FEV3在气道慢性炎症中的临床意义
FEV3在气道慢性炎症中的临床意义
摘要：目的：研究FEV3在气道慢性炎症中的临床意义。方法：将慢性咳嗽的108人分为3组,分别为FEV1/FVC、FEV3正常组（n=38）,仅FEV3下降组（n=32）,FEV1/FVC下降组（n=38）,观察各组肺功能检查各项指标的变化。结果：与FEV3/FVC正常组比较,仅FEV3下降组有较高的TLC,RV, RV/TLC,有较低的FEV1,IC和DLCO,年龄增大,吸烟明显。仅FEV3下降组与FEV1/FVC下降组比较,FEV1/FVC下降组有更高的TLC、RV、RV/TLC改变,而FEV1、IC、DLCO的降低更明显,两组比较有显著差异（P<0.01）。结论：在慢性炎症中,仅FEV3的下降可能提示气道疾病早期轻度功能障碍。
Abstract: Objective: To study the clinical significance of FEV3/FVC in chronic airway inflammation. Methods: A total of 608 subjects were divided into three groups: (1) normal FEV1/FVC andFEV3 (n=38), (2)only a reduced FEV3 (n=32), (3) reduced FEV1/FVC (n=38). We observed the changes of lung function indexes. Results: only a reduced FEV3 group compared with normal group had higher mean % predicted TLC(104.4±12.6%vs96.3±12.3,P<0.01),RV（115.8±22.6%vs101.6±18.9,P<0.01）,and RV/TLC(118.9±31.1
vs101.6±21.3,P<0.01).they had lower mean % predicted FEV1（80.4±15.37vs90.3±11.5,P<0.01）,IC（89.2±16.7%vs101.2±11.3,P<0.01）,DLCO（72.6±13.6vs88.5±12.7,P<0.01）. only a reduced FEV3 group were older （63.2±11.5vs55.2±12.3,P<0.01）.Compared to only a reduced FEV3 group, reduced FEV1/FVC group had had higher mean % predicted TLC ,RV, and RV/TLC. Moreover, they had lower mean % predicted FEV1,IC,DLCO。Conclusion: An isolated reduced FEV3 may suggest that early mild impairment of chronic airway inflammation.
在气道慢性炎症中,最常见的症状慢性咳嗽,临床上以咳嗽为主要症状或唯一症状,时间超过8周,胸部影像学检查无明显异常者称为不明原因慢性咳嗽,简称慢性咳嗽[1]。慢性支气管炎、COPD、支气管哮喘等是慢性咳嗽的主要病因。肺功能是这些疾病发病程度的重要评估手段,其中VC、FVC 对限制性通气功能障碍有意义,FEV1、FEV1/FVC、PEF等则更多地评估阻塞性通气功能障碍,但以上指标发生变化时,往往提示肺功能明显受损,对于早期、轻到中度的肺损害从肺功能的层面来看,尚无公认的指标。早期气道疾病的检查方法有限,包括COPD的分级标准中,FEV1/FVC<70%以下,才能诊断为COPD,这时部分患者的肺功能的恶化已是不可逆转的,不能更好地做到早期预防[2]。早期对气道疾病进行诊断防
治与非常重要,也是现在研究的热点[3]。本研究针对以上不
慢性阻塞性肺疾病气道炎症研究进展
摘要气道炎症尤其小气道炎症是慢性阻塞性肺疾病的主要病变及发病的主要原因，本文就其气道炎症的细胞学改变及细胞因子与气道炎症的关系作一简要综述，以期提高对本病的认识。 关键词：慢性阻塞性肺疾病气道炎症 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease ,copd）是常见的呼吸道疾病，发病率及死亡率均较高，虽然一直受到广泛重视，但目前仍缺乏有效的防治方法。现认为copd是具有气流阻塞为特征的慢性支气管炎和/或肺气肿，而气道炎症尤其是小气道炎症是copd的主要病变及发病的主要原因，然而目前对其气道炎症的本质，特点及其炎症机制认识尚不十分明确，本文就有关copd气道炎症的研究进展作一简要的综述，以期提高对本病的认识。 1 copd气道炎症细胞学改变及特征 copd气道炎症的主要病变部位在小气道，其气道炎症是涉及多种炎症细胞相互作用的一种慢性炎症。以往由于copd患者大多伴有中～重度的肺功能障碍，难以接受有创伤的检查，以至copd气道炎症的研究不象支气管哮喘研究那么深入。近年来通过copd患者痰液、支气管肺泡灌洗液（balf）和支气管粘膜组织活检等检查方法，对其气道炎症的细胞学改变进行研究，发现copd气道细胞学改变以中性粒细胞、淋巴细胞和肺泡巨噬细胞为主。 1.1 中性粒细胞 ronchi等[1]通过痰液检查，发现copd患者痰中中性粒细胞比例明显增高，占47.5%，而健康对照组仅为8.8%，支气管哮喘组为14.4%，且copd组痰中嗜酸粒细胞，肺泡巨噬细胞和淋巴细胞与健康对照组比较均不高，说明copd患者气道腔内的主要炎症细胞为中性粒细胞，这与lacoste等[2]的报道相符合。lacoste检查患者的balf，发现单纯慢性支气管炎组[fev1为（98.4±11.3）%]和copd组[fev1为（51.2±14.3）%]的balf细胞总数较正常对照组和支气管哮喘组明显增多，在细胞分类上则主要表现为中性粒细胞明显增高，特别是copd组远较单纯慢性支气管炎组明显增高。lacoste还进一步发现上述单纯慢性支气管炎及copd患者balf中性粒细胞髓过氧化物酶（mpo）增高，其中以copd患者增高最为明显。keatings[3]的研究亦证实，copd患者痰中性粒细胞及mpo明显增高，提示copd气道内中性粒细胞呈明显活化状态。keatings的进一步研究发现copd患者痰中性粒细胞与fev1呈明显的负相关，r值高达-0.62以上研究结果提示中性粒细胞是copd气道腔内的主要炎症细胞，并呈现高度活化状态，在copd气道炎症及其气道阻塞中发挥重要作用。此外，copd患者痰及balf中中性粒细胞和mpo明显升高，亦是鉴别copd和支气管哮喘气道炎症的较好指标。 1.2 嗜酸粒细胞（eos） 众所周知，eos在支气管哮喘气道炎症中的重要地位及作用已得到公认，但有关eos在copd气道炎症中的作用则报道不一。有部分报道认为copd患者气道腔及气道壁eos均不增加，与正常人相似，eos与copd患者气道炎症关系不明显。lacoste[2]虽然发现copd患者balf及支气管活检组织中eos数增加，与支气管哮喘组差异不显著，但copd患者eos不脱颗粒，且嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ecp）水平不增高，显示copd患者气道eos无活性，在copd 气道炎症中无明显作用。但keatings等[3]最近的研究发现copd及支气管哮喘患者痰中eos、ecp和嗜酸粒细胞过氧化酶（epo）均较正常人明显增高，而saetta等[4]报道在copd急性加重期痰中及支气管活检组织中eos数均较copd缓解期明显增高，riise等[5,6]的研究亦支持copd患者痰及balf中ecp水平明显增高，以上研究则提示copd气道eos呈脱颗粒活性状态，并与copd气道炎症损害密切相关，无论在copd缓解期或急性加重期均参与气道致炎作用。以上有关eos在copd气道炎症作用不一致的报道，可能与作者病例选择有一定关系，由于临床上存在部分copd合并哮喘或哮喘合并慢性支气管炎的病例，这部分患者的气道炎症可能同时存在中性粒细胞和eos活性增高的现象，有关eos在copd气道炎症中的作用还有
气道炎症在慢性咳嗽中的作用
基金项目:上海市科委科技发展基金资助项目(编号: 034119930) 作者单位:200065上海,同济大学附属同济医院呼吸内科 气道炎症在慢性咳嗽中的作用 时翠芹 邱忠民 【摘要】 慢性咳嗽由肺内外的疾病引起,气道炎症可能是其共同特征。引起的气道炎症类型不同。气道炎症在慢性咳嗽的发生中起重要作用,但咳嗽本身也可引起气道炎症性改变。控制气道炎症可能是慢性咳嗽治疗的一种有效手段。 【关键词】 慢性咳嗽;气道炎症;咳嗽敏感性 E ffect of airway in flammation on chronic cough S H I Cui 2qin ,QIU Zhong 2min.De partment of Res pi ratory Medicine ,Tong j i Hos pital of Tong j i Universit y ,Shanghai 200065,China 【Abstract 】 Chronic cough is caused by many intrapulmonary and extrapulmonary diseases.Airway inflammation may be the common pathological feature ,which palys an important role in the pathogenesis of chronic cough.However ,severe cough can produce the inflammatory changes in the airway by itself.Therefore ,controlling the airway inflammation may be used for effective management of chronic cough. 【K ey words 】 Chronic cough ;Airway inflammation ;Cough reflex sensitivity 慢性咳嗽是指咳嗽时间≥8周,以咳嗽为惟一或主要症状,X 线胸片无明显病变者。咳嗽为呼吸内科最常见的临床症状之一,可严重干扰患者的睡眠、学习、工作以及社会活动,影响患者的生活质量[1]。引起慢性咳嗽的病因可分为肺内和肺外两大类。肺内疾病常见有咳嗽变异型哮喘(cough variant ast hma ,CVA )和非哮喘性嗜酸粒细胞性支 气管炎(nonast hmatic eosinop hilic bronchitis ,N EB ),约占慢性咳嗽的1/3;肺外病因常见有后鼻 滴漏综合征(po st nasal drip syndrome ,PNDS )、胃2食管反流(gast roesop hageal reflux syndrome ,GERS )和血管紧张素转换酶抑制剂相关咳嗽等,大 约占慢性咳嗽的2/3[2]。少部分慢性咳嗽原因不明,称为特发性咳嗽。慢性咳嗽的发病机制复杂,确切机制尚不完全清楚。近年来的研究表明气道炎症可能是慢性咳嗽的共同病理改变,现就有关气道炎症与慢性咳嗽之间的关系做一综述。1 气道炎症是慢性咳嗽的普遍特征 对肺部疾病引起的慢性咳嗽来说,已经普遍接受气道炎症是咳嗽重要发生机制的概念。支气管黏膜活检和支气管肺泡灌洗液(BAL F )及诱导痰细胞 分析均证实,作为慢性咳嗽最常见的病因是CVA 和N EB 。其气道病理改变与典型哮喘一样,也是一种以种嗜酸粒细胞浸润为特征的气道慢性炎症,气道黏膜上皮之间以及黏膜下层均有大量的嗜酸粒细胞浸润,并可见到裸露的上皮基底膜、基底膜增厚和上皮下纤维化[3,4],呼出气一氧化氮浓度也增加。除嗜酸粒细胞浸润外,部分CVA 患者气道黏膜下层也存在明显的中性粒细胞性气道炎症[5]。早期的研究显示,在包括PNDS 、GERS 和特发性咳嗽在内的慢性干咳患者中,BAL F 中炎症细胞明显增多,气道黏膜内可见以单核细胞为主的炎症细胞浸润,伴有上皮脱落,纤毛丢失和黏膜下腺纤维化[6]。诱导痰细胞分析发现,在相似病因的慢性干咳患者中,气道内可有明显的中性粒细胞浸润,并释放相应的细胞因子如肿瘤坏死因子α(IN F 2 α)和白介素8(IL 28)[7]。部分患者参与气道炎症的细胞类型还包括嗜 酸粒细胞和肥大细胞。在过敏性鼻炎引起的PNDS 患者,诱导痰中可检出高出正常人近12倍的嗜酸粒细胞[8],支气管内局部抗原激发后浸润至气道内的嗜酸粒细胞更加明显,与鼻黏膜加剧的嗜酸粒细胞性炎症同步[9],甚至在血管紧张素转换酶抑制剂诱导的慢性咳嗽患者中,也表现出气道黏膜充血、水肿等炎性改变[10]。肺外疾病引起的慢性咳嗽气道内也存在基底膜增厚和杯状细胞化生等气道结构重构的病理变化[11]。
哮喘是一种呼吸道慢性炎症性疾病
哮喘是一种呼吸道慢性炎症性疾病由遗传体质加上外在环境的刺激而引致这种炎症与普通因细菌或病毒感染引起的炎症有着根本不同的本质 哮喘相关疾病就医指南可查看本站相应页面：小儿哮喘花粉症过敏性鼻炎气管炎过敏 病因十分复杂大多在遗传基础上受到体内外某些因素的激发包括吸入花粉尘螨霉菌面粉 动物毛屑药物工业粉尘及气体呼吸道病毒感染气象因素（气温湿度气压和空气离子）应用某些药物（如阿斯匹林消炎痛甲灭酸心得安等）食物过敏精神心理因素内分泌失调剧烈运动及职业接触发病机理尚未完全清楚一般认为气道炎症或发生变态反应时肥大细胞和嗜酸性粒细胞释放出许多介质包括组织胺羟色胺前列腺素白三烯血小板活化因子等引起支气管平滑肌痉挛 粘膜水肿粘液分泌增多等此外植物神经调节功能失调（迷走神经功能亢进交感神经功能降低）也与哮喘的发病有关 轻者临床表现为胸闷咳嗽典型者表现发作性喘息发作前常有先兆如喷嚏流涕胸部发紧 严重者强迫坐位哮喘缓解期或不典型哮喘者无明显体征典型哮喘发作者双肺有弥漫性哮鸣音呼吸困难；严重者有紫绀颈静脉怒张辅助呼吸肌参与呼吸 一般可以根据病史体征做出初步诊断有条件者应进一步明确诱发哮喘的原因如做皮肤试验寻找过敏源；不典型的患者还可借助支气管激发试验或支气管扩张试验与其他疾病相鉴别 哮喘的治疗包括两部分： 发作期应用平喘药尽早缓解症状；缓解期应设法防止复发近年来支气管哮喘治疗中有两项重大进展：①治疗目标由原来的单纯平喘（解痉）转变到努力降低气道高反应性②过去用药途经主要是口服和静脉点滴或注射现在提倡雾化吸入其长处是疗效高副作用少可以雾化吸入的主要是β受体兴奋剂和肾上腺皮质激素 目前来说在没有症状的缓解期进行长期治疗显得尤为重要经过正规的吸入治疗完全可以作到控制哮喘不发作与一般人一样的高质量生活
慢性阻塞性肺疾病气道炎症
浅谈摘要气道炎症尤其小气道炎症是慢性阻塞性肺疾病的主要病变及发病的主要原因，本文就其气道炎症的细胞学改变及细胞因子与气道炎症的关系作一简要综述，以期提高对本病的认识。 关键词：慢性阻塞性肺疾病气道炎症 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease ,copd）是常见的呼吸道疾病，发病率及死亡率均较高，虽然一直受到广泛重视，但目前仍缺乏有效的防治方法。现认为copd是具有气流阻塞为特征的慢性支气管炎和/或肺气肿，而气道炎症尤其是小气道炎症是copd的主要病变及发病的主要原因，然而目前对其气道炎症的本质，特点及其炎症机制认识尚不十分明确，本文就有关copd气道炎症的研究进展作一简要的综述，以期提高对本病的认识。 1 copd气道炎症细胞学改变及特征 copd气道炎症的主要病变部位在小气道，其气道炎症是涉及多种炎症细胞相互作用的一种慢性炎症。以往由于copd患者大多伴有中～重度的肺功能障碍，难以接受有创伤的检查，以至copd气道炎症的研究不象支气管哮喘研究那么深入。近年来通过copd患者痰液、支气管肺泡灌洗液（balf）和支气管粘膜组织活检等检查方法，对其气道炎症的细胞学改变进行研究，
发现copd气道细胞学改变以中性粒细胞、淋巴细胞和肺泡巨噬细胞为主。 1.1 中性粒细胞 ronchi等1通过痰液检查，发现copd患者痰中中性粒细胞比例明显增高，占47.5%，而健康对照组仅为8.8%，支气管哮喘组为14.4%，且copd组痰中嗜酸粒细胞，肺泡巨噬细胞和淋巴细胞与健康对照组比较均不高，说明copd患者气道腔内的主要炎症细胞为中性粒细胞，这与lacoste等2的报道相符合。lacoste 检查患者的balf，发现单纯慢性支气管炎组fev1为（98.4±11.3）%和copd组fev1为（51.2±14.3）%的balf细胞总数较正常对照组和支气管哮喘组明显增多，在细胞分类上则主要表现为中性粒细胞明显增高，特别是copd组远较单纯慢性支气管炎组明显增高。lacoste还进一步发现上述单纯慢性支气管炎及copd 患者balf中性粒细胞髓过氧化物酶（mpo）增高，其中以copd患者增高最为明显。keatings3的研究亦证实，copd患者痰中性粒细胞及mpo明显增高，提示copd气道内中性粒细胞呈明显活化状态。keatings的进一步研究发现copd患者痰中性粒细胞与fev1呈明显的负相关，r值高达-0.62以上研究结果提示中性粒细胞是copd气道腔内的主要炎症细胞，并呈现高度活
成人慢性气道疾病雾化吸入治疗专家共识
成人慢性气道疾病雾化吸入治疗专家共识 吸入疗法是治疗呼吸系统疾病的常用方法，包括气雾吸入、经储雾罐气雾吸入、干粉吸入以及雾化吸入等，而以雾化吸入疗效最确切，适应证也最广泛。但是，关于雾化吸入治疗的用药方案以及药物配伍信息却非常有限。近期美国卫生系统药师协会发表的常用雾化吸入药物混合配伍指南提出了可供雾化吸入的药物及其配伍的各种推荐意见，并采用表格形式便于临床医生理解和掌握。成人慢性气道疾病雾化吸入治疗专家组在该指南的基础上，结合中国呼吸道疾病雾化吸入治疗现状，制定了雾化吸入药物治疗共识，同时根据不同的疾病提出雾化治疗推荐方案，以供临床医师参考。 一、雾化吸入方式 1.雾化方法及装置 吸入疗法可分为湿化疗法和雾化疗法: 湿化疗法通过湿化器装置，将水或溶液蒸发成水蒸气或由0.05～50 μg小水滴组成的气雾，以提高吸入气体的湿度，湿润气道黏膜，稀释痰液，使黏液纤毛运动保持有效廓清能力。雾化疗法应用特制的气溶胶发生装置，将水分和药液形成气溶胶的液体微滴或固体微粒，被吸入并沉积于呼吸道和肺泡靶器官，以达到治疗疾病、改善症状的目的，同时雾化吸入也具有一定的湿化气道的作用。 当医师决定采用雾化吸入治疗时，必须同时决定使用哪一种吸入装置。目前主要的雾化吸入装置有小容量雾化器（SVN），如喷射雾
化器（jet nebulizers）和超声雾化器（USN）两种，两者之间各有优缺点。 喷射雾化是最常用的雾化方法，可采用氧气作为喷射雾化气源，但须注意所用的压力和流量。相对而言，通过压缩空气泵产生的气源的压力和流量较为恒定，治疗效果的同质化可比性更好，更适用于比较临床疗效。超声雾化由于超声的剧烈震荡可使雾化容器内的液体加温，这对某些药物如含蛋白质或肽类的化合物可能不利。超声雾化对混悬液（如糖皮质激素溶液）的雾化效果也不如喷射雾化。此外，对于一些易出现CO2潴留的患者（如COPD伴呼吸衰竭），高流量氧气雾化吸入在迅速提高PaO2的同时，也会加重CO2潴留。另一方面，支气管哮喘患者雾化吸入支气管舒张剂，由于V/Q比值的改变，可短期导致动脉血氧分压的下降，对这些患者预先充分给氧或应用氧气雾化吸入则可能有益。雾化吸入治疗时如需连续应用或湿化吸入的气体，可用大容量USN。 表1 喷射雾化和超声雾化特点比较 内容喷射雾化超声雾化 动力压缩气源或氧气电源 原理V enturi效应超声波的震动 每次雾化量4～6 mL 根据不同雾化器和治疗要求 决定 气溶胶直径 一般2～4 μm，与气源 流量有关每个仪器相对不变，范围 3. 7～10.5 μm
呼吸道炎症的基本知识.
呼吸道炎症的基本知识 呼吸道炎症分为上呼吸道感染与下呼吸道感染。 上呼吸道感染是指自鼻腔至喉部之间的急性炎症的总称，是最常见的感染性疾病。下呼吸道感染是最常见的感染性疾患 上呼吸道包括鼻、鼻窦、咽、咽鼓管、会厌及喉； 下呼吸道包括气管、支气管、毛细支气管、呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡。济盛堂立志打造“鼻咽绿色康复第一品牌”，为鼻炎咽炎患者找回健康，重塑形象。 鼻炎属于上呼吸道，是鼻腔炎症疾病，是病毒、细菌、变应原、各种理化因子以及某些疾病引起的鼻腔黏膜的炎症。鼻炎的主要病理改变是，鼻腔黏膜充血、肿胀、渗出、增生、萎缩或坏死等。 具统计，中国有鼻炎患者约4亿人，每年以3%的速度增长。目前有70%以上人群有不同程度的鼻炎，其中20%以上的鼻炎需要治疗。鼻炎的病症很烦人，也许在你身边就有很多鼻炎患者，鼻炎患者不光是影响了他自己的健康，也给自己的生活带来了不便，也影响了他人的形象，同时也影响别人的健康；比如在公众场合，社交场合，上司面前，下属面前，是不是看见他们有时候流鼻涕，打喷嚏，抠鼻子擤鼻子，揉眼睛，抠耳朵等，是不是很是难受啊，其实他们不想这样，也想做一个有素质，有形象，身体健康的人，但这个病症没有得到解决，这就很难实现呢。 介绍病症咽炎 咽炎是咽部粘膜下组织的炎症，常为上呼吸道感染的一部分，主要为病毒和细菌感染，多由飞沫或直接接触而传染。 主要症状是咽部不适，干、痒、胀，分泌物多，灼痛，易干恶，有异物感，
咯之不出，吞之不下。尤其会在说话稍多、食用刺激性食物后、疲劳或天气变化时加重。中国50%-70%的人群有慢性咽炎。60%以上的人群感冒伴随有咽喉发炎，这个数字很大的啊。可能你身边就有很多人都有咽炎，你经常听见咯痰，有咔不出来，也咽不下去，老是感觉喉咙上有异物，很难受的，是不是！ 急性咽炎反复发作或治疗不彻底，转变成慢性咽炎。烟、酒过度、粉尘 及有害气体刺激为常见病因。临床可分为急性咽炎和慢性咽炎。 慢性咽炎是因为急性咽炎没有及时治疗好，时间长了就转变成慢性咽炎了。急性咽炎还可分为急性单纯性咽炎，急性水肿性咽炎、急性坏死性咽炎3种，慢性咽炎分为： A 慢性单纯性咽炎 B 肥厚性咽炎 C 萎缩性咽炎 D 滤泡增生 这些病症都会影响生活，影响社交，影响形象，影响发展，比如在上司面前，在下属面前，在公众场合等，在社交场合，都在咯痰，形象都没有了，对不对，且还有很多并发症，影响身体健康。 医院常规治疗：吃抗生素药，打针，输液，更严重者做微创手术，目前看这些都不是最佳的治疗方法。且医院对很多咽炎是没有任何办法治愈的。 我们的产品使用很简单：就外用，贴在对应穴位就可以了， 急性咽炎贴在天图穴、廉泉穴，1-3天基本康复。 慢性咽炎贴在天图穴、廉泉穴，人迎穴位10-30天基本康复。 在晚上睡觉的时候贴在对应穴位上，第二天起床后就撕掉，既不影响美观，也不影响形象，又把病症治疗了，是不是很简单啊？ 书面的语言多了，有些人可能弄不清楚咽炎的症状，简单的说，喉咙疼痛、干、
高级气道管理
高级气道管理 对小儿生命支持来说，首先要做的也是最重要的就是维持患儿气道开放。 ?看:胸腹部运动 ?听：呼吸音或气流声音 ?出现下列体征,说明存在上气道梗阻 ?吸凹 ?异常吸气音(鼾音，高音调哮吼） ?有吸气努力,无呼吸音（完全阻塞） 若存在上气道梗阻，下一步就是决定采用简单方法还是高级干预措施来开放气道及维持气道开放。 开放气道的简单方法 ?让小儿取自觉舒服体位,或取能更好开放气道的体位。 ?应用头后仰-抬下颏体位，若存有颈椎外伤,应用推下颌法。 ?若两种方法均无效,加用伸颈法，毕竟任何时候气道第一。 ?清吸鼻及口咽部 最常见的气道梗阻的原因为舌根后坠，所以一旦发现患儿无反应后就应该立即开放气道，避免舌后坠。对不伴头颈部创伤的患儿应采用头后仰-抬下颏法开放气道，怀疑患儿发生脊柱损伤时应采用托颌法开放气道，若采用托颌法无法开放气道，可采用头后仰－抬下颏法开放气道以利于充分通气。 头后仰－抬下颏法: 一只手放在患儿的前额,用力向后推,使头后仰,另一只手的食指、中指放在下颌骨的一旁，向上抬颌轻轻抬起下颌。 推下颌法:手放置在患儿头部两侧。肘部支撑在患儿躺的平面上,握紧下颌角,用力向上托颌。如患儿紧闭双唇,可用拇指把口唇分开。 气道异物手法： 当患儿突然发生气道异物时,通常突然出现呼吸窘迫伴咳嗽、干呕、喉鸣及喘息。
图1：头后仰-抬下颏法图２:推下颌法 ●若小儿意识清楚，能有呼吸且无窘迫，则无需干预,让小儿通过自身的努力清除异物。 ●同时让小儿取一个他自己感到舒适的体位并给予100％氧气吸入。 ●鼓励小儿咳嗽,提供精神鼓励。 ●特定情形下用气管镜或喉镜取出异物 ●ＦBAO手法(若小儿有反应)： ?<1岁,背部拍打法及胸部冲击法 ?＞1岁，腹部冲击法 ●应用辅助气道(如：鼻咽管或口咽管） 开放气道的高级方法 ?气管插管 ?清除异物,直接喉镜 ?CＰＡＰ ?环甲膜穿刺切开通气术 人工气道 口咽通气道 鼻咽通气道 气管插管 给氧 鼻导管 面罩 头罩
FEV3在气道慢性炎症中的临床意义
FEV3在气道慢性炎症中的临床意义 摘要：目的：研究FEV3在气道慢性炎症中的临床意义。方法：将慢性咳嗽的108人分为3组,分别为FEV1/FVC、FEV3正常组（n=38）,仅FEV3下降组（n=32）,FEV1/FVC下降组（n=38）,观察各组肺功能检查各项指标的变化。结果：与FEV3/FVC正常组比较,仅FEV3下降组有较高的TLC,RV, RV/TLC,有较低的FEV1,IC和DLCO,年龄增大,吸烟明显。仅FEV3下降组与FEV1/FVC下降组比较,FEV1/FVC下降组有更高的TLC、RV、RV/TLC改变,而FEV1、IC、DLCO的降低更明显,两组比较有显著差异（P<0.01）。结论：在慢性炎症中,仅FEV3的下降可能提示气道疾病早期轻度功能障碍。 Abstract: Objective: To study the clinical significance of FEV3/FVC in chronic airway inflammation. Methods: A total of 608 subjects were divided into three groups: (1) normal FEV1/FVC andFEV3 (n=38), (2)only a reduced FEV3 (n=32), (3) reduced FEV1/FVC (n=38). We observed the changes of lung function indexes. Results: only a reduced FEV3 group compared with normal group had higher mean % predicted TLC(104.4±12.6%vs96.3±12.3,P<0.01),RV（115.8±22.6%vs101.6±18.9,P<0.01）,and RV/TLC(118.9±31.1
《慢性气道炎症性疾病气道黏液高分泌管理中国专家共识》要点
《慢性气道炎症性疾病气道黏液高分泌管理中国专家共识》要点 气道黏液高分泌是慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）、支气管哮喘（哮喘）、支气管扩张、肺囊性纤维化等慢性气道炎症性疾病的重要病理生理和临床表现。近年来的研究发现，在炎症、氧化应激等多种因素刺激下，腺体和杯状细胞产生、分泌过多的黏液，参与疗慢性气道炎性疾病的发病，并与其临床转归密切相关。文献报道了气道黏液高分泌在常见呼吸系统疾病中的重要作用，并且在临床实践中发现许多患者死于气道黏液高分泌的发病机制，进一步明确气道黏液高分泌与慢性气道性炎症性疾病之间的关系，对确立基于气道黏液高分泌的祛痰治疗具有重要的临床意义。 一、气道黏液高分泌的发生机制 正常分泌的气道黏液具有保护气道、湿润空气等作用，但在吸烟、感染、氧化应激等多种致病因素作用下，可产生大量促分泌因子作用与分泌细胞，导致气道杯状细胞肥大和增生，产生过量黏液。气道黏液高分泌和纤毛功能失调是慢阻肺、哮喘、支气管扩张症的特征性病理生理改变。气道黏液高分泌的产生涉及炎症反应、氧化应激、蛋白酶失衡、胆碱能神经功能紊乱等多种病理生理机制，是慢阻肺、哮喘、支气管扩张症等呼吸道常见疾病的重要病理生理改变和临床表现。 二、气道黏液高分泌与慢性气道炎性疾病
1. 气道黏液高分泌与慢阻肺：文献报道气道黏液高分泌与慢阻肺患者的肺功能加速下降和高住院治疗率有关，并与慢阻肺急性加重关系密切。对慢阻肺患者的临床评估与治疗应充分认识到气道黏液高分泌在慢阻肺中的重要作用。 2. 气道黏液高分泌与哮喘：哮喘患者的气道黏液纤毛清除功能较对照者明显下降，气道易被胶状黏液栓阻塞。气道黏液高分泌造成哮喘患者的气道细菌定植、气流受限及通气功能障碍，进而使患者症状难以控制。气道黏液高分泌造成的气道阻塞进而发生窒息可能是哮喘患者死亡的重要原因之一，气道黏液高分泌导致的重症患者死亡尤为明显。 3. 气道黏液高分泌与支气管扩张症：气道黏液高分泌也是支气管扩张的基础病理生理与临床特征。气道黏液高分泌与支气管扩张的气道炎症及损坏程度密切相关。气道黏液高分泌已成为严重影响患者生活质量的因素之一。 4. 气道黏液高分泌与肺囊性纤维化：气道黏液高分泌造成肺囊性纤维化患者持续咳嗽、咳脓痰及呼吸困难，反复的肺部感染可加速肺功能下降。 三、气道黏液高分泌的评估
气道管理及气管插管
1、摆放体位：成人气管插管头部模型放置于标准抢救床上。第一施救者（A角）站立在床头，位于模型的头顶部，两脚一前一后蹲弓步；而第二施救者（B角）站在床头左侧，假设在患者右侧还有一名医务人员（第三施救者）正在持续不断地进行胸外心脏按压。A角首先轻柔地将患者头后的枕头去掉，取“去枕平卧位”，全程操作应一直体现人文关怀。 2、开放气道：A角用“推额抬颏法”或“双手托下颌法”使患者头部充分往后仰，打开口腔检查并且清除口腔内假牙和异物（本案例假设口腔无异物），同时畅通气道、显露喉结，使患者口轴线与喉轴线尽量保持平行，注意动作温柔、一步到位。通气与插管过程中，应全程保持患者头后仰的体位稳定，始终无回位（B角需从旁协助），以便充分开放气道。 3、加压给氧：A角使用氧气面罩-复苏球囊加压给氧通气2次，要求“E-C”手法规范，球囊固定位置适当、密闭无漏气，先完成两次有效的人工呼吸（可见双侧模拟肺膨胀）；然后将面罩-球囊交予B角，由B角继续捏皮球、6秒钟通气一次，每次均见双侧模拟肺膨胀，争取患者的血氧饱和度能维持在95%以上。在交换面罩-球囊过程中，AB角之间必须先采取“E-C”手法过渡，固定好氧气面罩，然后右手旋转复苏球囊进行交接，应始终保持患者气道开放，保证头后仰位置正确和稳固，无明显回位、也不能反复做开放气道动作。 4、选择口咽通气管：长度相当于门齿至下颌角的长度。长一点，宽一点 反插法：口咽通气道的咽弯曲部朝上插入口腔，当将其前端接近口咽后壁时，将其旋转180度成正位，并用双手拇指向下推送至合适的位置。 5、鼻咽通气道：长度：从鼻尖至外耳道口的距离。 方法：将鼻咽通气管的弯曲面对着硬腭放入鼻腔，随腭骨平面向下推送至硬腭部，直至在鼻咽部后壁遇到阻力。在鼻咽部，鼻咽通气道必须弯曲60-90度才能向下到达口咽部。 4、准备物品：临床实施紧急气管插管术操作，一定是先处理病人、稳定病情，给予开放气道和正压通气给氧以后，再去做插管的物品准备；一边抢救病人、一边准备物品。在B角继续人工通气抢救病人的同时，由A 角负责插管前的物品准备，要求A角一人独立完成（B角不得在旁边提醒）。准备顺序依次为：①在患者头部的左右两侧，分别放置2个器械盘，上面覆盖无菌治疗巾；②选择成人规格的气管导管一根（要求内径至少8.0 mm）；③用10 ml注射器检查导管套囊是否漏气（成人充气5～8 ml），考核会故意设置套囊有细小破口的漏气导管，应仔细充气检查、不可错选；④在导管内放入导引钢丝并塑型，确认导丝距管口至少有1.0 cm距离；⑤在气管导管前1/3段（包括尖端和套囊处）涂好无菌润滑油，沿上下左右和斜面充分涂抹，放置于右侧无菌治疗巾上备用；⑥正确丈量镜片长度（从患者口角量至喉结处），选择适当大小的弯形喉镜片，检查喉镜光源亮灯后关闭，放置于左侧无菌治疗巾上备用；⑦一个尖端呈斜面的带翼牙垫，放置于右侧无菌治疗巾上备用；⑧二条固定胶布，撕好长度适宜的胶布备用；⑨吸引器连接吸痰管，试运行良好后放置于床旁备用；⑩操作者在胸前挂上听诊器。从打开无菌器械包开始秒表计时，到最后挂好听诊器、大声报告“物品准备完