淋巴结病变
淋巴结肿大
淋巴结病变可分为：
非肿瘤性淋巴结肿大（即各种感染和非感染因素产生的反应性增生）；
肿瘤性淋巴结肿大；
介于良恶性之间的淋巴结肿大（如Castleman’s病）
一、非肿瘤性淋巴结病变：可分为
1、感染性疾病引起的局部和全身淋巴结病变
（1）局灶性淋巴结病变：
⑴病毒所致：传染性单核细胞增多症，咽结膜炎，流行性角膜炎，巨细胞病毒，
风疹，水痘，带状疱疹，接种后淋巴结炎，生殖期疱疹感染，人类疱
疹病毒-6
⑵细菌所致：猩红热，化脓，结核，梅毒，猫爪病，软下疳，鼠疫，兔热病，鼠
咬热，炭疽，类鼻疽，鼻疽
⑶衣原体所致：性病淋病肉芽肿，沙眼
⑷立克次体所致：斑疹伤寒，立克次体病
⑸原虫所致：弓形体病，利什曼病，非洲锥形虫病，南美锥形虫病
⑹肠虫所致：罗阿丝虫病
⑺真菌所致：组织胞浆菌病，球袍子菌病，副球袍子菌病
（2）广泛性淋巴结病变
⑴病毒所致：传染性单核细胞增多症，巨细胞病毒，麻疹，传染性肝炎，获得性
免疫缺陷病，猩红热，粟粒性结核，布鲁杆菌病，钩端螺旋体病，梅毒（二期），类鼻疽，鼻疽，沙门氏菌病，麻风
⑵衣原体所致：性病淋巴肉芽肿
⑶立克次体所致：斑疹伤寒
⑷原虫所致：弓形体病，利什曼病，非洲锥形虫病，南美锥形虫病
⑸真菌所致：组织胞浆菌病，球袍子菌病，副球袍子菌病
2、非感染性淋巴结病变和病因不明的淋巴结肿大：
⑴药物性淋巴结病变（苯妥英纳、卡马西平、头孢菌素、扑米酮、舒林酸、乙胺嘧啶、开博通、水杨酸偶氮磺胺吡啶、阿替洛尔、奎尼丁、金制剂）
⑵硅性淋巴结病变
⑶Kawasaki 综合症（皮肤粘膜性淋巴结病变，川畸病）：本病于1967年由日本川畸富作首先报告，又称急性发热性皮肤粘膜淋巴结综合症。其主要临床表现是
全身血管炎、急性发热和皮疹。80％发生于4岁以下的孩子，1岁左右发病最多。
本病之病因目前尚不大清楚，可能与感染和免疫因素有关，最近认为逆转录病毒可能与本病有关。
临床症状：
①持续5天以上的发热，热型不规则，可达39℃以上，抗生素治疗无效。
②手足肿硬，手掌和足底潮红。恢复期手指与足趾端脱皮。
③多形红斑样皮疹，无疱疹及结痂。
④双眼球结膜炎。
⑤口唇红、皲裂，草莓样舌，口咽部潮红。
⑥颈部淋巴结肿大。
川畸病大部分预后良好，问题在于其心血管系统广泛受累及其严重后果。少数病例在急性期可以发生猝死，或遗留冠状动脉病变直至成年。
皮肤性淋巴结病变系慢性瘙痒性皮炎致慢性淋巴结炎的特殊类型，归属于RNSL。肿大淋巴结避免按压或反复触摸，患者应定期随访。
⑷Kikuchi坏死性淋巴结病变（菊池病、组织细胞坏死性淋巴结炎、亚急性坏死性淋巴结炎、缺乏粒细胞浸润的坏死性淋巴结炎）：
首先由日本学者藤本吉秀和菊池昌弘于70年代初报道，80年代初逐渐被认识的一种病因不明（可能与病毒感染诱发的局部高敏反应和自身免疫有关）的非肿瘤性淋巴结肿大，是一种自限性疾病，病情在1~5个月内缓解，多发于年轻人（10-30岁），女性多见。预后良好，少数可复发。
临床三大特征：顽固性发热；淋巴结肿大；一过性白细胞减少。
病前多有上呼吸道感染等表现。临床上可分为单纯型和变态反应型。前者症状典型，病程短，多于3个月内自愈。后者为变应性发热，除了淋巴结外受累脏器较多，可多次复发，病程较长。淋巴结活检可确诊本病抗生素治疗无效，激素治疗效果非常好。部分患者EBV和小肠结肠炎耶尔森菌血清学检查阳性。
⑸Kimura病，又称为嗜酸性粒细胞增生性淋巴肉芽肿。是东方人反应性淋巴结病变的重要类型。淋巴结肿大主要位于头部、颈部。组织学改变有滤泡中心细胞增生、生发中心血管形成、出现Warthin-Finkeldey型多核细胞、副皮质区毛细血管后微静脉增多、嗜酸粒细胞浸润、硬化。
⑹组织细胞增多症X（郎格罕细胞组织细胞增生症）
⑺大淋巴结病变性窦性组织细胞增多症：主要累计儿童和成年人，临床表现为颈部淋巴结肿大。大部分患者病变呈自限性。
⑻脂质贮积病（包括Gaucher病、Tangier病、Fabry脂肪肉芽肿病等一类疾病）：受累淋巴结广泛性肿大。
⑼防御机制缺陷：慢性肉芽肿病淋巴结极度肿大，系由细菌反复感染所致。获得性共同易变性免疫缺陷淋巴结明显增大伴脾肿大，这并不是感染造成，而与B淋巴细胞变异缺陷有关。
⑽结节病：病因未明。全身所有组织均可受累，以纵膈淋巴结和肺为主。局灶性或广泛性周围淋巴结病变是结节病最常见的胸外表现。约75%的患者有此症状。病变淋巴结体积较小（直径不超过2cm，与纵膈淋巴结明显肿大不同）、无痛性、质中。周围淋巴结病变者常无症状。应行淋巴结活检确诊。
⑾化学药物、代谢的毒性产物、变性的组织及异物
⑿蛋白质淋巴结病变：临床少见，以淋巴结病变和多克隆高丙球蛋白血症为特点。淋巴结活检可见嗜伊红样物质广泛沉积，这种改变与淀粉样组织化学及超微结构不同。淀粉样变形与淋巴结病变有关。
临床上又可分为：反应性非特异性淋巴结病和反应性特异性淋巴结病
（一）反应性非特异性淋巴结病：为原因不明的淋巴结肿大，临床较常见，约占各种良恶性淋巴结肿大的50%。淋巴结肿大多为局灶性，通常与淋巴回流处皮肤粘膜感染和创伤有关。可能系细菌、真菌或病毒感染所致，但大多数患者无典型感染迹象。其淋巴结增生并非病原体直接侵袭淋巴结，而与病原体分泌各种刺激因子并通过淋巴循环到达局部或远处淋巴结发汗刺激作用有关。淋巴结肿大可触及，一般不超过2cm，无痛，无炎症征象。其诊断需进行相关的实验室检查排除其他疾病后方可确定。此外必须行血清抗链球菌溶血素滴度测定以除外链球菌感染。切除淋巴结进行组织学检查对病因学诊断常务帮助，病原体培养在判断病因方面业务应用价值。病程呈良性进展，临床无需特殊处理。淋巴结病变可自行逆转或在感染灶使用抗生素后好转。大多数患者由于无明确的皮肤黏膜细菌感染灶，故无需使用抗生素。
包括1、感染性疾病引起的局部和全身淋巴结病变；2、非感染性淋巴结病变和病因不明的淋巴结肿大
（二）反应性特异性淋巴结病：指病因明确的淋巴结病变，致病原常为细菌、寄生虫或真菌。
1.反应性特异性淋巴结病病因、致病原、确诊试验
病种致病原确诊试验
传染性单核细胞增多症EB病毒monospot试验
巨细胞病毒性淋巴结炎巨细胞病毒血清EBV抗体
传染性肝炎肝炎病毒血清抗体
风疹RNA病毒血清抗体
麻疹副粘病毒血清抗体
生殖器单纯疱疹HSV-2 血清抗HSV-2抗体
HIV淋巴结病人类免疫缺陷病毒血清抗HIV抗体
结核结核分枝杆菌发现病原菌
麻风麻风分枝杆菌发现病原菌
梅毒苍白螺旋体致病原相关血清抗体
软下疳杜克雷嗜血杆菌发现病原体
布鲁氏菌病布鲁氏杆菌致病原相关血清抗体
猫爪病G-杆菌组织特殊染色发现病原菌
淋巴肉芽肿沙眼衣原体致病原相关血清抗体
腹股沟淋巴鼠疫鼠疫耶尔森菌分离出致病原
弓形体病鼠弓形虫血清抗体
利什曼病利什曼原虫致病原相关血清抗体
组织胞浆病荚膜组织胞浆菌分离出致病菌
淋巴结活检
良性淋巴肉芽肿未明血清血管紧张素转换酶（ACE）反应性特异性淋巴结病最常见的病因是传染性单核细胞增多症、弓形体病和结核，其中传染性单核细胞增多症表现出较广泛的淋巴结病变，结核累及区域型淋巴结，弓形体病为区域性或局限性淋巴结病变。
2、表现：
（1）病毒性反应性特异性淋巴结病
①传染性单核细胞增多症：由EB病毒感染所致，发病年龄15-25岁，40岁以上少见，症状不典型，约60%患者淋巴结增大，且多为对称性，尤其在颈部。淋巴结一般＜2cm，无压痛。实验室检查：以血液中出现异型淋巴细胞为特点，该类细胞占白细胞的20%~60%
②巨细胞病毒感染：不多见。表现与上相似。该病为自限性，持续3~6个月后自行缓解。
③人类疱疹病毒-6 是一种新近发现的淋巴疱疹病毒，40岁以下人群易感染，
④风疹，麻疹，带状疱疹，HIV和AIDS
（2）细菌性反应性特异性淋巴结病
①结核：是良性特异性周围淋巴结病变的三种最常见原因之一。
②麻风：
③梅毒
④布鲁杆菌病：主要由布鲁氏菌（G-菌）通过皮肤接触传播。血液、骨髓培养到布鲁氏菌或IgM、IgG型抗布鲁氏抗体阳性即可确诊。
⑤猫爪病：病原菌为G-菌，体积较小，组织切片Warthin-Starry银染法可检出。患者多为年轻人（60%低于20岁），淋巴结病变表现常为局灶性（65%患者）或不超过2处（35%患者）淋巴结肿大，有触痛，10%淋巴结可相互融合，病变可自行缓解，6个月内淋巴结病变痊愈，但肿大很少持续2月以上。确诊需行皮试或/和淋巴结活检。感染30天后皮试阳性，组织切片特殊染色后可找到病原菌。
（3）衣原体性坏死性淋巴结炎
（4）寄生虫性坏死性淋巴结炎
（5）真菌性坏死性淋巴结炎（组织胞浆菌病）
（6）非感染性淋巴结病变（药源性淋巴结病变）：
二、介于良恶性之间的淋巴结肿大：
Castleman’s病：又称巨淋巴结增生或血管滤泡淋巴结增生，大多数为良性，部分可发生淋巴瘤。
血管原始免疫母细胞性淋巴结病：有观点认为其是T细胞型淋巴瘤的瘤前病变。
三、肿瘤性淋巴结肿大：
原发性：最常见的为淋巴瘤；继发性：转移癌。
80%规律：恶性肿瘤20%为颈部原发肿瘤，80%为转移性肿瘤；转移性肿瘤20%来源于胸腹部脏器，80%来源于头颈部恶性肿瘤；转移性恶性肿瘤中，20%原发灶不明，80%可找到原发灶。
值得注意的是，近年来诊断为淋巴结反应性增生的病例越来越多。其原因复杂，组织学上的表现也十分复杂，许多是介于良恶性之间的淋巴结肿大，应严密观察。
恶性淋巴瘤
恶性淋巴瘤（malignant lymphoma）是一组原发于淋巴结、结外淋巴组织及其他组织的具有淋巴细胞分化特点的恶性肿瘤，是我国常见的恶性肿瘤之一，发病率有明显上升趋势。根据肿瘤的组织病理学特点将恶性淋巴瘤分为霍奇金及非霍奇金淋巴瘤两大类。非霍奇金淋巴瘤又根据其免疫表型分为Ｔ细胞淋巴瘤、Ｂ细胞淋巴瘤和组织细胞淋巴瘤三大类。
一、霍奇金淋巴瘤
二、霍奇金淋巴瘤（Hodgkin's lymphoma）是恶性淋巴瘤的一个独特的类型。
特点：淋巴组织中可见R-S细胞，曾被认为是淋巴结反应性增生（因有反应性炎性细胞成分：淋巴细胞、浆细胞、中性细胞、组织细胞等）。多侵犯邻近淋巴结区，较少侵犯结外器官。早期（期）以放疗为主，5年生存率达90%。晚期（期）以联合化疗为主，治愈率〉50%。所有期别的患者可达70%的可治愈，预后较好。影响预后的因素：年龄：小于50岁生存率较高
性别：女性经治疗后生存率较高
病理：淋巴细胞为主型较好（5年生产率96%），结节硬化型及
混合细胞型次之，淋巴细胞削减型预后最差（5年生产率
26%）。
分期：1期：90%，2期：87%，3期：73%，4期：57%
全身症状:有者差
★病理特点：此型淋巴瘤以肿瘤组织中出现Reed-Sternberg（R-S）细胞为特征，并常伴有多量炎症细胞反应。病变往往是从一个或一组淋巴结开始，逐渐累及邻近的淋巴结，很少累及结外器官。
★病因及发病机制：目前较公认的病因是与感染有关，尤其是病毒感染。
★发病特点：本病的发病情况与地理环境有明显关系。我国发病率较低，欧美国家发病率高，大致占全部恶性淋巴瘤的10％~20％。
★病理变化：主要侵及淋巴结，以颈部、锁骨上淋巴结为常见，晚期可侵犯血管。组织学类型：根据肿瘤细胞成分和非肿瘤成分的比例将霍奇金淋巴瘤分为四种：1.淋巴细胞为主型:淋巴结内淋巴细胞和组织细胞大量增生，嗜酸性粒细胞及浆细胞较少，典型R-S细胞很少，不典型R-S细胞较多。此型常累及一个或一组淋巴结。病人一般无症状，预后最好。
2.结节硬化型: 淋巴结内纤维组织增生，胶原束将淋巴结分隔成许多大小不等的结节，其内有典型的R-S细胞和陷窝细胞。淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细
胞、浆细胞浸润。此型多见于青少年、妇女，预后较好。在西方占四型之首。
3.混合细胞型:此型最多见，由组织细胞、淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞和少量中性粒细胞混合组成，常有较多典型的R-S细胞。此型预后差于前两者。
4.淋巴细胞消减型: 淋巴细胞减少，R-S细胞较多为特点。发生于老年人，进展快，预后最差。
以上各类型在疾病过程中可以转化，往往由低度恶性转化为高度恶性。如淋巴细胞为主型可转化为混合细胞型、淋巴细胞消减型，混合细胞型可转化为淋巴细胞消减型；也可以转化为非霍奇金淋巴瘤。霍奇金淋巴瘤主要发生在淋巴结，结外很少见，可见于肺、脑、皮肤、胃肠道。目前由于艾滋病患者的增多，结外霍奇金淋巴瘤也在增多。
临床病理联系：此病多见于青少年和中年，男性多于女性。早期表现为无痛性淋巴结肿大，晚期患者可有发热、盗汗、乏力、贫血等症状。
病变范围与预后有明显关系。临床上根据病变累及部位和范围，将霍奇金淋巴瘤由轻至重分为四期。
★Ⅰ期病变累及一个淋巴结或单一结外器官。
★Ⅱ期病变累及两个或两个以上的淋巴结区。
★Ⅲ期病变累及横膈两侧淋巴结。
★Ⅳ期病变弥漫累及结外器官和组织，如皮肤、骨髓、脾、肝、肾等部位。在当今治疗条件下，患者的预后明显好转。Ⅰ期和Ⅱ期患者５年存活率几乎为100％，Ⅲ期和Ⅳ期患者的５年存活率也能达到60％~70％。
三、非何杰金淋巴瘤：
非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin's lymphoma）的发病占淋巴瘤首位。约2/3的非霍奇金淋巴瘤发生在淋巴结内，约1/3发生在结外组织。非霍奇金淋巴瘤可来源于Ｂ细胞、Ｔ细胞或组织细胞。非霍奇金淋巴瘤的分类较多，但总的来说有两种分类原则，一种是按细胞形态分类，即国际工作分类（WF）；一种是根据免疫表型分类，即Kiel分类。
工作分类（WF）
低度恶性
A.小淋巴细胞型；
B.滤泡性，小核裂细胞为主型；
C.滤泡性，小核裂和大核裂细胞(<15%)混合型。
中度恶性
D.滤泡性，大细胞为主型；
E.弥漫性，小核裂细胞型；
F.弥漫性，大、小细胞混合型；
G.弥漫性，大细胞型
高度恶性
H.大细胞，免疫母细胞型；I.淋巴母细胞型；J.小无核裂细胞型。
杂类
复合性；蕈样霉菌病；组织细胞型；髓外性浆细胞；不能分类者及其他。Kiel分类
低度恶性
B 细胞型淋巴瘤：淋巴细胞性，淋巴浆细胞性，生发中心母/生发中心细胞性。T 细胞型淋巴瘤：淋巴细胞性，小曲核细胞性，血管免疫母细胞淋巴结病样，Ｔ区淋巴瘤，多形性小细胞性。
高度恶性
B 细胞型淋巴瘤：生发中心母细胞性，免疫母细胞性，大细胞间变性，Burkitt 淋巴瘤，淋巴母细胞性。
Ｔ细胞型淋巴瘤：多形性大－中型细胞性，免疫母细胞性，大细胞间变性，淋巴母细胞性。
非霍奇金淋巴瘤的临床病理特点：
非霍奇金淋巴瘤的临床病理特点
共同特点：不同点：
临床起病慢，往往以偶尔发病变部位有差异:
现的无痛性包块而就诊。Ｂ细胞淋巴瘤多见于胃肠道，Ｔ细
胞淋巴瘤多见于皮肤、鼻咽部。可表现为淋巴结肿大，也可以多个细胞排列有差异:
淋巴结粘连成片，还可以是系统性淋Ｂ细胞淋巴瘤往往成滤泡性结构，巴结肿。淋巴结结构部分或全部破坏。Ｔ细胞淋巴瘤多为弥漫性。
增生的细胞单一，体积较小或大。
肿瘤细胞成单克隆增生，肿瘤细胞免疫免疫表达有差异: Ｂ细胞淋巴瘤表达T细胞抗原或Ｂ细胞抗原。肿瘤细表达Ｂ细胞抗原（CD19或CD 胞小，恶性度低，预后好；细胞大，20）。Ｔ细胞淋巴瘤表达Ｔ细恶性度高，预后差。胞抗原（CD45RO）有向肝、
脾、骨髓扩散的倾向。
1.滤泡性，小核裂细胞为主型（Kiel：生发中心母/生发中心细胞性）淋巴瘤：为低度恶性Ｂ细胞淋巴瘤。免疫组化染色滤泡中细胞表达Ｂ细胞抗原（L26）。由于分化较好，往往被误诊为巨大淋巴结增生。若诊断时为临床Ⅰ期，预后很好，最长存活者可超过30年。治疗可以采取局部放射治疗或化疗药物口服。有的病人多组淋巴结累及，甚至浸润骨髓，预后不如局限型者，但好于大细胞型。发病年龄26岁~79岁，平均60岁。
2.大细胞，免疫母细胞型（Kiel：免疫母细胞性）淋巴瘤：为高度恶性Ｂ细胞淋巴瘤。淋巴结结构往往全部破坏，瘤细胞成片弥漫于皮质和髓质。细胞体积大，核仁明显，嗜酸性。核分裂像多，正常淋巴细胞很少。发病年龄高峰为70岁。男性稍多于女性。最常累及颈部淋巴结，不易累及骨髓和肝。预后差。5年生存率50%左右。需与病毒感染引起的传染性单核细胞增生症相鉴别，此病大量免疫母细胞、淋巴细胞增生，增生的细胞为多克隆性。
3.原发于皮肤的低度恶性的小T细胞性淋巴瘤，称为蕈样霉菌病。此型淋巴瘤的原因不清。病理表现为真皮浅层血管增生，其周有多量灶性及散在的异形淋巴样细胞浸润。细胞小，多形性。这些细胞有亲表皮性，常单个或灶性侵及表皮，灶性侵及称为Pautrier 微脓肿。晚期肿瘤细胞侵及皮肤深部，达皮下脂肪组织。瘤细胞免疫标记为Ｔ细胞表达。
★临床表现病人绝大部分在50岁~90岁之间，男性比女性稍多。病变早期局限于皮肤，表现为湿疹样病损，出现瘙痒，以后渐变为红色或棕色斑疹，渐变硬呈斑块状，以后成瘤样肿块。病人往往以痒疹就诊于皮科，以后病变可扩散至淋巴结和内脏。
★预后中位生存期超过10年。如疾病播散到结外器官，预后差一些，中位生存期为1年。淋巴结浸润的程度作为预后的指标。当转化为大细胞时预后更差。
4.多形性中-大Ｔ细胞性淋巴瘤（WF：大细胞型）：属高度恶性的T细胞淋巴瘤。此肿瘤是由中等大或大细胞组成，核有多形性。近来研究认为此型淋巴瘤与病毒感染有较高的关系，如EB病毒、人类T细胞白血病病毒-1（HTLV-1）等。
★病理变化淋巴结结构破坏，肿瘤细胞增生呈弥漫性。细胞中等大或较大，大的约为小淋巴细胞的3倍～4倍，组织细胞和血管增生明显。此型由于细胞大，多形性明显，故在常规染色的组织切片上即可诊断高度恶性的淋巴瘤。免疫组化染色Ｔ细胞标记物阳性。
★临床表现发病年龄从13岁～87岁均有报道。高发年龄是51岁～70岁年龄组，男性比女性多见。病变可累及淋巴结、鼻咽部、肺脏及皮肤等部位。病人表现为
淋巴结肿大、鼻腔阻塞、皮肤斑块等。
★预后有人认为HTLV-1阳性者，瘤细胞的异型性比HTLV-1阴性者更为明显，预后差。
2001造血和淋巴组织肿瘤WHO分类
分为四大类：
（一）髓系肿瘤：与血液形态学最为密切。
（二）淋巴组织肿瘤：分为1、B细胞肿瘤；2、T细胞和NK细胞肿瘤；（1+2即原来的非何杰金淋巴瘤）3、何杰金病4、移植后淋巴组织增殖性病变
（三）肥大细胞病
（四）组织细胞和树突状细胞肿瘤
新分类中非霍奇金B细胞淋巴瘤分为13类，成熟的非霍奇金B细胞淋巴瘤占非霍奇金B细胞淋巴瘤的85%。在欧美，弥漫大B细胞淋巴瘤和滤泡性淋巴瘤占所有非霍奇金淋巴瘤的50%，是淋巴细胞从幼稚到成熟的演变过程中不同阶段出现的恶性变，表现及治疗远比何杰金淋巴瘤复杂。其具跳跃性侵犯及较多的结外侵犯，因此治疗困难，疗效也远不及何杰金。
预后：与生存有关的因素是：
年龄大于60岁，乳酸脱氢酶升高，2、3及4期，大于一个结外病变。
病理类型及临床分期对预后有较大影响。
可分为：低危组（无或一个预后差因素）：5年生存率70%；
低-中危组（2个预后差因素）：5年生存率50%；
中-高危组（3个预后差因素）：5年生存率40%；
高危组（4~5个预后差因素）：5年生存率25%。
有人将非何杰金淋巴瘤分为：
低度恶性非何杰金淋巴瘤：进展缓慢，平均带瘤生存8年。期治疗不宜太积极，期以联合化疗为主。
中度恶性非何杰金淋巴瘤：约占非何杰金淋巴瘤的60%，多为B细胞来源，临床呈进展性，生存期以月计，中位生存期年；
高度恶性非何杰金淋巴瘤：中位生存期年，成人尤差。
WHO分类主要类型的侵袭性
B细胞肿瘤T和NK细胞肿瘤
惰性淋巴瘤艹样霉菌病/SS
B-CLL/小淋巴细胞淋巴瘤
淋巴浆细胞性淋巴瘤成人T细胞白血病（慢性，冒烟性）滤泡性淋巴瘤（Ⅰ，Ⅱ级）T细胞颗粒淋巴细胞白血病
MALT型结外边缘区细胞淋巴瘤
毛细胞白血病
浆细胞瘤/骨髓瘤
侵袭性淋巴瘤
B细胞前淋巴细胞白血病外周T细胞淋巴瘤，非特指
滤泡性淋巴瘤（Ⅲ级）血管免疫母细胞性淋巴瘤
套细胞淋巴瘤肠道T细胞淋巴瘤
弥漫性大B细胞淋巴瘤结外NK/T细胞淋巴瘤，鼻型
浆细胞瘤/ 骨髓瘤间变性大细胞淋巴瘤（T和null细胞性）
肠病型T细胞淋巴瘤
皮下脂膜炎阳T细胞淋巴瘤
成人T细胞白血病（急性，淋巴瘤性）高度侵袭性淋巴瘤
前体B淋巴母细胞性前体T淋巴母细胞性
Burkitt淋巴瘤
WHO淋巴组织肿瘤的简要临床特点
亚型临床特点
1、前B和T细胞肿瘤
前B细胞（前B原始淋巴细胞)白血病/淋巴瘤基本良好，但11q23异常和t（9；22）异位者预后不良
前T细胞（前T原始淋巴细胞)白血病/淋巴瘤同前B细胞（前B原始淋巴细胞）白血病/淋巴瘤
2、成熟B细胞肿瘤
B慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤惰性，不能治愈，有染色体异常者预后差
B幼淋巴细胞白血病药物治疗多不敏感，预后多不良淋巴浆细胞性淋巴瘤/Waldenstrom
巨球蛋白血症惰性，5年生存率50% 脾性边缘带B细胞淋巴瘤惰性
多毛细胞白血病药物治疗可获长期缓解
浆细胞肿瘤
浆细胞骨髓瘤平均生存期3年，预后因子影响明显浆细胞瘤基本良好，很少发展为浆细胞骨髓瘤单克隆免疫球蛋白沉积病基本不良
重链病缓慢进展
粘膜相关淋巴组织型结外边缘带B细
胞淋巴瘤惰性，缓慢进展
单核样细胞B细胞结内边缘带淋巴瘤惰性，5年生存率50%
滤泡性淋巴瘤按病期分级和治疗而不同，Ⅲ级预后差套细胞淋巴瘤50%生存3~5年，不能治愈
弥漫性大B细胞淋巴瘤侵袭性，但可以潜在治愈，P53大量表达为预后不良因素
纵膈大B细胞淋巴瘤按进展程度而不同
血管内大B细胞淋巴瘤重度侵袭性
原发性渗出性淋巴瘤预后极差
Burkitt淋巴瘤/Burkitt细胞白血病高度侵袭性，但可潜在治愈
淋巴瘤样肉芽肿多样性，按其进展程度而不同
3、成熟T细胞和NK细胞肿瘤
T幼淋巴细胞白血病中位生存期<1年
T大颗粒淋巴细胞白血病惰性，非进展性
成人T细胞白血病/淋巴瘤急性型和淋巴瘤型预后极差
结外NK/T细胞淋巴瘤，鼻型表现多样
肠型T细胞淋巴瘤基本不良
肝脾T细胞淋巴瘤侵袭性/中位生存期<2年
皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤侵袭性
原始（Blastic）NK细胞淋巴瘤侵袭性
样霉菌病（MF）/Sezary综合征（SS）MF不定，SS为侵袭性（5年生存率<20%）原发性皮肤CD30阳性淋巴瘤通常良好
血管免疫T母细胞性淋巴瘤侵袭性，中位生存期<3年
外周T细胞淋巴瘤，无其他特征侵袭性，5年生存期<30%
大细胞间变性淋巴瘤ALK阳性预后良好，ALK阴性预后差4、霍奇金淋巴瘤
结节性淋巴细胞型Ⅰ期和Ⅱ期预后特别好
结节性硬化型良好
富淋巴细胞典型型良好
混合细胞型良好
淋巴细胞衰减型良好
最新颈部淋巴结分区示意图
Ⅰ区（Level Ⅰ）：包括颏下及下颌下区的淋巴结群，又分为A（颏下）和B（下颌下）两区。 Ⅱ区（Level Ⅱ）：前界为茎突舌骨肌，后界为胸锁乳突肌后缘上1／3，上界颅底，下界平舌骨下缘。主要包括颈深淋巴结群上组。以在该区中前上行向后下的副神经为界分为前下的A区和后上的B区。Ⅲ区（Level Ⅲ）：前界为胸骨舌骨肌外缘，后界为胸锁乳突肌后缘中1／3，下界为肩胛舌骨肌与颈内静脉交叉平面（环状软骨下缘水平），上接Ⅱ区，下接Ⅳ区。主要包括肩胛舌骨肌上腹以上的颈深淋巴结群中组。 Ⅳ区（Level Ⅳ）：为Ⅲ区向下的延续，下界为锁骨上缘，后界胸锁乳突肌后缘下1／3段。主要包括颈深淋巴结群下组。 Ⅴ区（Level Ⅴ）：即颈后三角区及锁骨上区。前界邻接Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ区后界，后界为斜方肌前缘。以环状软骨下缘平面（即Ⅲ、Ⅳ区分界）分为上方的A区（颈后三角区）和下方的B区（锁骨上区）。包括颈深淋巴结副神经链和锁骨上淋巴结群。 Ⅵ区（Level Ⅵ）：带状肌覆盖区域，上界为舌骨下缘，下界为胸骨上缘，两侧颈总动脉为两边界，包括内脏旁淋巴结群。 VII区（Level VII）：为胸骨上缘至主动脉弓上缘的上纵隔区。
Ⅰ区：包括颏下区及颌下区淋巴结。 ⅠA：颏下区，无临床重要性。 ⅠB：颌下区，为口腔肿瘤转移所在。 Ⅱ区：颈内静脉淋巴结上区，即二腹肌下，相当于颅底至舌骨水平，前界为胸骨舌骨肌侧缘，后界为胸锁乳突肌后缘。 ⅡA：颈内静脉淋巴结，为头颈肿瘤主要淋巴引流集中区域，是第1站前哨淋巴结。 ⅡB：位置在后上，被胸锁乳突肌覆盖，这部分淋巴结常常是鼻咽癌的转移处。外科颈清扫术后复发也常在此处。 Ⅲ区：颈内静脉淋巴结中区。从舌骨水平至肩胛舌骨肌与颈内静脉交叉处，前后界与Ⅱ区同。 Ⅳ区：颈内静脉淋巴结下区。从肩胛舌骨肌到锁骨上，前后界与Ⅱ区同。 Ⅴ区：包括枕后三角区淋巴结(或称副神经淋巴链)及锁骨上淋巴结。前界为胸锁乳突肌后缘，后界为斜方肌前缘，下界为锁骨。 ⅤA：脊副神经淋巴结 ⅤB：锁骨上淋巴结。 一般临床处理可以混合ⅤA和ⅤB，但深入讨论锁骨上淋巴结问题，应该分开。 Ⅵ区：内脏周围淋巴结(或称前区)，包括环甲膜淋巴结、气管周围(喉返神经)淋巴结，甲状腺周围淋巴结。有人把咽后淋巴结也归属这一
淋巴结肿大症状图片
淋巴结肿大症状图片 一、简介 淋巴结因内部细胞增生或肿瘤细胞浸润而体积 增大的现象。临床常见的体征。可通过触摸颌下、 颈部、锁骨上窝、腋窝和腹股沟等部位而发现， 但肺门、纵隔、腹膜后和肠系膜等体内肿大的淋 巴结则要靠X射线、CT和B超等才能发现。淋 巴结肿大常见3种情况： ①良性肿大。包括各种感染、结缔组织病和变 态反应等引起的肿大。临床常呈良性经过， 随着病因去除，在一定时间内可以完全恢复。 ②恶性肿大。包括原发于淋巴结的恶性肿瘤如淋巴瘤、淋巴细胞性白血病和恶 性组织细胞病等及其他恶性肿瘤的淋巴结转移如肺癌、胃癌和乳腺癌等。临床呈恶性经过，淋巴结持续性进行性肿大，若不积极治疗，常会进行性恶化死亡。 ③介于良性与恶性间的肿大。如血管原始免疫细胞性淋巴结病和血管滤泡性淋 巴结增生症等。开始常为良性，可变成恶性而致命。因此在确定淋巴结肿大后，关键是确定其原因和性质，局部肿大伴明显疼痛者常提示感染；进行性无痛性肿大者常提示恶性肿瘤性疾病。骨髓穿刺特别是淋巴结活检可帮助确诊。淋巴结肿大的治疗以病因而定，如淋巴腺结核可应用链霉素和雷米封等，若为恶性淋巴瘤，应以联合化疗为主，若为癌症晚期转移，则预后极差。 二、原因 淋巴结肿大非常多见，可发生于任何年龄 段人群，可见于多种疾病，有良性，也有恶性， 故重视淋巴结肿大的原因，及时就诊、确诊， 以免误、漏诊，是非常重要的。下面就谈一谈 淋巴结肿大的常见原因。 根据发病部位的不同，常见的淋巴结肿大可分 为：腹股沟淋巴结肿大、腋下淋巴结肿大、颈 部淋巴结肿大、耳后淋巴结肿大。多是由于这 些部位出现炎症所致，下面一一进行分析。 腹股沟淋巴结肿大原因： 腹股沟淋巴结肿大通常提示腹股沟周围的生殖系统、腹腔各器官病变，也包括 全身性疾病。 此外，恶性淋巴瘤可侵犯纵隔、肝、脾及其它器官，包括肺、消化道、骨骼、 皮肤、乳腺、神经系统等引起肿大。
淋巴结肿大很常见,一旦得了请先做这件事
淋巴结肿大很常见，一旦得了请先做这件事 淋巴结肿大很常见，但真的是因为淋巴瘤引起的却不多。淋巴结肿大说明免疫功能还管用淋巴细胞是人体的免疫系统，是我们身体的“哨兵”，淋巴细胞就住在淋巴结里，它会 及时发现侵袭如身体的外敌，一旦外敌入侵需要作战，这在医学上称为“免疫监视”；除了“放哨”，淋巴细胞还能筑起防御外敌的工事，挡着外敌或者是内生的肿瘤细胞不让它们侵犯，不让它们成势头，这叫“免疫防御”；除此以外，淋巴细胞还 能奋勇杀敌，直接清除外敌和异物，这叫“免疫清除”。 因此，一旦外敌入侵，比如各种感染，或者内生矛盾比如肿瘤发生，这些“哨兵”就会增兵并且马上赶到现场，与敌作战，既然是增兵了，从外边就能看出来淋巴结就肿了。从某种意义上说，这种肿是好事，至少说明你的“哨兵”还管用，还在 奋力抗敌，如果一个人连淋巴结肿的本事都没有，看似风平浪静，其实已经病入膏肓了，所以甚至可以说，有可以肿的淋巴结，是一件幸事。至于人们担心的淋巴瘤，是“哨兵”本 身叛变了，不仅不杀外敌，还转过来开始对付自己人，开始侵袭自己的组织。侵袭自己人也需要增兵的。所以，这个时候也会淋巴结肿大，但因为伤到自己人了，就会有发烧、盗汗、体重降低等问题出现，一半以上的淋巴瘤病人会伴随这些全身症状。
发现淋巴结肿大先看看有没有炎症了解了这些，如果发现有淋巴结肿大，先要看肿大的淋巴结周边有没有炎症，比如下颌淋巴结肿的时候看看是不是牙齿、口腔粘膜有问题。我一个朋友，颈部淋巴结肿了很久，但牙齿口腔都没问题，找不到肿的原因于是就想到了淋巴瘤，很害怕，结果后来发现，是鼻子里一个很隐藏的部位有炎症，通过抗炎治疗，淋巴结也就消肿了。毕竟得淋巴瘤的是少数，目前我国总体上淋巴瘤的发病率约为1.8-5.9例/10万，真的得上，也和中奖的概率差不多了。
淋巴结肿大常见的疾病
淋巴结肿大常见的疾病 WTD standardization office【WTD 5AB- WTDK 08- WTD 2C】
淋巴结肿大常见的疾病1白血病：是由于白血病细胞的浸润常引起淋巴结肿大，多为全身性，大小不一，可有压痛，淋巴结无破坏。外周血检查可发现幼稚细胞，骨髓符合白血病诊断。淋巴结内为白血病细胞浸润。2淋巴瘤：淋巴结呈进行性肿大，多为无痛性，淋巴结触之韧硬。常伴有发热、出汗、皮肤瘙痒。饮酒后可诱发淋巴结疼痛。使用激素后，淋巴结可缩小，临床症状减轻。病理检查具有特异性。3恶性组织细胞病：病变多累及肝脾和淋巴结，淋巴结肿大呈弥散性，较少有局限性肿块。淋巴结肿大大小不一。临床常伴有发热，进行性衰竭，白细胞降低，应用抗生素治疗无效，血片和骨髓或肝脾淋巴结活检中可找到异常组织细胞。4急性传染性单核细胞增多症：本病的发生与病毒感染有关。典型的临床表现具有三大特征，发热（热型不定）、咽痛、浅表淋巴结肿大，肿大的淋巴结主要发生在颈部。淋巴结大小不一，可有压痛。病理特点为淋巴组织良性增生。 白血病：是由于白血病细胞的浸润常引起淋巴结肿大，以急性淋巴细胞性，急 性单核性白血病以及慢性淋巴性白血病最常见。白血病性淋巴结肿大特点是；淋巴结肿 大多为全身性，大小不一，可有压痛，淋巴结无破坏。外周血检查可发现幼稚细胞，骨 髓符合白血病诊断。淋巴结内为白血病细胞浸润。 淋巴瘤：是淋巴系统的肿瘤。也可播散到血液及骨髓，可发生浅表或深部淋巴 结肿大，淋巴瘤肿大的淋巴结特点是：淋巴结呈进行性肿大，多为无痛性，淋巴结触之
韧硬。 常伴有发热、出汗、皮肤瘙痒。饮酒后可诱发淋巴结疼痛。使用激素后，淋巴结可缩小，临床症状减轻。病理检查具有特异性。 恶性组织细胞病：属于淋巴网状组织的一种恶性增殖性疾病。病变多累及肝脾 和淋巴结，淋巴结肿大呈弥散性，较少有局限性肿块。淋巴结肿大大小不一。临床常伴 有发热，进行性衰竭，白细胞降低，应用抗生素治疗无效，血片和骨髓或肝脾淋巴结活 检中可找到异常组织细胞。 急性传染性单核细胞增多症：本病的发生与病毒感染有关。典型的临床表 现具有三大特征，发热（热型不定）、咽痛、浅表淋巴结肿大，肿大的淋巴结主要发生 在颈部。淋巴结大小不一，可有压痛。实验室检查血中出现异常淋巴细胞，嗜异凝集试 验：以上，抗的抗体阳性病理特点为淋巴组织良性增生。 血管性免疫母细胞淋巴结病：是一种异常的非肿瘤性免疫增殖性疾病。临床多 见于女性，表现发热，全身淋巴结肿大，可有皮疹及皮肤瘙痒。辅助检查白细胞增多， 血沉增快，抗生素治疗无效，激素可改善症状。淋巴结病理表现为淋巴结破坏，毛细血 管壁增生，为免疫母细胞，血管内皮细胞间阳性，无定形物质沉积，细胞间有嗜伊红，无结构物质沉积。
常见症状与体征—淋巴结肿大
一、正常淋巴结淋巴结为体内重要的免疫器官，淋巴结中充满着淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞，发挥着体液和细胞免疫应答功能。淋巴结分布全身，包括浅表淋巴结和深部淋巴结，一般体检只能发现浅表淋巴结，而深部淋巴结（包括纵隔、肺门和腹部内肿大淋巴结）只能通过X线片、B型超声和CT检查等发现。正常人除在颌下、腹股沟可触及1～2个质软、光滑、无压痛、可活动的小淋巴结外，一般各部位均无明显肿大的淋巴结。如果在浅表淋巴结区域能及直径>1cm的淋巴结，且常可多个肿大，或内部发现淋巴结，均为淋巴结肿大。 二、引起淋巴结肿大的常见原因引起淋巴结肿大的原因很多，根据治疗和预后的不同，常分为如下三大方面的原因。（一）良性淋巴结肿大 1.各种感染（1）细菌性感染，如结核及其他细菌感染等。（2）病毒感染，如带状疱疹、传染性单核细胞增多症和艾滋病等。（3）其他感染：①原虫性感染，如弓形虫病等；②沙眼衣原体感染，如性病性淋巴肉芽肿；③梅毒螺旋体感染，如二期梅毒。 2.免疫反应（1）异种蛋白反应如血清病。（2）药物过敏，如与苯妥英钠和乙内酰脲等有关药物引起的淋巴结病。（3）自身免疫病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等。 3.其他如组织细胞性坏死性淋巴结炎、嗜酸粒细胞淋巴肉芽肿等。（二）恶性淋巴结肿大 1.恶性淋巴瘤包括霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。 2.淋巴细胞性白血病包括急性和慢性。 3.单克隆免疫球蛋白病如多发性骨髓瘤、华氏巨球蛋白血症等。 4.恶性组织细胞病。 5.各种恶性肿瘤的淋巴结转移如胃癌转移到左锁骨上淋巴结，肺癌转移到右锁骨上淋巴结等。（三）介于良恶性之间的淋巴结肿大见于血管滤泡性淋巴结增生症（又称Cast]eman病）等。 三、淋巴结检查方法 1.检查顺序全身体格检查时，淋巴结的检查应在相应身体部位检查过程中进行。为了避免遗漏应特别注意淋巴结的检查顺序。头颈部淋巴结的检查顺序是：耳前，耳后，枕部，颌下，颏下，颈前，颈后，锁骨上淋巴结。上肢淋巴结的检查顺序是：腋窝淋巴结，滑车上淋巴结。腋窝淋巴结应按尖群、中央群、胸肌群、肩胛下群和外侧群的顺序进行。下肢淋巴结的检查顺序是腹股沟部（先查上群，后查下群），腘窝部。 2.检查方法检查淋巴结的方法是视诊和触诊。视诊时不仅要注意局部征象（包括皮肤是否隆起，颜色有无变化，有无皮疹，瘢痕，瘘管等）也要注意全身状态。触诊是检查淋巴结的主要方法。检查者将示、中、环三指并拢，其指腹平放于被检查部位的皮肤上进行滑动触诊。这里所说的滑动是指指腹按压的皮肤与皮下组织之间的滑动；滑动的方式应取相互垂直的多个方向或转动式滑动，这有助于淋巴结与肌肉和血管结节的区别。 3.检查内容检查淋巴结应注意部位、大小与性状、数目与排列、表面特性、质地、有无压痛、活动度、界限是否清楚及局部皮肤有无红肿，瘢痕，瘘管等。四、淋巴结肿大的临床表现和临床意义淋巴结肿大可以是局部的肿大，也可以是全身性肿大，或开始为局部肿大，以后发展为全身肿大，可由许多疾病引起，病因不同，治疗和预后各异。（一）局部淋巴结肿大表浅淋巴结呈组群分布，一个组群的淋巴结收集一定区域内的淋巴液，如颌下淋巴结群收集口底、颊黏膜和牙龈等处的淋巴液。因此当局部淋巴结肿大时，除去可能为全身淋巴结肿大的早期表现外，应有其所收集淋巴液的区域外伤、感染或肿瘤性疾患的表现。（二）全身淋巴结肿大l.良性反应性淋巴结肿大多有明确的发病原因，会出现原发病的表现。淋巴结病理显示非特异性增生，淋巴结的基本结构存在，未被破坏，临床呈良性经过，随着病因去除，在一定时间内可以完全恢复。 2.恶性肿瘤性淋巴肿大临床多无明确的发病原因，淋巴结呈进行性无痛性肿大，内部淋巴结明显肿大时，可有局部受压的表现。典型淋巴结病理显示正常结构被破坏，临床呈恶性经过。预后很差。 3.介于良恶性之间的淋巴结肿大临床易误诊为恶性。但部分最终可转变为恶性。
淋巴结肿大(整理)
淋巴结肿大 ,类风湿因子（ 蛋白(TP),蛋白电泳,血清球蛋白(G,GL0),催乳素(PRL),丙氨酸氨基转移酶(ALT）,尿β2-微球蛋白（β2-MG）,尿碘(I),尿本周蛋白（BJP）。 淋巴结是人体重要的免疫器官正常人约有500-600个淋巴结淋巴结按其位置可分为浅表淋巴结和深部淋巴结临床实际工作中所检查的淋巴结主要是浅表淋巴结深部淋巴结肿大早期多无表现需经过一些特殊检果如淋巴管造影放射性核素扫描等才能发现正常淋巴结直径多在0.2~0.5㎝,常呈组群分布,质地柔软,表面光滑,无压痛,与周围组织无粘边,除颌下腹股沟腋下等处偶能触及1～２个外一般不易触及由于炎症或肿瘤等原因时可触及淋巴结肿大每一组群淋巴结收集相应引流区域的淋巴液了解二者之间的关系对于判断原发病灶的部位及性质有重要临订意义。 病因 感染 反应性增生
结节病 淋巴结的主要功能 淋巴结是机体的主要免疫器官其主要有如下三种功能 : 滤过与吞噬功能 收集相应区域的淋巴液经输入管进入淋巴结后首先在被膜下开放为被膜下窦再呈放谢状穿过皮质于淋巴结深部形成管腔扩大迂回并反复分支吻合的腔隙即淋巴结窦然后汇集成中央窦经输出管出淋巴结随淋巴液流经淋巴结的各种病原微生物毒素细胞残屑等可在淋巴窦内过滤凝集和吞噬而被清除 免疫功能 在淋巴结输出液中的抗体及淋巴细胞比输入液中的多这是由于当机体受抗原刺激时淋巴结皮质浅层的B淋巴细胞分裂增殖经淋巴母细胞分化为浆细胞并向髓质聚集产生大量抗体皮质深层的T淋巴细胞可分化为效应T 淋巴细胞经淋巴管输出发挥细胞免疫作用 造血功能 在某些情总值下如骨髓纤维化时脾脏及淋巴结都是髓外造血结构可产生红细胞粒细胞血小板因此甚至可以说脾脏是人体最大的淋巴结发生机理 炎症性肿大 细菌病毒立克次体衣原体真菌螺旋体原虫蠕虫等引起急慢性淋巴结感染时淋巴结可充血水肿淋巴细胞和巨噬细胞增生有中性粒细胞单核细胞及浆细胞的浸润甚至发生坏死及肉芽肿形成使淋巴结增大伴疼痛急性淋
淋巴结肿瘤性病变原因共11页
淋巴结肿瘤性病变原因 淋巴结结核（tuberculosis） 颈部淋巴结结核往往是系统性原发结核病的一部分，也可能是原发结核病变的扩散和蔓延，如肺门淋巴结核蔓延至颈部淋巴结。受累淋巴结之间因互相粘连形成较大团块，临床表征易与恶性肿瘤相混淆。组织学形态谱可从多个小的上皮样细胞结节到出现大片干酪样坏死，其常见类型为干酪性结核、增殖性结核及混合型。无反应性结核较罕见，须与组织细胞性坏死性淋巴结炎鉴别。典型的结核性肉芽肿由上皮样细胞和多核巨细胞形成结节状，结节常见融合状，中央凝固性坏死，坏死区域缺乏中性粒细胞。医药批发增殖性结核虽然结节中心无坏死，但结节境界模糊和常见有融合的特征与结节病的肉芽肿结节明显不同。通过特殊染色或细菌培养来证实其病原菌的存在是必要的。抗酸染色阴性结果并不能否定诊断。 ②结节病（sarcoidosis） 结节病是一种病因不明的系统性肉芽肿性疾病。临床表现为浅表淋巴结肿大，并常累及肺门淋巴结、眼及皮肤。基本病变特征为淋巴结正常结构被数量不等的上皮样细胞肉芽肿取代，与结核结节的显著区别在于结节病的肉芽肿结节境界较清晰，很少见到融合的结节，结节中心一般无坏死，但可有变性，多核巨细胞可有可无，巨细胞胞浆内可出现Schaumann小体、星状小体和PAS阳性的Hamazaki-Wesenberg 包涵体，它们并非结节病所特异，对诊断仅具有提示意义。残余的淋巴滤泡一般无反应性增生。确诊结节病通常采用除外性的诊断思路，首先要排除非干酪样坏死性的增殖型结核，有时几乎不能区分。此外，在肿瘤病人的淋巴结可合并类似结节病
样的肉芽肿病变。 ③猫抓病（Cat-Scratch Disease） 猫抓病源于Bartonella henselae菌属感染，常伴有颈部和腋下淋巴结肿大。其组织病理学特征与性病性淋巴肉芽肿、菌病和菌感染等相同。因此，详细了解接触史和进行针对性病原学检查是更为重要的鉴别诊断依据。猫抓病在临床症状明显期，还可以出现结外肝、脾和骨髓的坏死性肉芽肿病变。组织学变化随病程的长短而有所不同。早期改变为淋巴滤泡和组织细胞增生；中期表现为坏死性肉芽肿病变和淋巴结被膜炎；晚期则出现大小不等的脓肿。与结核病的坏死性肉芽肿病变不同是，脓肿中央坏死的星芒形状和伴有中性粒细胞浸润的特征常常提示诊断。然而，类似的脓肿变化也见于性病性淋巴肉芽肿。此外，猫抓病淋巴结窦内常见充满单核样B淋巴细胞，这种变化结合滤泡增生与淋巴结弓形虫病十分相像。 淋巴结肿瘤性病变 ①淋巴瘤（lymphoma） 淋巴瘤是淋巴结原发恶性肿瘤的主要类型。组织学主要分为霍奇金淋巴瘤（Hodgkin lymphoma, HL）和非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma, NHL)。随着遗传病因学的进展和分子生物学技术在病理学领域的应用，近20年来淋巴瘤组织学分类标准不断更新。目前应用的世界卫生组织新分类（Lyon,IARC,2001）充分体现了肿瘤生物学行为、组织形态学特征以及遗传病因学相结合的综合分类原则。 淋巴瘤组织学分类见[5.淋巴造血系统] ②淋巴结转移性肿瘤(secondary tumours)
颈部淋巴结肿大的鉴别诊断
颈部淋巴结肿大的鉴别诊断 1.急性淋巴结炎：肿块有红、肿、热、痛。 2.慢性淋巴结炎：淋巴结肿大约0.5一1.0cm，质软。多数有明显的感染灶，且常为局限性淋巴结肿大，有疼痛及压痛，一般直径不超过2～3cm，抗炎治疗后会缩小。腹股沟淋巴结肿大，尤其是长期存在而无变化的扁平淋巴结，多无重要意义。但无明显原因的颈部、锁骨上淋巴结肿大，标志着全身性淋巴组织增生性疾病。 3.淋巴结结核：多低热，肿大淋巴结质较硬（纤维化或钙化）、表面不光滑，质地不均匀（干酪样变），或因干酪样坏死而呈囊性，或与皮肤粘连，活动度差 ，可破溃。常伴发肺结核。这类患者结核菌素实验和血中结核抗体阳性。确诊方法是多次、多部位地做淋巴结穿刺、涂片和活体组织检查，并找出结核原发病灶。 4.结节病 ：多见于青少年及中年人，淋巴结多在2cm直径以内 ，质地一般较硬 ,不融合，不与皮肤粘连。常侵犯双侧肺门，呈放射状，临床上90%以上有肺的改变，伴有长期低热。全身淋巴结都可肿大，尤其是耳前后、颌下、气管旁。可有乏力、发热、盗汗、食欲减退、体重减轻等。在临床上很难与恶性淋巴瘤鉴别。可有肝和（或）脾肿大，纵隔及浅表淋巴结常受侵犯而肿大。活动进展期可有白细胞减少、贫血、血沉增快。约有1／2左右的患者血清球蛋白部分增高，以IgG增高者多见，血浆白蛋白减少。血钙增高，血清尿酸增加，血清碱性磷酸酶增高。血清血管紧张素转化酶（SACE）活性在急性期增加（正常值为17.6-34u/ml），对诊断有参考意义，血清中白介素－2受体（IL－2R）和可溶性白介素－2受体（sIL－2R）升高，对结节病的诊断有较为重要的意义。 5.坏死性淋巴结炎：多为青壮年，骤起高烧持续不退，或持续低烧，常伴有上呼吸道症状，似流感样。肿大的淋巴结常有压痛，相互之间不融合。病理检查示淋巴结广泛凝固性坏死，周围有反应性组织细胞增生，无中性粒细胞浸润。本病可在1—2个月内自然缓解(自愈)，预后良好 。 6.巨大淋巴结增生：原因不明的淋巴结肿大，侵犯胸腔、纵隔及肺门与肺内。肿物切除后，症状消失。 7.淋巴结转移性癌：质地坚硬，无压痛，不活动。多见于鼻咽癌、肺癌及消化道肿瘤的转移． 8. 反应性淋巴结炎： 当机体受到创伤或疾病或外来异物抗原引起的应急反应后会导致反应性淋巴结炎。例如某些药物或生物制品可引起机体发热、皮疹、淋巴结肿大等。由普通化学药物引起者称药物热，如甲基多巴、异烟肼、苯妥英钠等各种疫苗；由生物制品引起者称血清病。这些都可以引起淋巴结肿大。 9. Castleman病：该病大多数表现为无痛性淋巴结肿大。局灶型患者，病理学以透明血管型多见。肿大的淋巴结可发生于任何部位，结外组织病变较少；可单发或多个聚集，部分可融合。多中心型患者，发病高峰为50-60岁，女性多见。病理学主要为浆细胞型或混合型，常见临床表现为多发、分散的淋巴结肿大，常伴有全身症状，如发热、贫血、消瘦，体征上多伴有肝脾肿大，实验室检查可有贫血、血沉加快、球蛋白增高、多克隆高丙种球蛋白血症、粒细胞增多和骨髓浆细胞比例增高等。其它少见的相关临床表现有：难治性贫血、自身免疫性血细胞减少、狼疮抗凝物及血栓性血小板减少性紫癜等血液学表现； 肾病综合征、肾小球肾炎、急性肾功能衰竭等肾脏表现；寻常天疱疮、皮肤色
淋巴结病变
淋巴结肿大 淋巴结病变可分为： 非肿瘤性淋巴结肿大（即各种感染和非感染因素产生的反应性增生）； 肿瘤性淋巴结肿大； 介于良恶性之间的淋巴结肿大（如Castleman’s病） 一、非肿瘤性淋巴结病变：可分为 1、感染性疾病引起的局部和全身淋巴结病变 （1）局灶性淋巴结病变： ⑴病毒所致：传染性单核细胞增多症，咽结膜炎，流行性角膜炎，巨细胞病毒， 风疹，水痘，带状疱疹，接种后淋巴结炎，生殖期疱疹感染，人类疱 疹病毒-6 ⑵细菌所致：猩红热，化脓，结核，梅毒，猫爪病，软下疳，鼠疫，兔热病，鼠 咬热，炭疽，类鼻疽，鼻疽 ⑶衣原体所致：性病淋病肉芽肿，沙眼 ⑷立克次体所致：斑疹伤寒，立克次体病 ⑸原虫所致：弓形体病，利什曼病，非洲锥形虫病，南美锥形虫病 ⑹肠虫所致：罗阿丝虫病 ⑺真菌所致：组织胞浆菌病，球袍子菌病，副球袍子菌病 （2）广泛性淋巴结病变 ⑴病毒所致：传染性单核细胞增多症，巨细胞病毒，麻疹，传染性肝炎，获得性 免疫缺陷病，猩红热，粟粒性结核，布鲁杆菌病，钩端螺旋体病，梅毒（二期），类鼻疽，鼻疽，沙门氏菌病，麻风 ⑵衣原体所致：性病淋巴肉芽肿 ⑶立克次体所致：斑疹伤寒 ⑷原虫所致：弓形体病，利什曼病，非洲锥形虫病，南美锥形虫病 ⑸真菌所致：组织胞浆菌病，球袍子菌病，副球袍子菌病 2、非感染性淋巴结病变和病因不明的淋巴结肿大： ⑴药物性淋巴结病变（苯妥英纳、卡马西平、头孢菌素、扑米酮、舒林酸、乙胺嘧啶、开博通、水杨酸偶氮磺胺吡啶、阿替洛尔、奎尼丁、金制剂） ⑵硅性淋巴结病变 ⑶Kawasaki 综合症（皮肤粘膜性淋巴结病变，川畸病）：本病于1967年由日本川畸富作首先报告，又称急性发热性皮肤粘膜淋巴结综合症。其主要临床表现是
淋巴结肿大常见的疾病
淋巴结肿大常见的疾病 1白血病：是由于白血病细胞的浸润常引起淋巴结肿大，多为全身性，大小不一，可有压痛，淋巴结无破坏。外周血检查可发现幼稚细胞，骨髓符合白血病诊断。淋巴结内为白血病细胞浸润。2淋巴瘤：淋巴结呈进行性肿大，多为无痛性，淋巴结触之韧硬。常伴有发热、出汗、皮肤瘙痒。饮酒后可诱发淋巴结疼痛。使用激素后，淋巴结可缩小，临床症状减轻。病理检查具有特异性。3恶性组织细胞病：病变多累及肝脾和淋巴结，淋巴结肿大呈弥散性，较少有局限性肿块。淋巴结肿大大小不一。临床常伴有发热，进行性衰竭，白细胞降低，应用抗生素治疗无效，血片和骨髓或肝脾淋巴结活检中可找到异常组织细胞。4急性传染性单核细胞增多症：本病的发生与病毒感染有关。典型的临床表现具有三大特征，发热（热型不定）、咽痛、浅表淋巴结肿大，肿大的淋巴结主要发生在颈部。淋巴结大小不一，可有压痛。病理特点为淋巴组织良性增生。 白血病：是由于白血病细胞的浸润常引起淋巴结肿大，以急性淋巴细胞性，急 性单核性白血病以及慢性淋巴性白血病最常见。白血病性淋巴结肿大特点是；淋巴结肿 大多为全身性，大小不一，可有压痛，淋巴结无破坏。外周血检查可发现幼稚细胞，骨 髓符合白血病诊断。淋巴结内为白血病细胞浸润。 淋巴瘤：是淋巴系统的肿瘤。也可播散到血液及骨髓，可发生浅表或深部淋巴 结肿大，淋巴瘤肿大的淋巴结特点是：淋巴结呈进行性肿大，多为无痛性，淋巴结触之 韧硬。 常伴有发热、出汗、皮肤瘙痒。饮酒后可诱发淋巴结疼痛。使用激素后，淋巴结可 缩小，临床症状减轻。病理检查具有特异性。 恶性组织细胞病：属于淋巴网状组织的一种恶性增殖性疾病。病变多累及肝脾 和淋巴结，淋巴结肿大呈弥散性，较少有局限性肿块。淋巴结肿大大小不一。临床常伴 有发热，进行性衰竭，白细胞降低，应用抗生素治疗无效，血片和骨髓或肝脾淋巴结活 检中可找到异常组织细胞。 急性传染性单核细胞增多症：本病的发生与病毒感染有关。典型的临床表 现具有三大特征，发热（热型不定）、咽痛、浅表淋巴结肿大，肿大的淋巴结主要发生 在颈部。淋巴结大小不一，可有压痛。实验室检查血中出现异常淋巴细胞，嗜异凝集试 验：以上，抗的抗体阳性病理特点为淋巴组织良性增生。
淋巴结肿大
淋巴结肿大
————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：
淋巴结肿大 淋巴结因内部细胞增生或肿瘤细胞浸润而体积增大的现象。临床常见的体征。淋巴结肿大非常多见，可发生于任何年龄段人群，可见于多种疾病，有良性，也有恶性，故重视淋巴结肿大的原因，及时就诊、确诊，以免误、漏诊，是非常重要的。 淋巴结肿大 淋巴结肿大部位：全身 淋巴结肿大科室：呼吸内科，中医科，肿瘤科，传染科，中西医结合科 淋巴结肿大相关疾病：成人still病，阴茎癌，中耳癌，天疱疮，医院内感染，慢性淋巴结炎，黑色素瘤，肛门周围癌，淋巴瘤，急性淋巴结炎。 淋巴结肿大相关检查：可提取性核抗原（ENA），类风湿因子（RF），总蛋白（TP），蛋白电泳，血清球蛋白(G,GL0)，催乳素（PRL),丙氨酸氨基转移酶(ALT），尿β2-微球蛋白（β2-MG），尿碘（I），尿本周蛋白（BJP）。 编辑本段概述 淋巴结是人体重要的免疫器官，正常人约有500-600个淋巴结，按其位置可分为浅表淋巴结和深部淋巴结。临床实际工作中所检查的淋巴结主要是浅表淋巴结深部淋巴结，肿大早期多无表现需经过一些特殊检果如淋巴管造影放射性核素扫描等才能发现正常淋巴结直径多在0.2~0.5㎝，常呈组群分布，质地柔软，表面光滑，无压痛，与周围组织无粘边，除颌下腹股沟腋下等处偶能触及1～2个外一般不易触及由于炎症或肿瘤等原因时可触及淋巴结肿大每一组群淋巴结收集相应引流区域的淋巴液了解二者之间的关系，对于判断原发病灶的部位及性质有重要临床意义。 编辑本段病因 感染 1急性感染细菌病毒立克次体等引起如急性蜂窝织炎上呼吸道感染传染性单核细胞
淋巴结肿大常见的疾病之欧阳家百创编
淋巴结肿大常见的疾病 欧阳家百（2021.03.07） 1白血病：是由于白血病细胞的浸润常引起淋巴结肿大，多为全身性，大小不一，可有压痛，淋巴结无破坏。外周血检查可发现幼稚细胞，骨髓符合白血病诊断。淋巴结内为白血病细胞浸润。2淋巴瘤：淋巴结呈进行性肿大，多为无痛性，淋巴结触之韧硬。常伴有发热、出汗、皮肤瘙痒。饮酒后可诱发淋巴结疼痛。使用激素后，淋巴结可缩小，临床症状减轻。病理检查具有特异性。3恶性组织细胞病：病变多累及肝脾和淋巴结，淋巴结肿大呈弥散性，较少有局限性肿块。淋巴结肿大大小不一。临床常伴有发热，进行性衰竭，白细胞降低，应用抗生素治疗无效，血片和骨髓或肝脾淋巴结活检中可找到异常组织细胞。4急性传染性单核细胞增多症：本病的发生与病毒感染有关。典型的临床表现具有三大特征，发热（热型不定）、咽痛、浅表淋巴结肿大，肿大的淋巴结主要发生在颈部。淋巴结大小不一，可有压痛。病理特点为淋巴组织良性增生。 白血病：是由于白血病细胞的浸润常引起淋巴结肿大，以急性淋巴细胞性，急 性单核性白血病以及慢性淋巴性白血病最常见。白血病性淋巴结肿大特点是；淋巴结肿 大多为全身性，大小不一，可有压痛，淋巴结无破坏。外周血检
查可发现幼稚细胞，骨 髓符合白血病诊断。淋巴结内为白血病细胞浸润。 淋巴瘤：是淋巴系统的肿瘤。也可播散到血液及骨髓，可发生浅表或深部淋巴 结肿大，淋巴瘤肿大的淋巴结特点是：淋巴结呈进行性肿大，多为无痛性，淋巴结触之 韧硬。 常伴有发热、出汗、皮肤瘙痒。饮酒后可诱发淋巴结疼痛。使用激素后，淋巴结可 缩小，临床症状减轻。病理检查具有特异性。 恶性组织细胞病：属于淋巴网状组织的一种恶性增殖性疾病。病变多累及肝脾 和淋巴结，淋巴结肿大呈弥散性，较少有局限性肿块。淋巴结肿大大小不一。临床常伴 有发热，进行性衰竭，白细胞降低，应用抗生素治疗无效，血片和骨髓或肝脾淋巴结活 检中可找到异常组织细胞。 急性传染性单核细胞增多症：本病的发生与病毒感染有关。典型的临床表 现具有三大特征，发热（热型不定）、咽痛、浅表淋巴结肿大，肿大的淋巴结主要发生 在颈部。淋巴结大小不一，可有压痛。实验室检查血中出现异常淋巴细胞，嗜异凝集试
颈部淋巴结分区示意图
Ⅰ区（LevelⅠ）：包括颏下及下颌下区的淋巴结群，又分为A（颏下）和B（下颌下）两区。 Ⅱ区（LevelⅡ）：前界为茎突舌骨肌，后界为胸锁乳突肌后缘上1／3，上界颅底，下界平舌骨下缘。主要包括颈深淋巴结群上组。以在该区中前上行向后下的副神经为界分为前下的A区和后上的B区。Ⅲ区（LevelⅢ）：前界为胸骨舌骨肌外缘，后界为胸锁乳突肌后缘中1／3，下界为肩胛舌骨肌与颈内静脉交叉平面（环状软骨下缘水平），上接Ⅱ区，下接Ⅳ区。主要包括肩胛舌骨肌上腹以上的颈深淋巴结群中组。 Ⅳ区（LevelⅣ）：为Ⅲ区向下的延续，下界为锁骨上缘，后界胸锁乳突肌后缘下1／3段。主要包括颈深淋巴结群下组。 Ⅴ区（LevelⅤ）：即颈后三角区及锁骨上区。前界邻接Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ区后界，后界为斜方肌前缘。以环状软骨下缘平面（即Ⅲ、Ⅳ区分界）分为上方的A区（颈后三角区）和下方的B区（锁骨上区）。包括颈深淋巴结副神经链和锁骨上淋巴结群。 Ⅵ区（LevelⅥ）：带状肌覆盖区域，上界为舌骨下缘，下界为胸骨上缘，两侧颈总动脉为两边界，包括内脏旁淋巴结群。 VII区（LevelVII）：为胸骨上缘至主动脉弓上缘的上纵隔区。 Ⅰ区：包括颏下区及颌下区淋巴结。 ⅠA：颏下区，无临床重要性。
ⅠB：颌下区，为口腔肿瘤转移所在。 Ⅱ区：颈内静脉淋巴结上区，即二腹肌下，相当于颅底至舌骨水平，前界为胸骨舌骨肌侧缘，后界为胸锁乳突肌后缘。 ⅡA：颈内静脉淋巴结，为头颈肿瘤主要淋巴引流集中区域，是第1站前哨淋巴结。 ⅡB：位置在后上，被胸锁乳突肌覆盖，这部分淋巴结常常是鼻咽癌的转移处。外科颈清扫术后复发也常在此处。 Ⅲ区：颈内静脉淋巴结中区。从舌骨水平至肩胛舌骨肌与颈内静脉交叉处，前后界与Ⅱ区同。 Ⅳ区：颈内静脉淋巴结下区。从肩胛舌骨肌到锁骨上，前后界与Ⅱ区同。 Ⅴ区：包括枕后三角区淋巴结(或称副神经淋巴链)及锁骨上淋巴结。前界为胸锁乳突肌后缘，后界为斜方肌前缘，下界为锁骨。 ⅤA：脊副神经淋巴结 ⅤB：锁骨上淋巴结。 一般临床处理可以混合ⅤA和ⅤB，但深入讨论锁骨上淋巴结问题，应该分开。 Ⅵ区：内脏周围淋巴结(或称前区)，包括环甲膜淋巴结、气管周围(喉返神经)淋巴结，甲状腺周围淋巴结。有人把咽后淋巴结也归属这一区。该区两侧界为颈总动脉和颈内静脉，上界为舌骨，下界为胸骨上窝。 Ⅶ区：上纵隔淋巴结。咽喉癌、食管癌及甲状腺癌可以转移至此，故
淋巴结肿瘤性病变原因
淋巴结肿瘤性病变原因 ①淋巴结结核（tuberculosis） 颈部淋巴结结核往往是系统性原发结核病的一部分，也可能是原发结核病变的扩散和蔓延，如肺门淋巴结核蔓延至颈部淋巴结。受累淋巴结之间因互相粘连形成较大团块，临床表征易与恶性肿瘤相混淆。组织学形态谱可从多个小的上皮样细胞结节到出现大片干酪样坏死，其常见类型为干酪性结核、增殖性结核及混合型。无反应性结核较罕见，须与组织细胞性坏死性淋巴结炎鉴别。典型的结核性肉芽肿由上皮样细胞和多核巨细胞形成结节状，结节常见融合状，中央凝固性坏死，坏死区域缺乏中性粒细胞。医药批发增殖性结核虽然结节中心无坏死，但结节境界模糊和常见有融合的特征与结节病的肉芽肿结节明显不同。通过特殊染色或细菌培养来证实其病原菌的存在是必要的。抗酸染色阴性结果并不能否定诊断。 ②结节病（sarcoidosis） 结节病是一种病因不明的系统性肉芽肿性疾病。临床表现为浅表淋巴结肿大，并常累及肺门淋巴结、眼及皮肤。基本病变特征为淋巴结正常结构被数量不等的上皮样细胞肉芽肿取代，与结核结节的显著区别在于结节病的肉芽肿结节境界较清晰，很少见到融合的结节，结节中心一般无坏死，但可有变性，多核巨细胞可有可无，巨细胞胞浆内可出现Schaumann 小体、星状小体和PAS阳性的Hamazaki-Wesenberg 包涵体，它们并非结节病所特异，对诊断仅具有提示意义。残余的淋巴滤泡一般无反应性增生。确诊结节病通常采用除外性的诊断思路，首先要排除非干酪样坏死性的增殖型结核，有时几乎不能区分。此外，在肿瘤病人的淋巴结可合并类似结节病样的肉芽肿病变。 ③猫抓病（Cat-Scratch Disease） 猫抓病源于Bartonella henselae菌属感染，常伴有颈部和腋下淋巴结肿大。其组织病理学特征与性病性淋巴肉芽肿、菌病和菌感染等相同。因此，详细了解接触史和进行针对性病原学检查是更为重要的鉴别诊断依据。猫抓病在临床症状明显期，还可以出现结外肝、脾和骨髓的坏死性肉芽肿病变。组织学变化随病程的长短而有所不同。早期改变为淋巴滤泡和组织细胞增生；中期表现为坏死性肉芽肿病变和淋巴结被膜炎；晚期则出现大小不等的脓肿。与结核病的坏死性肉芽肿病变不同是，脓肿中央坏死的星芒形状和伴有中性粒细胞浸润的特征常常提示诊断。然而，类似的脓肿变化也见于性病性淋巴肉芽肿。此外，猫抓病淋巴结窦内常见充满单核样B淋巴细胞，这种变化结合滤泡增生与淋巴结弓形虫病十分相像。 淋巴结肿瘤性病变 ①淋巴瘤（lymphoma） 淋巴瘤是淋巴结原发恶性肿瘤的主要类型。组织学主要分为霍奇金淋巴瘤（Hodgkin lymphoma, HL）和非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma, NHL)。随着遗传病因学的进展和分子生物学技术在病理学领域的应用，近20年来淋巴瘤组织学分类标准不断更新。目前应用的世界卫生组织新分类（Lyon,IARC,2001）充分体现了肿瘤生物学行为、组织形态学特征以及遗传病因学相结合的综合分类原则。 淋巴瘤组织学分类见[5.淋巴造血系统] ②淋巴结转移性肿瘤(secondary tumours) 任何恶性肿瘤都可能发生淋巴结转移，其发生率差异甚大，取决于肿瘤类型和不同的
不可不知｜哪些病会引起颈部淋巴结肿大
不可不知哪些病会引起颈部淋巴结肿大? 淋巴结存在于人体各处，是人体免疫系统的重要组成部 分。淋巴结肿大的原因可简单分为两大类：淋巴结或淋巴系统本身病变和其它疾病累及相应区域淋巴结所致。我们能直接摸到的通常是存在于人体表浅部位的，如颈部、腋窝、腹股沟等处。 淋巴结结构模式图颈部分布着几乎占人体三分之一的淋巴结组织。通常，颈部外露，自己会比较注意，也容易引起他人关注，常常于有 意或无意之中发现颈部肿块，单发或多发，疼痛或无痛，发病时间 或短或长。这些肿块很多情况下是颈部的肿大淋巴结。引起淋巴结 肿大的原因很多，炎症、感染、肿瘤、自身免疫病等均可能引起。 既有淋巴结本身的病变，也可能因为临近器官的病变累及，甚至是胸腔、腹腔、盆腔等部位的病变转移至颈部淋巴结所致。因此，颈部淋巴结肿 大可能涉及众多器官系统，它有可能是初始症状，也可能是肿瘤晚期表现。下面就是常见的颈部淋巴结肿大的原因。 1. 急、慢性淋巴结炎：这大概是颈部淋巴结肿大最常见的原因。 多继发于头、面、颈部的急慢性炎症，如：扁桃体炎、牙龈炎、疖、痈、上呼吸道感染等。肿大的淋巴结散见于颈侧区或颌下、颏下区。急性淋巴结炎常常出现急性炎症的典型表现：红、肿、热、痛。慢性炎表现为病变区域异物感、慢性疼痛、渐进性肿大淋巴结等非特异症状。肿大的淋巴结一般 1-3cm 不等，抗炎治疗后缩小。淋巴结炎常需与恶性病变鉴别。根据病史、临床表现及辅助检查（多选择彩超）大致可鉴别。必要时切除肿大的淋巴结做病理检查以明确病因。 2. 淋巴结结核：多见于儿童及青年人。近年来，结核病隐性感染有明显增多。初期，往往没有明显症状，可发现局部肿大的淋巴结较硬、无痛，可推动。病变继续发展，发生淋巴结周围炎，使淋巴结与周围组织甚至与皮肤发生粘连。再继续发展，淋巴结可发生干酪样坏死（结核病变的特征性病理表现），甚至形成脓肿，有的可能会经皮
淋巴结肿大通常有四种疾病
淋巴结肿大通常有四种疾病： 淋巴结炎、淋巴结核、恶性淋巴瘤、其它癌所形成的淋巴结转移。淋巴结不会无缘无故的发炎肿大，都是它附近的炎症(如发炎、伤口等)引起的。 附近存在这个炎症的话，那这淋巴结的病症就是普通的淋巴结炎。熬夜劳累焦虑上火也可引起。 再就是，用手指捏着推动它，它的活动性好的话，并且这个淋巴结与周围的皮肤、肌肉不相粘连的话，也是淋巴结炎。不是淋巴结核，更不是所担心的癌啊瘤啊那种大的疾病，也不必做这样那样的仪器检查。分辨普通淋巴疾病与淋巴瘤，还可以从时间长度上来分别：淋巴结炎与淋巴结核可以存在好多年，但淋巴瘤的支撑时间不会长(可敬可亲的罗京，全国顶尖的专家会诊治疗，从发病到去世才是10个月。) 淋巴结有个这样的规律：身体的哪个部位有了炎症，邻近的淋巴结进行防御杀菌时均会肿大。这个做为病因的炎症好了之后，但淋巴结不一定随之好。做为免疫系统的淋巴结的病治起来难度大，有的慢性淋巴结炎能持续几年十几年。 淋巴结肿大如果情况轻微的话，过一段时间，自然就会好；或是吃一些普通意义上的消炎药，打些消炎针，就会好。这不算个什么问题。但如果肿大厉害的话，又长时间消炎治疗不愈，那就需要中药治疗了：一是避免它的进一步加重恶化，二是身体需要让它恢复功能，发挥它的免疫杀菌作用，增强体质。
淋巴方面的疾病，看似是不大的病,但至今医院中及药厂生产的药物效果不能令人满意。中药可充分考虑。用化瘀散结、解毒消肿，针对疙瘩、肿块、炎症的中药丸来治。找得对了则会者不难。笔者因工作关系，深知中药魅力，亲眼目睹了大量淋巴结炎与淋精品文档，超值下载 巴结核等被中药治得很典型的病例，验证了祖国中医药的独特之处。
最新颈部淋巴结分区示意图54342
Ⅰ区（Level Ⅰ）：包括颏下及下颌下区的淋巴结群，又分为A（颏下）和B（下颌下）两区。 Ⅱ区（Level Ⅱ）：前界为茎突舌骨肌，后界为胸锁乳突肌后缘上1／3，上界颅底，下界平舌骨下缘。主要包括颈深淋巴结群上组。以在该区中前上行向后下的副神经为界分为前下的A区和后上的B区。Ⅲ区（Level Ⅲ）：前界为胸骨舌骨肌外缘，后界为胸锁乳突肌后缘中1／3，下界为肩胛舌骨肌与颈内静脉交叉平面（环状软骨下缘水平），上接Ⅱ区，下接Ⅳ区。主要包括肩胛舌骨肌上腹以上的颈深淋巴结群中组。 Ⅳ区（Level Ⅳ）：为Ⅲ区向下的延续，下界为锁骨上缘，后界胸锁乳突肌后缘下1／3段。主要包括颈深淋巴结群下组。 Ⅴ区（Level Ⅴ）：即颈后三角区及锁骨上区。前界邻接Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ区后界，后界为斜方肌前缘。以环状软骨下缘平面（即Ⅲ、Ⅳ区分界）分为上方的A区（颈后三角区）和下方的B区（锁骨上区）。包括颈深淋巴结副神经链和锁骨上淋巴结群。 Ⅵ区（Level Ⅵ）：带状肌覆盖区域，上界为舌骨下缘，下界为胸骨上缘，两侧颈总动脉为两边界，包括内脏旁淋巴结群。 VII区（Level VII）：为胸骨上缘至主动脉弓上缘的上纵隔区。
Ⅰ区：包括颏下区及颌下区淋巴结。 ⅠA：颏下区，无临床重要性。 ⅠB：颌下区，为口腔肿瘤转移所在。 Ⅱ区：颈内静脉淋巴结上区，即二腹肌下，相当于颅底至舌骨水平，前界为胸骨舌骨肌侧缘，后界为胸锁乳突肌后缘。 ⅡA：颈内静脉淋巴结，为头颈肿瘤主要淋巴引流集中区域，是第1站前哨淋巴结。 ⅡB：位置在后上，被胸锁乳突肌覆盖，这部分淋巴结常常是鼻咽癌的转移处。外科颈清扫术后复发也常在此处。 Ⅲ区：颈内静脉淋巴结中区。从舌骨水平至肩胛舌骨肌与颈内静脉交叉处，前后界与Ⅱ区同。 Ⅳ区：颈内静脉淋巴结下区。从肩胛舌骨肌到锁骨上，前后界与Ⅱ区同。 Ⅴ区：包括枕后三角区淋巴结(或称副神经淋巴链)及锁骨上淋巴结。前界为胸锁乳突肌后缘，后界为斜方肌前缘，下界为锁骨。 ⅤA：脊副神经淋巴结 ⅤB：锁骨上淋巴结。 一般临床处理可以混合ⅤA和ⅤB，但深入讨论锁骨上淋巴结问题，应该分开。 Ⅵ区：内脏周围淋巴结(或称前区)，包括环甲膜淋巴结、气管周围(喉返神经)淋巴结，甲状腺周围淋巴结。有人把咽后淋巴结也归属这一区。该区两侧界为颈总动脉和颈内静脉，上界为舌骨，下界为胸骨上