要通路．它包括前脑基底和嗅球通路，向新皮质投射与向背侧丘脑、桥脑、网状结构、前庭核、海马与Maynert基底核的投射。它还担任调节自主神经系统的作用，如调节心律等。 1. 1.Ach的两个受体一个是迅速活动的受体叫烟碱性—因为它是由烟草毒所活化。见于所有的节后神经元，肾上腺髓质细胞和骨骼肌的神经肌肉接头处，起兴奋作用。在前脑基底部由烟碱性影响的功能有注意，认识与脑血流。学习和记忆也能改进，特别是在持续性上。烟碱性还有抗感受害作用。另一种为缓慢活动受体叫蝇蕈碱性，因它是由毒菌的蝇蕈毒所活化。在整个中枢神经系统中都可见到蝇蕈碱性受体。它有影响其它系统的潜能。最重要的是记忆的形成。抗蝇蕈能性制剂如东莨菪碱（阿托品、安坦等）可以产生学习行为上操作能力下降，而乙酰胆碱酯酶（AchE）抑制剂证实可以改进记忆与学习。另对汗腺起活化作用，对骨骼肌血管起抑制作用。AchE是一种抗Ach递质性物质，可以阻止Ach在神经肌肉接头处的活动，而神经制剂如桧汔体（Savin gas）则可抑制AchE，使肌肉、腺体持续受痛性刺激。 一些毒蛇蛇毒能够阻滞烟碱性受体而发生瘫痪。例如箭毒是一种由植物中提取的烟碱性阻滞剂，抹于箭头上。在南美某些印弟安族作为一种武器：毒性箭头。 肉毒毒素（botulin）也是一种毒性物质，用作Ach阻滞剂发生瘫痪。其衍生物肉毒素（botox）注射，医学上用于减轻痉挛状态。也曾用于美容药物，减少脸上皱纹，是因一过性麻痹责任肌肉所致。 1. 2.老年性痴呆（AD）脑中Ach缺少曾认为是AD的致因，某些能抑制AchE的药物使突触间隙Ach保持浓度用于治疗该病而获得一些效果。如多奈
神经肌肉接头传递与阻滞附肌肉兴奋与收缩耦连阻滞
实验六骨骼肌电兴奋与收缩的时相、神经肌肉接头传递与阻滞、 肌肉兴奋与收缩耦连阻滞 一. 实验目的 1.了解运动单位的兴奋收缩的时相； 2.了解运动终板的兴奋传递原理； 3.理解并掌握肌肉兴奋与收缩耦连机理。 二. 实验原理 1.琥珀酰胆碱抑制兴奋传导机理 乙酰胆碱是一种重要的神经递质，能特异性的作用于各类胆碱受体。对神经-肌肉间的兴奋传导起到连接作用。琥珀酰胆碱是一种烟碱型乙酰胆碱受体激动剂，是乙酰胆碱的类似物，它能够竞争性结合胆碱受体而不引起突触后膜的兴奋，导致兴奋传导受到影响。 2.甘油降低肌肉兴奋性机理 甘油可以选择性地破坏肌细胞的横管系统，这时如果再给肌肉以外加刺激，虽然仍可在完好的肌细胞膜上引起动作电位，但不再能引起细胞收缩。 3.兴奋在神经肌肉接头处的传递机制 神经冲动沿神经纤维传到神经肌肉接点处时，引起 Ca2＋通道开放，使得细胞外液中的Ca2＋进入突触前膜，使突触前膜释放Ach，Ach进入突触间隙并扩散到达突触后膜（运动终板）并与突触后膜上的Ach受体结合，引起运动终板对钠离子的通透性改变，导致运动终板去极化，形成终板电位。终板电位通过局部电流作用，使邻近肌细胞膜去极化产生动作电位从而实现兴奋由神经传递给肌肉。 三. 实验材料、器材与试剂 1.实验材料：蟾蜍； 2.实验器材：Powerlab、Chart、桥式前置器、张力感受器、铁架台、解剖器材、 棉花、铜导线、电极； 3.实验试剂：任氏液、琥珀酰胆碱、甘油。 四. 实验步骤 1.制作蟾蜍在体神经肌肉标本，固定于蜡盘中待用； 2.打开电脑、Powerlab及软件Chart5； 3.用玻璃分针挑出坐骨神经，在坐骨神经前端钩上刺激电极，在后端钩上电压 感受电极，在腓肠肌上覆上棉纤维电极； 4.Chart5参数调整完后，不断调整电刺激直至找到最适刺激电流，观察并记录 此时的双相动作电位、肌电图及单收缩图； 5.此时在单收缩图记录的右端（上一次操作后结束的位置）放上Marker，在腓 肠肌前端注射约0.4ml琥珀酰胆碱，再在腓肠肌表面涂上约0.1ml琥珀酰胆碱，在此同时点击“Start”观察双相动作电位、肌电图及单收缩图的变化，并记录下琥珀酰胆碱作用时间（从Marker到单收缩消失的点）； 6.再在蟾蜍另一条腿上按步骤3放上刺激电极、电压感受电极及棉纤维电极。
神经递质药物
与下列神经递质作用相关的主要药物，其药物效应和药物作用点。 药物效应药物作用点乙酰胆碱， 肉毒毒素阻断ACh释放拮抗剂黑寡妇蜘蛛毒液促进ACh释放激动剂尼古丁激活尼古丁受体激动剂箭毒阻断尼古丁受体拮抗剂毒蕈碱激活毒蕈碱受体激动剂阿托品阻断毒蕈碱受体拮抗剂新斯的明抑制乙酰胆碱脂酶激动剂多巴胺， 左旋多巴促进DA合成激动剂a-甲基-对-酪氨酸抑制DA合成拮抗剂利血平抑制DA存贮于突触小泡拮抗剂氯丙嗪阻断D2受体拮抗剂氯氮平阻断D4受体拮抗剂可卡因，哌甲酯阻断DA重摄取激动剂苯丙胺促进DA释放激动剂司来吉兰阻断MAO-B 激动剂5-羟色胺， 对氯苯丙氨酸抑制5-HT合成拮抗剂利血平抑制5-HT存贮于突触小泡拮抗剂芬氟拉明促进5-HT释放激动剂氟西汀抑制5-HT重摄取激动剂麦角二乙胺激活5-HT2A受体激动剂亚甲二氧基甲苯丙胺促进5-HT释放激动剂去甲肾上腺素， 镰刀菌酸抑制NE合成拮抗剂利血平抑制NE存贮于突触小泡拮抗剂咪唑克生阻断a2自主受体激动剂去甲丙咪嗪抑制NE重摄取激动剂亚甲二氧基甲苯丙胺，苯丙胺促进NE释放激动剂谷氨酸， AMPA 激活AMPA受体激动剂红藻氨酸激活红藻氨酸受体激动剂NMDA 激活NMDA受体激动剂AP5 阻断NMDA受体拮抗剂Γ氨基丁酸， 丙烯基甘氨酸抑制GABA合成拮抗剂毒蝇蕈醇激活GABAA受体激动剂荷牡丹碱阻断GABAA受体拮抗剂苯二氮卓 GABAA受体间接激动剂激动剂
内源性阿片肽， 阿片类药物（吗啡、海洛因）激活阿片受体激动剂纳洛酮阻断阿片受体拮抗剂腺苷， 咖啡因阻断腺苷受体拮抗剂一氧化氮 L-NAME 抑制NO合成拮抗剂
神经递质和激素
神经递质和激素 神经递质不一定是激素。神经递质是在化学突触传递中担当信使的特定化学物质，共分为四大类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。生物原胺类神经递质是最先发现的一类，包括:多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、5-羟色胺(5-HT)也称(血清素)。氨基酸类神经递质包括:γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱(Ach)。肽类神经递质分为：内源性阿片肽、P物质、神经加压素、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素、血管加压素和缩宫素、神经肽y。其它神经递质分为：核苷酸类、花生酸碱、阿南德酰胺、sigma受体(σ受体)。其它类：近年来，一氧化氮就被普遍认为是神经递质，它不以胞吐的方式释放，而是凭借其溶脂性穿过细胞膜，通过化学反应发挥作用并灭活。在突触可塑性变化、长时程增强效应中起到逆行信使的作用。 激素按化学结构大体分为四类。第一类为类固醇，如肾上腺皮质激素、性激素。第二类为氨基酸衍生物，有甲状腺素、肾上腺髓质激素、松果体激素等。第三类激素的结构为肽与蛋白质，如下丘脑激素、垂体激素、胃肠激素、降钙素等。第四类为脂肪酸衍生物，如前列腺素。脑内神经递质分为四类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。 由上可知他们中有部分相同，但神经递质是在神经细胞与细
胞之间，用来传递信号的东西，是突触与突触见的传递介质。而激素是作用于整个身体，比如甲状腺激素等，存在的地方不一样，作用的地方也不一样，神经递质一般是作用于细胞。酶大多数是蛋白质，少数为RNA。起催化作用，降低化学反应所需的活化能。在反应前后本身不发生改变。酶会随反应次数的增加而钝化导致活性下降并最终被分解，同时产生新的补充。
药剂的作用机理
药剂的作用机理 杀虫剂———— 一、有机磷：（化学性神经毒剂） 抑制乙酰胆碱酯酶， 二、菊酯类：（物理性神经毒剂） 使神经膜上的Na+闸门关闭延迟，引起不正常的动作电位。 三、杂环类： 1、锐劲特： 抑制昆虫r-氨基丁酸为递质的神经传导系统。 2、溴虫腈： 溴虫腈是一种杀虫剂前体，其本身对昆虫无毒杀作用。昆虫取食或接触溴虫腈后在昆虫体内，溴虫腈把过多功能氧化酶转变为具体杀虫活性化合物，其靶标是昆虫体细胞中的线粒体。使细胞合成因缺少能量而停止生命功能，打药后害虫活动变弱，出现斑点，颜色发生变化，活动停止，昏迷，瘫软，最终导致死亡。 四、阿维菌素: 作用于昆虫神经元突触或神经肌肉突触的GABAA受体，干扰昆虫体内神经末梢的信息传递，即激发神经未梢放出神经传递抑制剂γ-氨基丁酸(GA-BA)，促使GABA门控的氯离子通道延长开放，对氯离子通道具有激活作用，大量氯离子涌入造成神经膜电位超级化，致使神经膜处于抑制状态，从而阻断神经未梢与肌肉的联系，使昆虫麻痹、拒食、死亡。（神经传递介质有两种；1、兴奋性传递介质如乙酰胆碱，需要乙酰胆碱酯酶降解，否则兴奋会一直持续下去；2、抑制性传递介质如GABA，如果没有GABA受体将其降解，“就会对对神经传导产生抑制”。） 五、阿克泰： 有效成分干扰昆虫体内神经的传导作用，其作用方式是模仿乙酰胆碱，刺激受体蛋白，而这种模仿的乙酰胆碱又不会被乙酰胆碱酯酶所降解，使昆虫一直处于高度兴奋中，直到死亡。 六、烯啶虫胺： 主要作用于昆虫神经，抑制乙酰胆碱酯酶活性，作用于胆碱能受体，直接刺
激副交感植物神经节骨骼肌神经肌肉接头处，对昆虫的神经轴突触受体具有神经阻断作用。 七、多杀菌素（菜喜） 可以持续激活靶标昆虫乙酰胆碱烟碱型受体，但是其结合位点不同于烟碱和吡虫啉。多杀菌素也可以影响GABA受体，但作用机制不清。 八、茚虫威（安打） 阻断昆虫神经细胞内的钠离子通道，使神经细胞丧失功能。 九、昆虫生长调节剂类 1、虫酰肼： 是一种蜕皮激素兴奋剂，它模拟昆虫荷尔蒙蜕皮激素来控制蜕皮进程，诱导致命的早熟蜕皮，引起变形和影响昆虫繁殖。该药模拟一种蜕皮激素作用，使“早熟的”蜕皮开始后却不能完成。在虫酰肼的刺激下产生过量蜕皮激素，促成不正常的蜕皮过程，使昆虫在未达到蜕皮的时候促使幼虫提前蜕皮，干扰昆虫的正常生长发育，最后昆虫因不能正常蜕皮而死亡。 2、氟铃脲： 抑制昆虫表皮细胞几丁质的合成和抑制害虫吃食速度。 3、卡死克： 抑制昆虫几丁质的合成，使害虫不能正常脱皮变态而死。 4、灭蝇胺： 诱使双翅目幼虫和蛹在形态上发生畸变，成虫羽化不全或受抑制。 九、氨基甲酸酯类： 跟有机磷类似，也是乙酰胆碱酯酶抑制剂，但是其抑制作用是可以恢复的。（有机磷类的抑制作用不可恢复） 20%氯虫苯甲酰胺悬浮剂（杜邦康宽5毫升*50\盒）： 是通过激活害虫肌肉中的鱼尼丁受体，导致内部钙离子无限制地释放，使昆虫肌肉松弛性麻痹，阻止肌肉收缩，从而使害虫迅速停止取食，出现肌肉麻痹、活力消失、瘫痪，直至彻底死亡。害虫从取食到瘫痪，停止危害，仅仅需要大约7分钟的时间。 鱼尼丁是一种肌肉毒剂，主要作用于钙离子通道，影响肌肉收缩，使昆虫肌
常用药物的药理作用
常用药物的药理作用 15、去甲肾上腺素 1 ）兴奋心脏 2）收缩血管 3）升高血压 16、盐酸肾上腺素 1）兴奋心脏 2）对皮肤、粘膜及内脏血管有收缩作用；对骨骼肌及冠状动脉有扩张作用； 3）收缩压、舒张压均可升高 4）松弛支气管平滑肌；使粘膜血管收缩，降低毛细血管通透性，减轻或消除粘膜充血或水肿5）促进肝糖原分解和糖原异生，升高血糖 17、异丙肾上腺素 1）兴奋心脏 2 ）舒张血管，使收缩压升高而舒张压下降，脉压增大 3）扩张支气管 4）促进脂肪分解 18、硫酸阿托品 1）抑制腺体分泌 2）扩瞳、升高眼压、调节麻痹 3 ）解除平滑肌痉挛 4）解除迷走神经对心脏抑制 5 ）扩张血管，改善微循环 6 ）解救有机磷酸脂类中毒 19、盐酸利多卡因 1 ）局部麻醉 2）抗心律失常 20、尼可刹米 直接兴奋延髓呼吸中枢，提高呼吸中枢对CO2的敏感性；也可刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。 21、洛贝林 通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。 22、间羟胺 1）收缩血管、升高血压作用较去甲肾温和、缓慢而持久 2 ）心肌收缩力增强，可使休克患者心排血量增加 3）较少引起心悸和心律失常 4）收缩肾血管作用较弱，较少引起少尿、无尿 23、盐酸多巴胺 1）兴奋心脏 2）大剂量应用时，表现为血管收缩。外周阻力增加，故收缩压和舒张压均升高 3）治疗量时产生排钠利尿作用；大剂量应用时使肾血管明显收缩，肾血流量减少。 24、西地兰 1）正性肌力作用显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心排血量，从而解除心衰的症状 2）负性频率作用减慢心率的作用 3）对心肌电生理的影响降低窦房结自律性，减慢房室传导速度，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率
神经递质简介
神经递质简介 neurotransmitter 在化学突触传递中担当信使的特定化学物质。简称递质。随着神经生物学的发展，陆续在神经系统中发现了大量神经活性物质。 [编辑本段] 一、神经递质的生活周期 在中枢神经系统（CNS）中，突触传递最重要的方式是神经化学传递。神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经兴奋性升高或降低。神经递质的作用可通过两个途径中止：一是再回收抑制，即通过突触前载体的作用将突触间隙中多余的神经递质回收至突触前神经元并贮存于囊泡；另一途径是酶解，如以多巴胺（DA）为例，它经由位于线粒体的单胺氧化酶（MAO）和位于细胞质的儿茶酚胺邻位甲基转移酶（COMT）的作用被代谢和失活。 [编辑本段] 二、神经递质的特征 神经递质必须符合以下标准：①、在神经元内合成。②、贮存在突触全神经元并在起极化时释放一定浓度（具有显著生理效应）的量。③、当作为药物应用时，外源分子类似内源性神经递质。④、神经元或突触间隙的机制是对神经递质的清除或失活。如不符合全部标准，称为“拟订的神经递质”。 [编辑本段] 三、神经递质的分类 脑内神经递质分为四类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。生物原胺类神经递质是最先发现的一类，包括：多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（A）、5-羟色胺（5-HT）也称（血清素）。氨基酸类神经递质包括：γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱（Ach）。肽类神经递质分为：内源性阿片肽、P物质、神经加压素、胆囊收缩素（CCK）、生成抑素、血管加压素和缩宫素、神经肽y。其它神经递质分为：核苷酸类、花生酸碱、阿南德酰胺、sigma受体（σ受体）。 重要的神经递质和调质有：①乙酰胆碱。最早被鉴定的递质。脊椎动物骨骼肌神经肌肉接头、某些低等动物如软体、环节和扁形动物等的运动肌接头等，都是以乙酰胆碱为兴奋性
脑神经递质检查是什么
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 脑神经递质检查是什么 导语：说起脑神经递质检查，我想对于大部分人来说，可能都不知道是什么，确实如此。通过确认我们可以肯定的告诉大家，它是一种检查仪器，能很好的 说起脑神经递质检查，我想对于大部分人来说，可能都不知道是什么，确实如此。通过确认我们可以肯定的告诉大家，它是一种检查仪器，能很好的帮助一些精神科疾病患者提供科学，精准的治疗依据。为了让大家很好的了解那脑神经递质检查，我们特地请专家介绍脑神经递质检查是什么？ 脑神经递质检查是什么？看下面介绍： 1，脑神经递质检查定量检测中枢神经递质GABA(γ-氨基丁腺素)、Glu(谷氨酸)、5-HT(5-羟色胺)、Ach(乙酰胆碱)、NE(去甲肾上腺素)、DA(多巴胺)等九大神经递质，形成检测报告，为精神、神经类疾病提供科学、精准的治疗依据。 2，脑神经递质检查通过对患者脑细胞扫描，就能快速针对病情、病因和病理进行全方位检查。准确、定量检测出患者的中枢神经递质GABA(γ-氨基丁腺素)、Glu(谷氨酸)、5-HT(5-羟色胺)、Ach(乙酰胆碱)、NE(去甲肾上腺素)、DA(多巴胺)等六种神经递质功能，深度圈定脑神经病变的所有诱因。 3，如果要做脑神经递质检查建议采用ra脑神经递质检测系统，RA 脑神经递质检测系统，只需8分钟即可全方位扫描脑部组织、精确定位失眠症、恐惧症、焦虑症、强迫症、抑郁症、精神障碍精神分裂症等精神疾病病灶、探查病因，为失眠症、恐惧症、焦虑症、强迫症、抑郁症、精神障碍精神分裂症等精神疾病提供详细的治疗前评估报告，以确保治疗的规范性、专业性和安全性。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
兴奋性递质和抑制性递质的作用机理#精选、
兴奋性递质和抑制性递质的作用机理 2012-02-18 23:09:56| 分类：高中生物（新人教|字号订阅 一、递质的类型 兴奋作用的神经递质：如乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5羟色胺。 抑制作用的神经递质：如多巴胺、甘氨酸、γ-氨基丁酸等。 二、递质的作用对象 兴奋和抑制的对象不一定，如果该神经递质存在于突触间隙，则作用对象是神经细胞，若是存在于神经末梢，则作用对象是肌肉细胞。 三、递质的作用机理： 1.兴奋性递质作用机理： 突触小泡释放兴奋性化学递质，这些兴奋性化学递质与后膜受体结合，提高膜对Na十、K十、CI－，特别是 Na十的通透性增加，膜电位降低，局部去极化，即产生兴奋性突触后电位。兴奋性突触后电位加大到一定程度时，就导致突触后神经元产生扩布性兴奋，传到整个突触后神经元。 2.抑制性递质作用机理： 同样是突触前神经元轴突末梢兴奋，但释放到突触间隙中的是抑制性递质。此递质与突触后膜特异性受体结合，使离子通道开放，提高膜对钾离子、氯离子，尤其是氯离子的通透性，使突触后膜的膜电位增大（如由－70毫伏增加到－75毫伏）、出现突触后膜超极化，称为抑制性突触后电位，持续时间也约10毫秒。此时，突触后神经元不易去极化，不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制。
如上图所示，甘氨酸能使突触后膜的Cl-通道开放，使Cl-内流，可使突触后膜的膜外正电位更高，静息电位加强，下一个神经元更难以产生兴奋，即使下一个神经元受到抑制。 抑制性递质 英文：inhibitory neurotransmitter 抑制性突触的神经递质。在中枢神经系统中有γ- 氨基丁酸，甘氨酸和去甲肾上腺素等。但是，有如乙酰胆碱在神经肌肉接头处是兴奋性递质和在心脏的迷走神经末端是抑制性递质那样，化学递质是兴奋性还是抑制性，并不是由物质决定的，而是取决于它所作用的突触下膜的离子通透性和细胞内的离子浓度（主要是氯离子）。 最新文件仅供参考已改成word文本。方便更改如有侵权请联系网站删除
脑神经递质的异常与多动症发病的关系(精)
脑神经递质的异常与多动症发病的关系 儿童多动症，是现阶段的孩子最主要的精神疾病之一，在儿童就诊数量上一直居高不下。患儿大都表现为不分场合的多动好动，上课注意力不集中总是在东张西望，或者情绪不稳定容易冲动等等。但是对于多动症的病因，一直以来，国内外医学专家一直没有达成统一的定论。因而对于多动症病因的研究，国内外专家也在不间断的努力，以求更早的有统一的标准。最近，据最新研究表明，脑神经递质的代谢异常与多动症有密切的关系。 身体的每个举动，都是由大脑来进行“指挥”。通过大脑内的信号传导功能，再由神经系统将信号传递到位，从而达到对身体各个器官的指挥。由于脑神经递质的异常与否关系到神经系统的信号传导的成功，脑神经递质的异常也必将会影响到神经系统正常的信号传导。不仅如此，一旦大脑内神经递质发生代谢异常，很多非大脑发出的指令也会在脑神经递质的作用下经过神经系统传递出去，因而神经递质的异常会对孩子的行为产生极大的影响，会使孩子的动作较正常的孩子多很多，这就是所谓的多动症。所以说，还原异常的神经递质关是多动症治疗的关键，修复脑神经递质是治疗多动症患儿的关键。 脑神经递质的种类众多，如何在众多脑神经递质中间确定哪种引发是多动症的最根本的因素，科学家们也做出了解释。英国学者认为，在正常情况下，脑内的兴奋与抑制两个系统是平衡的，当神经突触间隙处去甲肾上腺素(NE不足时，兴奋系统占优势，孩子表现活动过多；多巴胺、5-羟色胺、乙酰胆碱也可抑制活动过多，故认为儿童多动症与缺少上述神经递质有关。从英国Chiet 及Wartman 经动物实验证实，如体内儿茶酚胺(或多巴胺、去甲肾上腺素不足，或 5-羟色胺不足，或上述介质均不足，就使神经递质传递信息作用失常，导致动作过多，他们通过观察发现，人也有类似情况。并对81例儿童多动症患儿进行了神经递质的检测，他们中约有1/3的病例血中多巴胺β-羟化酶(DβH 偏低，从而使生成去甲肾上腺素(NE减少。
神经递质知识点归纳
第三章体内的信息交流:突触突触就是著名生理学家谢灵顿于1897年首次提出的。1906年,她在《神经系统的整合作用》一书中再次提出:“鉴于神经元与神经元之间的连接形式在生理学上可能有的重要性,有必要给它一个专门术语,这就就是突触。”由于科学技术水平的限制,谢灵顿没有突触形态结构的直接证据。突触形态学直接证据的获得就是与20世纪初发展起来的生物组织标本固定染色技术分不开的。另外,还与光学显微镜油镜镜头的使用有关。突触结构的确立就是在20世纪50年代。一、突触的概念经典的概念:某神经元的轴突末梢与其它神经元的胞体或突起发生功能性接触所形成的特殊结构。广义的概念:指两个神经元之间或神经元与效应细胞之间功能上密切联系、结构上又特殊分化的区域。如神经-肌肉接头、神经-腺细胞接头等。二、突触的分类按接触部位的不同,可将突触分为轴突—树突型、轴突—胞体型、轴突—轴突型、胞体—胞体型、树突—树突型等。按结构与机制的不同,可将突触分为化学突触与电突触。按传递性质的不同,可将突触分为兴奋性突触与抑制性突触。(一)电突触突触间隙为2nm,腔肠动物神经网的突触主要就是电突触。蚯蚓、虾等无脊椎动物也主要就是电突触。特点:突触前后两膜很接近,神经冲动可直接通过,速度快,传导没有方向之分,任何一个发生冲动,即可以传导给另一个。(二)化学突触突触间隙约20~50nm,由突触前成分(突触前膨大与突触前膜,内含突触小泡)、突触间隙与突触后成分(含神经递质的受体)组成。只有在神经递质与突触后膜上的受体结合后,突触后神经元才能去极化而发生兴奋。三、突触的传递过程:分三个环节突触前神经元兴奋使突触前膜去极化,引起突触前膜上Ca2+通道开放,Ca2+内流;突触前膜内Ca2+浓度增高,引起突触小泡向前膜移动、与前膜融合,释放神经递质;神经递质经突触间隙扩散到突触后膜并作用于后膜上的特异性受体,引起离子通道的开放(或关闭),导致突触后膜产生一定程度的去极化或超极化,即突触后电位。 四、突触后电位包括兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)与抑制性突触后电位(inhibitory postsynaptic potential ,IPSP)。兴奋性突触后电位的产生神经轴突的兴奋冲动,轴突终末去极化,钙离子进入突触前终末,突触小泡与突触前膜融合并向突触间隙破裂开口,兴奋性神经递质释放,递质扩散并作用于突触后膜受体,突触后膜对钠离子的通透性升高,产生局部兴奋,出现兴奋性突触后电位。兴奋性突触后电位幅度高于爆发动作电位的阈值时,就会在突触后神经元的轴丘处产生动作电位,兴奋传至整个神经元。兴奋性突触后电位区别于动作电位的重要特性:其通道就是配基门控,而动作电位就是电压门控;兴奋性突触后电位的电位大小就是一种分级电位,它具有空间总与与时间总与的作用而没有“全或无”的特性。抑制性突触后电位的产生与兴奋性突触后电位类似,不同的地方就是兴奋从突触前传到突触后,引起突触后膜的超极化,使得突触后的神经元更难产生动作电位。产生超极化的原因就是神经递质的性质不同与具有不同平衡电位的离子通道。产生抑制性突触后电位的神经递质被称为抑制性神经递质(如甘氨酸,GABA等)。抑制性突触后电位主要就是氯离子的流入(在有些情况下,就是钾离子的流出)所引起。抑制性突触后电位的大小不但与刺激的强度有关,也与突触后神经元的膜电位有关。当静息膜电位就是- 80mV时,产生的IPSP就是超极化,而静息膜电位就是- 90 mV时则不产生抑制性电位。当静息膜电位更加极化时,IPSP会变为去极化。五、突触传递的特征1、单向传布刺激脊髓背根可在腹根引出动作电位,刺激腹根则不能在背根上引出动作电位。这说明兴奋通过中枢时,只能沿着单一方向传布。单向传布的特征就是由突触本身的结构与递质释放等因素所决定的,因为只有突触前膜能释放神经递质。2、突触延搁(中枢延搁) 突触传递过程中神经递质由囊泡释放、通过突触间隙向后膜扩散以及与后膜上受体结合并发挥作用等环节所耗费的时间。据测定,兴奋通过一个外周突触所需时间为0、3~0、5ms,比神经纤维上兴奋通过同样的距离所需时间要长得多。反射中枢内冲动经过的突触数目愈多,中枢延搁也就愈长。例如,由大脑皮层参与的反射活动,其中枢延搁可达500ms
抗癌药物作用机理及作用靶点
抗癌药物作用机理及作用靶点 一、常见抗癌药物总作用机理 二、常见抗癌药物作用机理 1. 氮芥 氮芥是最早用于临床并取得突出疗效的抗肿瘤药物。为双氯乙胺类烷化剂的代表，它是一高度活泼的化合物。 【药理作用】本品进入体内后，通过分子内成环作用，形成高度活泼的乙烯亚胺离子，在中性或弱碱条件下迅速与多种有机物质的亲核基团(如蛋白质的羧基、氨基、巯基、核酸的氨基和 羟基、磷酸根)结合，进行烷基化作用。氮芥最重要的反应是与鸟嘌呤第7位氮共价结合，产生DNA 的双链内的交叉联结或DNA 的同链内不同碱基的交叉联结。G1期及M 期细胞对氮芥的细胞 毒作用最为敏感，由G1期进入S 期延迟。 【适应症】主要用于恶性淋巴瘤及癌性胸膜、心包及腹腔积液。目前已很少用于其他肿瘤，对急性白血病无效。与长春新碱(VCR)、甲基卡肼(PCZ)及泼尼松(PDN)合用治疗霍奇金病有较高 的疗效，对卵巢癌、乳腺癌、绒癌、前列腺癌、精原细胞瘤、鼻咽癌(半身化疗法)等也有一定疗效;腔内注射用以控制癌性胸腹水有较好疗效;对由于恶性淋巴瘤等压迫呼吸道和上腔静脉压 迫综合征引起的严重症状，可使之迅速缓解。 2.环磷酰胺 环磷酰胺为氮芥与磷酰胺基结合而成的化合物，是临床常用的烷
化剂类免疫剂。 【药理作用】该品在体外无抗肿瘤活性，进入体内后先在肝脏中经微粒体功能氧化酶转化成醛磷酰胺，而醛酰胺不稳定，在肿瘤细胞内分解成酰胺氮芥及丙烯醛，酰胺氮芥对肿瘤细胞有细 胞毒作用。环磷酰胺是双功能烷化剂及细胞周期非特异性药物，可干扰 DNA 及 RNA 功能，尤以对前者的影响更大，它与DNA 发生交叉联结，抑制DNA 合成，对S 期作用最明显。 【适应症】该品为最常用的烷化剂类抗肿瘤药，进入体内后，在肝微粒体酶催化下分解释出烷化作用很强的氯乙基磷酰胺(或称磷酰胺氮芥)，而对肿瘤细胞产生细胞毒作用，此外本品还具 有显着免疫作用。临床用于恶性淋巴瘤，多发性骨髓瘤，白血病、乳腺癌、卵巢癌、宫颈癌、前列腺癌、结肠癌、支气管癌、肺癌等，有一定疗效。也可用于类风湿关节炎、儿童肾病综合 征以及自身免疫疾病的治疗。 3. 塞替派 本品为20 世纪50 年代初期合成的抗肿瘤药，是乙烯亚胺类烷化剂的代表。 【药理作用】塞替派为细胞周期非特异性药物，在生理条件下，形成不稳定的亚乙基亚胺基，具有较强的细胞毒作用。塞替派是多功能烷化剂，能抑制核酸的合成，与DNA 发生交叉联结， 干扰DNA 和RNA 的功能，改变DNA 的功能，故也可引起突变。体外试验显示可引起染色体畸变，在小鼠的研究中可清楚看到有致
焦虑的神经递质及生理变化的研究进展
焦虑的神经递质及生理变化的研究进展 神经系统通过化学物质作为媒介进行信息传递的过程称为化学传递。化学传递物质即是神经递质，主要在神经元中合成，而后储存于突触前囊泡内，在信息传递过程中由突触前膜释放到突触间隙，作用于下一级神经元的突触后膜，从而产生生理效应。 神经递质的确定必须具备以下几条标准：①神经元具有合成神经递质的前体和酶系统，其递质存在于该神经末梢的一定部位。②当神经元兴奋，冲动传递到末梢时，神经递质从囊泡内释放出来，进入突触间隙。③神经递质作用于突触后膜的相应受体，产生突触后电位而发挥兴奋性、抑制性的生理作用。④突触间隙和突触后膜有该递质的失活酶或其他失活方式，以实现突触传递的灵活性。⑤用适当的方法使递质直接作用于突触后膜（如微电泳法），能引起与刺激神经相同的效应。⑥有特异的受体激动剂或拮抗剂，能模拟或拮抗其生理效应。 神经递质系统，一般来说它们只影响邻近的区域。其他系统尤其是NE、5-HT、多巴胺能（DA）系统起源于特定的核团并向远处脑区输出信息。目前研究发现，苯二氮卓 -GABA能、NE和5-HT神经递质系统和促肾上腺皮质激素
释放激素通路与焦虑的生物学直接有关。 1 苯二氮卓-GABA复合体 γ-氨基丁酸（GABA）是主要的中枢抑制性神经递质。它通过GABA胆碱离子载体产生作用，后者是一种环绕胆碱通道的五聚物。受体的亚型是由α、β、γ亚单位形成的联合体。GABA受体的一个亚群也包含着苯二氮卓类受体，当它们被苯二氮卓类占据时可以增强GABA的抑制效应[1]。苯二氮卓类受体在许多脑区被发现包括皮质、边缘系统和特定的脑干核团，后者如蓝斑核与小脑之类，但各种亚型的分布不同。GABA受体亚单位组成的多样性可以解释与受体相结合的复合物所产生的不同效应。一个苯二氮卓类受体罕见的性质是它一方面对增加胆碱流量产生拮抗反应（引起镇静和抗焦虑），另一方面却对降低胆碱流量产生拮抗反应（引起高度唤醒和焦虑）。目前还没有任何苯二氮卓类受体的天然配体能够被识别，即无法确知受体的生物学功能是增加GABA的效应从而引起松弛和镇静，还是抑制GABA效应使其无法诱导高度的唤醒。 2去甲肾上腺素能（NE）系统 NE神经元主要存在于脑干的蓝斑核和旁巨细胞核，后者是控制交感活动的关键区域。蓝斑核输送投射于脑皮质、海马、丘脑、中脑、脑干、小脑、脊索。核团的活动增加了唤醒的水平，增强了信号比。因此，脑区内的相关信号增强
浅谈兴奋由神经向肌肉的传递
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/ce15693523.html, 浅谈兴奋由神经向肌肉的传递 作者：陈文红 来源：《新课程·中旬》2013年第10期 摘要：神经和肌肉是两种完全不同的组织，但兴奋仍可由神经向肌肉传递。这种传递取 决于它们所形成的特殊结构，其结构又决定了兴奋只能由神经向肌肉单向传递。 关键词：兴奋；神经；肌肉；突触 兴奋作为一种信息可以在一个神经细胞内传导，也可以在神经细胞间传递，还可以在神经与肌肉间传递，即由神经向肌肉传递。神经和肌肉是完全不同的两种组织，两者之间并无原生质的直接沟通。那为什么能发生兴奋的传递呢？在近几年的高考及高考模拟试题中经常出现此类问题，本文就来讨论兴奋是如何由神经向肌肉传递的。 一、神经肌肉突触的结构 信息由一个神经细胞传递给后一个细胞，完全是借助于两个细胞之间的机能联系部位而得以实现的，这一联系部位称为突触，兴奋由神经向肌肉传递就是通过神经肌肉突触来实现的。利用电子显微镜观察其结构，可观察到该突触由三部分组成，即突触前膜、突触间隙和突触后膜。突触前膜是由运动神经末梢反复分支并脱去髓鞘形成的终末膜构成，内含大量的突触小泡，在突触小泡内含有乙酰胆碱这样的兴奋性神经递质，当作用于肌肉后，会使肌肉收缩。突触后膜是特化的肌纤维膜——终膜，终膜向细胞内凹入，形成许多小皱壁，其意义在于能增加后膜的面积，有利于接受来自突触前膜的刺激。突触前膜嵌在突触后膜的凹陷中，但两者不直接接触而形成一个间隙，称为突触间隙。突触前膜释放的神经递质乙酰胆碱经突触间隙可作用于突触后膜即终膜上特异性的受体，从而使肌肉收缩。 二、兴奋在神经肌肉突触的传递 从神经肌肉突触的结构来看，兴奋通过该突触的传递可能不像在同一种神经纤维上传导一样，简单地以电信号的形式进行，而可能包含一系列电信号和化学信号在内的复杂变化过程。 运动神经元内含有合成乙酰胆碱的原料，在胆碱乙酰化酶的作用下合成乙酰胆碱并储存于突触前膜的突触小泡内。当神经冲动传导到突触前膜时，在极短时间内，大约有200～300个突触小泡同时破裂，约有105～106个乙酰胆碱分子释放到突触间隙中，再经突触间隙扩散到突触后膜上，结果导致突触后膜上发生电位的变化。那突触后膜上为什么会发生电位变化呢？在此过程中，Ca2+内流起了关键性作用。当神经冲动到达突触前膜时，突触前膜去极化， Ca2+通道开放，大量Ca2+顺浓度梯度内流导致突触小泡膜和突触前膜暂时互相融合并破裂，从而以胞吐的形式释放乙酰胆碱。此