电解质紊乱及休克诊疗常规

低钠血症诊断标准：血清钠低于130mmol/L

低钠血症病因

钠的入量不足：肾炎、肾病综合征患儿长期限盐

钠丢失过多：腹泻或胃肠引流等引起钠的丢失过多，或脱水时低张液输入过多a急性肾衰的多尿期；b.糖尿病酮症酸中毒时渗透性利尿；c.反复使用利尿剂；d.肾上腺皮质功能不全，如患Addison病时，尿中排钠增多

ADH分泌异常：抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)

脑性盐耗综合征(CSWS)（促尿钠排泄激素分泌过多？）

假阳性：严重高脂血症：正常血浆含水量仅占93％，严重高脂血症时，血浆含水量相对减少，同等血浆测出的Na浓度相对下降，此时血渗仍正常，血浆色呈乳白色可以作为佐证。

异常高蛋白血症（如异常球蛋白血症），也可使血浆中含水部份比例减少，上述两种情况的血浆内含水部分血Na及血渗均正常。

血中积聚过多具有渗透活性的渗质也可出现低钠血症，此时因为渗透梯度差使细胞内水份被透出到细胞外液，使血浆被稀释，常见原因为血糖过高，使用渗透性脱水剂，例如甘露醇等。低钠血症的临床表现

精神萎靡，表情淡漠、全身无力、腿肌痉挛，四肢肌张力降低，起立可发生昏倒，脉细弱，血压降低，拒乳或体温不升（多见于新生儿）

面色发灰或阵发性青紫

严重者可发生惊厥和昏迷，最后因周围循环衰竭死亡

低钠血症的治疗

●积极治疗原发病

●轻症生理盐水15~30ml/kg静滴

●血钠低于120mmol/L，可给予3%氯化钠溶液6ml/kg，于1小时内输完，若用后3~4小时症状无明显的改善，可再用1次

（130-N）×1.2 ×体重（kg）=所需3%氯化钠溶液毫升（ml）

先给计算量的一半，剩余一半根据病情调整。

血钠低于110-115mmol/L：分2步：

1、6h内事血钠升高10mmol/L，或接近120-125mmol/L，（渗透压约250mOsm/kg.H2O）.

2、随后的24-48或更长时间，使其逐渐恢复正常。第一天升高值不超过12mmol/L。

伴水肿型低钠血症通常采用限制入水方法，通常采用限制入水方法，通过水的负平衡而使血Na+浓度上升。严重情况可使用袢利尿剂如速尿（每升尿中含40～100mmolNacl以及5～30mmolKCl），再合并高渗盐水注射。

严重心衰引起者可同时使用血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂，后者可通过解除周围血管阻力，使组织灌注改善；促进前列腺素合成，对抗ADH作用等等，使血Na+得以上升。

次2种情况伴肾功能不全、对利尿剂无良好反应，可行血液净化。

注意事项：在纠正低钠血症过快，可引起脑尤其是脑桥的脱髓鞘病变，系细胞外液渗透压快速升高引起神经元髓磷脂脱落，症状在低钠血症快速纠正后数天出现，表现为行为异常，意识障碍、共济失调、假性球麻痹、发音困难、严重时死亡，如能存活，恢复需数周且不完全。低钠伴水肿：限水，严重的速尿加高渗盐，心衰时加用卡托普利

高钠血症诊断标准：血清钠高于150mmol/L

高钠血症的病因

●不伴脱水：钠入量过多；肾上腺皮质功能亢进或大剂量使用肾上腺皮质激素

●伴脱水：腹泻水相对钠丢失多；高热；尿崩，反复使用利尿剂

●ICU常见原因：①治疗并存脑损伤患者时, 由于考虑脑水肿加重, 输液量受到人为限制, 有效血容量往往相对不足; ②颅脑损伤和脑卒中患者由于脑水肿降颅压的需要, 大量使用襻利尿剂和渗透性利尿剂, 使用不当就会造成高钠血症; ③头部创伤、神经外科手术、缺血性脑病等使下丘脑神经垂体系统受损, 导致中枢性尿崩症(在我们的报告中有2 例) , 而补液量此时常常会相对不足, 也是高钠血症发生的原因; ④一些原因不明的高钠血症也主要发生在合并脑损伤的患者, 特别是病情十分危重、接近于脑死亡的患者，病因不清。⑤血糖升高或尿糖阳性致渗透性利尿，⑤高热或呼吸机湿化器温度过低致不显性失水增多。

高钠血症的临床表现

●烦燥、厌食、呕吐、口干发渴、皮下水肿，严重时可发生体腔积液

●不伴脱水的高钠血症则以神经系统症状为主：如烦燥、肌张力增加，重症可出现肌肉震颤、颈强直、腱反射亢进、角弓反张、惊厥、嗜睡或昏迷

高钠血症的治疗

单纯失水型：危重病儿高热昏迷或失水过多，血钠>150mmol/L，血渗透压>290mmol/L，烦渴但无少尿与休克征即属单纯失水型高钠血症。轻者可饮水治疗，严重者静滴5%葡萄糖液；若伴有血糖增高时，可输2.5%葡萄糖溶液，复查血渗透压。

输液量可按下列公式计算，全量可在2—3天内输完，缺水量=体重×(1-140/实测血钠值)。

脱水严重并有休克,不管血钠浓度是什么,应首先给予等张液扩充血容量,一旦组织灌注充足,应用1/2~1/3张的含钠液体,有尿后改用1/4张液继续补充

高钠血症时，当补低渗液过快，血清钠浓度迅速下降，水分进入细胞内，可造成脑水肿，或永久性神经损害,故使血钠浓度降至正常一般不少于48小时，血钠下降速度不可超过1mmol/L.h或10~15mmol/L.d。

脑外伤且肾功能正常的患者, 其理论基础是: 自由水丢失致高渗性脱水, 血循环量减少致尿钠分泌减少，血钠进一步增高, 因此补充血容量可以增加尿钠分泌。方法: 所有晶体液更换成与患者血清等渗的含钠溶液, 输液量为保持8 小时正平衡300～500 m l，如尿量大于500 m l?h , 加用精氨酸加压素0.02 U /h，每小时增加0.005 U , 直到尿渗透压超过血渗透压，保持输液量8 小时正平衡300～500 m l 为止。

低钾血症诊断标准低钾血症：血清钾低于3.5mmol/mL，

低钾危象：血清钾低于2.5mmol/mL

低钾血症的病因

●钾摄入不足

●钾丢失过多

●医源性因素造成钾在体内分布异常：碱中毒；危重患儿应激性高血糖在应用胰岛素后

●特殊疾病：

低钾性周期性麻痹，原性和继发怀醛固酮增多，肾上腺皮质增生症，巴特尔综合征，范可尼综合征

白血病患有白血病如急性髓性白血病、急性原始淋巴细胞性白血病等病人常出现肾脏排钾增多，导致严重而顽固的低血钾，其机制不清楚，但低血钾常随白血病的缓解而好转。

糖尿病未经治疗或控制不善的糖尿病，由于渗透性利尿使到达肾远端的钠增加,而促进钾排泄，伴随糖尿时间的延续病人体内钾储存量可大量减少，但低血钾程度通常较轻或不明显，这是由于高渗状态及胰岛素缺乏时使K+进入细胞内受阻之故，补充胰岛素后则可迅速出现严重低钾血症，故应及时补钾，尤其是合并有酮症酸中毒时。

钡中毒

粗制生棉油（棉酚(gossypol)）中毒

低钾血症的临床表现：轻度低血钾(血清钾3~3.5 mmol/L)时，多无症状，随着血钾进一步下降。可出现全身乏力、便秘等非特异性症状；当血钾小于2.5mmol/L时可出现肌肉坏死、心律失常等；血钾小于2.0 mmol/L时可出现上行性肌肉麻痹，最终可能导致呼吸功能衰竭，症状的出现与血清钾下降的速度有关。在无基础性心脏病者，即使血钾小于3.0 mmol/L时，心脏传导功能也极少受影响。但在患有心肌缺血、心功能衰竭或左室肥厚者，即使轻至中度的低血钾也会增加心律失常的可能性。低钾血症可增加地高辛致心律失常的作用，在未限制食盐摄入情况下还可增加血管收缩压和舒张压。

●神经肌肉系统

●消化系统

●泌尿系统：缺钾时远段肾小管

●循环系统:可导致心肌应激性增强，出现心律失常如期前收缩、心动过速、心肌收缩力减弱，而血压下降，心音低钝。

●中枢神经系统

●心电图：可见T波低宽、出现U波，T波与U波融合

低钾血症的治疗

●轻症：口服每日用10%氯化钾液1.5~2.0ml/kg，分3次加入葡萄糖或果汁类口服

●重症或不能口服者：见尿补钾

补钾量：10%氯化钾1~2ml/kg，分批输入稀释成0.15~0.3%浓度，计算量：

（5-k）×体重（kg）×0.3 ×0.75=所需10%氯化钾液毫升数

输入速度：婴幼儿2~5ml/kg.h

年长儿5~10ml/kg.h

用0.9%氯化钠溶液配制的高浓度（1208mmol/L 即9%）氯化钾溶液经中心静脉以20mmol/h（1.5g/h）速度输注是安全的，而且疼痛是最轻。将10%氯化钾溶液45ml 加0.9%氯化钠溶液5ml经锁骨下中心静脉用微量泵以5ml/h的速度输注（相当于1208mmol/L 的氯化钾溶液以6mmol/h的速度泵入中心静脉）。（四川大学华西医院）

浓度0.4%，速度5ml/h，4小时，复查后进一步处理。

补钾有四不宜：不宜过早；不宜过快；不宜过浓；不宜过短（一般要4~6天）

镁的补充：在低钾治疗效果不佳时可适当考虑补镁。低血镁可降低细胞内钾浓度,促进肾脏排钾。前者是由于细胞膜Na+-K+-ATP酶受损引起，后者机制尚不清楚，在应用一些药物(如两性霉素B)或某些疾病中，低血镁常与低血钾共存。在低血镁存在时，尤其是血清镁浓度小于0.5 mmol/L时，纠正低血钾比较困难。

高钾血症高钾血症的诊断标准：血清钾高于：5.5mmol/L

高钾血症的原因

●输入钾过多或输入钾速度过快

●严重外伤、烧伤或重度溶血

●急性肾功能衰竭

●休克和酸中毒

●糖尿病酮症酸中毒

高钾血症的临床表现

●主要表现心肌和骨骼肌神经的毒性反应

●心电图：T波高尖，P-R间期延长，P波低平，QRS波群增宽，S-T段压低，房室传导阻滞，最终出现室颤和心脏停博

高钾血症的治疗

●方案1：10%葡萄糖酸钙液0.5~1ml/kg加等量葡萄糖溶液静注

●方案2：用50%葡萄糖液2ml/kg加正规胰岛素0.25U/kg静注

●方案3：用5%碳酸氢钠液3~5ml/kg静注

●方案4：舒喘灵0.5mg或肾上腺素0.3~0.5mg加入葡萄糖内静滴

●方案5：血液及腹膜透析

低钙血症诊断标准：血清钙低于1.75mmol/L

低钙血症的病因

●钙摄入不足

●钙丢失过多(肾小管性酸中毒)

●钙离子化减少(碱血症时使游离钙变为结合钙)

●钙在体内分布异常(危重症时)

低钙血症的临床表现

神经肌肉的兴奋性增高

低钙血症的治疗

●轻症：口服钙片：0.8~1.0g分三次口服；5%~10%氯化钙液10ml口服，每日3~4次

●重症：10%葡萄糖酸钙1-2ml/kg，用等量的10%葡萄糖稀释缓慢静注

●年长儿可用10%的氯化钙液10ml加入输液中静滴

症状缓解后，血钙恢复正常可改用口服

高钙血症诊断标准：血清钙高于2.8mmol/L

高钙血症的病因

●短时间内钙的入量过多

●维生素D中毒

●甲状旁腺功能亢进时PTH分泌增加或肾上腺皮质功能不全

●骨髓瘤

高钙血症的临床表现

●肌无力、反应迟钝、烦燥、低热、厌食、呕吐、多尿、口渴及不同程度的脱水征，血压升高、皮肤呈棕色严重的可引起肾功能损害

高钙血症的治疗

●用生理盐水纠正脱水，严重病例可与3%的氯化钠溶液交替使用，必要时配合使用速尿●25%硫酸镁0.2~0.4ml/kg，加葡萄糖稀释成2.5%的浓度0.5~1ml/min速度静滴，每日1~2次

●若高钙是由于维生素D中毒或骨髓瘤引起可用氢化可的松或地米

低镁血症诊断标准：血清镁低于0.75mmol/L

低镁血症的病因

●吐泻

●使用一些药物：速尿、利尿酸钠、庆大酶素、两性霉素等

●洋地黄中毒时，特别联合使用利尿剂之后

●乙醇可抑制肾小管对酶的重吸收

●大剂量注射葡萄糖酸钙和胰岛素后

●血钙增高可抑制PTH的分泌而影响肠道镁的吸收和肾小管对镁的重吸收

低镁血症的临床表现

●中枢神经系统和神经肌肉的兴奋增高

低镁血症的治疗

●轻症：10%硫酸镁3~5ml/kg（新生儿1~2ml/kg）口服，每日2~3次

●重症：25%硫酸镁液0.2~0.4ml/kg加入10%葡萄糖溶液或5%葡萄糖氯化钠液中稀释成2.5%浓度，以1ml/min速度静滴，每日2~3次。

●疗程：3~6天

●症状缓解后，将浓度改为1%，以1ml/min速度静滴，每日1~2次，也可改为口服10%硫酸镁1~3ml/kg，每日2~3次

高镁血症

●诊断标准：血清镁高于1.25mmol/L

高镁血症的病因

●短时间内镁的摄入过多

●急性肾功能衰竭时肾排镁障碍

高镁血症的临床表现

●肌无力或麻痹、腱反射消失或减弱‘阻滞呼吸肌运动终板，使呼吸抑制而引起呼吸困难或呼吸肌麻痹

●降低心肌的应激性

高镁血症的治疗

●10%的葡萄糖钙1ml/kg

●重症50%葡萄糖溶液2ml/kg加胰岛素0.25U/kg静注

●速尿

休克

休克定义：有效循环血量不足造成组织缺血缺氧而导致脑及全身重要器官损害的临床综合征。

病因分类：失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、心源性休克等

血液动力学分类：低血容量性休克、血管源(分布)性休克（感染性休克、过敏性休克、神经源休克）、心源性休克、梗塞性休克(气胸、心包填塞、肺栓塞)

分期：代偿期、失代偿期、难治期

感染性休克的早期诊断标准（代偿期）：6条中的3条

1、意识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠，意识障碍

2、皮肤改变：面色苍白发灰，唇周、指趾发绀，皮肤花纹，四肢凉。如面红肢暖皮肤干燥为暖休克

3、心率脉搏：外周动脉搏动弱，心率、脉搏增快

4、CRT＞3秒

5、尿量<1ml/kg.h

6、代谢性酸中毒

代偿期表现加重伴有血压下降为失代偿期，婴儿<70mmhg 1~10岁<70mmhg+2y 10岁以上,90mmhg

感染性休克治疗：

快速积极的治疗是成功的关键，

1、保证气道通畅，建立血管通路，给予氧疗，

2、扩容稳定循环，维持平均动脉压、心率、尿量在正常范围，改善内脏缺氧，防止MODS，降低病死率

3、合理抗生素治疗，重拳出击，尽早使用

4、水电解质平衡等，

扩容

1、20ml/kg NS或2:1液，不少于5-15min内快速静脉推注

2、再评估：若休克仍未纠正，再给予20ml/kg生理盐水或硷性液快速静脉推注

3、第一个小时内给予40～60ml/kg/h一般很安全，能监测CVP（6-12cmH2O）是最好，临床上肝脏短时间进行性增大,肺水肿的表现，心率增快等均可帮助我们衡量适当复苏的指标。

继续补液

扩容后的６～８小时内，输入1/2～2/3张溶液30～50ml/kg，一般为5-10ml/kg/h

给予适量胶体液：低右、血浆等

维持补液

休克纠正后２４小时内，输入1/3～1/4张液体2-4ml/kg/h，注意维护电解质平衡

纠酸

血管活性药

经扩容后血压仍低，低动力型休克，升压药，低血压儿童液体复苏时首选多巴胺，对多巴胺效果欠佳者可选用肾上腺素或去甲肾上腺素，多巴酚丁胺仅用于心功能不全者，多巴胺：

小剂量[2-5μg/(kg.min)]---增加肾和内脏的灌注，无正性肌力作用，全身血管阻力降低中剂量[5-10μg/(kg.min)]---正性肌力作用

大剂量[10-20μg/(kg.min)]---增加α受体效应，明显缩血管，减低心肌收缩效应

多巴酚丁胺：

增加心肌收缩力、多用于治疗休克伴明显心功能不全时、剂量多2-10μg/(kg.min) ，持续IV

抗胆碱能药物：首选654－2，解除血管平滑肌痉挛，降低外周阻力，使回心血量、心率和心排出量增加，改善微循环。

剂量0.3-0.5mg/kg,重者可用0.5-2mg/kg，每10-15min静脉推注一次，待面色发红，肢体转暖，血压回升，尿量增加，即减量并逐渐延长给药时间。

东莨菪碱：0.01-0.1μg/kg.

去甲肾上腺素0.02-0.2ug/kg.min、主要兴奋a-受体、有强缩血管作用、升压效果好。

肾上腺素：

0.05-0.2ug/kg.min，小剂量：兴奋B-受体，有正性肌力和扩血管作用

0.5-2ug/kg.min，大剂量：兴奋a-受体，有正性肌力和升压作用

酚妥拉明：

a-受体阻滞剂，能扩张血管降低肺血管及外周阻力，改善微循环，减轻心脏后负荷，增加心排出量，顽固性心力衰竭，肺水肿，ARDS等，2-10ug/kg.min，用前补充血容量。

多巴酚丁胺：一般8-10 ug/kg.min，与多巴胺使用时减半。

感染性休克时均有不同程度心功能受损，补液速度可适当减慢，优先选用多巴酚酊胺，无反应，补液后可考虑用磷酸二酯酶抑制剂，如氨力农和米力农，速效洋地黄如毒毛花甙K 或西地兰。

强化胰岛素治疗控制血糖

肾上腺皮质激素的使用一直存在争议

儿茶酚胺抵抗和可疑存在或证明存在肾上腺功能不全的患儿可应用氢化可的松，目前推荐使用小剂量替代疗法，儿童:甲强:1-2mg/kg/day，氢考：3-5mg/day

纳洛酮0.13-0.45mg/h 持续静脉注射

花生四烯酸抑制剂、钙拮抗剂、自由基清除剂、免疫治疗、活化蛋白C

休克的临床监测：

一般监测

尿量、呼吸、神志、瞳孔、心率、水肿、脉搏、血压。尿量正常为1～2ml/kgh

神智，清醒、对声音有反应、对疼痛有反应、无反应

脉搏，中央和远端脉搏的触摸；收缩压、脉压差

皮肤，颜色粉红、苍白、紫绀、皮肤花纹，体温、肛指温差；毛细血管再充盈时间（CRT），在温暖环境下CRT为＜2秒

特殊监测血流动力学监测CVP、肺动脉楔压（PAWP）、CO

血氧饱和度监测胃肠粘膜下pH值、血气分析血乳酸测定血糖血小板监测等心源性休克（cardiogenic shock）

因为急性心脏排血功能障碍而引起的有效循环血量不足，多见于心脏源性和肺源性疾病。临床上除休克的表现外还有如心律失常、心音低钝、心音遥远等原发疾病的临床表现。最常见心泵和心节律问题，任何原因休克的晚期表现。可帮助判断的有以下几点：1、常有心脏病史。2、多无脱水体征。3、但因循环灌注差，脉搏明显减弱。4、胸片心影增大，常有肺水肿。5、心输出量下降。6、中心静脉压多＞12-18mmHg。7、EKG多有改变。

治疗上针对原发疾病积极处理，如治疗心律失常、解除心包堵塞、溶栓治疗等；休克治疗的输液量及速度应该控制，不用莨菪类药物。

液体平衡

危重病人液体治疗过程中，输入的液体部分隔离在病人体内，成为“无功能的细胞外液”，表现为入量大于各种途径排出液体量的总和，即液体的正平衡。重症创伤、烧伤、脓毒症和外科手术(尤其是大手术)，均可导致机体全身性炎症反应，引起全身性毛细血管渗漏综合征(systemic capillary leak syn—drome，SCLS)。此时，除了局部的水肿和渗出以外，全身毛细血管通透性增加，血管内液体和血浆蛋白质渗漏至组织间隙，结果表现为低血容量、低蛋白血症和全身水肿，液体复苏必然导致液体正平衡、全身水肿加重和体重增加。毛细血管渗漏是脓毒性休克的病理生理改变之一，成功复苏包括组织恢复灌注、血管恢复张力、从外周循环和第三间隙回收液体到体循环，大量液体通过增加尿量来排泄。休克恢复期出现大量排尿和液体负平衡是血流动力学紊乱已经纠正、心肾功能恢复的一个信号。