皮肤屏障功能在特应性皮炎发病机制中的重要作用分析
世界最新医学信息文摘 2014年第14卷第8期
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皮肤屏障功能在特应性皮炎发病机制中的重要作用分析
苗清湛
（河北省石家庄市第三医院，河北 石家庄 ０５００１１）
摘要：目的分析皮肤屏障功能在特应性皮炎发病机制中的重要作用。方法选择2012年12月至2013年5月于我院治疗的由皮肤屏障功能障碍导致的60例特应性皮炎患者。并以同期在我院健康体检者60例作对照组进行观察。比较实验组患者治疗前、后与对照组皮肤水分散失情况（teWl）和体内人激肽释放酶7变化。结果治疗后患者的皮肤水分散失状况和体内人激肽释放酶7的含量均低于治疗前（P<0.05）。但与对照组仍有明显差异（P<0.05）。结论治疗过程中发现人激肽释放酶7和皮肤水分散失状况的反应较为敏感，对及时准确检测患者病情提供了帮助。值得临床进一步探究。
关键词：皮肤屏障功能；特应性皮炎发病机制；作用分析
中图分类号：R758.2 文献标识码：A doi：10.3969/j.issn.1671-3141.2014.09.019
Skin barrier function in atopic analysis plays an important role in the pathogenesis of atopic dermatitis
Miao Qing-zhan
(the third Hospital of shijiazhuang city Hebei Province,Hebei shijiazhuang，050011) ABSTRACT: Objective to analyze the skin barrier functionplays an important role in the pathogenesis of atopicdermatit is. Methods in our hospital from 2012 december to2013 May treatment of 60 cases caused by skin barrierdysfunction in patients with atopic dermatitis. in the same period in the health examination in our hospital in 60 casesas control group were observed. comparison of the experimental group of patients before and after treatment,and the control group the skin water loss (teWl) and in vivo human kallikrein 7 changes. Results after treatment,patients with skin moisture content loss c ondition and in vivo human kallikrein 7 were lower than before treatment(P<0.05). But there are still significant difference with control group (P<0.05). Conclusion the treatment processof human kallikrein 7 and skin moisture loss situation is sensitive to the reaction, provides help for timely and accurate detection of patients. it is worthy of further clinicalresearch.
KEYWORDS: skin barrier function in the pathogenesis of atopic dermatitis; effect analysis
0 引言
特应性皮炎是一种特殊的皮炎。主要特点为易患哮喘、过敏性鼻炎的家族性倾向史或患者体内嗜酸性粒细胞增加。诱发此病发生的原因有很多，如食物过敏源刺激、感染等原因，但对于患者来说造成此病的最主要因素是皮肤功能障碍。特应性皮炎多发生于５岁以内的儿童中。儿童因为身体免疫力低，生长发育比较快，又受到社会及心理疾病的影响，治疗起来比青年人复杂的多。因此，笔者通过对比分析皮肤水分散失状况和中间丝蛋白变化情况来分析皮肤屏障功能在特应性皮炎发病机制中的重要作用，从而进一步治疗特应性皮炎提供合理的方法［１］。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择２０１２年１２月至２０１３年５月于我院治疗的６０例特应性皮炎患者，并以同期在我院健康体检者６０例作对照组进行观察，６０例实验组患者均由于皮肤屏障功能障碍而导致特应性皮炎。入选后告知患儿家长，获得儿童家长同意后进行治疗。实验组共６０人，其中男３０例，女３０例，年龄１～１５岁，平均年龄（５．２±４．８）岁。病程７～１２个月，平均病程５．７个月。其中３５例患者出现的皮肤瘙痒、干燥的情况，２２例患者出现丘疹、红斑的现象，３例患者的皮肤出现糜烂渗出或增值肥厚的状况。对照组组共６０例，其中男３０例，女３０例，年龄１～１ ５岁，平均年龄（５．２±４．８）岁。经检查确定实验组６０例患者均为特应性皮炎患者，两组患者经过常规检查均未发现异常，均无其他严重疾病。两组患者在平均年龄、性别、体重等方面无明显差异（Ｐ＞０．０５），具有可比性。
1.2 检测方法
入院后，首先对患者进行常规检查。早上空腹抽取实验组和对照组所有人的静脉血５ｍｌ，离心分离出血清后放在低温环境中等待测。对实验组患者治疗后１５天再次取血，采用双抗夹心ＥＬＩＳＡ法对血清中人激肽释放酶７的含量进行测定［４］。其中ＥＬＩＳＡ试剂盒由北京邦定泰克有限公司提供。所有操作顺序均按说明书依次操作。利用德国ＣＫ公司ＭＰＡ５８型皮肤多功能测试仪检测患者治疗前后经皮水分丢失情况。室温控制在２０～２１℃、相对湿度在４０％条件下进行测定。
1.3 治疗方法
实验组患者采用口服氯雷他定片的方法治疗皮肤屏障功能障碍产生的特应性皮炎。口服氯雷他定片１０ｍｇ，每日一次（氯雷他定片由上海先灵葆雅制药有限公司提供，批号０６ＫＲＸＦ１０１５）。通过此药来调节体内ＰＨ的平衡，促使ＫＬＫ７的活性降低，从而减少表皮角质细胞的脱落。同时嘱患者防止风吹、日晒，防止患者的皮肤受到再次伤害；避免食用辛辣、海鲜、咖啡、芒果、菠萝等食物。
1.4 统计学方法
采用ＳＰＳＳ１３．０软件进行数据处理，资料采用ｔ检验， Ｐ＜０．０５，有差异，Ｐ＜０．０１，有显著差异，Ｐ＞０．０５，无差异。2 结果
2.1 治疗前后患者体内人激肽释放酶7的含量和皮肤水分散失（TEWL）状况比较
实验组与对照组在平均年龄、性别比例、体重等方面均无明显差异（Ｐ＞０．０５），具有较好的对比性。治疗皮肤屏障功能障碍前后，特异性皮炎患者体内人激肽释放酶的含量和皮肤水分散失（ＴＥＷＬ）状况有明显变化（Ｐ＜０．０５）。详见表１。
表１ 治疗前、后患者体内人激肽释放酶７（ＫＬＫ７）的含量和皮肤水分散失（ＴＥＷＬ）状况的比较
·论著·
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352.2 治疗后患者与对照组患者体内人激肽释放酶7的含量和皮肤水分散失（TEWL ）状况比较
患者治疗后体内血清中人激肽释放酶７（ＫＬＫ７）和皮肤水分散失（ＴＥＷＬ）的含量有明显下降，但仍与正常患者体内的含量有差异（Ｐ＜０．０５）。详见表２。
表２治疗后患者与对照组患者体内人激肽释放酶７的含量和皮肤水分散失（ＴＥＷＬ）状况比较
3 讨论
特异性皮炎又名异位性皮炎，属于湿疹的一种。特应性皮炎不仅会对皮肤造成严重的损伤，而且可引发一系列器官、系统紊乱的发生［３］。特应性皮炎治疗手段大多以药物为主。由于此病易长期反复发作，因此给患者及家属带来心理痛苦和沉重的经济负担，影响了患者生活的质量。此病多发生于日常饮食生活中。特应性皮炎根据表现可以分为三个时期，急性期皮损以在红斑基础上的剧痒性丘疹和水泡为特征；亚急性期皮损以红斑、抓痕为特征；慢性期皮损以皮肤增厚性板块为特征。特应性皮炎严重时可以影响到患者的日常工作、学习和生活［４］。因此要在日常生活中多加注意，日常生活中尽量避免与过敏原接触，清淡饮食，注意营养均衡。定期常规检查，进行体育锻炼。
皮肤是人体重要的屏障。皮肤屏障主要由皮脂膜、角质层蛋白、脂质等共同构成。作用主要有一下两个方面：一方面保护机体内各种器官和组织免受外界环境中机械的、物理的、化学的和生物的有害因素的损伤；另一方面防止
组织内的各种营养物质及水分的散失。儿童皮肤较成人相比，表皮层及真皮层发育均不完全，厚度薄、细胞间连介少、结构不成熟、皮肤不完善，外表平滑、细嫩，其实更容易受伤，造成皮肤功能异常障碍。ＫＬＫ７又称人激肽释放酶７，具有裂解角桥粒和角黏素Ⅰ的作用，其活性由丝氨酸蛋白酶抑制剂来调节。当出现皮肤功能障碍时，丝氨酸蛋白酶的活性异常，致使ＫＬＫ７的活性增加，使表皮角质细胞脱落异常，从而导致皮肤疾病如特应性皮炎等。
在本次研究过程中可以发现，实验组与对照组在平均年龄、性别比例、体重等方面均无明显差异（Ｐ＞０．０５），具有较好的对比性。针对皮肤屏障功能进行治疗前后，特异性皮炎患者体内人激肽释放酶７的含量和皮肤水分散失（ＴＥＷＬ）状况有明显变化（Ｐ＜０．０５）。患者治疗后体内血清中人激肽释放酶７（ＫＬＫ７）的含量和皮肤水分散失（ＴＥＷＬ）状况有明显下降，但仍与正常患者体内的含量有差异（Ｐ＜０．０５）。因此可以看出，人激肽释放酶７（ＫＬＫ７）的含量和皮肤水分散失（ＴＥＷＬ）状况能够十分敏感地反馈特应性皮炎患者的疾病情况，且可以作为病情严重程度的分析指标，为诊断患者病情的变化提供了有效的临床数据。同时表明，皮肤屏障功能在特应性皮炎发病机制中的重要作用。
在目前来说，皮肤屏障的损害是特应性皮炎发病的重要原因。检测人激肽释放酶的含量和皮肤水分散失（ＴＥＷＬ）是一个了解特应性皮炎的有效预诊手段，操作方便、成本低廉、所得结果是一项很有意义的指标，有很大的参考价值［５］。因此通过保护皮肤屏障进而对特应性皮炎进行治疗将是我们下一步研究的重点。
参考文献
［１］ 杨雪松，叶建州，李钦．健脾养血祛风法治疗特应性皮炎临床疗效
及对皮肤屏障功能的影响［Ｊ］．云南中医学院学报．２００９，３２（３）：５－７．［２］ 张静霞，黎兆军．ＡＱＰ３在皮肤病发病机制中的作用研究进展［Ｊ］．
医学综述． ２０１３， １９（１７）： ３１０１－３１０３．
［３］ 谭琦，王华．精神应激在特应性皮炎中的作用［Ｊ］．中国皮肤性病学
杂志．２０１２．２６（１１）：１０３７－１０３８．
［４］ 胡珍，于春水．皮肤屏障功能的研究进展［Ｊ］．中华临床医师杂志（电
子版）．２０１３，７（７）： ３１０１－３１０２．
［５］ 马琳，申春平．特应性皮炎与皮肤屏障相关性研究进展［Ｊ］．皮肤病
与性病．２０１１，３３（２）：７９－８０．
组别例数KLK7（ku ∕L）TEWL（g ∕hm2）实验组60129.6±32.113.5±5.2对照组
60114.8±21.511.7±4.7t
-- 1.9802 1.9891P 值
--0.0036
0.0245
组别例数KLK7（ku ∕L）TEWL（g ∕hm2）治疗前60149.7±46.516.3±6.8治疗后
60129.6±32.113.5±5.2t
-- 1.9803 1.9801P 值
--0.0067
0.0010
ｐｅｐｔｉｄｅ ｏｎ ａｄｍｉｓｓｉｏｎ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｃｕｔｅ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ ａｎｄ ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ ｗｉｔｈ ｓｃｉｎｔｉｇｒａｐｈｉｃ ｉｎ ｆａｒｃｔ ｓｉｚｅ，ｅｆｆｉｃａｃｙ ｏｆ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ， ａｎｄ ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ． Ｔｈｅ Ａｍｅｒｉｃａｎ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｃａｒｄｉｏｌｏｇｙ ２００６，９７（８），１１５１－１１５６．［２４］ Ｈａａｆ Ｐ， Ｂａｌｍｅｌｌｉ Ｃ， Ｒｅｉｃｈｌｉｎ Ｔ， ｅｔ ａｌ． Ｎ－ｔｅｒｍｉｎａｌ ｐｒｏ－ｂｒａｉｎ ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ
ｐｅｐｔｉｄｅ ｉｎ ｔｈｅ ｅａｒｌｙ ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ ｏｆ ｓｕｓｐｅｃｔｅｄ ａｃｕｔｅ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ． Ｔｈｅ Ａｍｅｒｉｃａｎ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ ｍｅｄｉｃｉｎｅ． ２０１１，１２４（８）：７３１－７３９．［２５］ Ｋｈａｎ ＳＱ， Ｎａｒａｙａｎ Ｈ， Ｎｇ ＫＨ， ｅｔ ａｌ． Ｎ－ｔｅｒｍｉｎａｌ ｐｒｏ－Ｂ－ｔｙｐｅ
ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ ｐｅｐｔｉｄｅ ｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔｓ ｔｈｅ ＧＲＡＣＥ ｒｉｓｋ ｓｃｏｒｅ ｉｎ ｐｒｅｄｉｃｔｉｎｇ ｅａｒｌｙ ａｎｄ ｌａｔｅ ｍｏｒｔａｌｉｔｙ ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ ａｃｕｔｅ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｓｙｎｄｒｏｍｅ． ＣｌＩＮ
Ｓｃｉ（Ｌｏｎｄ），２００９， １１７（１）：３１－３９．［２６］ Ｃｏｎｒａａｄｓ ＶＭ， Ｂｅｃｋｅｒｓ Ｐ， Ｖａｅｓ Ｊ， ｅｔ ａｌ． Ｃｏｍｂｉｎｅｄ ｅｎｄｕｒａｎｃｅ／
ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｔｒａｉｎｉｎｇ ｒｅｄｕｃｅｓ ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ ｌｅｖｅｌｓ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅａｒｔ ｆａｉｌｕｒｅ． Ｔｈｅ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｅｕｒｏｐｅａｎ Ｈｅａｒｔ ｆａｉｌｕｒｅ ，２００４，２５（１１）： １７９７－１８０１．
［２７］ 严华，符春晖，邹恩飞，等．步行运动训练对慢性充血性心衰患
者左室结构和血浆Ｂ型脑利钠肽水平的影响［Ｊ］．中华物理医学与康复，２０１１，３３（５）：３６８－３７０．
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中国儿童特应性皮炎诊疗共识(2017版)
中国儿童特应性皮炎诊疗共识（2017版） ?????特应性皮炎（AD）是一种慢性反复发作的炎症性皮肤病，以剧烈瘙痒和湿疹样损害为主要特征，好发于儿童，大多数婴儿期发病，患儿往往有特应性素质［1］。特应性体质主要是指个人或家属有过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎和（或）AD史以及IgE显著升高［2］。AD、过敏性哮喘和过敏性鼻炎被称为儿童特应性三联征，三联征中AD 发病年龄最早，因此在儿童期的发病率要远高于成年期。与成人期AD相比，婴幼儿期AD无论在皮损分布、皮损类型、用药选择、护理与预防等方面均有明显不同。为规范我国儿童AD的临床诊疗，中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组组织国内儿童AD诊疗专家依据国内外AD指南以及长期积累的临床经验，针对我国临床诊疗特点制定中国0 ~ 18岁儿童AD的诊疗共识。 中国儿童特应性皮炎诊疗共识（2017版）中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组 DOI：10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2017.11.002《中华皮肤科杂志》，2017，50（11）：784-789 一、流行病学 我国AD患病率总体呈上升趋势。2004年，中国10个城市问卷调查显示，1 ~ 7岁儿童AD患病率为3.07%［3］。2012
年上海地区问卷调查显示，3 ~ 6岁城市儿童AD患病率为8.3%［4］，2013年12月至2014年5月，中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组开展中国首个AD的现场流行病学调查，结果表明，中国12个城市1 ~ 7岁儿童AD的患病率为12.94%，AD患病率随着年龄增长逐步下降，从1 ~ 2岁年龄段的19.94%逐步降至6 ~ 7岁年龄段的10.39%，这与其自然病程一致；74.60%为轻度，23.97%为中度，1.44%为重度［5］。 二、病因与发病机制 （一）遗传学机制：AD属多基因疾病，遗传是构成AD 易感性的重要因素［6］。AD发病有母系遗传倾向：母方患AD，子女出生后3个月发病的概率为25%，2岁内超过50%；父亲有特应性疾病史，子女罹患AD的概率约为22%；父母双方有特应性疾病史，其子女AD患病概率高达79%［7］。AD 患儿父亲和母亲中AD的发生率分别为37%和63%［8］，即母方患病的子女患AD的风险高于父方患病的子女。此外，AD患者的同卵双胞胎兄弟或姐妹AD发生率为80%，异卵双生者AD发生率为20%［9］。目前已发现32个与AD相关的易感区域［1］，候选易感基因包括与皮肤屏障功能相关的基因［如中间丝聚合蛋白（FLG）基因、丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal5型（SPINK5）基因等］以及与免疫机制相关的基因如编码高亲力IgE受体α链的FCER1A基因、Toll样受
特应性皮炎指南
特应性皮炎指南 特应性皮炎是皮肤科的常见疾病之一，对患者生活质量有明显影响。我国特应性皮炎的患病率20年来逐渐上升。为了规范特应性皮炎的诊断和治疗，中华医学会皮肤性病学分会免疫学组于2008年制定了我国第1版特应性皮炎诊疗指南，指南发表6年来，国内外有关特应性皮炎的发病机制、治疗理念、治疗方法和药物都有了显著变化。为此，中华医学会皮肤性病学分会组织免疫学组和特应性皮炎协作研究中心的专家对2008版指南进行了修订，希望有助于我国皮肤科医生在临床实践中的学习和应用。本指南非强制性，且在今后将不断补充和修订。 特应性皮炎（atopicdermatitis，AD）是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，患者往往有剧烈瘙痒，严重影响生活质量。本病通常初发于婴儿期，1岁前发病者约占全部患者的50%，该病呈慢性经过，部分患者病情可以迁延到成年，但也有成年发病者。在发达国家本病儿童中患病率可高达10°%~20%。在我国，20年来特应性皮炎的患病率也在逐步上升，1998年学龄期青少年（6~20岁）的总患病率为0.70% [1]，2002年10城市学龄前儿童（1~7岁）的患病率为2.78%[2]，而2012年上海地区流行病学调查显示，3~6岁儿童患病率达8.3%（男8.5%，女8.2%），城市显著高于农村（10.2%比4.6%）[3]。
1.病因及发病机制 特应性皮炎的发病与遗传和环境等因素关系密切[4]。父母亲等家族成员有过敏性疾病史者，患本病的概率显著增加，遗传因素主要影响皮肤屏障功能与免疫平衡。本病患者往往有Th2为主介导的免疫学异常，还可有皮肤屏障功能的减弱或破坏如表皮中丝聚蛋白减少或缺失；环境因素包括环境变化、生活方式改变、过度洗涤、感染原和变应原等。此外，心理因素（如精神紧张、焦虑、抑郁等）也在特应性皮炎的发病中发挥一定作用[4-5]。 特应性皮炎确切发病机制尚不清楚。一般认为是在遗传因素基础上，由于变应原进入和微生物定植（如金黄色葡萄球菌和马拉色菌），形成皮肤免疫异常反应和炎症，引发皮疹和瘙痒，而搔抓和过度洗涤等不良刺激又可进一步加重皮肤炎症。特应性皮炎的异常免疫反应涉及多个环节，如朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞对变应原的提呈、Th2为主的异常免疫反应、调节性T细胞功能障碍、IgE过度产生和嗜酸性粒细胞升高等。此外，角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质也参与了炎症反应等。非免疫性因素如神经-内分泌因素异常也可参与皮肤炎症的发生和发展[4-6]。 2.临床表现 特应性皮炎的临床表现多种多样，最基本的特征是皮肤干燥、慢性湿疹样皮炎和剧烈瘙痒。本病绝大多数
特应性皮炎病理机制及影响因素综述(一稿)
特应性皮炎病理机制及影响因素综述 顾猛综述刘春霞审校 （江苏省扬州大学第四临床医学院南通瑞慈医院检验科江苏南通 226010） 摘要特应性皮炎是一种与遗传过敏素质有关的慢性、复发性、瘙痒性、炎症性皮肤疾病，其发病率在全球呈现逐年上升的趋势，其病因复杂，发病机制尚未完全明确。近年来，随着对特应性皮炎直接相关的效应细胞及效应分子，特别是肥大细胞、T淋巴细胞、树突状细胞、巨噬细胞、角质形成细胞及其表达的细胞因子的深入研究，逐步明确了这些效应细胞及效应因子在特应性皮炎炎症过程中迁移、聚集、局部数量增多的机制，以及各细胞、细胞因子和各趋化因子之间相互作用的关系。 关键词特应性皮炎肥大细胞 T淋巴细胞树突状细胞巨噬细胞角质形成细胞细胞因子趋化因子效应细胞与AD 1.肥大细胞（mast cell, MC）： MC在特应性皮炎（atopic dermatitis, AD)皮损处数量增多的机制尚不十分清楚，目前认为可能与MC前体细胞产生过多，局部MC增殖增加而凋亡减少，以及MC受细胞因子、趋化因子吸引向炎症局部迁移增加有关。AD患者体内具有一系列MC激活，参与AD发病的证据，如外周血总IgE、特异性IgE升高并且与疾病的严重程度呈正相关；MC特异性介质类胰蛋白酶、9α-llβ前列腺素F2 在AD患儿尿中显著升高；AD患者尿中白三烯E4显著升高，可以反映AD病情[1]。 Fischer等[2]实验表明，表皮内丰富的MC是潜在血管生成刺激因子，通过新生的血管，炎症细胞以及补体抗体成分被输送到表皮，参与机体防御环境中抗原物质，在AD中则起到维持慢性炎症的作用。瘙痒是AD的基本特征，最新的研究表明，定居在无髓鞘C型神经纤维处的活化真皮MC能直接诱导瘙痒感觉的产生并引起搔抓行为。MC类胰蛋白酶通过激活G蛋白耦联受体蛋白酶活化受体2，转换瘙痒知觉，并且同时介导神经肽释放，后者又通过神经激肽受体活化MC，引起正反馈效应放大瘙痒感觉引起搔抓行为。 MC除直接参与AD发病之外，还通过与周围其他炎症细胞相互作用而间接影响AD炎症转归。嗜酸粒细胞通过炎症介质、胞内蛋白酶等参与AD炎症反应。嗜酸粒细胞释放的干细胞因子、神经生长因子有助于MC存活和活化；其主要碱性蛋白通过IgE方式诱导MC释放组织胺和前列腺素D2[3] ,反过来活化MC又释放介质加速嗜酸粒细胞聚集、活化和存活，从而形成恶性循环。来源于MC的IL-1、IL-3、IL-4、IL-5、IL-13、肿瘤坏死因子(TNF)-α、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子以及趋化因子IL-8、嗜酸粒细胞活化趋化因子、RANTES、巨噬细胞炎症蛋白-1等具有调节嗜酸粒细胞功能的作用，通过促分裂原活化蛋白激酶和核因子-kB信号途径，引起嗜酸粒细胞以自分泌粒-单核细胞克隆刺激因子的方式增强其存活。MC通过自身分泌的IL-1β、IL-4以及TNF-α与内／表皮细胞发生相互作用，使后者表达嗜酸粒细胞活化趋化因子吸引嗜酸粒细胞浸润到局部。因此，MC被认为是IgE介导的炎症反应以及嗜酸粒细胞浸润的放大器。MC和嗜酸粒细胞之间的双向调节作用使得AD炎症迁延。此外，MC还能与成纤维细胞发生相互作用，刺激该细胞产生大量的细胞外基质，促成局部纤维增生，甚至组织重构。T淋巴细胞通过MC及其释放细胞因子，起到间接或者直接调节嗜酸粒细胞功能的作用。Shakoory 等[4]提出T细胞-MC-嗜酸粒细胞轴概念。MC能够提呈抗原给T细胞，来源MC的一些细胞因子能够增强Th2亚型发育。Th2细胞活化后释放IL-4、IL-5能够调节MC表达更多组织胺、白三烯以及IL-5、IL-13、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、TNF-α以及巨噬细胞炎症蛋白-1α，这些细胞因子又能大量活化嗜酸粒细胞。 2.T淋巴细胞： AD是一种皮肤慢性炎症，T淋巴细胞在发病过程中发挥重要的免疫调节作用。T淋巴细胞通过分泌的多种细胞因子间的相互作用在AD发病机制中起免疫调节作用。CD4+细胞按产生的淋巴因子不同分为Th1和Th2 两大功能亚群，Th1 细胞主要产生IL-2、INF-γ等，Th2 细胞主要产生IL-4、IL-5、IL-6、IL-l3等。AD患儿存在Thl／Th2亚群功能失衡，主要表现为Th1 亚群功能低下，Th2亚群功能亢进[5]。Th2细胞产生的IL-4、IL-5可诱导B细胞合成分泌IgE。INF-γ由吞噬细胞和活化的T细胞分泌调节免疫反应，最重要的是诱导Th0细胞向Th1 转化，通过抑制IL-4的产生而对抗Th2细胞的功能。 3.树突状细胞 ( dendritic cells，DCs): AD患者皮损处存在两种髓样DCs(myeloid dendritic cell，mDC)亚型，即朗格罕氏细胞(Langerhans Cells，LCs)和炎症性树突状表皮细胞(Inflammatory Dendritic Epidermal Cells， 基金项目：南通市科技基金资助项目(南通市科技项目（HS2011060）) 作者单位；226010 江苏省南通瑞慈医院检验科 通讯作者：顾猛，E-mail：gumeng04@https://www.360docs.net/doc/d61899245.html,
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特应性皮炎的治疗指南(2017年) 特应性皮炎是一种慢性反复发作的炎症性皮肤病，以剧烈瘙痒和湿疹样损害为主要特征。好发于儿童，大多数婴儿期发病。婴幼儿期AD无论在皮损分布、皮损类型、用药选择、护理与预防等方面均有明显不同。 为规范我国儿童AD的临床诊疗，中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组组织国内儿童AD诊疗专家依据国内外AD指南以及长期积累的临床经验，针对我国临床诊疗特点制定中国0 ~ 18岁儿童AD的诊疗共识。 发病机制 1、遗传学机制:AD属多基因疾病，遗传是构成AD 易感性的重要因素。AD 发病有母系遗传倾向:母方患AD，子女出生后3个月发病的概率为25%，2岁内超过50%;父亲有特应性疾病史，子女罹患AD的概率约为22%;父母双方有特应性疾病史，其子女AD患病概率高达79%。AD患儿父亲和母亲中AD的发生率分别为37%和63%，即母方患病的子女患AD的风险高于父方患病的子女。此外，AD患者的同卵双胞胎兄弟或姐妹AD发生率为80%，异卵双生者AD发生率为20%。 2、免疫学机制:AD患者皮肤屏障功能存在障碍，金黄色葡萄球菌、病毒、尘螨等抗原可经皮肤进入机体，导致AD急性炎症反应。失衡的免疫状态加剧皮肤炎症，诱发搔抓行为，进一步破坏皮肤屏障功能，形成恶性循环，促使AD不断进展。 3、皮肤屏障功能:皮肤屏障功能受损通常表现为皮肤pH上升，经表皮水分丢失增加，水含量下降以及皮脂含量降低。 4、病因和加重诱发因素:(1)免疫 - 变应性因素:①吸入变应原:如尘螨、动物皮屑、花粉等，其中最重要的是尘螨。②食物变应原:食物过敏可能是婴儿期AD的诱因之一，但牛奶、鸡蛋等食物过敏则大多会随着年龄增加逐渐减轻。 ③接触性变应原:合成纤维、毛织品、洗涤剂、自来水、汗液、日光等均可加重AD，诱发炎症急性发作。④感染是重要的诱发因素。(2)非免疫性因素:情绪因素如压力、焦虑(儿童期晚期和青少年期)等往往能加重病情。临床分期根据年龄将AD分为:婴儿期(0 ~ 2岁)、儿童期(2 ~ 12岁)和青少年及成人期(≥ 12岁)。 临床表现 典型临床表现:①皮疹分布，婴儿期主要位于面颊部、额部和头皮，逐渐发展至躯干和四肢伸侧;儿童期主要分布于面部、躯干和四肢伸侧，并逐渐转至屈侧，如肘窝、腘窝等部位;②瘙痒和干皮症，几乎是所有AD患者的共同临床特征;③抓痕、炎性皮损(红斑、丘疹、水疱、渗出和脱屑)、苔藓样变，是最主要的皮疹类型，且往往共存。2、不典型临床表现:包括躯干的毛囊性隆起、眼睑湿
修复皮肤屏障——保湿类医用护肤品在皮肤科应用指南(1)
修复皮肤屏障——保湿类医用护肤品在皮肤科应用指南(1) 1.什么是皮肤屏障? 皮肤最外层称之为角质层，它是由20层扁平、相互交织的角质细胞所组成的。角质细胞 犹如“砖”一样坚韧，其间有犹如“灰浆”的脂质将角质细胞紧密地相互连接在一起，形成“砖 墙结构”，它表面还有一层由汗液及皮脂组成的保护膜（水脂膜），共同构成了皮肤的屏障。皮肤屏障能锁住皮肤水分和油脂，并抵抗各种皮肤表面病菌入侵，对人体健康起着非常重 要的保护作用。 2.皮肤病与皮肤屏障 皮肤病多种多样，不少皮肤病容易反复发作，却难以找到具体的发病原因。常见的皮肤发红、发痒、发干等“皮肤过敏”表现，实际很难找到具体的“过敏源”。但是这些皮肤病有一个 共同原因可以找到——“皮肤屏障受损”，也就是皮肤表面失去了正常的保护功能而出现了 皮肤水分的丢失，从而出现皮肤的干燥、脱屑或瘙痒；同时，皮肤表面的病菌容易经过受 损的皮肤屏障而进入皮肤内部，从而进一步引发皮肤炎症反应。因此，皮肤屏障受损不仅 是许多皮肤病的表现，而且可能是皮肤病容易反复发作的重要原因。 3.护肤品与皮肤屏障 在皮肤病治疗中，医生不仅要使用药物，而且要使用能修复皮肤屏障功能的护肤品，也就 是通过保湿护肤品来补充皮肤表面的“水脂膜”和细胞之间的“灰浆”，从而加固皮肤表层的“砖墙结构”。 修复皮肤屏障的保湿护肤品应具备以下3种基本原料： ①吸湿剂原料，包括甘油、尿素等，能够从环境中吸收水份，补充从角质层散发丢失的水份。 ②封闭剂原料，如凡士林、牛油果油等，能在皮肤表面形成疏水性的薄层油膜，有加固皮 肤屏障的作用。 ③添加与表皮、真皮成分相同或相似的“仿生”原料，具有修复皮肤屏障的作用，如天然保 湿因子、青刺果油、神经酰胺、透明质酸等。 4.什么是医用护肤品？ 医生用于辅助治疗皮肤病的护肤品可简称为“医用护肤品”，它与普通护肤品相比，要求具 有下列三个特点：
7、特应性皮炎发病机制和治疗药物
特应性皮炎发病机制和治疗药物 一、特应性皮炎病因及发病机制 来源：中国特应性皮炎诊疗指南（2014版） 特应性皮炎的发病与遗传和环境等因素关系密切。父母亲等家族成员有过敏性疾病史者，患本病的概率显著增加，遗传因素主要影响皮肤屏障功能与免疫平衡。本病患者往往有Th2为主介导的免疫学异常，还可有皮肤屏障功能的减弱或破坏如表皮中丝聚蛋白减少或缺失；环境因素包括环境变化、生活方式改变、过度洗涤、感染原和变应原等。此外，心理因素（如精神紧张、焦虑、抑郁等）也在特应性皮炎的发病中发挥一定作用。 特应性皮炎确切发病机制尚不清楚。一般认为是在遗传因素基础上，由于变应原进入和微生物定植（如金黄色葡萄球菌和马拉色菌），形成皮肤免疫异常反应和炎症，引发皮疹和瘙痒，而搔抓和过度洗涤等不良刺激又可进一步加重皮肤炎症。特应性皮炎的异常免疫反应涉及多个环节，如朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞对变应原的提呈、Th2为主的异常免疫反应、调节性T细胞功能障碍、IgE过度产生和嗜酸性粒细胞升高等。此外，角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质也参与了炎症反应等。非免疫性因素如神经-内分泌因素异常也可参与皮肤炎症的发生和发展。 二、特应性皮炎治疗药物 特应性皮炎的治疗仍以局部外用糖皮质激素作为特应性皮炎的一线治疗，钙调神经磷酸酶抑制剂对于面颈部和褶皱部位皮炎以及维持治疗也有较好疗效。 1、糖皮质激素类药（甾体抗炎药） 糖皮质激素（glucocorticoid，GCS）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。 外用激素种类多，经济、方便，疗效肯定，但应在医生指导下进行。根据患者的年龄、皮损性质、部位及病情程度选择不同剂型和强度的激素制剂，以快速有效地控制炎症，减轻症状。外用激素强度一般可分为四级，如氢化可的松乳膏为弱效激素，丁酸氢化可的松乳膏、曲安奈德乳膏为中效激素，糠酸莫米松乳膏为强效激素，卤米松和氯倍他索乳膏为超强效激素。一般初治时应选用强度足
皮肤屏障受损如何修复指南
皮肤屏障受损如何修复指南 皮肤屏障是肌肤的保护层，如果风吹、日晒、室内外温差大皮肤都会发红刺痛、更换保养品或者做个面膜都会引起不适、皮肤容易缺水起皮、外油内干……这些表现都提示你皮肤屏障受损。那么皮肤屏障受损后如何修复，使它恢复健康呢？ 在了解如何修复受损的皮肤屏障之前，先来了解下皮肤屏障的组成。皮肤屏障由角质层和皮脂膜共同构成，有人将它们比作“砖墙结构”，皮肤屏障有着防御外界抵抗力、为肌肤锁水等作用。损伤皮肤屏障的原因有很多，一方面是由于遗传、药物，一方面是外在因素的刺激如寒冷、干燥的环境、日晒、反复摩擦去角质、经常用热水洗脸沐浴、过度清洁、过度去角质等。 很多人不知道皮肤受损后要如何修复，有可能使用的方法不恰当，反而使皮肤屏障受损更严重。皮肤屏障受损后正确的处理方法是立刻停用一切含有酒精等含有刺激成分的化妆品，然后改正不良的护肤习惯。最关键的是要选择正确的修复皮肤屏障的护肤品来帮助肌肤恢复健康。 对于各种激素产品，其实大家的眼睛还是雪亮的，然而对于掺在护肤品中，包装成各种“神器”、明星代言的“面膜”、“N天就让你白”等等护肤品，估计就分辨不出来了。广告太诱人、现实却太残酷。这类“护肤品”一旦用上皮肤超好，而长期使用却导致了皮肤菲薄、干燥、敏感、瘙痒甚至红血丝。 因此在日常选择护肤品的过程中，应尽量选择有口碑有正规机构认证的天然植物护肤品牌。既然皮肤屏障是由角质层、皮脂膜组成的，那么较优的
修复皮肤屏障的护肤品是含有与皮肤屏障相同成分的产品。山茶花润肤油就不失为一个好选择。山茶花油含有的油酸成分与人体皮脂膜结构相似能够进入皮肤修复皮肤屏障，同时还能在皮肤表面形成一层天然的锁水保护膜，达到滋润肌肤的效果。 通过以上介绍，你应该知道皮肤屏障受损如何修复以及如何选择修复型产品了吧，皮肤屏障对于皮肤状态来说至关重要，一定要修复、保护好它。
特应性皮炎患儿与健康儿童皮肤屏障功能的对比
万方数据
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特应性皮炎患儿与健康儿童皮肤屏障功能的对比 作者：刘秋慧， 徐子刚， 李丽， 马琳， LIU Qiu-hui， XU Zi-gang， LI Li， MA Lin 作者单位：刘秋慧,LIU Qiu-hui(北京市大兴区人民医院皮肤科,北京,102600)， 徐子刚,李丽,马琳,XU Zi- gang,LI Li,MA Lin(首都医科大学附属北京儿童医院皮肤科,北京,100045) 刊名： 中国皮肤性病学杂志 英文刊名：The Chinese Journal of Dermatovenereology 年，卷(期)：2012,26(2) 被引用次数：2次 参考文献(15条) 1.Gupta J;Grube E;Ericksen MB Intrinsically defective skin barrier function in children with atopic dermatitis(AD)correlates with disease severity 2008(03) 2.Suqarman JL The epidermal barrier in atopic dermatitis 2008(02) 3.顾恒异位性皮炎的诊断[期刊论文]-临床皮肤科杂志 2000(02) 4.(苘)茂强;Peter ME特应性皮炎患者皮肤的水通透屏障功能改变及其临床意义[期刊论文]-临床皮肤科杂志 2007(10) 5.Proksch E;Brandner JM;Jensen JM The skin:an indispensable barrier 2008(12) 6.Nemes Z;Steinert PM Bricks and mortar of the epidermal barrier 1999(01) 7.Addor FA;Aoki V Skin barrier in atopic dermatitis 2010(02) 8.Cork MJ;Danby S Skin barrier breakdown:a renaissance in emollient therapy 2009(14) 9.何黎皮肤屏障与保湿[期刊论文]-实用医院临床杂志 2009(02) 10.Elias PM;Hatano Y;Williams ML Basis for the barrier abnormality in atopic dermatitis:oueside-inside-outside pathogenic mechanisms 2008(06) 11.Eberlein-Konig B;Schafer T;Huss-Marp J Skin surface pH,stratum comeum hydration,trans-epidermal water loss and skin roughness related to atopic eczema and skin dryness in a population of primary school children 2000(03) 12.Hachem JP;De Paepe K;Vanpee E Combination therapy improves the recovery of the skin barrier function::an experimental model using a contact allergy patch test combined with TEWL measurements 2001(04) 13.Jayanta G;Emilie G;Mark BE Intrinsically defective skin barrier function in children with atopic dermatitis correlates with disease severity 2008(03) 14.Suk-Jin C;Min-Gyu S;Whan-Tae S Comparison of transepidermal water loss,capacitance and pH values in the skin between intrinsic and extrinsic atopic dermatitis patients 2003(01) 15.Lee JH;Lee SJ;Kim DS The effect of wet-wrap dressing on epidermal barrier in patients with atopic dermatitis 2007(10) 引证文献(2条) 1.彭琬晴.徐峰.严淑贤.朱俭锋.徐金华上海两社区特应性皮炎患儿的皮肤屏障功能研究[期刊论文]-中华皮肤科杂志 2013(8) 2.木其日.贾秀娟特应性皮炎与丝聚蛋白基因突变相关性研究进展[期刊论文]-内蒙古医学杂志 2012(11) 本文链接：https://www.360docs.net/doc/d61899245.html,/Periodical_zgpfxbxzz201202005.aspx
皮肤屏障简介
皮肤屏障功能及其临床意义 一、皮肤的功能 i.保护作用（含屏障作用） ii.调节体温作用 iii.感觉器官 iv.代谢作用 v.分泌和排泄 vi.吸收作用 vii.免疫作用 viii.美学作用 二、皮肤的保护作用 i.机械性损伤——表皮、真皮和皮下组织各司其职； ii.物理性损伤 l 电：主要决定于角质层（含水量少，电阻大）皮肤干燥时，电阻约为6～10kΩ，甚至高达100kΩ；但去掉角质层的皮肤电阻后约为800～1200Ω； l 光：皮肤厚度、色素； iii.化学性损伤——角质层，皮脂的抗碱作用； iv.生物性损伤——角质层、皮肤表面弱酸性环境； v.防止水分、营养物质丢失——正常情况下，成人经皮肤丢失的水分每天约为500ml（不显性出汗）。 三、皮肤的屏障功能 i.隔离与保护 ii.——防止有害物质入侵，使人体在变化不定的外环境中保持内环境的相对恒定； iii.——维持机体的各种正常功能； iv.——调控外来物质的经皮吸收以及皮肤水分蒸发。 四、皮肤屏障功能及其主要相关因素 1.角质层的重要性 l 角质层厚度和结构完整性 l 角层含水量 l 皮肤表面脂膜 l 皮肤表面pH值 l 表皮厚度和结构完整性 l 皮肤免疫机能 l 皮肤细胞的营养与更新
2.角质层——关键中的关键 a)结构：由无生命的角质形成细胞层叠交错构成的致密结构。（细胞宽30微米，厚0.8微米）。角质层依部位不同厚度，约5－20层细胞，厚约10－15微米。在掌跖部位可厚达40～50层，厚达数毫米 b)组成：丝聚蛋白、兜甲蛋白、内被蛋白等（占角质套膜中80％的蛋白）等之间相互交联，成为不溶性致密结构，角质鞘之间为脂类，形成砖墙样结构（TGase发挥重要作用） c)功能：维持表皮正常渗透性屏障，1）有效防止理化、生物性刺激因素；2）有效防止机体的经表皮水份和营养物丢失 d)如角质层丧失，不显性失水可增加10倍以上，营养物质、电解质丢失，外来微生物易于侵入 e)角质层含水量组成 3.角质层的含水量 a)固有结合水：约含5%，即使空气湿度为零，这部分水也不会散失。 b)次级结合水：角质层可结合40%的水分，称为次级结合水，这种结合水与角质层结合较为疏松，较容易水合，也易脱失。 c)游离水：游离水丧失更快。 4．皮肤表面脂膜（Hydro-lipid film） a) 皮肤表面脂膜是覆盖于皮肤表面，由皮脂、汗液和表皮细胞产生的脂类和其他物质形成的一种半透明的薄膜； b) 主要成分为脂肪酸、固醇类、中性脂肪、游离氨基酸、乳酸、尿素等；游离氨基酸、乳酸盐、尿素等为天然保湿因子，可对皮肤起到保湿作用； c) 功能：滋润皮肤，阻止外界有害物质进入皮肤，抑制细菌在皮肤表面生长等；脂膜的质和量受年龄、性别、个体差异、环境和洗涤等因素的影响。 5．皮肤表面pH值 a) 健康皮肤偏酸性（pH4.5～6.5）; b) pH由皮脂膜的成分决定,皮脂分泌多时pH值降低，反之则升高; c) 不同年龄、皮肤类型、个体间有差异; 6．皮肤类型与屏障作用 a) 干性皮肤：角质层的含水量低于10%，pH>6.5，皮脂分泌量少。皮肤干燥、缺少油脂，屏障作用弱; b) 中性皮肤：角质层含水量10－20%，皮脂分泌量适中（pH4.5～6.5），屏障作用正常; c) 油性皮肤：皮肤角质层含水量接近20%，皮脂分泌旺盛，pH<4.5。外观油腻发亮，屏障作用正常;
修复皮肤屏障要注意什么
修复皮肤屏障要注意什么 随着护肤意识的增强，越来越多的女性在皮肤管理上愿意付出时间和精力，因为他们意识到皮肤屏障受损问题的严重性，那么该如何修复皮肤屏障？今天就要跟大家说一说。 先要搞明白的是什么是皮肤屏障？皮肤屏障是指由角质层细胞、细胞之间的脂质和天然保湿因子组成的“砖墙结构”，其表面附有“皮脂膜”，共同形成一道人体天然保护屏障。健康的皮肤屏障有两大功能，一个是保护体内各种器官和组织免受外界有害因素的侵扰和损伤，另一个就是防止体内水分、电解质及营养物质流失。可见皮肤屏障对我们的人体有很大的作用。 为什么我们的皮肤屏障会受到损坏，这与我们的日常生活习惯是分不开的。 1.滥用化妆品。有些人为了追求迅速美白或祛痘使用了含有过量重金属或添加激素的产品，效果迅速显现出来后更加乐此不疲地长期大量使用，久而久之导致皮肤屏障受损。 2.不规范的美容。如激光、果酸换肤不当，使得皮肤的防御功能大大减弱，容易出现皮肤潮红、毛细血管扩张、色素沉着、皮肤老化等。 3.年龄和环境因素。儿童皮肤屏障功能未能发育完善，老年人的皮脂腺及角质形成细胞功能衰退，25岁开始老化带来的屏障功能下降逐渐开始显著。 4.皮肤疾病。各种皮炎、湿疹等由于表皮的炎症及脑抓破坏皮脂腺和表皮角质层，皮肤屏障功能受到损坏。 既然找到皮肤屏障受损的原因，那大家不妨试试这样做来修复皮肤屏障。 1.避免频繁的化妆卸妆。每天洗脸的频率不要超过2次，避免去除过多的天然油脂，卸妆时不要使劲搓脸，用温水和温和的洁面产品。
2.选择含有修复皮肤屏障成分的护肤品。山茶花油中含80%油酸，这种油酸有“天然皮脂膜”之称，可以修复皮肤屏障。林清轩山茶花润肤油将山茶花油的修复力运用到现代女性及肌肤护理中，帮助修复皮肤屏障。 3.避免含有刺激性或重金属的化妆品。酒精、香精、刺激性表面活性剂、刺激性防腐剂都对皮肤有极大的损坏，如果被重金属毁了脸，那很可能是难以恢复的，要避使用免这类化妆品。 4.多防晒，吃健康的食物也是很关键的。 如果遇到皮肤屏障受损，怎样修复皮肤屏障你会了吗？
皮肤屏障功能——皮肤的第一道天然防线
皮肤屏障功能——皮肤的第一道天然防线 从广义上看，皮肤的屏障功能不仅仅指其机械性屏障作用，还应包括皮肤的色素屏障作用、神经屏障作用、免疫屏障作用、温度屏障作用以及其他与皮肤功能相关的诸多方面。 狭义的皮肤屏障功能通常指表皮尤其是角质层的物理性屏障作用，它是我们的身体面对外界环境的第一道天然防线，这道防线的破坏或削弱将产生一系列皮肤病变。因此，了解皮肤的屏障功能至关重要。 屏障即防护、保护之意，皮肤的屏障功能是指皮肤对我们身体的保护作用。皮肤作为人体面积最大的组织器官，覆盖在肌体表面，构成了肌体面对外界环境的第一道天然防线。它的作用是使人体在变化不定的外界环境中保持内部环境的相对恒定，因此皮肤是最大的功能是保护作用，皮肤可对机械性、物理性、化学性和生物性的外来刺激进行有效防护，同时也调控外来物质的经皮吸收以及皮肤水分从内部蒸发，这些作用就是皮肤的屏障功能。 许多人都抱怨自己皮肤敏感，什么牌子的化妆品都不能用，脸上总是发热、刺痛，特别容易过敏。上述这些症状都是敏感性皮肤的主要特点，在此阶段已经有皮肤的屏障功能下降现象。怎么办？有以下建议： 避免外界刺激：如避免日晒、风吹等；不去过热的环境、避免热水洗脸；不吃辛辣刺激的食物如辣椒、葱蒜、韭菜、海鲜等。 维持生理状态稳定：如作息规律，不熬夜、避免过度疲劳，保持情绪稳定，避免刺激、发怒，运动量适当，心情放轻松。 选择简单的护肤清洁：一般适合敏感性皮肤使用的护肤品大多数配方简单，不含或含有少量香料香精、防腐剂、色素以及易于产生过敏的营养成分，合理使用有助于缓解皮肤敏感现象。完全拒绝使用护肤品是不恰当的，在干燥寒冷季节不使用护肤品会使皮肤紧绷、干燥、皲裂，这将加重皮肤屏障结构的损伤，导致皮肤敏感，甚至出现皮肤病症状。 如果皮肤敏感得不到缓解并且不断加重，或者皮肤出现了异常症状，应该尽快到正规医院的皮肤科看病，寻求医药治疗。并非每一个皮肤科医生都非常了解化妆品，要熟悉医生的专业特长选择就医，在医生指导下使用恰当的内服外用制剂进行治疗。一般情况下拒绝在面部使用皮质类固醇激素，因为激素类药物无助于皮肤屏障结构恢复。
皮肤屏障功能在特应性皮炎发病机制中的重要作用分析
世界最新医学信息文摘 2014年第14卷第8期 34 皮肤屏障功能在特应性皮炎发病机制中的重要作用分析 苗清湛 （河北省石家庄市第三医院，河北 石家庄 ０５００１１） 摘要：目的分析皮肤屏障功能在特应性皮炎发病机制中的重要作用。方法选择2012年12月至2013年5月于我院治疗的由皮肤屏障功能障碍导致的60例特应性皮炎患者。并以同期在我院健康体检者60例作对照组进行观察。比较实验组患者治疗前、后与对照组皮肤水分散失情况（teWl）和体内人激肽释放酶7变化。结果治疗后患者的皮肤水分散失状况和体内人激肽释放酶7的含量均低于治疗前（P<0.05）。但与对照组仍有明显差异（P<0.05）。结论治疗过程中发现人激肽释放酶7和皮肤水分散失状况的反应较为敏感，对及时准确检测患者病情提供了帮助。值得临床进一步探究。 关键词：皮肤屏障功能；特应性皮炎发病机制；作用分析 中图分类号：R758.2 文献标识码：A doi：10.3969/j.issn.1671-3141.2014.09.019 Skin barrier function in atopic analysis plays an important role in the pathogenesis of atopic dermatitis Miao Qing-zhan (the third Hospital of shijiazhuang city Hebei Province,Hebei shijiazhuang，050011) ABSTRACT: Objective to analyze the skin barrier functionplays an important role in the pathogenesis of atopicdermatit is. Methods in our hospital from 2012 december to2013 May treatment of 60 cases caused by skin barrierdysfunction in patients with atopic dermatitis. in the same period in the health examination in our hospital in 60 casesas control group were observed. comparison of the experimental group of patients before and after treatment,and the control group the skin water loss (teWl) and in vivo human kallikrein 7 changes. Results after treatment,patients with skin moisture content loss c ondition and in vivo human kallikrein 7 were lower than before treatment(P<0.05). But there are still significant difference with control group (P<0.05). Conclusion the treatment processof human kallikrein 7 and skin moisture loss situation is sensitive to the reaction, provides help for timely and accurate detection of patients. it is worthy of further clinicalresearch. KEYWORDS: skin barrier function in the pathogenesis of atopic dermatitis; effect analysis 0 引言 特应性皮炎是一种特殊的皮炎。主要特点为易患哮喘、过敏性鼻炎的家族性倾向史或患者体内嗜酸性粒细胞增加。诱发此病发生的原因有很多，如食物过敏源刺激、感染等原因，但对于患者来说造成此病的最主要因素是皮肤功能障碍。特应性皮炎多发生于５岁以内的儿童中。儿童因为身体免疫力低，生长发育比较快，又受到社会及心理疾病的影响，治疗起来比青年人复杂的多。因此，笔者通过对比分析皮肤水分散失状况和中间丝蛋白变化情况来分析皮肤屏障功能在特应性皮炎发病机制中的重要作用，从而进一步治疗特应性皮炎提供合理的方法［１］。现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择２０１２年１２月至２０１３年５月于我院治疗的６０例特应性皮炎患者，并以同期在我院健康体检者６０例作对照组进行观察，６０例实验组患者均由于皮肤屏障功能障碍而导致特应性皮炎。入选后告知患儿家长，获得儿童家长同意后进行治疗。实验组共６０人，其中男３０例，女３０例，年龄１～１５岁，平均年龄（５．２±４．８）岁。病程７～１２个月，平均病程５．７个月。其中３５例患者出现的皮肤瘙痒、干燥的情况，２２例患者出现丘疹、红斑的现象，３例患者的皮肤出现糜烂渗出或增值肥厚的状况。对照组组共６０例，其中男３０例，女３０例，年龄１～１ ５岁，平均年龄（５．２±４．８）岁。经检查确定实验组６０例患者均为特应性皮炎患者，两组患者经过常规检查均未发现异常，均无其他严重疾病。两组患者在平均年龄、性别、体重等方面无明显差异（Ｐ＞０．０５），具有可比性。 1.2 检测方法 入院后，首先对患者进行常规检查。早上空腹抽取实验组和对照组所有人的静脉血５ｍｌ，离心分离出血清后放在低温环境中等待测。对实验组患者治疗后１５天再次取血，采用双抗夹心ＥＬＩＳＡ法对血清中人激肽释放酶７的含量进行测定［４］。其中ＥＬＩＳＡ试剂盒由北京邦定泰克有限公司提供。所有操作顺序均按说明书依次操作。利用德国ＣＫ公司ＭＰＡ５８型皮肤多功能测试仪检测患者治疗前后经皮水分丢失情况。室温控制在２０～２１℃、相对湿度在４０％条件下进行测定。 1.3 治疗方法 实验组患者采用口服氯雷他定片的方法治疗皮肤屏障功能障碍产生的特应性皮炎。口服氯雷他定片１０ｍｇ，每日一次（氯雷他定片由上海先灵葆雅制药有限公司提供，批号０６ＫＲＸＦ１０１５）。通过此药来调节体内ＰＨ的平衡，促使ＫＬＫ７的活性降低，从而减少表皮角质细胞的脱落。同时嘱患者防止风吹、日晒，防止患者的皮肤受到再次伤害；避免食用辛辣、海鲜、咖啡、芒果、菠萝等食物。 1.4 统计学方法 采用ＳＰＳＳ１３．０软件进行数据处理，资料采用ｔ检验， Ｐ＜０．０５，有差异，Ｐ＜０．０１，有显著差异，Ｐ＞０．０５，无差异。2 结果 2.1 治疗前后患者体内人激肽释放酶7的含量和皮肤水分散失（TEWL）状况比较 实验组与对照组在平均年龄、性别比例、体重等方面均无明显差异（Ｐ＞０．０５），具有较好的对比性。治疗皮肤屏障功能障碍前后，特异性皮炎患者体内人激肽释放酶的含量和皮肤水分散失（ＴＥＷＬ）状况有明显变化（Ｐ＜０．０５）。详见表１。 表１ 治疗前、后患者体内人激肽释放酶７（ＫＬＫ７）的含量和皮肤水分散失（ＴＥＷＬ）状况的比较 ·论著·
特应性皮炎诊疗指南
特应性皮炎诊疗指南 【概述】 特应性皮炎(atopic dermatitis，AD)是一种慢性复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病，严重影响患者及其家庭的生活质量。本病与遗传过敏有关，常伴有皮肤屏障功能障碍。本病通常初发于婴儿期，有资料显示1岁前发病者约占全部患者的50%，该病呈慢性经过，部分患者病情可以迁延到成年。目前AD发病率在发达国家可高达10%～20%，我国流行病学调查也显示本病的发病率有升高趋势，如2000年我国流行病调查显示学龄期青少年(6～20岁)的总患病率为0.70%。2004年城市学龄前儿童(1～7岁)的患病率为2.78%，一般AD的发病率可随年龄的增长而下降，病情亦可逐渐减轻。 【病因及发病机制】 特应性皮炎病因非常复杂，至今尚未完全明确。遗传、环境、生物等因素与本病关系密切。父母亲有遗传过敏病史者，其子女患本病的机率显著增加，但遗传并非是唯一决定因素。环境因素特别是工业化程度、城市居住、生活水平和生活方式的改变是AD发病重要的危险因素。变应性因素中饮食如奶、蛋和海产品等对AD发病有一定的影响，特别是婴幼儿期病情较重者。粉尘螨、屋尘螨、花粉等可能是重要的空气变应原。非变应性因素如破坏皮肤屏障的刺激或洗涤
剂、搔抓、微生物定植(如金黄色葡萄球菌和糠秕马拉色菌)以及心理因素(如精神紧张、焦虑、抑郁等)也在发病中起重要作用。 AD确切发病机制尚不清楚。一般认为是在一定遗传背景和/或环境因素作用下，造成机体皮肤屏障功能障碍或直接引起机体的免疫反应失调，导致变应性或非变应性炎症反应。皮肤屏障功能障碍为变应原局部致敏或微生物定植创造条件，是诱发或加重皮肤炎症重要基础。 特应性皮炎的形成涉及免疫和非免疫两个方面。免疫介导的炎症涉及以下几个环节，包括朗格汉斯细胞和皮肤树突状细胞提呈变应原、Th1/Th2平衡失调和调节性T细胞功能障碍、嗜酸粒细胞和特异性IgE参与并扩大炎症反应过程以及角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质参与炎症反应等。近年来注意到，非免疫性因素如神经－内分泌因素或生理和药理性介质反应异常也参与皮肤炎症的形成。以上炎症过程是特应性皮炎治疗学的重要基础。 【临床表现】 特应性皮炎的临床表现多种多样，最基本的特征是慢性复发性瘙痒性皮疹，并有一定的年龄阶段性特点。根据皮疹发生、发展和分布特点，可将特应性皮炎分为婴儿期、儿童期和青少年成人期等三个阶段。婴儿期(1个月～2岁)，表现为婴儿湿疹，皮损主要表现为渗出型和干燥型两种，主要分
天然植物成分,修复皮肤屏障功能的最佳选择
天然植物成分，修复皮肤屏障功能的最佳选择植物护肤理念早已流行，早先的植物保养方法，大都是把小黄瓜或柠檬片等贴在面部。此法虽然天然，却因分子过大，难以被皮肤吸收。今天，在美容界里，“天然植物成分”已成为炙手可热的成分，美容护肤科技的不断突破更让天然植物美容影响到美容护肤的各个环节，医学护肤品更是对天然植物成分的原料青睐有加，薇诺娜品牌就是其中的典型代表。 现代科学表明，健康的肌肤需要水分滋养，更需要安全护肤成分的呵护，而添加有针对性的亲肤天然植物成分的医学护肤产品无疑是最好的选择。所以，我们不可小瞧植物的温和力量，它们被各大品牌的研发机构有效开发运用后，正在以最亲肤的姿态，积极高效地发挥它们的神奇魔力，引领安全、天然潮流的急先锋！ 皮肤的砖墙结构 皮肤科医生形象地将皮肤的屏障功能比喻为砖墙学说。角质细胞是“砖块“，由表皮基底层的角质形成细胞不断增生分化而来。角质层细胞膜是一种脂质双层结构，具有封包膜的作用，可防止保湿因子丢失，维持稳定的水合状态。角质形成细胞间隙中的脂质则是”灰浆”，包括神经酰胺、脂肪酸、胆固醇。这些脂质来源于颗粒层细胞的树状突起，填充于角质形成细胞之间，像“灰浆”样把”砖块”紧密地结合在一起，形成皮肤的稳定结构，保证皮肤的屏障功能。一旦角质形成细胞及细胞间隙物质被破坏．皮肤的“砖墙结构”则被破坏，皮肤就丧失了屏障功能。 皮肤屏障功能受损的因素 导致皮肤屏障功能受损的因素主要是，日晒（紫外线损伤）、气候变化（导致皮肤干燥缺水）、有害因素（环境污染或辐射）、生活习惯（熬夜导致睡眠不足等不良习惯）、皮肤病、创伤性治疗（激光以及化学剥脱等）、不正规美容、长期外用激素、滥用化妆品等等。因此，健美的皮肤需要防御外界有害物质的侵袭，科学、理性地选择护肤品以及正确的美容方式，同时预防治疗皮疾病，才能使皮肤达到真正的健康美丽。 皮肤屏障功能的修复