青光眼视神经损伤发病机制的研究进展 杨璐倩
青光眼视神经损伤发病机制的研究进展杨璐倩
摘要】青光眼视神经损伤的发病机制目前存在多种学说，但均无法明确核准青
光眼视神经损伤的具体发病机制。导致青光眼进展的危险因素包括多种，以眼部
和全身性因素为主，例如非眼压和眼压因素，此外视网膜神经节细胞凋亡也是导
致青光眼视神经损伤的最终通路。本文对近年来青光眼神经损伤发病机制的研究
进展进行了综述，并从病理机制、视神经损伤机制和细胞凋亡等因素进行了探讨，以期能为眼科医疗领域提供借鉴。
【关键词】青光眼；视神经损伤；发病机制；研究
【中图分类号】R77 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）36-0012-02
青光眼是眼科临床常见的不可逆致盲性眼病，是导致患者失明的危险病症，
据资料表明[1]，目前全世界原发性青光眼患者已达到6750万人，我国卫生部门2015年的调查中显示至少有580万青光眼患者，其中有将近82万患者已经双目
失明，预计到2020年，全世界青光眼患者将高达8000万人，我国青光眼发病率
在一般人群中是0.68%，而因青光眼致失明的患者将增加到1300万。许多青光眼患者在疾病初期往往没有症状或症状表现不明显，因此很容易被忽视。据调查，
在发达国家有50%的青光眼患者，在发展中国家有高达90%的青光眼患者并不知
道自己患有青光眼。一旦疾病发展到晚期，患者的视功能已被损害，已无法挽回。过去，我们将青光眼定义为：眼内压间断或持续升高的一种眼病，持续的高眼压
超过视神经所能承受的限度，而引起的视神经萎缩和视野缺损。眼压超过正常范围，一般即认为已患青光眼。因此，传统的青光眼临床治疗方法，大多数是降低
眼压。但在临床实践中发现，部分患青光眼疾病的患者虽有视神经损伤和视野丢失，但他们的眼压却是在正常眼压值范围内，我们称该部分患者为正常眼压性青
光眼患者或低眼压性青光眼患者。而且越来越多的事例表明：青光眼的发病机制
除了高眼压外还有其他发病因素。目前对于青光眼视神经损害发生的原因尚不十
分清楚，多数学者认为，眼压对于青光眼视网膜神经节细胞的损害(IOP-dependentglaucomatous damage)起着相当重要的作用，但是传统的机械压迫学说
和血管学说已不足以解释视神经损害的发生机制。青光眼临床实践证明，一些青
光眼患者通过药物或手术治疗，虽然眼压已得到有效的控制，其视野仍在进一步
损害。面对如此严峻的形式，对青光眼病发机制进行研究意义重大，以下将对青
光眼视神经损伤的病发机制进行综述。
1.机械学说
长期以来，关于青光眼的发病机制可归纳为两大类：机械学说和血管学说。
张旭[2]等人在研究中证实了眼压是导致视神经损伤的主要因素，即使患者病症为
正常眼压型的青光眼也同样会导致视神经损伤。原因分析为：患者眼压超出正常
范围[10～21mmHg（1.47～2.79Kpa)]后，会导致视神经细胞轴浆流受阻，聚集在
筛板区，此时线粒体产生的腺苷三磷酸（ATP adenosine triphosphate）无法被轴
突膜利用，导致轴突蛋白的生成和移动大幅度减少，视网膜神经节细胞（RGC）
正常代谢受到影响而凋亡；此外，眼压升高也会导致筛板区组织变形，轴突被阻
断后靶组织的营养供给终端，导致视网膜神经节细胞凋亡。此外，由于非黄斑区
纤维进入视神经时靠近周边区域，在眼压升高时受压较大，典型的青光眼型视野
缺损乃发，因此眼压越高，青光眼视神经损伤程度越严重。
2.血流学说
鼠青光眼模型构建方法研究进展
鼠青光眼模型构建方法研究进展 泰山医学院附属医院眼科王艺综述 北京大学第三医院眼科吴玲玲审校 【摘要】青光眼是世界第二大致盲眼病。以病理性眼压升高为其首要特点和发生, 发展的重要因素。本文就青光眼鼠模型的发展历程和不同类型模型的特点、诱导方法及结果进行分析，并对其眼压测量方法做一汇总。本文就这领域的研究进展作一综述。 【关键词】青光眼；眼压；鼠；动物模型 Research of construction method in rat model of experimental glaucoma Wang Yi ,Department of Opthalmology , Affiliated Hospital of Taishan Medical College，Taian,271000,China.WUling-ling,,PekingUniversityThirdHospitalEyecenter,Beijing,100191, China Corresponding author：WangYi, Email：346048368@https://www.360docs.net/doc/d75252143.html, 【Abstract】Glaucoma is the second general blindness disease. The pathological features of intraocular pressure and its first occurrence and development of important factors. In this paper, the development of mouse models of glaucoma history and characteristics of different types of models, methods and results were analyzed induction, and its intraocular pressure measurement methods to make a summary. In this paper, these areas of research are reviewed. 【Key words】glaucoma; intraocular pressure; rat; animal models 一、概述 青光眼是一类由于病理性眼压升高以及多种神经、体液因素引起进行性视神经损害,致视乳头进行性凹陷性萎缩伴视功能、特别是视野损害的眼病。最典型和最突出的表现是视神经萎缩和视野的缩小、缺损,如不及时采取有效的治疗,视野可以全部丧失,终至失明。流行病学资料表明,青光眼现为世界第二大不可逆性致盲眼病[1,2],我国原发性青光眼患病率为0.21% -1.64%[3]。目前认为，青光眼的病理基础是视网膜节细胞(retinal ganglion cells, RGCs)的不断丢失及其轴突数目的不断减少[4]，这种丢失以细胞凋亡的方式进行，而RGCs层内神经营养因子的减少、视网膜和玻璃体内谷氨酸浓度升高、RGCs内Ca2+超载、NO和自由基的增加，这些都直接或间接参与了RGCs的凋亡过程[5，6]。传统青光眼的治疗主要通过手术和药物,降低眼压以达到保护视神经的作用,但部分病人眼压正常后视神经的损伤仍然进展[7]。近年来,青光眼视神经保护的方法[8]大体可分为: (1)外源性补给神经营养因子:脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophin factor,BDNF)、睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor, CNTF)、胶质源性营养因子(glial cell derived neurotrophic factor,GDNF)等; (2)避免毒性物质损害:抗氧化剂、自由基清除剂和一氧化氮合酶抑制剂等; (3)干扰凋亡途径:抑制凋亡蛋白酶、抑制内核酶和促进bcl-2过度表达等; (4)与受体相互作用:NMDA受体拮抗剂、β受体阻滞剂和α2-肾上腺素能受体激动剂等; (5)其他:抑制蛋白合成、抑制单胺氧化酶和减少钙内流等。随着对青光眼发病机制和治疗方法探索的进一步深入，如何建立合适而准确的青光眼动物模型成为广大科研工作者亟需解决的首要问题之一。啮齿类动物的眼睛与人眼解剖结构的相似, 如小梁、Schlemm管、睫状体、视网膜血管等[9]另外，鼠类容易用转基因技术改造和繁殖,花费较少,因此，鼠青光眼模型逐渐得到更多的应用[10]。本文就鼠青光
青光眼视神经损伤发病机制的研究进展
青光眼视神经损伤发病机制的研究进展 发表时间：2015-11-17T10:15:00.353Z 来源：《健康世界》2015年2期供稿作者：孔凡刚 [导读] 肥城市中医院眼科 PGE能扩张血管，舒张血管平滑肌，降低血管外周阻力，并有排钠作用，从而使眼内压下降。孔凡刚 肥城市中医院眼科山东泰安 271600 摘要：青光眼随着人们的研究进展已经取得了很大的突破，随着现代检测技术的提高以及分子生物学技术的运用，青光眼的发病机制已经有了新的进展。本文重点对青光眼的视神经损伤的发病机制的研究和治疗研究进行了详细的分析，供相关医疗人员参考。关键词：青光眼；神经损伤；机制；进展 一、青光眼的发病机理 1、机械学说：由于眼压的升高，视神经细胞轴浆流在筛板区阻滞，线粒体所生成的ATP无法被轴浆膜利用，这便会使得轴突蛋白移动及生成减少，使得细胞正常代谢受到损伤，进而导致细胞死亡。轴浆阻滞、眼压升高与特定视野缺损之间有着尤为密切的关系，在动物实验中已经得以证实。与此同时，相关流行病学资料有效的表明，眼压如果显著且持续的上升，那么就会有青光眼发生，而且眼压越高，那么视野缺失便会随之越来越明显。所以，机械学说在很大程度上已经成为临床治疗青光眼以及青光眼研究的重要基础。流行病学资料显示，青光眼是一种涉及到多种因素的疾病，眼压的上升并非是导致青光眼疾病的唯一因素。（1）有些患者的眼压即便是比正常范围要高，但是并不会有青光眼性视野缺损及视乳头损害产生，也就是高眼压症；（2）有些患者有着较为典型的视野缺损和视乳头损害，但是其眼压却介于正常的眼压范围，这就是临床常见的正常眼压性青光眼，在所有的青光眼患者中大约占据1/6；（3）有些患者在经过手术治疗亦或是药物治疗以后，虽然在正常范围之内使得眼压得到有效控制，但是视野仍然呈现继续进展的趋势；（4）青光眼性视神经损伤在日本的发生率是逐渐的随着年龄的不断增长而加大的，但是眼压却与年龄的增长成反比；（5）在平均眼压上，黑人与白人基本保持一致，但是在青光眼损害发生率上，黑人明显的要比白人高。 2、血流学说：对于青光眼视神经损害，其部分原因是因为视乳头及视神经的血流发生异常所造成的。Rankin等借助于彩色多普勒技术得出，正常眼压性青光眼与原发性开角型青光眼患者的后端睫状动脉、视网膜中央动脉的舒张末期流速明显降低，并且血管阻力指数明显上升；Hamard等采取多普勒激光测速仪测定视乳头微循环发现，正常眼压性青光眼和原发性开角型青光眼患者的表层视乳头血流降低，与正常人相比差异显著，其中，原发性开角型青光眼频移最大降低40%。另外，还发现在原发性青光眼患者中红细胞粘度明显上升；Schwartz采用荧光造影的方法得出，原发性开角型青光眼的小片视盘区域血管荧光充盈与高压眼减少，而且还出现了荧光渗漏的情况。随着病情的不断进展，其缺损的数目与大小会随之而增加，而且与视网膜神经纤维层缺失及视野缺损有着密切关系；相当一部分的研究表明，青光眼患者存在视乳头血流异常的症状，血管痉挛和低血压是最重要的与血流有关的危险因素；Flammer观察发现，对于有血管痉挛的患者，其有着相对较高的青光眼发病率，而青光眼患者也有着相当高的血管痉挛发生率，这有效的表明，青光眼的危险因素之一可能是血管痉挛。 二、青光眼的药物治疗研究进展 治疗青光眼的药物，除了传统常用的如肾上腺素等药物之外，经研究及临床试验，出现了很多具有广泛应用及极其前途的药物，包括有以下几种。 1、碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶（CA）在睫状体上皮细胞中催化CO2和H2O生成HCO3，透过腔膜分泌于房水，由于房水中的液体要保持电中性，Na+向房水分泌增加，同时带动Cl-向房水移动，从而使房水形成高渗压，于是促进H2O向房水流动；保持房水平衡和正常的pH 值。而青光眼患者由于房水回流不畅，引起眼压升高。CA抑制剂（CAIs）可抑制CA的活性，使HCO3生成减少而降低眼。按其发展过程和药理作用分为三代：第一代口服CAIs，第二代局部用CAIs，第三代长效无刺激局部用CAIs。有乙酰唑胺、多尔唑胺、布林唑胺和杜塞酰胺等。据项敏泓等研究表示，灯盏细辛中含有碳酸酐酶抑制剂，能有效控制青光眼。 2、拟肾上腺素能神经制剂此类药物有地匹福林，据Netland等研究，其亲脂性高，它本身是无生物活性的，在滴眼进入角膜后，其在眼内的通透性比肾上腺素要强10～17倍，能迅速水解为肾上腺素发挥作用。肾上腺素主要作用于眼内小动脉及毛细血管前括约肌，使血管扩张，降低眼内血管阻力而减低眼内压力，起到治疗作用。 3、β受体阻滞剂 β受体阻滞剂是临床上治疗青光眼的一大类药物，能选择性地与β肾上腺素受体结合，从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。通过抑制肾上腺素能受体，从而减弱血管平滑肌收缩力，降低眼呢压，具有良好的降眼压作用。此类药物有旋噻吗心安、美特朗、贝他舒等。 4、可乐定及其衍生物可乐定属于一种选择性作用于α2-肾上腺素能受体激活剂，刺激脑干α2-肾上腺受体，导致交感神经从中枢神经系统的传出减少，从而使外周阻力、眼内血管阻力，以降低眼内压。此又叫可乐宁、压泰生、催压降。 5、前列腺素衍生物。前列腺素（PG）存在于动物和人体中的一类不饱和脂肪酸，组成的具有多种生理作用的活性物质。前列腺素（PG）广泛存在于许多组织中，由花生四烯酸转化而成多种形式的前列腺素。PGE能扩张血管，舒张血管平滑肌，降低血管外周阻力，并有排钠作用，从而使眼内压下降。经动物研究发现，其中PGF2α的各种衍生物对于降眼内压效果最好。 6、视神经保护及再生药物有研究报道一些降眼压的药物除了有良好降眼压作用外，还有保护视神经的作用，如溴莫尼定具有上调眼内碱性，成纤维细胞生长因子能抵抗凋亡蛋白Bcl-X和Bcl-2基因表达，起到拮抗线粒体的病理作用，从而抗氧化；β受体阻滞剂能减少Na+及Ca2+的内流，抗氧自由基及改善眼部血流量的作用。 三、结束语 综上所述，本文针对青光眼视神经损伤的机制进行了详细的分析，在这个基础上，针对相应药物治疗的研究进展也进行了介绍，目的是引起相应患者和医疗人员的重视。 参考文献： [1]庞龙.高眼压性青光眼视神经损害中西医研究进展[J].现代中西医结合杂志，2013，（18）：2006-2009. [2]于静，唐由之，胡瑛.青光眼视神经损伤保护研究进展[J].中国中医眼科杂志，2011，（3）：179-182.
中医疗法防治青光眼视神经损害效果分析
中医疗法防治青光眼视神经损害效果分析 发表时间：2015-11-11T15:10:20.463Z 来源：《健康世界》2015年9期供稿作者：刘英 [导读] 武冈市中医医院应用中医疗法对青光眼患者视神经损害进行防治，具有较好的临床效果，，并使患者视神经尽快得到恢复，在临床中值得广泛的推广应用。可以有效地使患者的视盘血液循环与血液黏稠度得到改善。 刘英 武冈市中医医院湖南邵阳 422400 摘要：目的：探讨分析应用中医疗法对青光眼患者视神经损害进行防治的临床效果。方法：选择我院2012年4月~2014年12月收治治疗的108例青光眼患者作为研究对象，采用随机数字法将其分成对照组和观察组，其中对照组患者选择西医疗法对神经损害进行防治，而观察组患者选择中医疗法对神经损害进行防治。结果：两组患者经过临床治疗后，观察组的临床总有效率为94.4％；而对照组的临床总有效率为74.1％，其中观察组的临床疗效明显的比对照组好（P＜0.05）。结论：应用中医疗法对青光眼患者视神经损害进行防治，具有较好的临床效果，，并使患者视神经尽快得到恢复，在临床中值得广泛的推广应用。可以有效地使患者的视盘血液循环与血液黏稠度得到改善。 关键词：中医疗法；西医疗法；青光眼；视神经损害 青光眼是一种临床中常见与多发的眼科疾病，其主要是由于眼压升高而引发的视乳头损害性以及视野缺损性眼病，其具备着非常高的致盲率，在眼科患者中排列第二位[1]。在临床中，青光眼患者经过手术治疗以后，其眼压大多能控制在正常的水平内，但是一些患者的视神经损害依旧呈现着持续性发展的趋势，由此导致患者的视力逐渐下降，对患者的日常工作与日常生活带来了很大的影响[2]。本研究中选择我院2012年4月~2014年12月收治治疗的108例青光眼患者作为观察对象，以探讨分析应用中医疗法对青光眼患者视神经损害进行防治的临床效果，现总结如下： 1.资料与方法 1.1 一般资料 选择我院2012年4月~2014年12月收治治疗的108例青光眼患者作为研究对象，采用随机数字法将其分成观察组与对照组，每组有54例患者，其中观察组中，男性患者为28例，女性患者为26例，其年龄为25～80岁，平均为（56.9±2.9）岁，病程为0.8～3年，平均为（1.2±0.4）年；而对照组中，男性患者为29例，女性患者为25例，其年龄为26～81岁，平均为（57.8±4.1）岁，病程为0.7～3.5年，平均为（1.4±0.5）年。全部患者的基本临床资料进行比较，均不存在明显的差异，具备可比性（P＞0．05）。 1.2 方法 对照组患者选择西医疗法对神经损害进行防治，给予维生素B12片，其剂量为每次1片，每天3次，每个疗程为3个月；维生素B1片，其剂量为每次1片，每天3次，每个疗程为3个月；肌苷片，其剂量为每次2片，每天3次，每个疗程为3个月；而观察组患者选择中医疗法对神经损害进行防治，其药方组成主要为桃仁6克、石菖蒲9克、地龙10克、白术12克、麦冬12克、生地15克、葛根30克、黄芪30克、川芎9克、郁金12克、丹参12克、女贞子15克、元参15克、茯苓30克。如果患者存在眼压偏高的情况，则应该加服车前子15克、泽泻15克；如果患者存在头晕乏力等情况，则应该加服当归9克、党参20克；如果患者存在腰酸耳鸣的情况，则应该加服菟丝子12克、枸杞15克。水煎服，每天1剂，每个疗程为3个月。 1.3 统计学方法 本研究采用统计学SPSS17.0对两组患者的基本临床数据进行了分析、统计与处理，采取卡方对计数资料进行检验，采用t对计量资料进行检验，若P＜0.05则代表差异具有统计学意义。 2.结果 两组患者经过临床治疗后，观察组的临床总有效率为94.4％；而对照组的临床总有效率为74.1％，其中观察组的临床疗效明显的比对照组好（P＜0.05）。详情见下表1： 3.讨论 在中医学中，青光眼性神经损害属青盲范畴，其主要是因为肝气郁结与七情所犯，累及睛珠，导致脉道受阻，气滞血瘀，引发神水瘀积而导致的[3]。所以，中医治疗的原则主要是化瘀通窍与益气养阴。其中，黄芪、白术与茯苓有益气固表的功效；元参、麦冬与生地具备养阴清热的功效；女贞子具备乌须名目与滋补肝肾的功效；丹参、地龙、桃仁、郁金与川芎具备活血化瘀的作用；石菖蒲具备理气活血与开窍豁痰的功效[4]。若诸药配伍应用，其通窍明目与活血祛瘀的效果更加明显，并且在机体方面发挥药效，从而使神经功能得到改善与恢复。同维生素等药物进行比较，在防治神经功能损害中的效果更优[5]。 本组研究结果显示，两组患者经过临床治疗后，观察组的临床总有效率为94.4％；而对照组的临床总有效率为74.1％，其中观察组的临床疗效明显的比对照组好（P＜0.05）。 结语 综上所述，应用中医疗法对青光眼患者视神经损害进行防治，其具有较好的临床效果，可以有效地使患者的视盘血液循环与血液黏稠度得到改善，并使患者视神经尽快得到恢复，在临床中值得广泛的推广应用。 参考文献： [1]李欣，尹连荣，高健生，张丽霞，刘健，王民秀，杨华.补肾疏肝中药对早期青光眼视功能保护作用的临床研究[J].北京中医药大学学报，2015，2012，15（11）∶66-69. [2]杨莹，牛膺筠，袁春燕，王云霄，谢迎宾，周玮琰.神经生长因子对视网膜缺血再灌注损伤中凋亡相关基因c-fos/c-jun表达的影响[J].眼科研究，2014，21（10）：41-42. [3]张丽霞，李静贞，高健生，路明.川芎嗪对眼压控制下原发性开角型青光眼患者视功能和视网膜血循环的影响[J].中国中医眼科杂志，
青光眼视神经损伤发病机制的研究进展
青光眼视神经损伤发病机制的研究进展 刘冠禹※(综述),杨 炜(审校) (石河子大学医学院第一附属医院眼科,新疆石河子832000) 中图分类号:R775 文献标识码:A 文章编号:100622084(2010)0821223204 摘要:关于原发性青光眼的发病机制,目前有许多学说,但每种学说都不能完全说明青光眼视神经损害的具体机制。原发性青光眼进展的危险因素包括全身性及眼部因素,眼部因素包括眼压及非眼压因素。眼压虽然不是青光眼视神经损害的惟一因素,但仍然是青光眼最主要和最稳定的危险因素。另外,视网膜神经节细胞死亡是青光眼视神经损伤的最终共同通路,阻断视神经损伤通路和增强视神经存活机制的方法将成为一种重要的青光眼辅助治疗措施,目前这一领域主要包括抗凋亡途径、促红细胞生成素、抗青光眼药物等方面。 关键词:青光眼;视神经损伤;视网膜神经节细胞;眼压 Research Progress on the Pa thogenesis of O pti c Nerve I n jury i n Gl aucoma L IU Guan2yu,YANG W ei. (D epart m ent of O phthal m ology,the First Affiliated Hospital of M edical College of Shihezi U niversity,Shihezi 832000,China) Abstract:A t p resent there are vari ous pathogeneses on p ri m ary glaucoma,but none can exp lain the inju2 ry mechanis m of p ri m ary glaucoma′s op tic nerve.The risk fact ors related t o the p r ogress of glaucoma have been investigated and revealed the involve ment of the syste m ic fact ors and ocular fact ors that include intraoc2 ular p ressure(I O P)and non I O P fact ors.I ntraocular p ressure(I O P)is not only the fact or that induces injury of the op tic nerve,but als o the maj or risk fact or of glaucoma.On the other hand,The final common pathway of glaucomat ous op tic nerve injury is retinal gangli on cells death.There has been considerable effort t o devel op therapeutics that p revent op tic neur opathy pathway and i m p r ove the op tic nerve survival mechanis m.This therapeutic strategy will become an i m portant adjunct therapy for glaucoma neur op r otecti on.There are a num2 ber of p r om ising areas of research for the ne w glaucoma therap ies including antiapop t otic app r oach,erythr o2 poietin,anti2glaucoma medicine and s o on. Key words:Glaucoma;Op tic nerve injury;Getinal gangli on cells;I ntraocular p ressure 青光眼是眼球内的压力超过了眼球内部组织, 特别是视神经所能承受的限度,而引起视神经萎缩 和视野缺损的一种疾病。青光眼是全球第2位的不 可逆致盲性眼病。国外研究人员预测2010年全球 将有6050万人罹患青光眼,到2020年将上升至 7960万[1],因青光眼引起双眼失明者占盲人总数的 50%。我国青光眼发病率在一般人群中是0.68%, 随着年龄的增长发病率升高。许多青光眼患者在疾 病初期往往没有症状或症状表现不明显,因此很容 易被忽视。据调查,在发达国家有50%的青光眼患 者,而在发展中国家有高达90%的青光眼患者并不 知道自己患有青光眼。可一旦疾病发展到晚期,患 者的视功能已经被损害,此时已无法挽回了。 1 青光眼的发病机制 1.1 青光眼的组织病理学特征 长期以来,关于青 光眼的发病机制可归纳为两大类:机械学说和血管 学说。机械学说强调眼压的作用,认为眼压升高引 起筛板各层变形移位产生剪切力,使视神经细胞轴 浆流阻滞于筛板区,轴突蛋白的生成和转运减少,导 致细胞代谢受损[2,3]。而血管学说则认为,由于各种 原因引起视神经乳头微循环障碍,导致视乳头及其 周围组织营养物质供应减少,使该处组织发育不良或遭受破坏,视神经纤维,由于缺血缺氧及失去周围组织的保护而发生损害[4,5]。1.2 青光眼的发病因素 在青光眼的发病机制中,单方面强调机械学说或血管学说的作用都有失偏颇。机械学说不能完全解释正常眼压性青光眼及高眼压征的发生机制,而血管学说也排除不了眼压在青光眼发病中的重要作用。因此,一般认为青光眼的发病是多因素的综合过程。除上述两种机制外,还包括其他一些机制,如免疫、遗传、应激等[6,7]。 1.2.1 视神经损害的机械学说 Quigley等[8]指出,眼压升高可直接压迫以致视神经死亡。眼压升高时,直接挤压从筛孔通过的神经纤维,使视神经细胞轴浆运输阻滞于筛板区,线粒体产生的ATP酶不能为轴膜所利用,轴突蛋白生成和移动减少,致使细胞正常代谢受损而死亡。强调眼压升高可损害视网膜神经节细胞(getinal gangli on cells,RGC)及其轴突,这一观点已被关于高眼压延缓视神经内正常轴浆运输的实验所证实。Calandrella等[9]通过高眼压作用于离体经纤维的实验证实,高眼压本身具有影响神经功能的直接作用。因此,虽然机械学说并不完善,但在说明青光眼视神经损害方面起了重要作用。 1.2.2 视神经损害的血流学说 青光眼视神经损害的发病机制至少有部分原因是由于视神经和视乳头的血流异常所致[10],视网膜缺血可引起RGC原位死亡。视网膜缺血可由于眼压升高或是视神经乳头局部灌注减少引起。原发性开角型青光眼和正常眼压性青光眼患者视乳头血流下降,红细胞黏度升高,血管痉挛的发病率增高。这提示血流异常是导致青光眼视神经损害的重要因素。RGC及其轴突丧失不一定引起血管损害,而血管损害却可导致RGC及其轴突死亡[11]。近年来,彩色多普勒超声成像、激光多
复方樟柳碱注射液治疗青光眼视神经损害的临床疗效观察
复方樟柳碱注射液治疗青光眼视神经损害的临床疗效观察 发表时间：2017-07-19T15:29:15.793Z 来源：《中国蒙医药》2017年第7期作者：彭抿 [导读] 青光眼属于常见的眼科疾病，表现为视野缺损及视神经萎缩，致盲率较高。 长沙县星沙医院眼科湖南长沙 410100 【摘要】目的：探讨复方樟柳碱注射液在青光眼视神经损伤治疗中的效果。方法：选取我院2013年4月到2016年4月期间收治的68例青光眼患者，患眼共102眼。治疗前对患者视力、眼压、视野平均缺损（MD）、视野平均敏感度（MS）进行检查，给予患者复方樟柳碱注射液治疗，记录治疗1月后、3月后、6月后上述指标，并进行对比。结果：患者治疗后1、3、6月后MD、MS与治疗前相比明显降低，P＜ 0.05。患者治疗后3月与1月、6月与3月之间相比差异明显，同样具有统计学意义，P＜0.05。结论：复方樟柳碱注射液在青光眼视神经损害治疗中效果显著，在临床中值得推广。 【关键词】复方樟柳碱；注射液；青光眼；视神经损害 青光眼属于常见的眼科疾病，表现为视野缺损及视神经萎缩，致盲率较高，可达到10%左右。随着我国老龄化问题加重，青光眼疾病的发病率也不断提升，在临床中通常采用降低患者眼压的方式治疗，但很多患者即使眼压下降，但视神经损害问题得不到解决。复方樟柳碱注射液常被用来治疗缺血性视神经病变、外伤性视神经病变，对于青光眼视神经损害的治疗效果还有待探究。本次研究以我院接收的68例青光眼患者为例，对复方樟柳碱注射液对青光眼视神经保护作用进行探究，取得了显著的成效，现将具体情况报告如下： 1.资料与方法 1.1 一般资料 本次研究对象均来自于我院眼科从2013年4月到2016年4月期间收治的青光眼患者，共计68例，患眼102眼。在所有患者中，包括男性患者36例，女性患者32例，年龄30~82岁，平均年龄（50.12±9.66）岁。患者病程0.5~3.6年，平均病程为（1.5±0.8）年。 所有患者均经过临床诊断，确诊为青光眼。同时本次研究都征得患者及家属知情同意，上报医院伦理委员会，签订知情同意书。另外，将新生血管性青光眼、难治性青光眼疾病排除、将具有严重内部脏器损伤患者排除、将患有严重角膜炎、结膜炎患者排除；排除对相关药物过敏患者。 1.2 方法 对所有患者使用各种慢性疾病用药以及控制眼压药物；通常不使用溶解血栓类以及改善血液循环类的药物，在用药的同时，需要详细记录用药的数量及种类，尤其是维生素类药物的用药记录。 采用复方樟柳碱注射液进行治疗，14天为一个疗程，对于单眼疾患患者采取单眼治疗，而双眼患者既可以采用单眼治疗，也可以根据其是否符合双眼入组条件而采用双眼治疗。在使用复方樟柳碱注射液过程中，必须对患者眼压进行有效的控制，治疗共六个疗程，并进行半年的观察。 1.3 观察指标 对所有患者治疗前以及治疗后1、3、6个月后视力、眼压以及视野进行测量、对比。每一次测量都需要使用同种类型的眼压计等工具，并使用国际标准检查患者的视力。采用Coldmann眼压计、视野计，结合有关的图像处理系统，根据缺损范围以及视野等，计算平均视野阀值计。 1.4 统计学方法 本次研究中所有涉及到的数据资料，均通过SPSS20.0软件进行分析，用标准差表示计量数据，计数资料用n、%表示，并通过t值、方差进行检验。P＜0.05表示差异明显，具有统计学意义。 患者治疗前与治疗后6个月各项指标对比情况 项目患眼眼压视力 MD MS 治疗前 102 22.41±8.46 0.56±0.23 8.62±6.39 18.69±6.55 6个月 64 16.22±2.51 0.62±0.26 5.79±6.09 23.61±5.71 患者治疗后1个月、3个月与6个月各项指标对比情况 项目患眼眼压视力 MD MS 治疗后1个月 102 18.12±3.42 0.59±0.25 7.53±6.25 21.31±6.15 3个月 85 16.74±2.52 0.60±0.26 6.39±6.23 21.82±6.34 6个月 64 16.22±2.51 0.62±0.26 5.79±6.09 23.61±5.71 2.结果 患者治疗后1、3、6个月眼压、视力、MD以及MS与治疗前均有明显差异，具有统计学意义，P＜0.05。治疗后3月与1月相比、治疗后6个月与3月、1月对比，各项指标也明显改善，具有统计学意义，P＜0.05。具体情况如下表所示： 3.讨论 青光眼是一种致盲眼病，会导致患者视野缺损，晚期会形成管状视野，甚至导致患者失明，对患者生活质量造成严重影响。传统临床中，对于青光眼的治疗主要以控制眼压为主，但在很多情况下，很多青光眼患者眼压虽然得到了有效的控制，但视神经受损不能恢复，导致视功能下降。近年来，我国老龄化发展趋势不断增强，青光眼发病率不断提升。 复方樟柳碱注射液主要成分为盐酸普鲁卡因以及氢溴酸樟柳碱，属于复方制剂，樟柳碱属于从切科植物中提取出的生物碱，具有抑制唾液分泌、扩瞳、缓解平滑肌痉挛等作用，能够有效的维持血管张力，从而改善患者微血管血流的状态。根据一定的比例，将樟柳碱、盐酸普鲁卡因制成复方制剂，在青光眼患者治疗中，能够有效的增加患者眼血流量，改善局部供血，同时调整眼部微血管运动功能等。在临床中，复方樟柳碱注射液主要用于视网膜动静脉阻塞、外伤性视神经病变、缺血性视神经病变以及相关疾病的治疗中，效果十分显著。
青光眼视神经损伤发病机制的研究进展 杨璐倩
青光眼视神经损伤发病机制的研究进展杨璐倩 摘要】青光眼视神经损伤的发病机制目前存在多种学说，但均无法明确核准青 光眼视神经损伤的具体发病机制。导致青光眼进展的危险因素包括多种，以眼部 和全身性因素为主，例如非眼压和眼压因素，此外视网膜神经节细胞凋亡也是导 致青光眼视神经损伤的最终通路。本文对近年来青光眼神经损伤发病机制的研究 进展进行了综述，并从病理机制、视神经损伤机制和细胞凋亡等因素进行了探讨，以期能为眼科医疗领域提供借鉴。 【关键词】青光眼；视神经损伤；发病机制；研究 【中图分类号】R77 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）36-0012-02 青光眼是眼科临床常见的不可逆致盲性眼病，是导致患者失明的危险病症， 据资料表明[1]，目前全世界原发性青光眼患者已达到6750万人，我国卫生部门2015年的调查中显示至少有580万青光眼患者，其中有将近82万患者已经双目 失明，预计到2020年，全世界青光眼患者将高达8000万人，我国青光眼发病率 在一般人群中是0.68%，而因青光眼致失明的患者将增加到1300万。许多青光眼患者在疾病初期往往没有症状或症状表现不明显，因此很容易被忽视。据调查， 在发达国家有50%的青光眼患者，在发展中国家有高达90%的青光眼患者并不知 道自己患有青光眼。一旦疾病发展到晚期，患者的视功能已被损害，已无法挽回。过去，我们将青光眼定义为：眼内压间断或持续升高的一种眼病，持续的高眼压 超过视神经所能承受的限度，而引起的视神经萎缩和视野缺损。眼压超过正常范围，一般即认为已患青光眼。因此，传统的青光眼临床治疗方法，大多数是降低 眼压。但在临床实践中发现，部分患青光眼疾病的患者虽有视神经损伤和视野丢失，但他们的眼压却是在正常眼压值范围内，我们称该部分患者为正常眼压性青 光眼患者或低眼压性青光眼患者。而且越来越多的事例表明：青光眼的发病机制 除了高眼压外还有其他发病因素。目前对于青光眼视神经损害发生的原因尚不十 分清楚，多数学者认为，眼压对于青光眼视网膜神经节细胞的损害(IOP-dependentglaucomatous damage)起着相当重要的作用，但是传统的机械压迫学说 和血管学说已不足以解释视神经损害的发生机制。青光眼临床实践证明，一些青 光眼患者通过药物或手术治疗，虽然眼压已得到有效的控制，其视野仍在进一步 损害。面对如此严峻的形式，对青光眼病发机制进行研究意义重大，以下将对青 光眼视神经损伤的病发机制进行综述。 1.机械学说 长期以来，关于青光眼的发病机制可归纳为两大类：机械学说和血管学说。 张旭[2]等人在研究中证实了眼压是导致视神经损伤的主要因素，即使患者病症为 正常眼压型的青光眼也同样会导致视神经损伤。原因分析为：患者眼压超出正常 范围[10～21mmHg（1.47～2.79Kpa)]后，会导致视神经细胞轴浆流受阻，聚集在 筛板区，此时线粒体产生的腺苷三磷酸（ATP adenosine triphosphate）无法被轴 突膜利用，导致轴突蛋白的生成和移动大幅度减少，视网膜神经节细胞（RGC） 正常代谢受到影响而凋亡；此外，眼压升高也会导致筛板区组织变形，轴突被阻 断后靶组织的营养供给终端，导致视网膜神经节细胞凋亡。此外，由于非黄斑区 纤维进入视神经时靠近周边区域，在眼压升高时受压较大，典型的青光眼型视野 缺损乃发，因此眼压越高，青光眼视神经损伤程度越严重。 2.血流学说
青光眼视神经保护的研究进展
青光眼视神经保护的研究进展 青光眼（glaucoma）是继白内障后世界上第2位致盲眼病，严重威胁着人类的视觉健康。目前单纯降低眼压并不能有效地阻止视网膜神经节细胞死亡所引起的视神经损害，如不采取有效的治疗，视力可能完全丧失，当前对于青光眼治疗热点是阻止视网膜神经节细胞死亡，并有效保护和恢复青光眼患者的视功能，本文从改善视神经血液供应和控制节细胞凋亡的方面，总结了目前青光眼视神经保护治疗的研究进展。 标签：青光眼；视神经保护 青光眼是一组以视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，据统计在青光眼患者的直系亲属中，10%～15%的个体可能发生青光眼，具有一定的遗传倾向。青光眼属于一种神经变性性疾病，青光眼视神经节的凋亡及其突触的变性，以及伴随而来的视功能进行性丧失都源自急性或慢性神经节细胞损害的后遗变性。眼压升高，视神经供血不足作为原发危险因素改变了视神经节细胞赖以生存的视网膜内环境，因此重视青光眼性视神经保护是研究中最基本、最重要的实验相关基本问题，是将实验研究结果向临床转化的最基本要求[1]。近年来，多项研究证实青光眼视功能的损害是视神经损伤导致视网膜神经节细胞（RGCs）死亡的结果[2]。因此任何能阻止神经节细胞凋亡和视神经损害的方法均可作为治疗青光眼的途径。控制眼压与视神经保护的联合应用被认为是青光眼理想的治疗方式。我们就近期青光眼视神经保护的研究进展综述如下。 1抗谷氨酸的兴奋性毒性 谷氨酸是一种重要的中枢神经系统神经递质。在正常情况下，谷氨酸从轴突前膜释放后，作用于NMDA受体发挥生理功能，当谷氨酸超过生理需求量时，将对机体造成损伤，引起兴奋性毒性作用。现在研究发现利用NMDA受体拮抗剂，阻断该受体与兴奋性氨基酸的结合，可以减轻对RGCs的损伤，发挥保护RGCs的作用。Yücel等[3]在猴青光眼模型研究中发现用非竞争性NMDA受体拮抗剂美金（memantine），在阻止外侧膝状体核神经元的萎缩中起到了明显的效果。 2一氧化氮合酶抑制剂 一氧化氮具有促进神经递质的释放，突触重塑等多种生理功能。正常情况下，存在于眼内的一氧化氮能抵抗内皮素的缩血管作用，调节视盘循环；缺血、缺氧等条件下，可激活P53诱导凋亡，具有细胞凋亡[4]，动物实验提示NOS抑制剂具有神经保护：应用NOS抑制剂可防止RGCs丢失，同时也可降低体外培养的RGCs对一氧化氮毒性的敏感性[6]。 3外源性神经营养因子 目前已知的神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）、睫状神