神经元电活动
神经元的电活动
静息电位和动作电位
神经元由胞体、轴突和树突组成。在静息情况下，细胞内以K+ 和有机负离子为主，细胞外以Na+、Ca2+和Cl-为主，维持静息电位在-70 mV ——-90mV (细胞膜内为负，细胞膜外为正)。在细胞兴奋时，Na+通道开放，Na+内流，使膜内变正，产生去极化，形成动作电位的上升支；随后K+顺浓度差外流，膜内再次变负，称为复极化，形成动作电位的下降支。最后通过Na+ -K+-ATP泵逆浓度差将细胞内多余的运送到细胞外，同时将细胞外多余的运送到细胞内。
由Na+快速内流构成的锋电位时间非常短暂（<2 ms）, 并在细胞外衰减，因而不是构成皮层脑电图电位的主要成分。除Na+电位外，在细胞膜兴奋时，还存在另一个重要的非突触电位，它由Ca2+缓慢内流的引起，可产生20 mV ——50mV的高电压，并可在一群神经元中形成同步化锋电位，在癫痫样放电中具有重要作用。
动作电位沿轴突（神经纤维）的传导是双向的，以局部电流的形式传向远端。但在到达突触时，动作电位只能从突触前膜向另一神经元的突触后膜单向传导。
突触结构和神经递质
两个神经元之间的接触点称为突触（synapse），由突触前膜、突触后膜和突触间隙构成。神经元之间可通过轴突—树突、轴突—胞体、轴突—轴突等多种方式实现突触连接。一个神经元兴奋后对下一级神经元的作用取决于神经末梢(突触前膜)说是放的神经递质或调质的功能。兴奋性神经递质使突触后膜去极化，导致静息电位升高，神经元兴奋性增加，引起兴奋性突触后电位（EPSP）；而抑制性神经递质则使突触后膜超级化，静息电位降低，神经元兴奋性降低，引起抑制性突触后电位（IPSP）。兴奋性电流主要与Na+、Ca2+内流有关，而抑制性电流主要涉及K+、Cl-外流。在大多数生理情况下，突触活动是构成脑电图电位的最主要成分。
脑内主要的兴奋性氨基酸为谷氨酸和天门冬氨酸，对大脑皮层神经元、海马、丘脑、小脑等结构都能产生极强的兴奋作用，是脑内大多数兴奋性神经元的递质。兴奋性氨基酸的受体包括NMDA受体、AMDA受体和海人酸受体。中枢神经系统的抑制性氨基酸主要为γ-氨基丁酸（GABA），相应的受体为GABAA受体和GABAB受体。GABA及其受体广泛存在于脑组织中，可引起神经元超级化的抑制效应。其中GABAA是化学门控道受体，介导突触后抑制效应；GABAB受体则主要介导突触前抑制。此外，甘氨酸也是抑制性递质，但主要分布于脊髓、脑干和后脑，在前脑分布较少。
脑内5-羟色胺（5-HT）能神经元主要分布在脑干的中缝核群及蓝斑，脚间核等部位。5-HT神经元的特点是放电缓慢而规律，其放电频率为0.5-3Hz，困倦时放电减慢。中枢5-HT 的活动与睡眠，特别是慢波睡眠有密切关系，动物试验显示，破坏中缝核或给以5-HT受体拮抗剂后，动物出现严重失眠，尤以慢波睡眠减少更为明显。中枢儿茶酚胺（CA）类物质包括肾上腺素和去甲肾上腺素。对中枢的作用以兴奋为主，有助于维持中枢神经系统的觉醒状态。其作用表现在脑电和行为两方面。刺激去甲肾上腺素能上行背束通路可引起脑电呈现低波幅快波，并伴有觉醒；损毁该通路或给予受体拮抗剂则引起脑电呈现高波幅慢波并伴有睡眠状态。
乙酰胆碱是重要的神经递质，其在中枢神经系统的主要受体毒蕈碱受体（M受体）。M受体具有兴奋性和抑制性双重作用。在同一个神经元上可以既有兴奋性M受体，也有抑制性M受体。M受体的兴奋作用与K+通道关闭，K+传导降低有关；抑制性作用则是K+
通道开放及细胞膜超级化的结果。
神经元的内在性质
单个兴奋性神经元有两种活动模式，即持续点燃（steady firing）和暴发性点燃（burst firing）。持续点燃神经元在接受刺激后产生持续而稳定的高频放电，以实现快速信息传递，主要由Na+通道开放引起。在清醒时神经元多以持续点燃的方式活动。爆发型点燃神经元在收到刺激时则产生不规则的或节律性的爆发，是在Na+内流导致细胞膜去极化后，触发电压依赖性Ca2+ 通道开放引起Ca2+内流所致；其后伴有长时间的超级化后状态（after hyperpolarization,APH），故有较长的不应期，代表了Ca2+激活得K电流。爆发性点燃是丘脑、海马和新皮层某些神经元的内在特性，对细胞间信息得传递、脑电节律得形成、睡眠活动及癫痫的形成都非常重要。
此外，神经元具有内源性得电压依赖性震荡性质，即在神经元去极化达到一定强度时，可产生一种自我维持得频段电压震荡。在经低Ca2+高Mg2+溶液处理得离体脑片癫痫模型中，突触后电位完全被阻滞，可以看到由椎体细胞电压依赖性震荡引起得节律性细胞外电位变化，其主要驱动力为持续的Na+电流。这种电压依赖性得震荡在海马椎体细胞的胞、丘脑皮层神经元、内嗅皮层、星形细胞和新皮层V层的椎体细胞都能记录到，可同时出现在许多相邻神经元，因而可能参与细胞外脑电图电场得构成。神经有的这些内在性质和突触的性质共同决定了脑电活动的基本方式。
脑电节律的产生
作者:ls 更新时间:2008-11-26 17:52:05 来源:{$JY_文章来源} 【字号: 大中小】本条信息浏览人次共有128次
低频刺激通过非特异性丘脑核团引起神经元爆发性点燃，产生短暂的EPSP。由于丘脑内广泛存在的抑制性中间神经元，在EPSP之后紧跟着一个大而长的IPSP，其足以阻断进一步的传入性刺激，并使丘脑神经元广泛同步化，直至出现下一群EPSP-IPSP, 如此反复，使丘脑成为节律性脑电活动的起步点，如α节律、睡眠纺锤或广泛性3Hz棘慢复合波节律。在意识减低或睡眠时，传入性刺激减少，则丘脑产生节律更慢的低频振荡，即慢波睡眠期的δ节律。丘脑皮层系统的兴奋在皮层产生广泛的募集反应，使皮层广泛区域加入到这种同步化的节律性振荡中。通常以6~12Hz的频率刺激最容易诱发丘脑皮层的节律性活动；而高频刺激则引起觉醒的去同步化反应。