乔治教堂诺卡菌感染肺诺卡菌病1例并文献复习

肺放线菌病24例临床及影像学分析并文献复习

肺放线菌病24例临床及影像学分析并文献复习 发表时间：2013-02-22T11:22:52.793Z 来源：《医药前沿》2012年第34期供稿作者：高万本[导读] 肺放线菌病是一种少见的慢性化脓性肉芽肿性疾病，属肺霉菌感染的一种。 高万本（绵阳市第三人民医院医学影像科四川绵阳 621000） 肺放线菌病是一种少见的慢性化脓性肉芽肿性疾病，属肺霉菌感染的一种。近年来由于抗生素、激素、细胞毒性药物和免疫抑制剂的大量应用，肺放线菌病的发病率有所增加。为探讨肺放线菌病的临床及影像学表现特点及诊断方法，结合我院近年诊治的1例肺放线菌病，以及国内近18年(1989～2006年)文献报道的肺放线菌病23例[1-18]进行综合分析并进行文献复习。 1 临床资料 24例肺放线菌病均径病理证实。其中男15例，女9例，年龄11~87岁，平均年龄49岁。临床表现：24例均有咳嗽、咳痰等呼吸道症状；其中伴胸痛者10例，伴发热者8例，咳痰带血者3例，痰中带黄色颗粒者2例，盗汗者1例。发病部位：病变位于左肺上叶8例，左肺下叶3例，位于右肺上叶6例，右肺中叶3例，右肺下叶2例，双肺均有病变2例。病程1个月～5年不等。影像学表现：12例表现为肺部实质性肿块或球形病灶，边缘有分叶，周围无卫星病灶；1例病变向上经胸廓入口侵犯至颈根部；5例表现为肺部片状阴影伴胸腔积液；3例表现为支气管扩张改变；2例肺部有空洞改变；1例表现为气管及纵隔向患侧移位。临床诊断及治疗：15例术前误诊为肺癌，2例误诊为结核球，4例误诊为肺化脓症，2例镜检确诊为本病，1例术中冰冻切片为恶性，术中行扩大切除，术后病检为放线菌病，术后半年复发，再次行手术扩大切除。20经例手术治疗，4例保守治疗，术后均作病理检查，确诊后给予大剂量青霉素静脉滴注。术中见患肺与胸壁粘连，尤以肿物处明显，肿物大小各不相同，形态各异，无包膜，质地坚硬，并与健肺粘连，浸润生长。标本大体所见：肿物部位成灰白色或灰黄色，实性，挤压有少量脓液溢出。光镜下见病变肺组织类似化脓性肉芽肿样改变，有大量中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞浸润，其间可见大小不等的坏死区，坏死区边缘可见成团粉染的无结构团块，其中大部分成蓝紫色，周围部分排裂成放射状，末端呈球形膨大，PAS染色团块无结构物阳性反应，病变周围的肺组织类似大叶性肺炎肉质性变及纤维化。其中7例光镜观察到硫磺颗粒，2例观察到放线菌丝，3例痰培养见霉菌生长。 2 讨论 肺放线菌病是由以色列放线菌感染所致，致病菌一般寄生于健康人龋齿及扁桃体小窝内，常因吸入口腔分泌物而得病。放线菌从支气管蔓延到肺，先引起支气管肺炎，后形成肉芽肿，并侵入胸膜或胸壁软组织，常形成脓胸或胸壁窦道，如并发其他细菌感染，病变常迁延不愈。肺放线菌病发病部位多变，病程复杂[18]。临床表现以肺部慢性炎性表现多见，偶有咳黄色颗粒者，症状不典型。影像学改变与肺炎、肺脓肿、肺结核、肺癌、支气管扩张相似，易误诊。本组病例除2例诊断正确，其余22例均误诊。据统计[10]，从1971~1988年日本征集到的43例肺放线菌病例中，有30例(占70%)是通过肺病理组织切片检查确诊的。本组有15例(占63%)初始疑为肺癌、肺结核或支气管扩张，治疗后症状和影像学表现均无改善，最后经纤支镜检查、手术肺叶切除、肺病理组织切片检查确诊。说明本病早期确诊困难，误诊率高。误诊原因有[17]：(1)多数临床医生和影像学医生认为放线菌感染较罕见，对其致病性重视不够，对病原菌缺乏认识。(2)在工作中，分离临床标本中的放线菌比较困难，因为正常菌群的拮抗作用，营养竞争，这需要有标准的培养技术，控制合适的生长条件和针对某些菌采用特殊的培养基。(3)使用不适当的检验方法导致检出率下降。由于放线菌培养需要厌氧环境，而目前大多数医院开展的痰培养均是需氧培养，加上培养前用药影响，故痰培养均未能分离出放线菌。(4)临床实验室仍未广泛应用检验放线菌较可靠的现代分类学方法[11]。放线菌并非真菌，而类似细菌，菌种的鉴定不能仅靠形态学，必须结合生化反应。如果标本在使用抗生素治疗前采集，临床上又有高度怀疑放线菌病时，可适当延长厌氧培养时间，以提高阳性培养结果。肺放线菌病可靠的诊断方法是作纤支镜活组织检查，检出放线菌或对咯出物及窦道流出物的涂片检查，找到硫磺颗粒，后者是一种简单易行的方法，但阳性率不高，本组阳性率为27%[17]。胸水中培养出放线菌也可确诊。 参考文献 [1]沙宝康，戴法召.肺放线菌病1例报告[J].内蒙古医学杂志.1989,9 (2):63. [2]张澜,崔忠厚.左下肺放线菌病误诊1例[J].中华胸心血管外科杂志,1995,11(3):118. [3]刁晓源,冯端兴,乐万祥,等.肺放线菌病2例[J].中华结核和呼吸杂志,1995,18(4):238. [4]左万里.肺放线菌病误诊为支气管扩张症1例[J].中国实用内科杂志,1997,17(10):595. [5]王军,王占东,吕建军.肺放线菌病1例[J].河北医科大学学报,1998,19(6):334. [6]全亚群.肺放线菌病误诊为肺肿瘤1例[J].山西医药杂志,1998,27 (6):502. [7]牟小芳,张进川.肺癌合并下呼吸道放线菌病1例[J].中华结核和呼吸杂志,1998,21(7):391. [8]王礼斌,熊健,汤服民.肺放线菌病误诊1例[J].实用医药杂志,1999,12(1):14. [9]张文,田新平,曾小峰,等.肺放线菌病1例[J].中华传染病杂志,1999,17(2):144. [10]王红霞,李敬孚.术后并发脓胸的肺放线菌病的治疗[J].国外医学.呼吸系统分册,1995,15(2):11. [11]阮继生,刘志恒,梁丽糯,等.放线菌研究及应用[M].北京:科学出版社,1990,393. [12]刘国媚,刘平，崔皖芳,等.原发生肺放线菌病临床分析[J].安徽医药,2001,5(1):41-42. [13]卑贵光,刘智明,马洁韬,等.肺放线菌病的CT诊断[J].中华综合医学,2002,3(5):447-448. [14]张光然.肺放线菌病2例误诊分析[J].临床经验荟萃,2002,P(5):25. [15]崔书安,徐宝亮,仲伟英.肺放线菌病1例[J].医学影像学杂志,2002,12(4):257. [16]线胤生,弓显凤.肺放线菌病例[J].中国抗感染化疗杂志,2004,4 (5):308—309. [17]李少文,马琼凤,李庆安.肺放线菌病11例临床分析并文献复习.Journal of postgraduates of Medicine(Medicine Edition),2004;27:32. [18]陈刚,张林,叶宏飞.肺放线菌病的诊断与治疗11例报告[J].中国医科大学学报,2005,34(2):187.

诺卡菌病,诺卡菌病的症状,诺卡菌病治疗【专业知识】

诺卡菌病,诺卡菌病的症状,诺卡菌病治疗【专业知识】 疾病简介 奴卡菌病是由诺卡菌(又称奴卡菌)引起的急、慢性、化脓性(偶为肉芽肿性)疾病。奴卡菌属于放线菌。奴卡菌通过感染皮肤和内脏，引起局部和全身症状。 疾病病因 一、发病原因诺卡菌属共百余种，广布于土壤，大多为需氧菌。多数为腐物寄生性的非病原，不属于人体正常菌群，故不呈内源性感染。对人致病的主要有3种：星形诺卡菌(N. asteroides )、豚鼠诺卡菌(N.caviae)和巴西诺卡菌(N.brasiliensis )。以星形诺卡菌和巴西诺卡菌多见。后者致病力强，可引起暴发流行。在我国最常见的为星形诺苄菌。本菌属的共同特征是菌丝纤细，直径0.3～0.2μm，多弯曲如树根状，一般生长到10多小时开始形成隔膜，并断裂成长度不等的杆状、杈状细丝。革兰染色阳性，胞壁IX型，糖类A型，并含LCN-A类脂和诺卡菌酸，DNA中GC含量为60～70mol%。星形诺卡菌菌落表面无白色菌丝;巴西诺卡菌菌落表面有白色菌丝生长。 二、发病机制 病原菌多经外伤进入皮肤或经呼吸道、消化道进入人体，然后局限于某一器官或组织，或经血液循环播散至脑、肾或其他器官。病原菌进入人体后，人体免疫系统中的中性粒细胞通过溶菌酶和其他阳离子蛋白的作用抑制诺卡菌。巨噬细胞和T淋巴细胞也能制和杀灭本菌。因此当宿主免疫防御机制削弱时容易引发本病。此外诺卡菌对吞噬细胞呼吸爆发产物有抵抗力，说明吞噬细胞呼吸爆发与诺卡菌病的发病有密切的联系。 症状体征 一、症状奴卡菌侵犯皮肤和内脏，发生局部和全身感染，引起多种临床表现。 1.皮肤感染皮肤受创后引起病原菌侵入而发病，亦可由肺部病变发展而来。臂部可出现链状排列的皮下结节群，呈孢子丝菌病样奴卡菌病。也可表现为脓肿及慢性瘘管或疣状损害类似皮肤结核，

肺曲霉菌病

肺部真菌感染 肺部真菌感染是由真菌感染引起的支气管-肺部疾病。 肺部真菌感染可以通过临床表现、微生物学、免疫学检测来辅助诊断。其中免疫学检测血清中细胞壁成分（1,3）-β-D-葡聚糖抗原检测（G试验）、半乳甘露聚糖抗原检测（GM试验）阳性有重要的辅助诊断价值。 诊断： 1.肺念珠菌病 见于粒细胞缺乏、中心静脉留置导管、腹部大手术、激素和抗生素治疗、糖尿病、肾功能不全、器官移植等高危人群。临床症状有不能解释的持续发热、呼吸道症状，但体征轻微。咳嗽，甚至剧咳，咳少量白色黏液痰或浓痰。血型播散型常出现迅速进展的循环和呼吸衰竭。X线呈支气管肺炎改变或片状浸润或融合，可有空洞形成。下呼吸道分泌物、肺组织、胸水、血直接涂片或培养出念珠菌即可确诊。痰液直接涂片或培养出念珠菌并不能诊断为真菌病，因有10%～20%的正常人痰中可找到白色念珠菌，若3%双氧水含漱3次从深部咳出的痰（合格痰）连续≥2次培养出同一菌种的念珠菌则有诊断参考价值。血培养念珠菌阳性是念珠菌菌血症可靠的诊断证据。部分患者G试验阳性（需除外假阳性），可为临床诊断提供重要参考。 2.肺曲霉病 临床表现复杂，常见3种类型：过敏性支气管肺曲霉病（多见过敏体质）、曲霉球（最常见症状是咯血）和侵袭性肺曲霉病（为粒细胞缺乏或接受广谱抗生素、激素、免疫抑制剂治疗过程中出现不能解释的发热、干咳、胸痛，咯血等）。过敏性支气管肺曲霉病诊断标准包括： （1）反复哮喘样发作； （2）外周血嗜酸粒细胞增高≥1X109/L； （3）X线一过性或游走性肺部浸润； （4）血清总IgE浓度≥1000mg/ml； （5）曲霉抗原皮试阳性； （6）血清沉淀素抗体阳性； （7）特异性抗曲霉IgE和IgG滴度升高； （8）中央囊状支气管扩张。 肺曲霉球根据影像学特征可作出临床诊断，但需与其他真菌球、错构瘤、肺癌、棘球蚴囊肿、肺脓肿相鉴别。确诊需病原学和组织病理学。肺曲霉球CT特征为肺空洞或胸膜腔内圆形致密阴影，其边缘有透光晕影。若空腔较大，尚可见球形阴影有蒂与洞壁相连，形如钟摆，球形阴影可随体位变化而改变形态。如果空洞较小，球形病灶填充了大部分空腔，其晕影很小，仅呈一狭长的半月形透亮带。侵袭性肺曲霉病CT特征：早期为炎症阴影，周围呈现薄雾状渗出（“晕轮征”），随后炎症病灶出现气腔实变，可见支气管充气征，再后可见病灶呈现半月形透光区（“空气半月征”），进一步可变为完整的坏死空洞。其诊断采用上述提到的3级诊断标准。GM试验阳性提供重要参考。

肺放线菌病,肺放线菌病的症状,肺放线菌病治疗【专业知识】

肺放线菌病,肺放线菌病的症状,肺放线菌病治疗【专业知识】 疾病简介 肺放线菌病(pulmonary actinomycosis)系由厌氧的以色列放线菌感染肺部引起的慢性化脓性肉芽肿性疾病。病变以多发性脓肿和窦道形成，分泌物含有硫黄色颗粒脓液为特征，易形成纤维化。颈面部和胸腹部病变约占1/3。肺脏罹患放线菌感染，称为肺放线菌病。本菌为正常人口腔、龋齿、扁桃体隐窝中的常存菌。多数由于口腔卫生不良，吸入含有放线菌颗粒的分泌物而发病。也可来自血行播散或腹部病灶的直接蔓延。 疾病病因 一、发病原因放线菌属原核生物，具有细菌的特征，其增殖不是孢子形成或丝状芽生，而是通过细菌分裂复制，绝大多数为厌氧菌或兼性厌氧菌，因此在无氧环境中生长最好，在组织内生长则紧密聚集在一起，肉眼可见，称为颗粒，以色列放线菌是最常见病原菌，其他如赖氏放线菌、粘放线菌等也可致病。 放线菌常寄生于人体口腔黏膜、牙龈、扁桃体、结肠等处。当机体抵抗力下降，可因口腔分泌物吸入而侵入呼吸道，首先在支气管内引起病变，再侵入肺实质，亦可由于食管病变向纵隔蔓延，或腹部感染穿过膈肌波及胸膜和肺，在肺部引起化脓性肺炎，并经叶间隙、胸膜侵犯胸壁、肋骨，形成窦道。也可侵入血循环，引起全身播散。 二、发病机制 本病的病理特征是多发性脓肿、瘘管、肉芽增生和纤维性变。病原菌入侵后，在组织内最先引起白细胞浸润，形成多发性小脓肿，脓肿穿破形成多个窦道，在脓液和窦道分泌物中可以见到硫黄颗粒，病变晚期，慢性肉芽组织增生，病变邻近组织纤维性变。。病变累及胸膜，引起胸膜炎或脓胸，并可穿破胸壁形成瘘管。本病特点为破坏和增生同时进行，在病变结疤痊愈的同时，仍可向周围组织扩展。

肺部奴卡菌感染伴有肋骨骨质破坏1例并文献复习

肺部奴卡菌感染伴有肋骨骨质破坏1例并文献复习 发表时间：2013-01-17T13:36:14.217Z 来源：《医药前沿》2012年第26期供稿作者：祁永健 [导读] 目的探讨肺部奴卡菌感染的临床表现、诊断要点、影像学特点、治疗、预后，提高对肺部奴卡菌感染的认识。 祁永健 (江苏省中医院呼吸科江苏南京 210000) 【中图分类号】R515【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2012）26-0124-02 【摘要】目的探讨肺部奴卡菌感染的临床表现、诊断要点、影像学特点、治疗、预后，提高对肺部奴卡菌感染的认识。方法结合本院一例肺部奴卡菌感染合并骨质破坏患者的临床资料，并复习国内外相关文献，总结归纳奴卡菌感染的临床表现、诊断要点、影像学特点及治疗、预后。结果奴卡菌是罕见的机会性感染，临床表现及影像学缺乏特异性，诊断主要依据细菌学检查。结论临床遇免疫功能低下患者，经验性抗感染治疗无效时，应提高警惕，注意奴卡菌感染的可能，及早细菌学诊断，及早治疗。 【关键词】肺奴卡菌奴卡菌病骨质破坏诊断治疗 肺奴卡菌病是奴卡菌属引起的局限或播散性化脓性疾病，可呈急性、亚急性或慢性经过，以慢性多见。主要致病菌为星形奴卡菌（N.asteroides）、巴西奴卡菌（N.brasiliensis）或豚鼠奴卡菌（N.caviae）等。其中，星形奴卡菌引起的占80%以上。近年来，在免疫功能低下或缺损的疾病如慢性肉芽肿性疾病、白血病、淋巴瘤、艾滋病（CD4<250/μl）、接受细胞毒药物化疗或长期大量使用免疫抑制剂等患者中，奴卡菌病的发病有所增加[1]。本文结合一例奴卡菌患者的临床资料，复习文献总结如下： 临床资料 患者姚某，女，75岁，因“双侧胸背部疼痛3周，加重伴咳嗽、发热10天”于2011-12-21日入院。 患者3周前无明显诱因出现两侧胸背部疼痛，以左侧为著，深呼吸时尤明显，未予重视及治疗；10余天前患者疼痛加剧，难以忍受，伴轻微咳嗽，咳少量白色稀痰，至外院就诊，测体温示“低度发热”，查胸部CT提示：右中下肺、左舌叶及左下肺感染；服用“罗红霉素”（剂量不详）治疗，患者症状未缓解；2011-12-19至我院呼吸科就诊，予查血常规：白细胞计数10.43×109/L、红细胞计数3.36×1012/L、血红蛋白91g/L、血小板334×109/L，超敏C反应蛋白150mg/l，予“头孢呋辛1.5g bid”治疗两天，症状缓解不甚明显，遂收入院治疗。 患者既往有“高血压病”病史5余年；“溶血性贫血”5余年，长期服用“甲泼尼龙片，16mg，qd”。 入院查体：T36.5℃，P86次/分，R18次/分，BP108/62mmH g。贫血貌，双肺呼吸音稍粗，未闻及明显干湿罗音。入院后查细菌抗体测定（结核杆菌）(-)，肺炎支原体抗体(-)，痰培养无致病菌生长，未见真菌生长，未找到抗酸杆菌。治疗予头孢西丁、阿奇霉素静滴抗感染，患者症状改善不明显，遂改用头孢哌酮舒巴坦联合阿奇霉素抗感染，12.28日复查胸部CT(图1-1至图1-2)见左侧胸壁下不规则软组织影，双侧少量胸腔积液，12.29日在CT引导下行软组织穿刺术，针吸少许组织，发现为脓性液体，之后抽取乳黄色脓性液体约50ml，脓性液送检脱落细胞、细菌培养及药敏、结核菌检测，后脓液培养见奴卡氏菌。2012年1月1日起加复方新诺明2粒（每粒含磺胺甲噁唑 400mg、甲氧苄啶80mg）q12h口服治疗，过程中口服碳酸氢钠片碱化尿液，并予球蛋白、日达仙等调节免疫功能。患者胸痛症状逐渐缓解。1月5日停头孢哌酮舒巴坦改予头孢曲松继续针对性抗感染治疗。1月17日复查血常规：WBC：2.41×109/L，Hb：75g/L，PLT： 211×109/L ，N：57.7％，L：21.7％。1月11日CRP：10.1mg/L。1月16日胸部CT（图2-1至图2-2）示：左侧胸壁脓肿较前吸收，胸部脓肿处肋骨骨折，建议限制活动。 （图2-1 治疗后肺窗）（图2-2 治疗后纵隔窗） 讨论 1、概述： 奴卡菌（Nocardia）是一群需氧、可形成气生孢子的放线菌、革兰染色阳性，广泛分布于土壤中，不属于人体的正常菌群，故不呈内源性感染。对人类致病的主要有星形奴卡菌、巴西奴卡菌、豚鼠奴卡菌、鼻疽奴卡菌和南非奴卡菌。星形奴卡菌致病力最强，在我国最为常见，主要通过呼吸道吸入或创口侵入机体，尤其易感染免疫力低下的感染者，如AIDS患者、肿瘤患者、长期应用皮质激素、免疫抑制剂和广谱抗生素的患者及严重肺部疾病的患者，可引起原发性化脓性肺部感染，引起局灶性或播散性感染[2]。 2、诊断： 肺奴卡菌感染症状常常以肺炎表现为主，亚急性多见。通常表现为剧烈咳嗽、咳痰、量少，质稠、脓性、无恶臭。其他常见症状有：发热、以及食欲不振、体重下降、乏力等非特异性症状；相比较而言，呼吸困难、胸膜疼痛、咯血相对较少[3]。 大多数患者表现为外周血白细胞计数及中性粒细胞计数或百分比上升。 肺奴卡菌病的胸部影像学表现多样，下列特征可能有助于区分：肺部浸润影大小不等，多数以高密度、中等密度影多见；单个或多个

诺卡菌属生物危害评估报告

诺卡菌属生物危害评估报告 一、细菌的传播与致病 诺卡菌属细胞壁含分枝菌酸，是广泛分布于土壤中的需氧性放线菌。多数为腐物寄生性的非病原，不属于人体正常菌群，故不呈内源性感染。分为星形诺卡菌、短链诺卡菌、鼻疽诺卡菌、肉色诺卡菌、巴西诺卡菌、越橘诺卡菌、豚鼠耳炎诺卡菌、南非诺卡菌、苦味诺卡菌等9种。对人致病的主要有3种：星形诺卡菌（N. asteroides )、豚鼠诺卡菌（N.caviae)和巴西诺卡菌N.brasiliensis )。引起人类疾病主要为星形诺卡菌和巴西诺卡菌。在我国最常见的为星形诺苄菌。奴卡菌病多为外源性感染，可因吸入肺部或侵入创口引起化脓感染。如星形诺卡菌主要通过呼吸道进入人体引起人的原发性、化脓性肺部感染，可出现肺结核的症状如咳嗽,发热,寒战,胸痛,衰弱,纳差和体重减轻,但这些症状都是非特异性的,并且与肺结核或化脓性肺炎相似。胸腔积液也可发生。约1/3病例可发生转移性脑脓肿,通常可有严重头痛和局灶性神经系统异常。肺部病灶可转移到皮下组织，形成脓肿、溃疡和多发性瘘管，也可扩散到其他器官，如引起脑脓肿、腹膜炎等。表现为化脓性肉芽肿样改变，在感染的组织内及脓汁内也有类似“硫磺样颗粒”，呈淡黄色、红色或黑色，称色素颗粒。巴西诺卡菌可因侵入皮下组织，引起慢性化脓性肉芽肿，表现为肿胀、脓肿及多发性瘘管，好发于腿部，称为足分枝菌病。 奴卡菌感染常可发生在一些进行性疾病或免疫障碍性疾病患者的晚期尤其是柯兴综合症、糖尿病或长期应用皮质激素、免疫抑制及广谱抗生素患者。但约一半病人并无预先存在的疾病。本病已被认为是晚期艾滋病患者的一种机会性感染.其他诺卡菌有时也可引起局部或偶也可是全身性的感染。 二、细菌的生物学特性 奴卡菌为革兰氏阳性杆菌，有细长的菌丝，菌丝末端不膨大。色素小颗粒压碎染色镜检，可见颗粒呈菊花状。抗酸染色为弱阳性，在盐酸酒精种较长时间可完全脱色，这可与结核杆菌相区别。本菌属为专性需氧菌。在普通培养基或沙氏琼脂培养基中可缓慢生长，需5~7天可见菌落大小不等，表面有皱褶，颗粒状；不同种类可产生不同色素，如橙红、粉红、黄、黄绿、紫以及其他颜色。在培养的早期菌体裂解为较多的球菌或杆菌状，分枝状菌丝较少。菌丝直径为1μm或更小。若培养时间较长，则菌丝易断裂，可见有丰富菌丝体形成。星形诺卡菌菌落表面无白色菌丝；巴西诺卡菌菌落表面有白色菌丝生长。在液体培养基中常在表面生长形成菌膜，下部液体澄清。 三、细菌的实验室检查及其它检查 1、涂片镜检根据脓、痰涂片和压片检查，可见有革兰阳性和部分抗酸性分枝菌丝若见散在的抗酸性杆菌，应与结核分枝杆菌相区别。 2、分离培养：标本接种分离可用沙保培养基或脑心浸液琼脂平板置37℃培养。因星形诺卡菌在45℃时生长，故温度可有初步鉴别意义。培养24—48h后有小菌落缓慢出现，淡黄色粗颗粒样，边缘陷入培养基中，表面干燥，白色或淡黄色。时间延长则菌落皱折、堆叠如皮革样，表面有天鹅绒样气中菌丝体。需注意，诺卡菌入侵肺部后由于巨噬细胞等免疫因素的

肺奴卡菌引起的肺部感染探析

肺奴卡菌引起的肺部感染探析 我国于 1986 年首次报道了奴卡菌病例，随着器官移植的广泛开展以及对病原体检出能力的提高，有关肺奴卡菌病的报道逐渐增多。奴卡菌病是由奴卡菌感染引起的局部或播散性的、亚急性或慢性化脓性疾病，多数经呼吸道侵入人体而发病。该病常见于免疫功能低下者，如实体器官或造血干细胞移植受者、血液系统恶性肿瘤、长期接受糖皮质激素或细胞毒性药物治疗者；但在免疫功能正常宿主的奴卡菌病亦不少见，甚至可发生重症感染。 流行病学 本病呈全球散发，无季节差异，各个年龄段普遍易感，以成年男性多见。各国的奴卡菌发病率存在差异。例如数据显示，美国和法国分别每年有 500～1000 例和 150～250 例；而西欧各国，每 10 万例住院患者中仅有 0.04 例奴卡菌病患者。易感人群为：男性、慢性肺基础疾病（支气管扩张、COPD、支气管哮喘患者）；糖尿病、肾功能不全、移植受者、长期使用糖皮质激素、长期使用免疫抑制剂患者；感染途径：经呼吸道、消化道、伤口感染，其中吸入为最主要的感染方式。肺部、中枢神经系统、皮肤、骨和关节、肾脏、肾上腺等多脏器均可受累，其中以肺部受累最常见。 感染类型 感染的病原菌以皮疽奴卡菌和盖尔森基兴奴卡菌为多见；且易合并伴发感染（免疫抑制宿主高达 57% 存在伴发感染，非免疫抑制宿主为 47%），其中病毒感染为主（尤其是 CMV），多见于免疫抑制宿主患者。

病原学 放线菌属，革兰氏染色阳性专性需氧杆菌，镜下早期呈球状或杆状，伴有细长分支菌丝，弱抗酸染色阳性，抗酸染色亦可出现弱阳性。奴卡菌为条件致病菌，无菌体液标本中检出奴卡菌均考虑感染；非无菌标本检出奴卡菌，如有相关临床症状和体征，多考虑为致病菌。但从支气管扩张、囊性肺纤维化等结构性肺病患者的痰标本中检出奴卡菌，需鉴别定植与感染。除支气管扩张外，慢性阻塞性肺疾病患者亦有定植的个案报道。因此，尚需更多的研究去探讨此类患者检出奴卡菌的临床意义。 临床特征 肺奴卡菌病可表现为急性、亚急性，甚至慢性病程，以后两者为主。常见临床表现包括反复发热、咳嗽等，难以与其他病原体感染相鉴别。重症肺奴卡菌病均出现呼吸困难，以 I 型呼吸衰竭为主，多数经吸氧可改 善症状。 影像学表现 肺奴卡菌病的影像学表现形式多种多样，可累及单个或多个肺，缺乏特异性。常见的特征有：多发小叶中心性结节、实变 (可形成空洞型实变)、胸膜增厚。其他影像学改变包括团块影、胸腔积液、淋巴结肿大等。与免疫功能正常宿主相比，免疫功能抑制宿主的肺奴卡菌病更易发生肺内空洞。 诊断 主要依靠实验室培养及分离鉴定，组织病理阳性率低，典型改变为化脓性肉芽肿，嗜银染色、PAS 染色阳性，弱酸染色阳性。无论免疫功能状态如何，若胸部影像学出现单个或多发结节，伴有空洞或胸腔积液，需考

肺放线菌病与肺诺卡菌病的回顾及进展_王争力

当代医学 2007.09 总第124期 144 2型糖尿病药物治疗现状和前景展望 苏敬 (山西省古交市中医院 山西古交 030200) 自从WHO1999年把“非胰岛素依赖型糖尿病”这一名称取消后,“保护胰岛β细胞”理论逐渐兴起,2型糖尿病治疗领域出现了一场空前的“胰岛素革命”,从前那种“饮食+运动+口服药物联合治疗”的旧观念被彻底打破,几年时间里,胰岛素从最后的“杀手锏”一跃跳到前台,成为2型糖尿病治疗药物的首选之一，而且，大有一夜之间就加入“指南”中一线药物行列的趋势,传统口服药物，尤其是磺脲类口服药物如同一个人老珠黄的妇人一样，时刻面临着被“休”的空前危机,双胍类、葡萄糖苷酶抑制剂、胰岛素增敏剂、非磺脲类促分泌剂和胰岛素一样，后来居上，逐渐得“宠”，受到了医患双方的广泛喜爱。 从八十年代后期开始，我国的2型糖尿病患者逐渐增多，但多少年来，2型糖尿病的治疗领域延续的是“磺脲+双胍”这对黄金搭档法，少有改变，直到九十年代后期出现了葡萄糖苷酶抑制剂和胰岛素增敏剂后，这种局面才有所改观。但那时胰岛素的早期使用观念还没有出现在医患双方的头脑中，牢固扎根的是“胰岛素抵抗”思想，就是说不到万不得已，一般不用，医生不愿意用，患者也不愿意用，害怕有依赖，用了离不开，所以胰岛素的使用并不普及。自从胰岛β细胞保护理论在几年前提出后，胰岛素才逐渐被早期使用开来，并取得了良好的效果,特别是早期使用胰岛素后，大量的2型糖尿病病人出现了“蜜月期”，更使胰岛素的倡导者欣喜若狂，也更坚定了他们早 期使用胰岛素的信心和决心。有研究表明，2型糖尿病患者一经诊断，便有50%的β细胞衰竭，如果再使用磺脲类促分泌剂二至三年，则可能有70——80%的β细胞被“刺激”凋亡，所以，保护β细胞理论和早期胰岛素理论便日渐深入人心。尽管ukpds的研究显示，优降糖等磺脲类药物并没有明显的致β细胞衰竭的证据，但绝大多数医生还是宁信其有,不信其无，磺脲类药物受到极大的冷落。 在未来的几年中,伴随着肥胖患者的不断增多，双胍类、葡萄糖苷酶抑制剂、胰岛素增敏剂、非磺脲类促分泌剂将会越来越多地被用在临床，而以优降糖为代表的第二代磺脲类药物，以格列美脲为代表的第三代磺脲类药物将逐步退出市场（第一代磺脲类药物D—860等已被淘汰）。但在低收入人群中，“优降糖+二甲双胍”仍会长期使用下去。同时，胰岛素的早期使用将会出现一个高潮,但胰岛素不是万能的，不是对谁都适用的,而且，胰岛素使用起来的不方便、增加体重、不敏感等因素仍会是制约它广泛使用的难题,另外，长时间使用会不会引起胰岛的萎缩，也尚在探索之中,没有定论，因此，在短时间内，非磺脲类、双胍类、葡萄糖苷酶抑制剂、胰岛素增敏剂、磺脲类和胰岛素的联合或单独使用状况将占主流。大多数医生将倾向于个体化治疗，各种药物的联合使用、交替使用、综合治疗，而且一定会很快出现更新的药物填补 肺放线菌病与肺诺卡菌病的回顾及进展 王争力 郭金雄 李健 （湖北省洪湖市人民医院内科 洪湖 433200） [摘 要] 肺放线菌病与肺诺卡菌病为两种少见的肺部感染性疾病，临床上都具有慢性消耗性疾病特点,类似于肺癌或肺 结核。当机体免疫力低下时，可发展成为急性细菌性肺炎危及患者生命。此综述回顾总结了两类疾病各自的病原学、流行病学、临床特点、诊断、治疗及最新进展以共广大医学同仁共同参考及讨论。 [关键词] 放线菌病；诺卡菌病；肺炎；肺部感染。 Actinomycoses and Nocardia pulmonary infections [Abstract] Actinomycosis and nocardiosis are uncommon pulmonary infections with distinct morphologic features. Both infections most commonly present as chronic, debilitating illnesses with radiographic manifestations simulating lung cancer or tuberculosis. Immunocompromised hosts, however, may develop fulminant disease resembling acute bacterial pneumonia. The purpose of this review is primarily to review the clinical features, diagnosis, and management of actinomycosis and nocardiosis. [Key words] actinomycosis, nocardiosis, pneumonia, pulmonary infection.

肺隐球菌病(pulmonary-cryptococcosis--PC)影像诊断

肺隐球菌病(pulmonary cryptococcosis, PC)影像诊断 时间：2009-12-25 来源：影像园作者：admin 【复制分享】【讨论-纠错】【举报】 男19岁，左肺新型隐球菌性肉芽肿性肺炎。（表现为斑片影） 肺隐球菌病是一种少见的由新型隐球菌感染引起的肺部真菌病。隐球菌属于霉菌中的一种，新型隐球菌广泛存在于自然界，尤其在土壤、鸽粪中居多。人体通过吸入隐球菌孢子，造成肺部感染，可再经血循环引起其它脏器感染。肺部常为新型隐球菌感染的首发部位。在整个肺部真菌病变中，仅次于肺曲菌病，占20%左右。 1、临床： 临床主要表现为咳嗽、咳痰、痰中带血或咯血，亦可有发热、胸痛、体重减轻、呼吸困难等， 症状与肺癌、肺炎及肺结核等呼吸系统其他疾病的表现相似；少数病例无症状，通过体检发现。发病年龄为20～65岁，婴幼儿及老年人较少见。 2、病理： 肺隐球菌病常见的病理类型有3种：孤立性肉芽肿型、粟粒性肉芽肿型及肺炎型。病理学改变取决于患者的免疫状况。免疫功能完善者，早期是胶样病变，病变逐渐发展形成肉芽肿，此时病变的显著特点是有形成团块的倾向。免疫功能低下者为胶样病灶，不易见肉芽肿形成且易在肺内播散。 诊断主要依靠穿刺或病理检查，痰培养、脑脊液培养、涂片查到隐球菌有助于诊断。在组织中若能找到隐球菌或培养中有隐球菌生长为肺隐球菌病确诊的依据。PAS染色因其黏液和胞质染成粉红色背景相对“纯净”有利于寻找隐球菌；六胺银染色（GMS）菌体呈黑色。HE染色菌体呈圆形小空泡状。 3、影像表现： 病变无明显好发部位，双肺各叶均可累及。根据患者的免疫状况和疾病所处的时期不同，肺隐球菌病的X 线和CT表现可分为5种类型：①孤立肿块或结节；②多发结节或肿块；③单发或多发斑片影；④斑片影与结节混合病灶；⑤弥漫性粟粒影。其中最常见的肺部表现为结节或肿块状病灶，病灶常为单发，少数呈多发。大多数病灶位于肺外带及胸膜下，可见“支气管气像”或“空泡征”，部分可见坏死空洞。可有分叶及毛刺，40%病灶周边或邻近肺野环有毛玻璃样模糊影——“晕征”。 4、鉴别诊断： 表现为孤立肿块或结节，需与肺癌、结核瘤、炎性假瘤鉴别； 表现为多发结节或肿块，应与转移瘤、多发结核瘤、韦氏肉芽肿、多发炎性假瘤鉴别； 表现为单发或多发斑片影，应与各种肺炎、肺结核、肺泡癌、肺梗死、肺水肿等鉴别； 表现为弥漫性粟粒影，需与急性粟粒型肺结核、外源性过敏性肺泡炎、肺泡微石症等鉴别。

肺曲菌病相关知识

肺曲菌病 【概述】 肺曲菌病（pulmonary aspergillosis）致病菌主要为烟曲菌，少数为黄曲菌、土曲菌、黑曲菌、棒状曲菌、构巢曲菌及花斑曲菌等。我国从1949年到1988年底陆续报告的呼吸道曲菌感染约300多例，然而1972年以前的总数仅47例。肺部曲菌病绝大多数为继发感染，原发者极为罕见。临床上一般将本病分为曲菌球、变态反应性支气管肺曲菌病（ABPA）和侵入性肺曲菌病（IPA）等三种类型。 【诊断】 从支气管深部吸出分泌物，涂片找到菌丝，培养多次均阳性，有助于诊断。曲球菌典型的X线特征有诊断意义。曲菌抗原皮内试验和血清沉淀试验阳性具诊断价值。发作性支气管哮喘、周围血嗜酸粒细胞增多、血清IgE升高、X线示肺浸润灶，经纤支镜吸出分泌物涂片有曲菌菌丝，或培养有曲菌生长，即可诊断为变态反应性支气管肺曲菌病。透视下定位经纤支镜作肺活检，对曲菌球和侵入性肺曲菌病有确诊价值。 【治疗措施】 曲菌球一般对抗真菌药物治疗无效，应争取手术治疗。 变态反应性支气管肺曲菌病患者，经气管滴入或雾化吸入二性霉素B等抗真菌药，虽对消灭支气管内曲菌有一定疗效，但易复发。目前认为皮质类固醇是治疗本病最有效的药物，可抑制变态反

应、减少痰液，使支气管管腔不利于曲菌种植。一般口服强的松0.5mg/kg/d，有助于肺浸润吸收。2周后改为隔日一次，至少维持3个月。亦可联合应用二性霉素B，雾化吸入疗效较满意。通常用氟美松2.5mg和二性霉素B 5mg加入生理盐水10ml中雾化吸入，每日2次，共1个月。对顽固性病者应作支气管镜冲洗，吸出粘稠的分泌物，保持气道通畅，以提高药物的疗效。 IPA者主要采用抗真菌药物治疗。两性霉素B为首选药物，用法和剂量参阅“隐球菌病”。亦可合并应用利福平，450mg/d，空腹一次口服。因两者联合应用有协同作用。也可应用氟胞嘧啶。伊曲康唑（ifraconazole）抗真菌活性强，对曲菌感染具良好疗效，用量200mg/d逐增至400mg/日，分1～2次服用。对于顽固性或复发性、侵入性肺曲菌病患者，若病灶局限，可作部分肺切除。 【发病机理】 曲菌球是最常见的类型。曲菌常寄生于肺结核、支气管肺囊肿、肺癌及结节病等慢性肺部疾病形成的空腔内。空洞壁和周围的肺组织部分破坏、肺泡内出血、有大量慢性炎症细胞浸润和许多增生的小动、静脉、呈瘤样扩张，一般无菌丝侵入。洞内有黄褐色球状物，较松脆，切面有色素沉着，含成堆的有隔分支菌丝体，夹杂大量嗜酸性无定形物质和红细胞。ABPA是Ⅰ型和Ⅲ型变态反应的联合作用。吸入的短链曲菌孢子陷在较大的节段支气管分泌粘液中，形成菌丝体；其抗原与IgE致敏折肥大细胞发生特异性结合，释放介质，导致支气管痉挛，支气管粘膜通透性增加，抗原进入组织，