植物衰老机理研究进展探讨
植物衰老机理研究进展探讨
陈睿
【摘要】摘要：指出了植物的衰老与自生基因和外界环境中光、温度、水分、营养等因素的影响有关，其调控机制公认的主要有自由基理论和细胞的程序死亡理论。分析了植物衰老时的生理生化变化，探讨了建立操纵植物衰老的方法，在农业生产以及园林花卉、城市绿化、分子育种等众多实用方面具有潜在的价值。
【期刊名称】绿色科技
【年(卷),期】2012(000)005
【总页数】4
【关键词】植物衰老；细胞程序死亡；衰老相关基因；自由基
【文献来源】https://https://www.360docs.net/doc/d2860786.html,/academic-journal-cn_journal-green-science-technology_thesis/0201260489371.html
1 引言
植物的衰老（senescence）是指细胞、器官或整个植株生理功能衰退，最终自然死亡的过程[1]。如可以观察到身边植物的落叶、枯萎等植物衰老的现象。衰老是生物体自然死亡前生理上的一系列衰退过程，是长期进化和自然选择的结果。植物的衰老对植物的生态适应、自然选择和内部生理机制的恢复等方面都有明显的积极意义。如多年生乔木在秋季落叶，可减少在冬季水分和热量的散失，起到保护植株安全过冬的作用；草坪草在遇到暂时性胁迫如缺乏必需的矿质元素、极端温度、不合季节的水分供应以及机械创伤和病原菌入侵时，通过衰老机制，对不利环境做出响应，使伤害局限在特定组织内或进行“自我修
衰老的机制研究进展
衰老的机制研究进展 甘肃医学院赵文俊 摘要: 衰老又称老化, 通常是指在正常状况下生物体发育成熟后, 随年龄增长机体发生的功能性和器质性衰退老化的渐进过程。现代医学对衰老机制的研究涉及到很多方面,从自由基学说看，自由基可形成脂褐素、可造成线粒体DNA（mtDNA）的突变、引起核DNA的受损等；从遗传因素看,衰老是一连串基因激活和阻抑及其通过各自产物相互作用的结果；从免疫功能改变学说看，是由于机体对外来物质免疫反应的下降以及自身免疫反应的增多引起的。 关键词:衰老；自由基；脂褐素；细胞凋亡；线粒体DNA; 遗传基因；免疫系统衰老又称老化，通常是指在正常状况下生物发育成熟后，随年龄增加，自身机能减退，内环境稳定能力与应激能力下降，结构、组分逐步退行性变，趋向死亡的不可逆转的现象。对衰老的研究一直是生命科学领域的最为基本和重要的问题之一，但细节一直知之甚少。衰老是一个持续发展的、动态的、缓慢渐进而复杂的过程。这个过程从生长期结束后逐渐开始，它的影响要到老年期通过人体系统功能失调、器官功能衰退、细胞变性及蛋白质和酶分子结构变化逐渐表现出来。主要表现为机体对环境刺激的适应能力减弱以至丧失，出现多种器官组织功能的衰退并影响健康。影响衰老的因素有很多，各种社会因素、经济、疾病、营养、遗传、生活习惯、环境及精神状态等都起着一定的作用，是很多因素共同作用的结果[1]。目前，随着分子生物学和细胞生物学的研究深入，对衰老机理的研究从整体水平发展到分子水平。有关细胞衰老的学说近年来提出了很多，如细胞损伤学说、生物大分子损伤学说、自由基学说、端粒学说等。对于生物体而言，细胞衰老受到多种因素的影响，有自身遗传因素的影响，也有环境因素的影响，根本的还是受遗传方面的影响。
干细胞治疗卵巢早衰的研究进展_左侠
·综述· 作者单位： 100048北京，中国人民解放军海军总医院妇产科（左侠，陈蕾）；第四军医大学（左侠） 通信作者：陈蕾，E-mail ：chenleis@https://www.360docs.net/doc/d2860786.html, △ 审校者 干细胞治疗卵巢早衰的研究进展 左侠，陈蕾△ 【摘要】卵巢早衰（POF ）是由多种病因导致的卵泡功能衰竭。大约80%患者属于特发性POF 。POF 治疗棘手，近年国内外取得了应用干细胞恢复卵巢功能及生育力等方面的动物试验成果，为POF 患者卵巢功能及生育功能的恢复带来了希望。干细胞包括胚胎干细胞和成体干细胞，胚胎干细胞治疗因其引起伦理争议而受到限制。目前成体干细胞治疗包括生殖干细胞、骨髓间充质干细胞和胎儿间充质干细胞的治疗。干细胞可能通过分化为卵母细胞或通过旁分泌抑制卵泡凋亡来修复受损卵巢。现对POF 的干细胞治疗进展进行综述。 【关键词】卵巢功能早衰；干细胞；胚胎干细胞；成体干细胞 Research Progress of Stem Cells in the Treatment of Premature Ovarian Failure ZUO Xia ，CHEN Lei.Department of Obstetrics and Gynecology ，PLA Navy General Hospital ，Beijing 100048，China （ZUO Xia ，CHEN Lei ）；The Fourth Military Medical University ，Xi ′an 710032，China （ZUO Xia ） Corresponding author ：CHEN Lei ，E-mail ：chenleis@https://www.360docs.net/doc/d2860786.html, 【Abstract 】Premature ovarian failure （POF ）refers to failure of follicle function which is caused by a variety of causes. About eighty percentages of POF belongs to idiopathic POF.Therapy of POF is very tricky.In recent years ，stem cell therapy has obtained some achievements in the restoration of ovarian function in animal experiments at home and abroad.These achievements bring hope in aspect of recovery of ovarian function and fertility for patients with POF.Stem cell includes embryonic stem cells and adult stem cells.Study in embryonic stem cell therapy is restricted because of ethical controversy.The adult stem cell therapy includes germline stem cell therapy ，bone marrow mesenchymal stem cell therapy ，fetal mesenchymal stem cells therapy.Stem cells may differentiate into oocytes or inhibit follicle apoptosis through paracrine to restore damaged ovaries.This article mainly reviews research progress about stem cell therapy of POF. 【Keywords 】Ovarian failure ，premature ；Stem cells ；Embryonic stem cells ；Adult stem cells （J Int Obstet Gynecol ，2014,41：25-28） 卵巢早衰（POF ）是指女性在40岁以前出现持 续性闭经、性器官萎缩，伴有促性腺激素包括卵泡刺激素（FSH ）和黄体生成激素（LH ）升高，而雌激素降低的综合征。在国外，普通人群POF 发病率约为1%[1]，中国约3.8%，其中特发性POF 约占80%[2]。对于POF 患者来说，现有的临床治疗主要为激素替代治疗（HRT ）。HRT 能缓解更年期症状及远期并发症，但长期HRT 有增加乳腺癌、心脏病和中风风险的担忧[3]。目前尚无明确有效的治疗措施恢复卵巢功能。近10年来，干细胞治疗在动物试验方面取得的成果为POF 患者卵巢功能及生育能力的恢复带来了希望。现就干细胞治疗POF 的研究进展综述如下。1 干细胞的发现、分类及治疗作用 干细胞是一类具有多向分化潜能和自我复制能 力的原始未分化细胞，是形成哺乳类动物的各组织 器官的原始细胞。干细胞研究开始于20世纪60年代，在加拿大科学家James E.Till 和Ernest A.McCulloch 发现并命名造血干细胞之后。1970年Martin Evans 从小鼠中分离出胚胎干细胞并在体外进行培养，其能分化出成体动物的所有组织和器官，包括生殖细胞。在1998年末，美国两个研究小组成功培养出人类胚胎干细胞，保持了胚胎干细胞分化为各种体细胞的全能性。造血干细胞是最早被发现的，且研究最多、最先用于治疗疾病的成体干细胞，长期以来，一直认为干细胞只属于造血系统。随着干细胞研究的不断深入，近年来，几乎在所有组织中都发现了干细胞，干细胞生物学和干细胞生物工程已成为继人类基因组大规模测序之后最具活力、最有影响和最有应用前景的生命学科。 干细胞按发育阶段分为两大类：胚胎干细胞和成体干细胞。胚胎干细胞取自囊胚里的内细胞团，而成体干细胞则来自各式各样的组织。目前发现，心
衰老生化复习题
高脂血症：由于体内脂类物质代谢或转运异常使血清中总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及（或）三酰甘油水平升高超过正常范围高限的一种病症。 血浆所含脂类（脂质）统称血脂（lipids）。 胰岛素：是由胰岛β细胞合成分泌的多肽激素。 高血糖症：是糖代谢紊乱导致血糖浓度高于参考上限的一种异常现象，主要表现为空腹血糖损伤、糖耐量减退或糖尿病。 胰岛素受体是一种位于细胞膜上的糖蛋白，能特异性与胰岛素结合而引起细胞效应。 糖尿病（diabetes mellitus, DM）是一组由于胰岛素分泌不足或/和胰岛素作用低下而引起的糖代谢紊乱性疾病，其特征是高血糖症。 胰岛素抵抗：机体对胰岛素敏感性下降，胰岛素降血糖的能力降低，身体组织对葡萄糖的利用障碍 随着年龄继续增长，中心性肥胖更为明显，胰岛β细胞的增龄性改变使其无法继续维持良好的代偿分泌功能，不足以控制负荷后的血糖水平，进而出现隐性糖尿病 糖化蛋白是指蛋白质中的氨基酸残基与自由糖（主要是葡萄糖）不经酶催化发生结合的产物。 生命：生命是自然界中的一种高度有序的现象 人口普查（census）：在国家统一规定的时间内，按照统一的方法、统一的项目、统一的调查表和统一的标准时点，对全国人口普遍地、逐户逐人地进行的一次性调查登记。 由自发的或环境的因素引起DNA一级结构的任何异常的改变称为DNA的损伤(DNA damage)，也称为突变（mutation）。 DNA甲基化：S-腺苷甲硫氨酸上的甲基在DNA甲基转移酶的催化下转移至DNA分子中胞嘧啶环第5位碳原子上，形成5-甲基胞嘧啶(5-mC)的过程。 端粒（telomere）：位于染色体末端，由端粒 DNA 和端粒相关蛋白组成。 端粒相关蛋白：直接或者间接与端粒相结合的蛋白。 端粒DNA：富含GxTy，由简单重复的非编码序列组成，受特殊蛋白质保护，不被核酸酶水解。 端粒酶（telomerase）：是一种核糖核蛋白，是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质构成，能识别和结合端粒序列。 辐射、农药、食物添加剂、酒精、吸烟等外来因素引发的自由基称为“外源性自由基”。 在新陈代谢过程中，从大气中吸进的氧气，在肺部，与食物消化后进入血液里的葡萄糖进行化学反应，产生维持生命活动的能量。在正常生化过程中，常有1％左右的氧变成化学性质极其强烈的氧自由基，即人体内生化反应产生的“内源性自由基”。 色斑也称脂褐素，是脂质过氧化的最终产物丙二醛与大分子交联形成的高聚物，呈圆形或椭圆形，直径1μm~1·5μm，难溶于水，不易被排除，在细胞内大量沉积，防碍细胞代谢，加速细胞机能衰退，引起细胞老化，因此，色素斑的形成是皮肤衰老的标志之一，也是自由基联锁反应的结果。 单胺氧化酶（MAO，EC1. 4. 3. 4）全名：单胺∶Ｏ2 氧化还原酶，它在大脑和周围神经组织中催化一些生物体产生的胺，氧化脱氨产生过氧化氢。 单胺氧化酶抑制剂（MAOIs)是一类选择性抑制机体内单胺氧化酶活性的药物。 寿命（life span）：从出生到死亡的存活时间。 个体寿命：在自然情况（即没有任何意外事故的情况）下，生物体从第一次呼吸到最后一次呼吸的时间。 最长寿命：一个物种的个体所能活到的最长寿命，以已有纪录的最长寿命表示。
端粒和端粒酶与衰老_癌症的潜在关系_2009年诺贝尔生理学或医学奖简介
端粒和端粒酶与衰老、癌症的潜在关系 ———2009年诺贝尔生理学或医学奖简介 孔令平① 汪华侨② ①副教授,广州医学院从化学院,广州510182;②教授,中山大学中山医学院人体解剖学与脑研究室,广州510080 关键词 端粒 端粒酶 细胞 衰老 癌症 美国科学家伊丽莎白?布莱克本、卡萝尔?格雷德和杰克?绍斯塔克三人同时获得2009年诺贝尔生理学或医学奖,这是由于他们发现“染色体是如何被端粒和端粒酶保护的”,这一研究成果揭开了人类衰老和肿瘤发生等生理病理现象的奥秘。本文将就端粒和端粒酶的发现、结构和功能及其与人类衰老、癌症的潜在关系等方面做一简要介绍。 人的生老病死,这或许是生命最为简洁的概括,但其中却蕴藏了无穷无尽的奥秘。2009年10月5日,瑞典卡罗林斯卡医学院宣布将2009年诺贝尔生理学或医学奖授予美国科学家伊丽莎白?布莱克本(Elizabet h H.Blackburn)、卡萝尔?格雷德(Carol W.Greider)和杰克?绍斯塔克(J ack W.Szostak),以表彰他们发现“染色体是如何被端粒和端粒酶保护的”。这3位科学家的发现“解决了一个生物学重要课题,即染色体在细胞分裂过程中是怎样实现完全复制,同时还能受到保护且不发生降解”。由此可能揭开了人类衰老和罹患肿瘤等严重疾病的奥秘。 染色体是生物细胞核中的一种易被碱性染料染色的线状物质。大家都知道,正常人的体细胞有23对染色体,这对人类生命具有重要意义,其中的X和Y染色体是决定男女性别的性染色体。在染色体的末端,有一个像帽子一样的特殊结构,这就是端粒。作为染色体末端的“保护帽”,端粒具有维持染色体的相对稳固、防止DNA互相融合及重组的功能,犹如卫兵那样守护染色体不受损害。而端粒酶的作用则是帮助合成端粒,使得端粒的长度等结构得以稳定。 “染色体携有遗传信息。端粒是细胞内染色体末端的‘保护帽’,它能够保护染色体,而端粒酶在端粒受损时能够恢复其长度。”获奖者之一的伊丽莎白?布莱克本介绍说:“伴随着人的成长,端粒逐渐受到‘磨损’。于是我们会问,这是否很重要?而我们逐渐发现,这对人类而言确实很重要。”借助他们的开创性工作,如今人们知道,端粒不仅与染色体的个性特质和稳定性密切相关,而且还涉及细胞的寿命、衰老与死亡。简单讲,端粒变短,细胞就老化。相反,如果端粒酶活性很高,端粒长度就能得到保持,细胞老化就被延缓。 1端粒的发现、结构与功能 20世纪30年代,两位著名的遗传学家McClintock 和Müller等人发现,染色体的末端存在一种能稳定染色体结构和功能的特殊成分。如果缺少了此成分,染色体易降解,相互之间易发生粘连,出现结构的异常,影响染色体的正确复制,甚至引起细胞的死亡。于是Müller从希腊文的“末端”(telos)和“部分”(meros)二词为此特殊成分创造了一个全新的术语“端粒”(telomere)。但端粒的精确组成直到1978年才由美国科学家Blackburn和Gall首次提出,他们发现单细胞生物四膜虫(tetrahy2 mena)的端粒是由一连串简单重复序列T T GGGG形成的[1]。之后包括动物、植物和微生物在内的多种生物的端粒序列被测定出,发现它们与四膜虫的端粒序列极其相似,均由富含G和T的简单重复序列不断重复而成。正是这些连接在染色体末端的DNA重复序列及结合在其上的相关蛋白质共同构成了真核生物染色体的“末端保护帽”———端粒。人类细胞端粒的重复序列为T TA GGG,长度为5～15kb。不同组织细胞其端粒的长度不同,精子和早期胚胎细胞端粒长度较长,可达15～20kb。 端粒的结合或相关蛋白最重要的是人端粒重复序列结合因子(telomeric repeat factor)TRF1和TRF2,此外还包括PO T1,Ku70,Ku80,Tankyrase1,PINX1, TIN2和hRap1等。TRF1和TRF2均专一性地与端粒DNA重复序列结合。TRF1对端粒的长度起负调控作用,可以在一定程度上抑制端粒酶在端粒末端的行为; ? 7 2 3 ?
衰老机制的研究进展
衰老机制的研究进展
姓名：王芝 学号： 2010212810 专业：生物科学 任课老师：王玉凤 发育生物学
衰老机制的研究进展 摘要：不同物种,同一个体的不同组织和细胞,它们的衰老速度并不相同。究其原因,遗传与环境都能影响衰老的进程。个体的平均寿命和物种的最高寿限可以从不同侧面反映衰老的进程。目前认为平均寿命主要与环境相关,而物种最高寿限与遗传相关。从两者的关系看,不良环境影响是通过对遗传物质或其产物的作用而影响衰老的进程。从遗传因素看, 衰老并非由单一基因或单一作用所决定, 而是一连串基因激活和阻抑及其通过各自产物相互作用的结果。DNA (特别是线粒体DNA )并不像原先设想的那样稳定, 目前业已证明, 包括基因在内的遗传控制体系可受内、外环境,特别是氧自由基等损伤因素的影响, 从而加速衰老的进程。 关键词：衰老环境遗传 正文 衰老是多因素协同引起的生命渐趋弱化的过程,可引起生理功能相应减弱、适应能力和抵抗力下降等综合表现。揭示衰老的机制, 探索出高效、安全可靠的抗衰老方法,这就是衰老生物学和老年医学研究的重要领域。近几十年来, 随着各边缘学科的飞速发展, 人类对于衰老的认识也从整体动物水平推进到了细胞和分子水平, 在大量实验证据的基础上提出了许多学说, 最终归结为两大类型: 一类为环境伤害衰老研究, 另一类为遗传衰老研究。[1] 1.环境伤害理论 1.1 自由基学说 衰老的自由基学说最早是Denham H arman于1955年提出来的。这种学说认为, 体内许多物质代谢中产生过氧化的自由基, 使机体内的自由基处于不平衡状态, 过量的自由基就会引起机体损伤, 会引起不饱和脂肪酸氧化成超氧化物, 形成脂褐素, 氧自由基过多会破坏细胞膜及其他重要成份, 使蛋白质和酶变性, 当自由基引起的损伤积累战胜了机体的修复能力, 导致细胞分化状态的改变、甚至丧失, 从而导致和加速衰老。这一学说受到了很高的重视, 但随着研究的深入, 自由基学说的核心衰老学说地位已经动摇, 因为这个学说有着许多的牵强之处, 也遇到了许多实验结果造成的困惑和反驳。[2-3] 1.2线粒体学说
细胞衰老论文
细胞衰老概括 【引言】人体衰老的实质即为细胞衰老，当前科学家无不探究着生命的奇迹意欲找出防止细胞衰老而延缓生命的方式，然而细胞衰老一方面对人体有着不可替代的作用，领一方面又不为人们所接受。 【The advantage of cell senescence】 1.细胞衰老可抑制肝脏纤维化 人类繁殖后期（post—reproductive）的生命通常与衰退、能力丧失联系在一起，细胞中称为衰老（senescence）的状态，即细胞衰老与此相似。然而近期来自美国冷泉港实验室、霍德华休斯医学院、巴西圣保罗大学研究人员发现一类特殊的衰老肝脏细胞能调控活体小鼠中一系列的生命活动，抑制纤维化（fibrosis）——这是肝脏遇到急剧伤害的时候作出的自然反应。 这一惊人的发现是由这一研究团队去年将肝脏细胞衰老与抵抗肝癌（hepatocellular carcinoma，HCC）的器官功能联系在一起的技术获得的。这一研究成果公布在8月22日的《细胞》（Cell）『1』杂志上。 这项研究成果首次证明了细胞衰老在非癌症性病理中的特殊作用，CSHL研究小组认为这有助于针对一些严重肝脏疾病的前体，譬如肝硬化提出新的治疗方法——肝硬化是美国第12种最常见的致死疾病。 在2003年Scott W.Lowe博士等人就发现细胞衰老机制会让癌细胞停止生长，并且他们成功的让癌细胞在进行治疗后处于无法复制的细胞衰老阶段，并显现出良好的效果。在那项研究中，研究人员还进一步找出了这个使细胞停止生长的分子机制，即细胞衰老是由于一些特殊的染色体区域被紧密的包裹在异染色质内所致。研究人员将这些新发现的区域命名为“衰老相关异染色质基因座”（senescence—associated heterochromatic foci，SAHF）。 去年研究小组又发现诱导衰老的细胞衰老能够有效预防自发性癌症。衰老细胞有异常染色体，上面携带机能不良的端粒和较短的末端，在肿瘤抑制子p53缺失时促进肿瘤发生，可能与老年人癌症高发性有关。研究人员认为衰老途径的活化，足够抑制原发性肿瘤，说明通过阻止细胞增殖，p53介导的衰老是抑制衰老细胞形成肿瘤的一个重要机制。 而近期Lowe研究小组的有关肝脏疾病的相关衰老研究分成了两个不同的方向：哪些伤害对于肝脏组织而言是急性，哪些则是慢性，这种对照性的实验有助于发现衰老是如何帮助抑制损伤的，以及衰老过程是如何和何时被肝脏受到的慢性伤害“打垮”的。 在针对第一项的研究中，研究人员对小鼠肝脏施用一种毒素——急性伤害，发现了与之前实验的一致的结果：在细胞纤维化增多之后，出现肝细胞死亡（纤维化是小鼠，人类中都存在的应对组织损伤的一种天然反应）。之后的研究就越来越有趣了，Low e博士说，“我们观测到肝脏星状细胞（Hepatic stellate cells，HSC）出现增殖激增之后，我们发现这些细胞为了避免更多纤维化反应，最终走向衰老，从肝脏中清除了出去。”
衰老的机制
衰老的机制 摘要 衰老(又称老化)，是一种非常复杂的生物学过程，是机体在退化时期功能下降及生理紊乱的综合表现，是一个机体内在的固有特征，同时又是一个不可逆的过程。衰老是生命发展的必然。关于衰老的研究，特别是皮肤衰老，迄今已提出多种学说。本文较系统地从细胞，分子水平上阐述了皮肤衰老的内因和外因，提出基因调控是皮肤衰老的根本，自由基对皮肤细胞的损伤是皮肤衰老的原因，机体代谢紊乱是皮肤老的基础，而目光照射等许多有害因素是外因的皮肤衰老机制。与此同时对器官的衰老，主要有神经内分泌学说，免疫学说，应激学说，为探讨衰老过程及抗衰老药物的研究提供新思路。 关键字：衰老；皮肤衰老；机制；遗传；自由基 前言 抗衰老治疗，尤其是对皮肤的抗衰老治疗一直是研究焦点之一，人们希望能够通过抗衰老治疗来改善和提高生活质量。皮肤老化可影响美观，引发抑郁、自卑等心理问题，与某些疾病也有关，比如郎格汉斯细胞减少，免疫能力下降，易患感染性疾病。因此延缓皮肤衰老一直是研究热点。目前关于皮肤衰老的机理有三十几个学说。本文从内源性生理衰老和外源性环境衰老两个方面阐述皮肤衰老机制。以神经内分泌学说，免疫学说，应激学说阐述了器官衰老的机制。 正文 一．有关皮肤衰老的几种学说： 1.皮肤内源性生理衰老作用机制 1．1 皮肤衰老基因调控学说：皮肤衰老的基因调控学说是以遗传控制程序论为代表的。Ha- yflik最早的细胞体外培养发现了细胞传代规律，认为发育进程有时间顺序性，这个控制机制随着年龄增长而减弱，最终导致衰老。皮肤衰老主要是皮肤细胞染色DNA及线粒DNA 中合成抑制物基因表达增加，许多与细胞活性有关的基因受抑制，及氧化应激对DNA 的损伤而影响其复制、转录及表达的结果，故基因调控是皮肤及其它细胞衰老的根本。Spierng 等实验证实了DNA复制与皮肤衰老直接相关。Isobe 、Chung等研究证明随着年龄增长，控制 DNA 合成的抑制物增多，致使 rRNA、tRNA、 mRNA含量渐下降，蛋白合成进一步减少，胶原含量减少导致皮肤衰老。 L．2 皮肤衰老的自由基学说：体内许多物质代谢过程中都能产生过氧化的自由基，使机体内的自由基处于不平衡状态，过量的自由基就会引起机体损伤，当自由基引起的损伤积累战胜了机体的修复能力，就会导致细胞分化状态的改变、甚至丧失，从而引起皮肤衰老。Sohl 等近期在传统的自由基衰老学说基础上提出了“氧化应激( Oxidativstress ) 衰老学说”，他认为除了超氧阴离子外其他的活性氧也能引起皮肤衰老，只有当活性氧的产生和清除之间的平衡被打破时才会导致皮肤衰老，而延缓皮肤衰老不仅可以通过补充人工合成的抗氧化剂来实现，也可以通过调动体内的抗氧化酶活性来实现。 Hoo pe、Blatt等实验发现皮肤衰老与抗氧化辅酶Q1O的减少有关，实验证明辅酶“Q”可以渗透表皮的活性层，局部应用可提高表皮的抗氧化能力。Kitazawa等发现某些氨基酸如甘氨酸、丝氨酸与水杨醛缩合产物可与铁形成 2：1的复合物，通过此反应可抑制与铁有关的羟自由基产生，并能抑制脂质过氧化，预防皮肤衰老。但是一般的抗氧化剂常具有不稳定性，有些酶性抗氧化剂(如 sOD)是较为经典的自由基清除剂，它是生物大分子，长期应用可能会产生抗原问题”。 1．3 皮肤衰老的代谢失调学说：郑集于1983年提出了衰老的代谢失调学说，认为生物体的衰老虽然由遗传基因所决定，但其规律性是通过细胞代谢过程来表达的。无论内在或外
怎样延缓卵巢衰老
怎样延缓卵巢衰老 怎样延缓卵巢衰老呢?这个问题是很多女性朋友都会提出的一个问题，因为对于大部分女人来说，一般都是知道卵巢对于女人的重要性的。卵巢不仅关系到女性身体的健康，而且卵巢还关系到女性的年轻与衰老。一般相同的年纪的人往往衰老的程度是不一样的，这一般通过女人的脸部就可以看出来。 人的年纪会随着时间地推移而逐渐增大，女人的卵巢也是同样如此的，女人的卵巢也会随着年纪的增加而逐渐衰老，这是亘古不变的道理。而且随着卵巢的变老，女人的皮肤以及身体状况也会随之发生一些变化。 ★那么，下面就来说说怎样延缓卵巢衰老? 延缓卵巢衰老
1.加强自身的保健。必须适当加强运动，持之以恒，循序渐进，这有利于促进新陈代谢及血液循环，延缓器官衰老。 2.维持和谐的性生活，它可以增强对生活的信心，精神愉快，缓解心理压力，对卵巢功能和内分泌均有助益。 3.不要常吃排卵药来防止卵巢早衰。卵巢肿瘤的发生是否与排卵药有关，现在还在争论，所以没有必要最好不吃。 4.要注意营养平衡，注意补钙，吃一些植物的雌激素，像豆浆、豆腐，豆制品。 5.有特殊需要的女性，应该在医生的指导下，利用中、西药物，根据自己的身体状况适当地补充雌激素。 卵巢在女人的一生中占着极其重要的位置，女性生命的力量来自卵巢。青春期到性成熟期再到绝经期这一过程，都是由卵巢主导。卵巢最重要的作用就是产生卵子和分泌女性雌性激素、孕激素及少量雄性激素。雌性激素决定着女性的生理特征，可随着年纪的增大，卵巢的功能会逐渐减弱，雌性激素分泌也会减少，这就会影响到我们的容颜，皮肤松弛，有细纹出现等。40岁以上的女性大多因为卵巢功能衰退，雌性激素减少，引起新陈代谢紊乱，影响到自主神经系统，就会出现潮热、出汗、情绪不稳定等更年期综合症的表现。卵巢功能的衰退也很大程度上影响到夫妻生活。因为阴道干涩，润滑不足，性欲下降不仅使性生活受到影响，还会造成阴道粘膜破损，以至细菌感染诱发阴道炎。
9 第9章 植物的成熟与衰老生理-自测题及参考答案
第 9章 植物的成熟与衰老生理 自测题： 一、名词解释： 1. 单性结实 2. 天然单性结实 3. 刺激性单性结实 4. 假单性结实 5 休眠 6. 硬实 7. 后熟 8. 层积处理 9.呼吸高峰 10. 跃变型果实 11. 非跃变型果实 12 .衰老 13. 老化 14. 脱落 15. 离区与离层 16. 自由基 17. 程序性细胞死亡 二、缩写符号翻译: 1．LOX 2．PCD 3．GR 4．GPX 5．PME 三、填空题: １．种子成熟过程中，脂肪是由______转化来的。 ２．风旱不实的种子中蛋白质的相对含量__________。 ３．籽粒成熟期ABA的含量______。 ４．北方小麦的蛋白质含量比南方的__________。北方油料种子的含油量比南方的________。 ５．温度较低而昼夜温差大时有利于__________脂肪酸的形成。 ６．人们认为果实发生呼吸跃变的原因是由于果实中产生______________结果。 ７．核果的生长曲线呈__________型。 ８．未成熟的柿子之所以有涩味是由于细胞液内含有__________。 ９．果实成熟后变甜是由于__________的缘故。 10．用__________破除马铃薯休眠是当前有效的方法。 11． 叶片衰老时， 蛋白质含量下降的原因有两种可能： 一是蛋白质_____________； 二是蛋白质_____________。 12．叶片衰老过程中，光合作用和呼吸作用都__________。 13．一般来说，细胞分裂素可__________叶片衰老，而脱落酸可_____________叶片衰老。 14．叶片和花、果的脱落都是由于______________细胞分离的结果。 15．种子成熟时，累积的磷化合物主要是______。 16．油料种子成熟时，油脂的形成有两个特点：__________________；__________________。 17． 小麦种子成熟过程中， 植物激素最高含量出现顺序是： __________、 __________、 __________、 __________。 18．油料种子成熟过程中，其酸价__________。 19． 果实成熟时酸味的减少是因为______________________、 ______________________、 __________________。 20．将生长素施于叶柄的______________端，有助于有机物从叶片流向其他器官。 21．整株植物最先衰老的器官是______________和__________。 22．在不发生低温伤害的条件下，适度的低温对衰老的影响是______________。 23．种子成熟时最理想的温度条件是______________。 24．在未成熟的柿子中，单宁存在的部位是______________。 25．果实含有丰富的各类维生素主要是______________。 四、 选择题（单项和多项）: １．下列果实中，有呼吸跃变现象的有（ ）。 Ａ．桃 Ｂ．葡萄 Ｃ．番茄 Ｄ．草莓 2．叶片衰老时，（ ）。 Ａ．ＲＮＡ含量上升 Ｂ．蛋白质合成能力减弱 Ｃ．光合速率下降 Ｄ．呼吸速率下降 3．在豌豆种子成熟过程中，种子最先积累的是（ ）。 Ａ．以蔗糖为主的糖分 Ｂ．蛋白质 Ｃ．脂肪 Ｄ．含氮化合物
端粒与端粒酶研究于抗衰老的应用
端粒与端粒酶研究于抗衰老的应用 陈元懿 技术原理 端粒:端粒是存在于真核细胞线状染色体末端的一小段DNA-蛋白质复合体，它与端粒结合蛋白一起构成了特殊的结构，能够维持染色体的完整和控制细胞分裂周期。端粒DNA是由简单的DNA高度重复序列组成的，染色体末端沿着5'到3' 方向的链富含 GT。在人中，端粒序列为TTAGGG/CCCTAA，并有许多蛋白与端粒DNA 结合。 端粒酶：端粒酶以自身的RNA作为端粒DNA复制的模板，合成出富含脱氧单磷酸鸟苷的DNA序列后添加到染色体的末端并与端粒蛋白质结合，从而稳定了染色体的结构。但是，在正常人体细胞中，端粒酶的活性受到相当严密的调控，只有在造血细胞、干细胞和生殖细胞，这些必须不断分裂复制的细胞之中，才可以侦测到具有活性的端粒酶。在保持端粒稳定、基因组完整、细胞长期的活性和潜在的继续增殖能力等方面有重要作用。 由于核DNA是线形DNA，复制时由于模板DNA 起始端被RNA引物先占据，新生链随之延伸；引物 RNA脱落后，其空缺处的模板DNA无法再度复制成 双链。因此，每复制一次，末端DNA就缩短若干个 端粒重复序列。当端粒不能再缩短时，细胞就无法 继续分裂了。越是年轻的细胞，端粒长度越长；越 是年老的细胞，端粒长度越短。一旦端粒消耗殆尽， 细胞将会立即启动凋亡机制。端粒与细胞老化的关 系，阐述了一种新的人体衰老机制。 端粒酶以自身的RNA作为端粒DNA复制的模板，合成出富含脱氧单磷酸鸟苷的DNA序列后添加到染色体的末端并与端粒蛋白质结合，从而稳定了染色体的结构。 DNA复制期间的滞留链
尽管如此，正常人体细胞几乎不表达端粒酶，而在干细胞及肿瘤细胞中该酶的表达量较大。通过对细胞进行基因工程改造，改变细胞中端粒酶的活性，可以影响细胞衰老的进程。 技术应用（实验阶段） 1）美国德克萨斯大学西南医学中心的细胞生物学及神经系统科学教授杰里·谢伊和伍德林·赖特做了这样一项试验：在采集的包皮细胞（包皮环切术的附带产物）中导入某种基因，使细胞中产生端粒酶。一般来说，包皮细胞在变老之前可分裂60次左右。但在上述试验中，细胞已分裂了300多次却毫无终止的征兆，也没有显示任何异常的迹象。 2）哈佛Dana-Farber癌症研究所的科学家们通过控制端粒酶基因，第一次在老鼠身上局部逆转了年龄增长所带来的老化问题，其中包括：大脑和睾丸的新生长发育，繁殖能力的增强，以及恢复了部分已丧失的认知功能。 技术优点 1）此种技术在DNA层面上对细胞衰老进行干预，为人类从衰老的根本上进行打开一条的新的道路。 技术缺点 1）尽管端粒酶似乎能有效地延缓细胞凋亡机制的启动，但也发现它在多种癌细胞中都有大量表达，与癌细胞的无限增生密切相关。由于对细胞衰老机制探究的不完全，虽然在细胞方面的已有可参考的实验，但于生物体的改造仍有很多风险及不确定因素。 2）端粒酶技术仅仅从单个细胞的角度延缓衰老，但生物个体中的新陈代谢是一套更复杂的系统。关于如何在延长细胞寿命的基础上协调个体的细胞代谢机制仍需更进一步的研究。
衰老机制的研究进展
发育生物学 （双语课堂） 姓名：王芝 学号：2010212810 专业：生物科学 任课老师：王玉凤
衰老机制的研究进展 摘要：不同物种,同一个体的不同组织和细胞,它们的衰老速度并不相同。究其原因,遗传与环境都能影响衰老的进程。个体的平均寿命和物种的最高寿限可以从不同侧面反映衰老的进程。目前认为平均寿命主要与环境相关,而物种最高寿限与遗传相关。从两者的关系看,不良环境影响是通过对遗传物质或其产物的作用而影响衰老的进程。从遗传因素看, 衰老并非由单一基因或单一作用所决定, 而是一连串基因激活和阻抑及其通过各自产物相互作用的结果。DNA (特别是线粒体DNA )并不像原先设想的那样稳定, 目前业已证明, 包括基因在内的遗传控制体系可受内、外环境,特别是氧自由基等损伤因素的影响, 从而加速衰老的进程。关键词：衰老环境遗传 正文 衰老是多因素协同引起的生命渐趋弱化的过程,可引起生理功能相应减弱、适应能力和抵抗力下降等综合表现。揭示衰老的机制, 探索出高效、安全可靠的抗衰老方法,这就是衰老生物学和老年医学研究的重要领域。近几十年来, 随着各边缘学科的飞速发展, 人类对于衰老的认识也从整体动物水平推进到了细胞和分子水平, 在大量实验证据的基础上提出了许多学说, 最终归结为两大类型: 一类为环境伤害衰老研究, 另一类为遗传衰老研究。[1] 1.环境伤害理论 1.1 自由基学说 衰老的自由基学说最早是Denham H arman于1955年提出来的。这种学说认为, 体内许多物质代谢中产生过氧化的自由基, 使机体内的自由基处于不平衡状态, 过量的自由基就会引起机体损伤, 会引起不饱和脂肪酸氧化成超氧化物, 形成脂褐素, 氧自由基过多会破坏细胞膜及其他重要成份, 使蛋白质和酶变性, 当自由基引起的损伤积累战胜了机体的修复能力, 导致细胞分化状态的改变、甚至丧失, 从而导致和加速衰老。这一学说受到了很高的重视, 但随着研究的深入, 自由基学说的核心衰老学说地位已经动摇, 因为这个学说有着许多的牵强之处, 也遇到了许多实验结果造成的困惑和反驳。[2-3] 1.2线粒体学说 自1989 年Linnane[4]等提出线粒体衰老假说以来,人们越来越关注线粒体
细胞衰老与肿瘤的发生的研究进展
细胞衰老与肿瘤的发生的研究进展 广东药科大学公共卫生学院卫生检验与检疫15 戚嘉铭 【摘要】近几年，细胞衰老成为一种针对癌细胞永久性生长的治疗肿瘤新途径，一直是细胞生物学家的研究重点。研究发现，细胞衰老可以作为阻碍癌细胞致癌的抑制机制。原因在于癌基因诱导具有双向性，癌基因的活化可以诱导细胞衰老。但研究发现，细胞衰老同样可能促使癌细胞的增值。 【关键词】细胞衰老肿瘤癌细胞 细胞衰老是生物体中普遍存在的一种永久性生长抑制现象，能够防止老化的或非正常细胞的进一步生长，对抗细胞的无限增殖能力而对机体起到保护作用。因此，死亡的细胞衰老与无限增殖的癌细胞一直都是细胞生物学家们致力研究的重点。本文主要是描述探究决定细胞走向衰老还是转为癌细胞的因素的相关研究进展。 1、细胞衰老:一种阻碍癌细胞致癌的机制 在多种衰老细胞中,某些抑癌基因的过表达会引起细胞进入衰老程序,细胞绕过衰老途径是其永生化及癌变的必要条件,因而细胞复制性衰老是抑制肿瘤的一种可能机制.这样对衰老细胞的研究将为肿瘤的预防和治疗方法提供新的策略[12]。细胞衰老是人体防癌的机制之一,研究细胞衰老对于抗肿瘤是很有意义的,同时为打开抗肿瘤药物治疗和新药的研发提供了依据。 1961年,Hayflick在体外培养成纤维细胞的研究中发现,正常二倍体细胞在体外条件下增殖分裂50~70代即进入一种衰老的状态,无法进一步传代培养,但仍然存活.正常的动物细胞无论是在体内生长还是在体外生长,其分裂次数总存在一个"极限值",此值被称为"Hayflick"极限,亦称最大分裂次数[11].研究表明，恶性肿瘤细胞系会发生自发性老化,其程度与细胞系种类有关.短期饥饿培养会明显增加老化细胞所占的比率,提示饥饿诱发细胞老化可能是抗肿瘤治疗的又一快速、简单且有效的途径[13]。 2、癌基因诱导的双向性 在人部分的肿瘤中都发现有癌基因的活化，癌基因的活化被认为是导致肿瘤发生的重要原因。然而，在野生型细胞内，癌基因的活化可以诱导细胞衰老，称为癌基因诱导的细胞衰老(oncogene-induced senescence, OIS)[1]。癌基因诱导的衰老( OIS)是指癌基因突变所产生的异常增殖信号，通过MAPK和PI3 K信号通路，使细胞处于生长停
皮肤衰老机制及抗衰老研究进展
皮肤衰老机制及抗衰老研究进展 发表时间：2010-8-2 16:16:16 来源：创新医学网推荐作者：赵俊超作者单位：中国地质大学，湖北武汉430074 【关键词】衰老机制;皮肤;抗衰老研究 皮肤是衰老过程中最易显露的器官，皮肤衰老主要表现为自然衰老和光老化两种形式〔1〕。近来随着各种边缘学科的飞速发展，人类对于衰老的认识已从整体水平推进到细胞分子水平〔2〕，关于衰老机制的研究已取得了很大进展，但是针对皮肤衰老机制的报道却很少。因此，本文从内源性生理衰老和外源性环境衰老两个角度出发，就当前有关皮肤衰老的主要机制和相应对策进行阐述，希望为抗衰老化妆品的开发提供参考。 1 内源性生理衰老机制及对策 内源性生理衰老机制大体上包括细胞水平的衰老理论如自由基理论、遗传理论、线粒体理论、端粒理论等和器官水平的衰老理论如免疫衰退理论、神经内分泌损伤理论等〔3〕。 1.1 自由基理论及清除过量自由基的对策 自由基理论由英国学者Harman于1956年在美国原子能委员会上首次提出，并逐渐成为衰老理论中的核心理论之一〔4〕。其内容为：①机体在正常代谢中会产生自由基，它参与机体的正常生理运行，体内的抗氧化防御系统维持着体内自由基的动态平衡。②随着增龄，体内抗氧化系统功能衰退，抗氧化酶的活性不断降低，自由基过量积聚，发生清除障碍，引发体内氧化性不可逆损伤的积累，最终导致一系列衰老损伤。③维持体内一定水平的抗氧化系统功能可延缓机体衰老〔5〕。 自由基过量积聚对皮肤的损伤主要表现在如下几个方面：①对核酸的损伤：活性氧加成到碱基的双键中或从戊糖部分抽提氢，可破坏碱基生成嘧啶、嘌呤自由基，碱自由基相互结合或被过氧化，使碱基缺失甚至主链断裂，产生遗传突变。②对蛋白质的损伤：活性氧与氨基酸或直接与蛋白质反应使多肽链断裂，促使皮肤中胶原、弹性蛋白和表皮生长因子受体蛋白受到自由基攻击产生交联变性，使皮肤变薄、起皱，弹性降低，细胞生长变缓。③对糖的损伤：皮肤中的黏多糖透明质酸极易被活性氧解聚氧化为糖醛类产物，进而与DNA、RNA、蛋白质发生进一步交联变性。 ④对脂质的损伤：活性氧攻击生物膜上的不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid，PUFA)引起膜通透性和硬度增加，胞内环境改变，形成多种脂质过氧化物及其代谢产物丙二醛(MDA)，MDA是强效交联剂，易与蛋白质或核酸交联形成溶酶体无法消化的脂褐质(LPF),累积在皮肤结缔组织中形成老年斑〔6〕。 开发有效的活性物质来清除体内积聚的有害自由基是抵抗衰老的有力手段，目前常用的具有抗氧化作用的活性原料有3类：①生物制剂类，如超氧化物歧化酶(SOD)，谷胱甘肽过氧化酶(GSH Px)，过氧化氢酶(CAT)，金属硫蛋白(MT)，木
卵巢什么时候开始衰老
巢之安牌知本天韵胶囊本产品不能替代药物使用 卵巢什么时候开始衰老？ 每个女性一生中有400-500个卵泡发育成熟，但一般每月只有一个卵泡发育成为卵子排出，其余的发育到一定的阶段会自动闭锁、萎缩。随着时光的飞逝，原始卵泡逐渐耗尽，而且，由于卵泡破裂萎缩后由结缔组织代替，卵巢实质也会逐渐变硬，内分泌功能逐渐减退。 那么卵巢什么时候开始衰老的呢？首先先了解一下卵巢的四个生命周期。 春季（13岁-18岁），觉醒的"女人味" 从13岁到18岁这个阶段，伴随着初潮——第一次月经的来临，女人身体里的卵巢迎来了春天般的觉醒，这时的卵巢，就像一颗新长成待熟的葡萄，分泌着一点一滴的女性荷尔蒙，点亮了女性的身心，逐步推动女人第二性征的发育，为你塑造出曼妙的身体曲线、姣好的容颜和温婉的性格。 夏季（18岁-32岁），走向由盛转衰的"拐点" 从18岁基本发育成熟到32岁前后——女性内分泌达到一生中最旺盛的顶点，女人度过了一个不断成长的、火热的夏季。这时的卵巢，就像一颗成熟的葡萄，表面光滑，圆润饱满。处在这个季节的你，全身心时时都得到非常充沛的雌激素滋润，皮肤水嫩、细腻、有弹性，乳房饱满坚挺，腰肢纤细紧实，身材匀称，
巢之安牌知本天韵胶囊本产品不能替代药物使用性欲旺盛，全身上下充满年轻健康的活力。 秋季（32岁-40岁），危险的早衰高发期 由于32岁前后，女人进入一生中内分泌最旺盛的阶段，卵巢的工作量处于一生中最大的时期，要源源不断地超负荷运转、分泌足够的雌激素，才能保证来自女人全身400多个部位的需求，所以在这个由盛转衰的转折关头，女人味的源头——卵巢最容易出现问题，往往在保养方面稍有不慎就会出现卵巢"力不从心"、"积劳成疾"的情况。因此，这个阶段是卵巢衰退的加速期。这时的卵巢，就像一颗蔫了的葡萄，表面凹凸不平，颜色发暗，没有光泽。 冬季（40岁-56岁），"要命"的更年期 从40到56岁左右，因为新陈代谢的规律无可避免，女性的卵巢腺体功能在这个阶段无可避免地出现明显衰退，宣告女人冬季的到来。这时的卵巢，就像一颗葡萄干，表面全是凹凸的斑痕，显得干瘪皱缩。而这个衰退过程中最触目惊心的标志就是"初冬时节"的更年期。从医学角度来讲，所谓更年期，其实就是卵巢经过了上一个漫长的秋季，各种衰老迹象的一场总爆发。更年期阶段，卵巢的功能会出现急剧紊乱，严重失调的雌激素分泌就象忽高忽低、断断续续的电网故障一样，导致全身400多个部位的受体反应统统被打乱。 卵巢功能正常衰退一般发生于45-55岁。但近年来，由于生活方式的改变、过早性行为、早孕、人工流产、多个性伴侣等对卵巢造成的危害严重威胁女性卵巢正常生命周期，如今，卵巢功能衰退呈越来越年轻化的趋势。据最新数据显示，在出现更年期问题的人群中，40岁以下的占了20%，且绝大多数是白领女性。卵巢功能异常、卵巢早衰成为女性健康美丽的“头号杀手”。
衰老理论和原因
衰老理论和原因 （三）自由基学说（国际学术界公认） 衰老的自由基学说是Denham Harman在1956年提出的，认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果，自由基可以引起DNA损伤从而导致突变，诱发肿瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物，其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧化，损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分子交联，影响其正常功能。 支持该学说的证据主要来自一些体内和体外实验。包括种间比较、饮食限制、与年龄相关的氧化压力现象测定、给予动物抗氧化饮食和药物处理；体外实验主要包括对体外二倍体成纤维细胞氧压力与代谢作用的观察、氧压力与倍增能力及抗氧化剂对细胞寿命的影响等。该学说的观点可以对一些实验现象加以解释如：自由基抑制剂及抗氧化剂可以延长细胞和动物的寿命。体内自由基防御能力随年龄的增长而减弱。脊椎动物寿命长的，体内的氧自由基产率低。但是，自由基学说尚未提出自由基氧化反应及其产物是引发衰老直接原因的实验依据，也没有说明什么因子导致老年人自由基清除能力下降，为什么转化细胞可以不衰老，生殖细胞何以能世代相传维持种系存在这些问题。而且，自由基是新陈代谢的次级产物，不大可能是衰老的原发性原因。 （四）交联学说 该学说由Bjorksten于1963年提出的，后经Verzar加以发展。其主要论点是：机体中蛋白质，核酸等大分子可以通过共价交叉结合，形成巨大分子。这些巨大分子难以酶解，堆积在细胞内，干扰细胞的正常功能。这种交联反应可发生于细胞核DNA上，也可以发生在细胞外的蛋白胶原纤维中。目前有一些证据支持交联学说。皮肤胶原的可提取性以及胶原酶对其消化作用随增龄降低，而其热稳定性和抗张强度则随年龄的增高而增强了；大鼠尾腱上的条纹数目及所具备的热收缩力随年龄的增高而增加，溶解度却随年龄增高而降低。这些结果表明，在年老时胶原的多肽链发生了交联，并日益增多。该学说与自由基学说有类似之处，亦不能说明衰老发生的根本机制。 （五）差误成灾学说 差误成灾学说是由Orgel明确提出的，认为在DNA复制，转录和翻译中发生误差，这种误差可以不断扩大，造成细胞衰老、死亡。如DNA转录mRNA 的过程发生微小的差异，带有该微小差异的mRNA会翻译出进一步偏离的蛋白质，该蛋白质如果属于DNA聚合酶会合成差异程度更大的DNA，这样的差错经过每一次信息传递都扩大一些，形成恶性循环，使细胞内积累许多差错分子造成灾难，细胞正常功能不能发挥，致使细胞衰老、死亡。 对于这种假说，已有大量的研究和报道，各抒己见，褒贬不一。Lewis 和Tarrant发表了他们认为支持该学说的资料：合成生物大分子所需的酶存在年龄依赖性变化，如小鼠肝DNA多聚酶、人体成纤维细胞DNA多聚酶合成的正确性都随着年龄的增加而降低；同时DNA的修复速度也下降。 然而，与之不符的结果有在亚致死浓度的氨基酸类似物中生长的二倍体细胞寿命并不缩短。假如衰老是因为蛋白质合成时的差错引起的，那么在上