糖尿病肾病合并非糖尿病肾病患者的病理分析

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作者：彭丽王艳

来源：《中外医学研究》2013年第35期

【摘要】目的：分析2型糖尿病合并肾脏损害的临床资料及病理结果，探讨肾活检诊断

糖尿病肾病的意义。方法：对61例伴有蛋白尿的2型糖尿病患者进行肾活检，分析其临床指标及病理结果。结果：61例患者中糖尿病肾病32例（52.5%），非糖尿病肾病29例

（47.5%）。两组患者糖尿病病程、肾小球源性血尿以及糖尿病视网膜病变比较差异有统计学意义（P

【关键词】 2型糖尿病；糖尿病肾病；非糖尿病肾病；肾活检

中图分类号 R587.1 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2013）35-0007-03

糖尿病肾病是糖尿病的严重并发症之一，也是导致糖尿病患者死亡的主要原因。糖尿病肾病主要以蛋白尿、高血压、进行性肾功能减退为主要特征。在美国，每年新发的终末期肾功能衰竭患者中，超过40%是由于糖尿病肾病所致。在欧洲和日本等国家，糖尿病肾病已经成为导致终末期肾功能衰竭的首要原因。到目前为止，我国糖尿病肾病已经成为导致终末期肾功能衰竭的第二大病因。虽然如此，事实上还有许多其他的肾脏疾病也常常会发生在糖尿病患者身上。糖尿病肾病（DN）最常见的临床表现之一是蛋白尿，但并非所有出现蛋白尿的糖尿病（DM）患者均属DN，在接受肾活检的DM患者中，12%～81%合并非糖尿病性肾脏疾病（NDRD）[1]。笔者所在医院2006年9月-2012年12月对61例伴有蛋白尿的2型糖尿病

（T2DM）患者进行了肾穿刺活检，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院2006年9月-2012年12月收住入院的61例2型糖尿病（T2DM）伴有蛋白尿的患者，其中男42例，女19例，男女比例为2.2∶1，年龄30～79岁，平均52.53岁。临床诊断符合2005年ADA及2007年AJKD指南提供的DN诊断及排除标准，排除1型糖尿病和其他特殊类型糖尿病，且所有入选者均无合并感染，无心、肺、肝功能不全和脑血管意外，均否认有其他肾脏病史。

1.2 方法

糖尿病肾病的病理生理和病理

?专题笔谈?糖尿病肾病的诊断与治疗糖尿病肾病的发病情况及危害王德全　张秀英　(山东医科大学附属医院250012) 据WHO1997年报道,全世界已诊断的糖尿病患者目前约1.35亿,估计2025年将达到3.0亿。在发达国家,特别是发展中国家,糖尿病发病率呈上升趋势。目前,糖尿病是仅次于心血管病、肿瘤而居第三位的致死性疾病。1　糖尿病肾病的发病情况自胰岛素应用以来,糖尿病患者因急性并发症(如酮症酸中毒)而死亡者已显著减少。但随着糖尿病患者寿命的延长,慢性并发症已成为糖尿病患者的主要死因,其中糖尿病肾病所致尿毒症是主要死因之一。据北京、天津糖尿病协作组调查,男、女糖尿病患者尿蛋白阳性率分别高达54.2%和55.2%。尤其是青少年起病的1型糖尿病,糖尿病肾病是其主要死因。A nder sen等对1364例1型糖尿病患者进行了长达25年的随访,39%发展为糖尿病肾病,发病率于糖尿病发病10年后迅速上升,20～30年最高,累积发病率约为40%～50%,随访结束时死亡者中的66%死于尿毒症。成年起病的Ⅱ型糖尿病患者,其糖尿病肾病发病率为5%～10%,其合并糖尿病肾病的绝对数远超过1型糖尿病。可见,必须高度重视糖尿病肾病的危害性。 2　糖尿病肾病的危害 2.1　糖尿病肾病的自身危害　糖尿病引起的肾脏病变可累及肾血管、肾小球、肾小管和间质,其中糖尿病性肾小球硬化症是糖尿病特有的肾脏并发症,称为糖尿病肾病。若在20岁以前确诊糖尿病,以后的20年内约50%患者发生糖尿病肾病,20年以上者几乎达100%。糖尿病肾病起病隐袭,进展也较缓慢。初期常无临床症状,蛋白尿也是间歇性的,易被忽视。一旦出现持续性蛋白尿,则不可逆转,肾小球滤过率由代偿性升高降至正常水平,继以大约每月1m l/min的速度下降。1～2年后出现高血压,血压升高加重尿蛋白的排泄,加速糖尿病肾病的进展,而肾脏病变本身又导致血压更为升高,形成恶性循环。6～7年后血清肌酐上升,肾功能进行性减退。一般来说,从尿蛋白到死于尿毒症平均为10年,尿蛋白> 3.0g/d者多在6年内死亡。 2.2　糖尿病肾病的社会危害　糖尿病是一种终生性疾病,长期治疗对患者的生活及精神造成很大压力,昂贵的费用是患者家庭的巨大负担。糖尿病肾病的发生和发展更加重了治疗的困难性,降低了生活质量。据统计,由糖尿病肾病导致尿毒症者较非糖尿病者高17倍。在美国,因肾功能衰竭而进行透析或肾移植治疗的患者中,由糖尿病引起者占25%～30%,是终末期肾病的最常见原因。在欧州和日本,糖尿病肾病是接受肾移植的第2位原因。糖尿病肾病患者进行血液透析治疗时常因血管病变而需多次造瘘,易形成空气栓塞,感染率亦由此升高。Jacobs等报道欧州1098例维持性血液透析患者,其第1年存活率为67%,第2年存活率为49%,1型糖尿病患者的死亡率约为非糖尿病患者的2.5～ 3.0倍。肾或胰—肾联合移植是目前治疗晚期糖尿病肾病最有效的办法。自采用环孢霉素作为免疫抑制剂以来,肾移植的5年存活率明显升高,但糖尿病患者由于心、脑血管合并症和感染率升高,肾移植的5年存活率仍较非糖尿病者低10%。且由于供体来源困难和经济等方面的原因,亦限制了应用。糖尿病肾病的病理生理和病理杜兆鹏　谌贻璞　(北京中日友好医院100029) 糖尿病肾病(D N)是糖尿病的主要长期并发症之一,其发病机理复杂,遗传易感性和长期高血糖状态导致的一些细胞因子及(或)生长因子的增多等因素可能参与其病理生理的改变。高血糖引起肾小球细胞外基质(ECM)生成增多,降解减少及ECM积聚导致的肾小球损伤,即为糖尿病肾病的病理生理和病理。 1　糖尿病肾病的病理生理 1.1　高血糖损伤肾小球的途径　高血糖通过非酶促反应与游离的氨基等基团形成Schiff碱基,经过进一步重排、脱水形成高级糖化终末产物(A GE),它通过下列途径引起肾小球损伤。A G E及糖化的低密度脂蛋白可使系膜细胞(M Sc)中的转化生长因子 (T GF- )、血小板源生长因子(P DG F)表达增多;高糖也可直接使M Sc等因有细胞产生T G F- 、PD GF以及碱性成纤维细胞生长因子(b-F G F)、血管内皮生长因子(VEG F)、生长激素(GH)/胰岛素样生长因子-1(I GF-1)等,高糖还可使M Sc产生过多的单核细胞趋化肽-1(M CP-1),使巨噬细胞(M )浸润到系膜区加重局部的炎症反应。上述因子可通过自分泌、旁分泌及内分泌途径起作用,其中T GF- 和PD GF可能作为最后的共同介质,通过二酰基甘油—蛋白激酶C及蛋白酪氨酸激酶信息传递途径,使M Sc产生过多的Ⅳ型胶原、层粘蛋白、纤粘连蛋白等,引起ECM的积聚及肾小球硬化,而且也使近曲小管上皮细胞肥大及肾间质纤维化。另外A G E、肾小球内高压、血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)、内皮素(ET)和氧化的脂蛋白可增强上述细胞因子的表达及作用。另外,A GE通过与肾小球ECM ? 37 ? 1999年第39卷第6期山东医药

高血压肾病与糖尿病肾病诊断

高血压肾病的诊断标准 ●年龄在40—50岁以上；高血压病史5—10年以上。 ●除外各种原发性肾脏疾病；除外其他继发性肾脏疾病； ●为原发性高血压；出现尿蛋白前一般已有150/100mmHg以上的持续性高血压； ●有持续性蛋白尿(一般为轻、中度)，镜检有形成分少； ●有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变； ●肾活检可确诊。【辅助诊断条件】 ●有高血压性左心肥厚、冠心病、心力衰竭病史，有脑动脉硬化和(或)脑血管意外病史；高血压肾病患者的影像学检查发现肾脏大多数患者没有变化，但是在发展为肾功能衰竭的时候会出现有不同程度的缩小，核素检查早期的时候发现肾功能损害；胸部X线或超声心动图常提示左心室肥厚或扩大、主动脉硬化；心电图常提示左心室高电压。 ●多为轻中度蛋白尿，24小时定量多在1.5-2.0克；镜检有形成分（白细胞、透明管型、红细胞）少，可有血尿；早期血尿酸升高，尿NAG 酶、β2-MG增高，尿浓缩-稀释功能障碍；血尿素氮、肌酐升高，Ccr多缓慢下降。肾小管功能损害多先于肾小球功能损害。病程进展缓慢，少部分渐发展成肾功能衰竭，多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。 ●体检有眼睑或/和下肢浮肿、心界扩大等；多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有棉絮状的软性渗出、火焰状、条纹状出血，支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。糖尿病肾病诊断标准【概述】由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化，并伴尿蛋白含量超过正常，称为糖尿病肾病。【诊断】一、病史及症状：有糖尿病病史，肾脏损害的临床表现与肾小球硬化的程度呈正相关。出现微量蛋白尿时，糖尿病病史多已5～6年，临床诊断为早期糖尿病肾病，无任何临床表现；约80%的患者在10年内发展为临床糖尿病肾病，即尿蛋白定量大于0.5g/24h，通常无明显血尿，临床表现为水肿、高血压；一旦出现持续性蛋白尿，伴有食欲减退、恶心和呕吐、贫血，提示已出现慢性肾功能不全。二、体检发现：不同程度高血压、浮肿，严重时可出现腹水、胸水等。多合并糖尿病性视网膜病变。三、辅助检查： (一)尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法，但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性，故测定血糖是诊断的主要依据。二)尿白蛋白排泄率（UAE)20～200μg/min，是诊断早期糖尿病肾病的重要指标；当UAE持续大于200μg/min或常规检查尿蛋白阳性（尿蛋白定量大于0.5g/24h)，即诊断为糖尿病肾病。尿沉渣一般改变不明显，较多白细胞时提示尿路感染；有大量红细胞，提示可能有其他原因所致的血尿。（三)糖尿病肾病晚期，内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。

肾内科学篇病例分析1

题目部分，(卷面共有8题,92.0分,各大题标有题量和总分) 一、病例分析(8小题,共92.0分) (14分)[1] 男性，65岁。咳嗽、高热(右肺炎)后2周出现面部及下肢水肿，尿褐色，泡沫多，血压165/97mmHg。尿蛋白+++，显微镜下尿红细胞3+～4+/HP。经中药治疗1月余，食欲减退，面色苍白，查血肌酐400μmol/L ，血红蛋白78g/L。 (1)临床上要鉴别哪些疾病，应进一步做哪些检查? (2)如果此病例，肾活检为系膜增生，肾小囊内细胞性新月体形成达55%，应如何处理? (10分)[2] 女，15岁。上呼吸道感染后十天出现全身水肿2天伴尿泡沫增多。尿常规：尿蛋白5.0g/dl，24小时尿蛋白定量6.2g，血压130/80mmHg.肾功能正常，双肾B超无异常。 (1)试述此病例鉴别诊断之步骤。 (2)如果此病例作肾活检报告为微小病变型，使用泼尼松40mg/d后2周，体征和尿蛋未改善，应采取什么措施? (8分)[3] 一肾小管酸中毒病人，但尿pH>6.0，为进一步明确其病变部位在近端还是远端小管，进行了氯化铵负荷试验，服用氯化铵后尿pH降至6.0以下。其诊断属哪一型肾小管酸中毒?如何处理? (12分)[4] 女，25岁，已婚。反复四肢关节肿痛1年，服用双氯芬酸钠治疗，关节肿痛缓解。近2周发现尿蛋白及白细胞尿，血沉60mm/h。 (1)最可能的两个诊断? (2)应作哪些检查? (3)该怎样处理? (12分)[5] 女，35岁。近1年来常有头、胸背及骨盆疼痛伴四肢无力。1个月来症状加重，步行困难。体检未见明显异常。尿常规正常，血红蛋白135g/L，白细胞5.2×10 /L。血沉21mm/h。血尿素氮8.00mmol/L，标准碳酸氢盐(SB)19mmol/L，血钾2.9mmol/L，血钠135mmol/L，血氯112mmol/L。胸部X线片正常。 (1)这种电解质变化首先应考虑由哪种疾病所引起? (2)应做哪些X线检查? (3)为证实诊断还需做哪些生化试验? (4)应如何处理? (14分)[6] 男，24岁。咽痛、发热1周后出现全程无痛肉眼血尿。热退后尿常规：显微镜下红细胞++/HP，尿蛋白++++。眼睑轻度水肿。血压150/90mmHg。问题： (1)临床诊断上应考虑哪些疾病? (2)需进一步做哪些检查? (12分)[7] 男，57岁，腰、肩痛数年，发现蛋白尿1周入院。无水肿，血压正常。尿常规蛋白+++，红白细胞少量，血红蛋白50g/L，血尿素氮1O.65mmol/L，肌酐230.85μmol/L 。血钙12.00mg/dl(3.00mmol/L)，血沉60mm/h，血碱性磷酸酶正常。

肾内科学篇病例分析

题目部分，(卷面共有8题,100.0分,各大题标有题量和总分) 一、病例分析(8小题,共100.0分) (12分)[1] 男，57岁，腰、肩痛数年，发现蛋白尿1周入院。无水肿，血压正常。尿常规蛋白+++，红白细胞少量，血红蛋白50g/L，血尿素氮1O.65mmol/L，肌酐230.85μmol/L 。血钙12.00mg/dl(3.00mmol/L)，血沉60mm/h，血碱性磷酸酶正常。 (1)要考虑哪些疾病? (2)进一步做哪些检查才能确定诊断? (14分)[2] 男性，65岁。咳嗽、高热(右肺炎)后2周出现面部及下肢水肿，尿褐色，泡沫多，血压 165/97mmHg。尿蛋白+++，显微镜下尿红细胞3+～4+/HP。经中药治疗1月余，食欲减退，面色苍白，查血肌酐400μmol/L ，血红蛋白78g/L。 (1)临床上要鉴别哪些疾病，应进一步做哪些检查? (2)如果此病例，肾活检为系膜增生，肾小囊内细胞性新月体形成达55%，应如何处理? (8分)[3] 一肾小管酸中毒病人，但尿pH>6.0，为进一步明确其病变部位在近端还是远端小管，进行了氯化铵负荷试验，服用氯化铵后尿pH降至 6.0以下。其诊断属哪一型肾小管酸中毒?如何处理? (12分)[4] 男性，57岁，患者不明原因出现尿泡沫多、量少伴颜面水肿20余天。无发热，皮疹，关节肿痛，呕吐，血尿及尿路刺激征，尿量约550ml/d，自服中药方剂，症状无缓解，5天后尿量减至400ml/d，仍服中药，查尿蛋白3+，红细胞3+/HP，为混合型血尿。WBC6.4G/L，血红蛋白142g/L，PLT178G/L，24小时尿蛋白定量 6.4g，血肌酐398μmol/L，BUN30.0mmol/L，血清蛋白13g/L，球蛋白16g/L，胆固醇8.5mmol/L，甘油三酯 2.42mmol/L，免疫球蛋白及补体均正常，尿渗透量350mOsm/kgH O。B超双肾大小正常，实质回声增强，腹腔及双侧胸腔积液(漏出液)。心电图正常。血压131/70mmHg。予抗生素静滴，扩容(低分子右旋糖酐)，利尿病情无好转。问题： (1)诊断考虑什么? (2)其急性肾衰竭的原因? (14分)[5] 男，24岁。咽痛、发热1周后出现全程无痛肉眼血尿。热退后尿常规：显微镜下红细胞++/HP，尿蛋白++++。眼睑轻度水肿。血压150/90mmHg。问题： (1)临床诊断上应考虑哪些疾病? (2)需进一步做哪些检查? (16分)[6] 患者，男，45岁。因反复颜面下肢水肿、蛋白尿5个月，加重伴肾功能不全3个月入院，起病初无镜下血尿，尿糖阴性，而后逐渐出现尿隐血+～3+，曾在外院行肾活检提示肾小球轻度系膜增生性病变，免疫荧光示IgA+，IgM+。近1个月曾服用不明成分的中药汤剂。尿量600ml/d。体检：双下肢水肿，腹部膨隆，移动性浊音阳性。尿常规：PRO++++，24h尿蛋白定量16.04g/24h。尿蛋白电泳谱：大分子14.6%，中分子53.7%，小分子31.7%，尿沉渣RBC350万～750万/ml，WBC0～1/HP。肾

糖尿病肾病病例分析

一、病例分析：王XX，女，56岁，主诉：反复泡沫尿两年余，加重一周。病史：患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿，当时查尿常规示：pro（2+），RBC（3+），后于肾炎康复片、中草药治疗，病情时好时坏，自诉尿pro波动于+~2+，RBC（-），近一周自觉尿中泡沫增多，故来院就诊。刻下：患者小便混浊，小便乳白如脂膏，精神萎靡，消瘦无力，腰膝酸软，头晕耳鸣，面色咣白，形寒肢冷。胃纳一般，便溏，夜寐尚安。查体：T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。神清，精神一般，皮肤粘膜未见黄染，颈静脉无怒张，心率72次/分，律齐；两肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音，腹软，无压痛，移动性浊音（-），肝脾肋下未及。双下肢轻度浮肿。舌质淡红，脉沉细。辅检：尿常规：pro（2+）。24h尿蛋白定量1.2g。血钾5.2mmol/L。肾功能：尿素5.4mmol/L；血肌酐162umol/L；尿酸333umol/L。血脂：TG 1.5mmol/L，TC 4.8mmol/L。空腹血糖9.5mmol/L。糖化血红蛋白7.5%。血浆白蛋白38g/L。进一步问诊：诱发因素：两年前及此次发病（如劳累、剧烈运动、发热、食物、药物等）。若有发热，多久后发病。主症特点：泡沫尿是一过性还是持续性；是否有肉眼血尿伴随症状：有无口干、多饮、多尿等；有无关节红肿热痛、畸形；有无皮疹；有无体重减轻；有无发热、有无尿频尿急尿痛、有无腰酸腰痛等；是否有口苦，尿道有灼热感；有无小腹坠胀，劳累或进食油腻则发作加重等。（结合十问歌）。诊疗经过（略）既往史：是否有泌尿道感染、一过性蛋白尿、血尿病史等，有无糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。过敏史：有无食物及药物过敏史（过敏性紫癜性肾炎）。家族史：是否有糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。进一步查体：颜面部及眼睑是否有水肿？肾区叩击痛？肾脏是否可以触及？输尿管点压痛？腹部体检？进一步辅助检查：ANA 、ENA、ds-DNA、C3、C4、ANCA；肿瘤指标；肝功能、三对半；血常规、凝血功能；β2-MG、尿MA、尿RBP、尿NAG酶；尿沉渣、尿相差、中段尿培养；B超、CT、造影、甚至膀胱镜；肾穿刺、肝肾功能、眼底检查等。二、完善病史：王XX，女，56岁，主诉：反复泡沫尿两年余，加重一周。病史：患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿，当时查尿常规示：pro（2+），RBC（3+），后于肾炎康复片、中草药治疗，病情时好时坏，自诉尿pro波动于+~2+，RBC波动于+，近一周自觉尿中泡沫增多，故来院就诊。追问病史患者有糖尿病病史10余年，平素予以诺和灵30R（早16u 晚8u）控制血糖，血糖控制欠佳。有无高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。此次发病以来，有无关节红肿热痛、畸形；无皮疹；无体重减轻；无发热、无尿频尿急尿痛。刻下：小便混浊，小便乳白如脂膏，口干多饮，消瘦无力，腰膝酸软，头晕耳鸣，面色咣白，

糖尿病肾病的临床特征和病理诊断知多少

糖尿病肾病的临床特征和病理诊断知多少发表时间：2019-01-21T10:45:16.343Z 来源：《大众医学》2018年11月作者：周金 [导读] 糖尿病是一种极为普遍的慢性疾病，严重影响机体正常的血糖水平，而近些年来，糖尿病合并肾病的情况也越来越常见，随之而来的，其受关注度也在逐渐增加。糖尿病是一种极为普遍的慢性疾病，严重影响机体正常的血糖水平，而近些年来，糖尿病合并肾病的情况也越来越常见，随之而来的，其受关注度也在逐渐增加。本病的发病的原因是糖尿病代谢异常引发的肾小球硬化症，据临床资料显示约有35%的糖尿病患者发展成为糖尿病肾病。糖尿病患者一旦发展成为显性肾病，则会不断进展，最终成为终末期肾脏病，严重影响患者正常工作与生活，危及患者的生命安全。因此为了降低糖尿病肾病的发生率，提高患者的生活质量，医护工作人员应为广大居民群众科普糖尿病肾病的临床特征和病理诊断，进而更好的预防糖尿病肾病的发生，提高人民的健康水平。 1 糖尿病肾病的临床特征 1.1蛋白尿其临床发展变化主要是由于肾小球滤过压增高和滤过膜上电荷改变，在疾病初期，多数患者只有通过放射免疫方法才能检测出微量蛋白，此时的微量蛋白为选择性蛋白，随着肾小球滤过压力的逐渐增大，许多大分子通过基底膜排出体外，此时患者出现的蛋白尿为非选择性蛋白，在疾病发展后期，微量蛋白尿逐渐变成持续性重度蛋白尿，甚至出现肾病综合征。根据糖尿的发病时期，临床上可分为Ⅰ型糖尿病2型糖尿病。糖尿病肾病患者尿蛋白定量一般<3.0g/日，少数患者出现镜下血尿，但随着病情的加重，患者逐渐出现水肿和高血压。 1.2水肿在糖尿病肾病初期多数患者均没有全身水肿的症状产生，但随着患者病情的加重、尿蛋白的增多以及体内的血浆蛋白值逐渐低于正常范围内，此时患者可出现轻微的浮肿。而全身水肿仅见于疾病发展较快病情较重的患者。据临床资料显示，糖尿病肾病患者的治疗效果以及远期成活率较低，其最主要的原因是：对糖尿病肾病患者使用排钾类的利尿剂不能改善患者出现水肿症状，长期以往，患者体内多余的水分不能及时排出，这样不仅会加重体内水钠潴留的形成，更会加重疾病的发展，增加患者的痛苦。 1.3高血压由于绝大多数的糖尿病肾病患者都有血压升高的现象，血压控制较好的患者，其肾脏的排泄的功能状态越好，血压控制较差的患者，其肾脏的排泄功能状态越差，因此血压控制的高低往往取决于病情的轻重，故临床上对于血压的控制显得尤为重要。有资料表明，糖尿病肾病早期血压水平与白蛋白排泄率之间存在明显的正相关，也就是说早期糖尿病肾病患者虽然只是出现少量的微蛋白，但患者的血压值明显高于各项指标均在正常范围内成年人，随着患者病情的发展，患者会出现蛋白尿、水肿、高血压等并发症产生，进一步加重病情的发展。 1.4肾功能不全糖尿病肾病的发病特点为持续性进行性加重，尿毒症是其最终的结局。但糖尿病肾病的发展快慢与自身的饮食、血糖以及血压控制有着密不可分的联系，有的患者在饮食、血糖以及血压方面控制较好，只有微量的蛋白尿产生，不影响患者正常的工作与生活。有的患者在饮食、血糖以及血压方面控制较差，出现尿毒症，严重危及患者的生命安全。通过研究证实，糖尿病肾病肾衰患者耐受力较其他慢性肾衰患者差，主要原因:a.糖尿病肾病常有外周神经病变，加重肾小球的滤过率，促使大量的蛋白尿排出体外。b.自主神经病变引起膀胱失去原有的功能，使患者出现排尿困难，腹胀等症状。此外，自主神经病变还可引发患者出现体位性低血压，即患者在起身或躺下时，出现头晕、头痛等现象。c.高钾血症，由于绝大多数的患者受自身疾病因素的影响，在疾病晚期出现全身水肿，进一步加重肾脏的代谢负担，加快患者出现慢性肾衰竭症状。d.随着病情的进展，肾功能逐渐出现衰退，促使慢性肾衰的形成。 1.5贫血氮质血症缺失较多的患者会出现的中度贫血倾向，其发生的原因主要与患者长期限制蛋白质的饮食，体内营养物质合成较少有关，这不仅影响机体正常的代谢功能，更会降低机体抵抗力，加大并发症的发生率。 2 糖尿病肾病的病理诊断 2.1 糖尿病肾小球硬化症是糖尿病肾病的最常见的病变之一，其肾脏大体表现为均匀肿大、皮质增厚和苍白。根据糖尿病肾病的病变类型可分为:a.弥漫性糖尿病肾小球硬化症:在检查中可见肾小球毛细血管基底膜呈弥漫性增厚，系膜基质弥漫增宽。b.结节性糖尿病肾小球硬化症:在检查中可见肾小球系膜区出现圆形的结节，周围毛细血管出现充血现象，且镀银染色呈同心圆层状结构，称为Kimmel结节。此外，在电镜检查中可发现患有糖尿病肾小球患者体内的基底膜远远高于正常成年人体内的基底膜相厚度的5~10倍，系膜基质较多。血浆蛋白漏出性病变表现为颗粒密度较小的沉积物，有如细动脉的玻璃样变性。糖尿病对肾脏的损害在临床病理表现为可持续性进行性加重，早期病理特点仅表现为肾小球肥大，但随着患者病情的发展，病程超过5年以上的患者，其肾脏均有不同程度的损害，在临床上可诊断为糖尿病Ⅲ期，多数患者即可出现糖尿病肾小球硬化症。Ⅰ型糖尿病患者出现蛋白尿、水肿、高血压以及肾功能不全等症状较早，患者的病理变化与症状和体征一般较重，2型糖尿病患者出现蛋白尿、水肿等症状较晚，患者的病理变化与症状和体征较轻。在糖尿病肾小球硬化症病变中，肾小球周围毛细血管均有充血、肿大等现象，血浆蛋白漏出呈滴状沉积在基底膜和壁层上皮细胞之间，称肾小囊滴状病变；纤维素样蛋白物质可沉积于肾小球毛细血管内皮下，称纤维素样帽状病变。肾当患者出现小囊滴状病变和纤维素样帽状病变，提示患者肾脏出现萎缩，病情出现加重现象。以上就是关于糖尿病肾病的临床特征和病理诊断知识，相信大家看完上面的介绍应该能初略的了解糖尿病肾病的相关知识。

糖尿病肾病病例分析

一、病例分析: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC(-),近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。刻下:患者小便混浊,小便乳白如脂膏,精神萎靡,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。查体:T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。神清,精神一般,皮肤粘膜未见黄染,颈静脉无怒张,心率72次/分,律齐;两肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音,腹软,无压痛,移动性浊音(-),肝脾肋下未及。双下肢轻度浮肿。舌质淡红,脉沉细。辅检:尿常规:pro(2+)。24h尿蛋白定量1、2g。血钾5、2mmol/L。肾功能:尿素5、4mmol/L;血肌酐162umol/L;尿酸333umol/L。血脂:TG 1、5mmol/L,TC 4、8mmol/L。空腹血糖9、5mmol/L。糖化血红蛋白7、5%。血浆白蛋白38g/L。进一步问诊: 诱发因素:两年前及此次发病(如劳累、剧烈运动、发热、食物、药物等)。若有发热,多久后发病。主症特点:泡沫尿就是一过性还就是持续性;就是否有肉眼血尿伴随症状:有无口干、多饮、多尿等;有无关节红肿热痛、畸形;有无皮疹;有无体重减轻;有无发热、有无尿频尿急尿痛、有无腰酸腰痛等;就是否有口苦,尿道有灼热感;有无小腹坠胀,劳累或进食油腻则发作加重等。(结合十问歌)。诊疗经过(略) 既往史:就是否有泌尿道感染、一过性蛋白尿、血尿病史等,有无糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。过敏史:有无食物及药物过敏史(过敏性紫癜性肾炎)。家族史:就是否有糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。进一步查体:颜面部及眼睑就是否有水肿？肾区叩击痛？肾脏就是否可以触及？输尿管点压痛？腹部体检？进一步辅助检查:ANA 、ENA、ds-DNA、C3、C4、ANCA;肿瘤指标;肝功能、三对半;血常规、凝血功能;β2-MG、尿MA、尿RBP、尿NAG酶;尿沉渣、尿相差、中段尿培养;B超、CT、造影、甚至膀胱镜;肾穿刺、肝肾功能、眼底检查等。二、完善病史: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC波动于+,近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。追问病史患者有糖尿病病史10余年,平素予以诺与灵30R(早16u 晚8u)控制血糖,血糖控制欠佳。有无高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。此次发病以来,有无关节红肿热痛、畸形;无皮疹;无体重减轻;无发热、无尿频尿急尿痛。刻下:小便混浊,小便乳白如脂膏,口干多饮,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。过敏史:无食物及药物过敏史。查体:T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。神清,精神一般,正常面容。皮肤黏膜未见紫癜及黄染。双侧甲状腺未及肿大。两肺呼吸音清,

糖尿病肾病的诊断和分期

糖尿病肾病的诊断和分期糖尿病肾病(DKD)是糖尿病的常见并发症，也是重要的终末肾衰竭病因之一。由于DKD的管理和治疗和非糖尿病肾病(NDKD)有较大的不同，因此，临床医生应根据临床表现和辅助检查，必要时进行肾穿刺活检病理检查，准确诊断DKD，识别NDKD，从而对患者采取及时正确的治疗。 DKD的诊断标准糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和NDKD，正确诊断对治疗及预后意义重大，肾活检病理检查是确诊的重要依据。 DKD是由糖尿病引起的肾脏损害，其诊断目前仍存在争议及不完善之处，主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》(2014年版)建议，主要包括尿白蛋白/肌酐比值(ACR)> 30 mg/g或肾小球滤过率(GFR)< 60 ml/min/1.73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy)指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变，不采纳单纯的尿微量白蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常。有关尿白蛋白异常的定义见下表： DKD的诊断标准如下表，诊断DKD时要排除非NDKD ，鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别。

DKD的临床分期根据临床与病理过程，Mogensen分期法将DKD分为5期： Ⅰ期：肾小球肥大，呈高滤过状态，肾小球滤过率升高，无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期：间歇性微量白蛋白尿期，尿蛋白排泄率正常或运动后增高，肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张；同时，需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加，如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿期，肾小球滤过率正常，病变仍为可逆性。 Ⅳ期：显性蛋白尿期，尿常规检查尿蛋白水平从(＋)～(＋＋＋＋)，可多达肾病范围的蛋白尿，肾小球滤过率下降，病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变。 Ⅴ期：肾功能衰竭期，尿蛋白排泄可减少，肾功能异常。 DKD的病理分级 DKD的病理分级见下表：值得注意的是，DKD的肾脏病理分级和临床表现通常相一致，但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的延长肾小球病理分级增加，蛋白尿也相应增加，高血压发生率增加，肾小球滤过率降低，但是也有一些特殊病例，比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征诊断标准的大量蛋白尿，或病理肾小球病变轻微而临床有大量蛋白尿的情况。信源：中华全科医师杂志.2017,16(10): 750-752.

糖尿病病例(糖尿病)

一、患者，女，51岁，教师。现病史：患者闭经一年，心烦热，多汗，耳鸣，情绪激动，伴间断头晕，头胀，心慌2年，双下肢浮肿半年，加重一周入院。既往史：23岁怀孕。妊娠期合并“妊娠高血压”，当时血压150--165/85--95mmHg,曾服硝苯地平治疗，产后一年血压正常停药，妊娠足月顺产1女婴体重4.9KG。家族史：父母均患有高血压，冠心病，糖尿病。患者有明确的高血压，冠心病，糖尿病家族遗传史。患者妊娠期合并妊娠高血压，足月顺产1巨大胎儿，其母有相同病史。体格检查：P96次/分。R22次/分，BP158--180/90--110mmHg。肥胖体型，体重86KG，颈静脉怒张，双肺呼吸音清晰，心浊音界向左下扩大，心律不齐，可闻及频发早搏，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性收缩期杂音A2＞P2，双下肢浮肿。辅助检查：血常规，电解质：正常。尿微蛋白＜200MG/24小时，血尿酸：498mmol/L，肝功：ALT49U/LAST56U/L。血肌酐132mmol/L。空腹血糖8.9mmol/L,餐后2小时13.9mmol/L 糖化血红蛋白7.9%，空腹血糖8.9mmol/L,餐后2小时13.9mmol/L 糖化血红蛋白7.9%胆固醇８.９ｍｍｏｌ／Ｌ甘油三酯 3.8mmol/L，高密度脂蛋白0.98mmol/L 低密度脂蛋白3.01mmol/L。心电图：窦性心律不齐，频发室性早搏，左室高电压。24小时动态心电图：阵发性心动过速，伴ST-T改变。室性早搏2540个/24H，二连律45个房性早搏105个/24Ｈ。问题１：患者的诊断是什么？诊断依据？解说：１高血压二级，极高危２心律失常３.２型糖尿病４高胆固醇血症５更年期综合症（１）高血压二级，极高危：高血压二级收缩压１６０－１７９ｍｍＨｇ，舒张压１００－１０９ｍｍＨｇ．极高危组（合并≥３个危险因素）：高血压，冠心病，糖尿病家族史，妊娠高血压，巨大胎儿胎产史，糖尿病。（２）心律失常：心率９６次／分，心律不齐，可闻及频发早搏，24小时动态心电图：阵发性心动过速，伴ST-T改变。室性早搏2540个/24H，二连律45个房性早搏105个/24Ｈ。（３）２型糖尿病：空腹血糖8.9mmol/L,餐后2小时13.9mmol/L 糖化血红蛋白7.9%，成年后发病（多在３５岁以后）（４）高胆固醇血症：胆固醇８.９ｍｍｏｌ／Ｌ（乳糜血）（５）更年期综合症：闭经一年，心烦热，多汗，耳鸣，情绪激动，高血压，心电图异常，血脂代谢异常，血糖代谢异常。问题２：初步治疗方案是什么？解说：（１）降压：氯沙坦钾５０ｍｇｑｄ，阿司匹林１００ｍｇ每晚一次，比索洛尔２.５ｍｇｑｄ。（２）降糖：二甲双胍０.５ＢＩＤ餐中服比格列酮１５ｍｇ每天早上一次。（３）降脂：辛伐他汀２０ｍｇ每晚一次。（4）降尿酸：别嘌醇100mgtid （5）中药辅助治疗,改善心律失常，更年期症状。坤宝丸9gbid ,蔘松养心胶囊0.8gtid。治疗一月后复查，患者心烦热，多汗，耳鸣，失眠症状明显改善，情绪稳定，心慌，头晕头胀消失，双下肢浮肿消退。胆固醇 6.9mmol/L,甘油三酯 3.1mmol/L,高密度脂蛋白1.01mmol/L,低密度脂蛋白2.91mmol/L,血肌酐110mmol/L.血压130/95mmHg.心电图：心率80次/分，偶发室性早搏。空腹血糖 5.6mmol/L,餐后两小时8.6mmol/L,糖化血红蛋白6.9%，血尿酸418mmol/L. 问题3：根据患者一个月治疗的复查结果，下一步该如何治疗？解说：治疗方案调整为：氯沙坦钾50mgqd,辛伐他汀40mg每晚一次，阿司匹林100mg

糖尿病肾病的诊断和分期(精选干货)

糖尿病肾病的诊断和分期糖尿病肾病（ＤKＤ）是糖尿病的常见并发症，也是重要的终末肾衰竭病因之一。由于DＫD的管理和治疗和非糖尿病肾病(ＮDKD)有较大的不同，因此，临床医生应根据临床表现和辅助检查，必要时进行肾穿刺活检病理检查，准确诊断DKD,识别ＮＤKD,从而对患者采取及时正确的治疗。 DKD的诊断标准糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和ＮDKＤ，正确诊断对治疗及预后意义重大,肾活检病理检查是确诊的重要依据。 DＫD是由糖尿病引起的肾脏损害，其诊断目前仍存在争议及不完善之处，主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》（2０14年版）建议，主要包括尿白蛋白／肌酐比值（ACR）> 30 mg/g或肾小球滤过率(GＦR)〈６０ ml/mｉn／1。73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabeｔiｃ glomｅruｌopathy）指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变，不采纳单纯的尿微量白蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常.有关尿白蛋白异常的定义见下表：...感谢聆听...

ＤＫＤ的诊断标准如下表，诊断DKD时要排除非ＮDＫD ,鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别. ＤＫD的临床分期根据临床与病理过程,Moｇensｅn分期法将DKＤ分为5期： Ⅰ期:肾小球肥大,呈高滤过状态，肾小球滤过率升高，无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期:间歇性微量白蛋白尿期,尿蛋白排泄率正常或运动后增高,肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张;同时，需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加，

如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿期,肾小球滤过率正常，病变仍为可逆性。 Ⅳ期：显性蛋白尿期，尿常规检查尿蛋白水平从（＋）～(+++＋）,可多达肾病范围的蛋白尿，肾小球滤过率下降,病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变. Ⅴ期：肾功能衰竭期，尿蛋白排泄可减少,肾功能异常。ＤＫD的病理分级 DKD的病理分级见下表：值得注意的是，DKＤ的肾脏病理分级和临床表现通常相一致，但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的延长肾小球病理分级增加，蛋白尿也相应增加，高血压发生率增加,肾小球滤过率降低,但是也有一些特殊病例，比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征

足细胞损伤在糖尿病肾病中的作用(综述)

糖尿病肾病中足细胞损伤的研究摘要：肾小球脏层上皮细胞也叫足细胞，是高度分化的终末细胞，位于肾小球基底膜（GBM）最外层。相邻足细胞间相互交联的足突形成裂孔，覆盖于其上的细胞外物质称为裂孔隔膜。裂孔隔膜作为一个巨大的选择性滤过屏障，在防止蛋白流失方面起到主要的作用。足细胞通过α3β1整合素和肌营养不良蛋白聚糖（DGs）粘连在肾小球基底膜上。足细胞损伤导致蛋白尿、肾小球肥大以及肾小球基底膜增厚，可能转化为慢性肾衰竭。本综述主要探索了在糖尿病条件下足细胞一些结构和功能的改变以及在糖尿病肾病发生发展过程中它们的作用。关键词：糖尿病肾病；足细胞损伤；发病机制糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病常见微血管并发症，约 1/3的糖尿病患者会发展为DN[1]。研究表明，足细胞损伤在糖尿病肾病发病机制中发挥重要的作用，是晚期肾病的首要原因[2]。在DN特性研究中，足细胞损伤形式主要表现为肾小球肥大、足突融合、足细胞数目减少，进而导致肾小球硬化，形成蛋白尿等。 1、肾小球肥大糖尿病肾病中由于肾小球和肾小管肥大的作用患者肾脏会典型的增大，其中炎症细胞渗透、细胞外基质累积以及血流动力学等因素也与之相关[3]。糖尿病早期肾小球肥大从而导致细胞密度降低，引起代偿性足细胞肥大。足细胞肥大在糖尿病肾病中较为常见，其致病机制为在整个细胞周期中，细胞在 G1期中蛋白质合成增加，随后分裂素诱导的联合效应进入细胞周期以及细胞在 G1/S间期的阻滞共同导致了细胞肥大[4]。细胞周期的发生发展过程依赖于一系列蛋白酶的激活和表达，如CDKs，调节亚基，细胞周期蛋白（cyclin）等[5]。一些细胞周期蛋白或CDKs复合物只作用于细胞周期的特定阶段，而其他的则广泛作用于各阶段。对于G1期来说，细胞周期蛋白D、E和A都起到重要作用[6]。细胞周期蛋白D在G1期激活较早，和CDK4/CDK6形成复合物并且调节G1期进程。在G1期晚期，细胞周期蛋白E和A则被激活，其与CDK2形成的复合物对 G1/S间期的过渡是必不可少的。对于细胞的生长来说，细胞周期蛋白D调节着细胞增生、肥大的效果，而E则决定细胞生长模式是否趋向于肥大增生[7]。CDK 阻滞剂调节Cyclin/CDK复合物的激酶活性[8]。INK家族（p15,p16,p18,p19）阻断G1期CDKs，然而Cip/Kip家族（p21,p27,p57）在G1/S间期阻断CDKs活性[9][10]。在足细胞肥大机制方面的研究中, p27Kip1是细胞周期依赖性激酶/细胞周期复合物的一个抑制剂，Xu[11]发现高糖可诱导足细胞p27Kip1表达上调,使足细胞不能进入细胞周期进行正常的细胞分裂，进而促进足细胞肥大。敲除p27Kip1基因后，糖尿病小鼠足细胞肥大明显减轻，肾小球硬化、小管间质化及血管损害也有所改善[12]。高血糖刺激足细胞后，血管紧张素Ⅱ(angⅡ)参与了足细胞肥大的病发过程，因而给予血管紧张素受体抑制剂能抑制p27Kip1表达、阻止细胞肥大[11]。和肾小球系膜细胞相比较而言，由于CDK阻滞剂表达水平较高所以成熟的足细胞在正常条件下既不会合成DNA也不会增殖[13]。但在糖尿病状况下，足细胞也会像肾小球系膜细胞一样经历一个膨胀过程，从而导致细胞尺寸变大[14]。Petermann等[14]证实了在体外实验中肾小球毛细血管血压上升的条件下，机械牵张会减少细胞周期的进程以及诱导野生型和单型p27-/-足细胞肥大，而不会诱

病例分析题库

病例分析题一：男性，55岁，胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛，压榨性，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐过两次，为胃内容物，二便正常。既往无高血压和心绞痛病史，无药物过敏史，吸烟20余年，每天1包查体：T36.8℃， P100次/分，R20次/分，BP100/60mmHg，急性痛苦病容，平卧位，无皮疹和紫绀，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，颈软，颈静脉无怒张，心界不大，心率100次/分，有期前收缩5-6次/分，心尖部有S4，肺清无罗音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。心电图示：STV1-5升高，QRS V1-5呈Qr型，T波倒置和室性早搏。［分析］一、诊断及诊断依据（8分）（一）诊断：冠心病急性前壁心肌梗死室性期前收缩心功能Ⅰ级（二）诊断依据： 1. 典型心绞痛而持续2小时不缓解，休息与口含硝酸甘油均无效，有吸烟史（危险因素） 2. 心电图示急性前壁心肌梗死，室性期前收缩 3. 查体心叩不大，有期前收缩，心尖部有S4 二、鉴别诊断（5分） 1. 夹层动脉瘤 2. 心绞痛 3. 急性心包炎三、进一步检查（4分） 1. 继续心电图检查，观察其动态变化 2. 化验心肌酶谱 3. 凝血功能检查，以备溶栓抗凝治疗 4. 化验血脂、血糖、肾功

5.有条件时首先考虑冠状动脉造影与介入性治疗，恢复期可行运动核素心肌显像、Holter、超声心动图检查，找出高危因素，四、治疗原则（3分） 1. 绝对卧床休息3-5天，持续心电监护，低脂半流食，保持大便通畅 2. 溶栓治疗：发病6小时内，无出凝血障碍及溶栓禁忌证，可用尿激酶、链激酶或t-PA溶栓治疗；抗凝治疗：溶栓后用肝素静滴，口服阿司匹林 3.有条件时及时行介入治疗 4. 吸氧，解除疼痛：哌替啶或吗啡，静滴硝酸甘油；消除心律失常：利多卡因病例分析题二女性，60岁，上腹痛2天 2 天前进食后1小时上腹正中隐痛，逐渐加重，呈持续性，向腰背部放射，仰卧、咳嗽或活动时加重，伴低热、恶心、频繁呕吐，吐出食物、胃液和胆汁，吐后腹痛无减轻，多次使用止痛药无效。发病以来无咳嗽、胸痛、腹泻及排尿异常。既往有胆石症多年，但无慢性上腹痛史，无反酸、黑便史，无明确的心、肺、肝、肾病史，个人史、家族史无特殊记载。查体：T39℃，P104次/分，R19次/分，Bp130/80mmHg，急性病容，侧卧卷曲位，皮肤干燥，无出血点，浅表淋巴结未触及，巩膜无黄染，心肺无异常，腹平坦，上腹部轻度肌紧张，压痛明显，可疑反跳痛，未触及肿块，Murphy征阴性，肝肾区无明显叩痛，移动性浊音可疑阳性，肠鸣音稍弱，双下肢不肿。化验：血Hb120g/L， WBC 22×109/L， N86%， L14%， plt 110×109/L.尿蛋白（±），RBC 2-3/高倍，尿淀粉酶34U（Winslow法），腹平片未见膈下游离气体和液平，肠管稍扩张，血清BUN 7.0mmol/L. ［分析］一、诊断及诊断依据（8分）（一）诊断急性重症胰腺炎（二）诊断依据 1.急性持续性上腹痛，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，吐后腹痛不减 2.查体有上腹部肌紧张，压痛，可疑反跳痛和腹水征及麻痹性肠梗阻征象 3.化验血WBC数和中性比例增高、腹平片结果不支持肠穿孔和明显肠梗阻 4.既往有胆结石史二、鉴别诊断（5分）

疑难病例讨论记录糖尿病

甘世喜男68岁279574 疑难病例讨论记录讨论日期：2010.05.08.10:00 讨论地点：内一科办公室讨论对象：甘世喜，男，68岁，住院号279574 主持人：张正丽副主任医师、科主任参加人员：主治医师：柏向辉、刘文辉、石东升、肖华，护士长：王丽（主管护师）。讨论：首先由经治医师石东升介绍病情摘要：患者，甘世喜，男，68岁，住院号279574 2010.05.05.09:00以“多饮、多食、多尿3年，四肢麻木1年，加重2天。”为主诉入院。入院查体：BP:160/120mmHg神志清，精神差，心、肺、腹无特殊异常。双足背动脉搏动减弱，双足痛觉减退。随机血糖：6.3mmol/L。尿八项：GLU+2 KET- PRO+2 初步诊断：2型糖尿病, 糖尿病神经病变？糖尿病周围血管病变？糖尿病肾病。高血压病3级、极高危。入院后给予完善检查，调控血糖、血压，护胃、护肾，改善微循环，营养神经，支持、对症治疗后患者病情好转。但仍有双下肢麻木、疼痛、感觉减退。请求讨论理由：明确诊断及确定下一步治疗方案。刘文辉主治医师：老年男性患者，有明显“多饮、多食、多尿”三多症状，近1年出现四肢麻木，查体：双足背动脉搏动减弱，双足痛觉减退，RBG6.3mmol/L，尿GLU+2，KET-，PRO+2。故患者糖尿病诊断明确，另考虑合并有糖尿病神经病变，糖尿病周围血管病变，糖尿病肾病，可做肌电图、周围血管彩超，查血液生化协诊，基本同意目前治疗方案。肖华主治医师：老年男性患者，有典型三多症状，多次查血糖高于正常值，查尿GLU+2，PRO+2。故患者糖尿病诊断明确，患者无自发酮症倾向，口服降糖药物治疗有效，考虑为2型

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