肾上腺危象、高血压危象

肾上腺危象、高血压危象
肾上腺危象、高血压危象

肾上腺危象

肾上腺危象是指由各种原因导致肾上腺皮质激素分泌不足或缺如而引起的一系列临床症状,可累及多

个系统。

(1)临床表现:为肾上腺皮质激素缺乏所致的症状,如脱水、血压下降、体位性低血压、虚脱、厌食、呕吐、精神不振、嗜睡乃至昏迷。本症病情危急,一旦拟诊应及时抢救。

(2)治疗原则:为补充肾上腺皮质激素,纠正水电解质紊乱和酸碱平衡,并给予抗休克、抗感染等对症支持治疗。此外, 尚需治疗原发疾病。

(3)主要治疗:

1)补充肾上腺皮质激素立即静注氢化可的松或琥珀酰氢化可的松100 mg ,以后每6 h 静滴100mg。第1 天氢化可的松总量约400 mg ,第2、3 天可减至300 mg ,分次静滴。如病情好转,继续减至每日200 mg ,继而每日100 mg。待患者呕吐症状消失,全身情况好转可改为口服。使用过程中需仔细观察水、钠潴留情况,及时调整剂量。

2)纠正水、电解质紊乱补液量及性质视患者脱水、缺钠程度而定,如有恶心、呕吐、腹泻、大汗而脱水、缺钠较明显者,补液量及补钠量宜充分;相反,由于感染、外伤等原因,且急骤发病者,缺钠、脱水不至过多,宜少补盐水为妥。一般采用5 %葡萄糖生理盐水,可同时纠正低血糖并补充水和钠。应视血压、尿量、心率等调整用量。还需注意钾和酸碱平衡。

血钾在治疗后可急骤下降。

3)对症治疗降温、给氧,有低血糖时可静注高渗葡萄糖。补充皮质激素、补液后仍休克者应予以血管活性药物。有血容量不足者,可酌情输全血、血浆或白蛋白。因患者常合并感染,须用有效抗生素控制。4)治疗原发病在救治肾上腺危象的同时要及时治疗原发疾病。对长期应用皮质激素的患者需考虑原发疾病的治疗,如有肾功能不全者应选用适当的抗生素并调整剂量。因脑膜炎双球菌败血症引起者,除抗感染外,还应针对DIC 给予相应治疗。

(4)护理措施:

1)患者因感染、创伤、肾上腺手术、停服激素或急性肾上腺出血等而发生,护理人员要根据患者具体情况进行抢救处理。

2)立即通知医师,迅速建立静脉通道,遵医嘱静脉滴注氢化可的松。并备好各种急救药品。

3)当患者体温升高至39℃时,立即通知医师并即刻给予物理降温、药物降温,密切观察体温变化。

4)呼吸急促时给与氧气吸入。

5)当患者出现低血压甚至休克时,遵医嘱给与静脉输液和升压药物,准确测量并记录24小时尿量。6)患者病情好转,神志清楚,生命体征逐渐平稳后,护理人员应给患者做好:

①清洁口腔,整理床单,病情许可时更换脏床单及衣物,避免受凉。

②安慰患者和家属,做好心理护理,保持患者安静,避免诱发因素。

③按时间顺序准确记录具体抢救护理措施,在抢救结束后6h内完成记录。

7)患者病情稳定后,向患者详细讲解肾上腺危象解诱发因素,制定有效预防措施,防止类似症状再次发生。

高血压危象

高血压危象:是一种极其危急的症候,是指高血压病人在不良诱因影响下,血压在短时间内突然急剧升高,收缩压可达200mmHg,舒张压在120mmHg以上,病人可出现心、脑、肾的急性损害危急症候。病人感到突然头痛、头晕、视物不清或失明;恶心、呕吐、心慌、气短、面色苍白或潮红;两手抖动、烦躁不安;严重的可出现暂时性瘫痪、失语、心绞痛、尿混浊;更重的则抽搐、昏迷。

病因:

常见病因有原发型高血压和断发性高血压,后者包括多种肾性高血压、内分泌性高血压、妊娠高血压综合

征,其他如脑出血、头颅外伤等。它是在高血压的基础上,周围小动脉发生暂时性强烈收缩,导致血压急剧升高的结果。

诱因:

▼寒冷刺激、精神创伤、外界不良刺激、情绪波动和过度疲劳等;

▼应用拟交感神经药物;

▼突然停用降压药物;

▼经期和绝经期的内分泌功能紊乱。

临床表现:

神志变化、剧烈头痛、恶心呕吐、心动过速、面色苍白、呼吸困难等,其病情凶险,如抢救措施不力,可导致死亡。

血压显著增高:收缩压升高可达200mmHg以上,严重时舒张压也显著增高,可达117mmHg以上.

植物神经功能失调征象:发热感,多汗,口干,寒战,手足震颤,心悸等

靶器官急性损害的表现:

(1)视物模糊,视力丧失,眼底检查可见视网膜出血,渗出,视乳头水肿;

(2)胸闷,心绞痛,心悸,气急,咳嗽,甚至咯泡沫痰;

(3)尿频,尿少,血浆肌酐和尿素氮增高;

(4)一过性感觉障碍,偏瘫,失语.严重者烦躁不安或嗜睡。

救治与护理

迅速降低血压

出现高血压危象时,时间就是生命,务必做好措施迅速降压,抢救病人。治疗目的是尽快使血压降压至足以阻止脑、肾、心等靶器官的进行性损害的水平,但又不能使血压下降过快或过度, 导致重要器官灌注不足的。一般情况下先将血压下降25%左右为好,将血压先保持在160/100mmHg为宜;

常用的药物有硝普钠和硝酸甘油。首选硝普钠,因其为强有力的血管扩张剂,起效快,剂量易于调节,便于平稳降压,调节滴速可使血压满意地控制在预期水平,停药后血压迅速上升,故不至于发生低血压,引起重要脏器的缺血。

严密观察病情

1、密切监测生命体征、心电图和神志的变化,注意尿量少于30ml/h时应及时处理。

加强护理

待血压降低病情稳定后,根据病人情况,进一步检查,再采取针对性的病因治疗,预防复发

加强护理

绝对卧床休息,保持病房安静,光线柔和,将床头抬高30°,可起体位性降压作用。避免不必要的活动。维持呼吸道通畅,吸氧;

提供保护性措施,烦躁病人防坠床,抽搐发作时,用压舌板保护舌头,防咬伤;

做好心理护理和生活护理,避免诱因。

饮食宜清淡易消化,不可进食过饱,宜少量多餐。

高血压的临床表现

高血压的临床表现 为什么称高血压就是“沉默的杀手”? 高血压病初期症状很少,46、5%无任何早期症状,仅在体检或因其她疾病就医时才偶然发现高血压。据调查,在高血压患者中约80%不知道自己患有高血压,70%未经治疗,90%以上未得到满意的控制,许多人已患上高血压但并不知道,也未治疗,即使偶测血压增高也未引起重视,直到出现并发症(如脑出血)时才就医。而此时的治疗效果往往不好,不仅造成财力、时间的巨大浪费,而且死亡率及致残率亦均明显增高。目前,高血压的致残率及由它引起的心脑血管意外死亡率居我国疾病的首位,所以它被称为“沉默的杀手”、“生命的第一杀手”。 高血压病人早期会有哪些不正常现象? 高血压病病人早期多无症状或症状不明显,与血压升高的程度无平行关系。常见的症状有: (1)头晕:头晕为高血压最多见的症状。有些就是一过性的,常在突然下蹲或起立时出现,有些就是持续性的。头部有持续性的沉闷不适感,严重的妨碍思考、影响工作,对周围事物失去兴趣,当出现高血压危象或椎-基底动脉供血不足时,可出现与内耳眩晕症相类似症状。 (2)头痛:头痛亦就是高血压常见症状,多为持续性钝痛或搏动性胀痛,甚至有炸裂样剧痛。常在早晨睡醒时发生、起床活动及饭后逐渐减轻。疼痛部位多在额部两旁的太阳穴与后脑勺。 (3)烦躁、心悸、失眠:高血压病患者性情多较急躁、遇事敏感,易激动。心悸、失眠较常见,失眠多为入睡困难或早醒、睡眠不实、恶梦纷纭、易惊醒。这与大脑皮层功能紊乱及植物神经功能失调有关。 (4)注意力不集中、记忆力减退:早期多不明显,但随着病情发展而逐渐加重。因颇令人苦恼,故常成为促使病人就诊的原因之一,表现为注意力容易分散,近期记忆减退,常很难记住近期的事情,而对过去的事如童年时代的事情却记忆犹新。 (5)肢体麻木:常见手指、足趾麻木或皮肤如蚊行感或项背肌肉紧张、酸痛。部分病人常感手指不灵活。一般经过适当治疗后可以好转,但若肢体麻木较顽固,持续时间长,而且固定出现于某一肢体,并伴有肢体乏力、抽筋、跳痛时,应及时到医院就诊,预防中风发生。 (6)出血:较少见。由于高血压可致动脉脑硬化,使血管弹性减退,脆性增加,故容易破裂出血。其中以鼻出血多见,其次就是结膜出血、眼底出血、脑出血等,据统计,在大量鼻出血的病人中,大约80%患高血压。 当出现以上症状时,要警惕就是否患有高血压,及时进行血压测量或到医院就诊。

高血压的临床表现及

高血压的临床表现及护理措施 高血压是指以体循环动脉血压(收缩压和/或舒张压)增高为主要特征(收缩压≥140毫米汞柱,舒张压≥90毫米汞柱),可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。 临床表现: 高血压的症状因人而异。早期可能无症状或症状不明显,仅仅会在劳累、精神紧张、情绪波动后发生血压升高,并在休息后恢复正常。随着病程延长,血压明显的持续升高,逐渐会出现各种症状,此时被称为缓进型高血压病。缓进型高血压病常见的临床症状有头痛、头晕、注意力不集中、记忆力减退、肢体麻木、夜尿增多、心悸、胸闷、乏力等。当血压突然升高到一定程度时甚至会出现剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状,严重时会发生神志不清、抽搐。这就属于急进型高血压和高血压危重症,多会在短期内发生严重的心、脑、肾等器官的损害和病变,如中风、心梗、肾衰等。 护理措施: 1.保证合理的休息及睡眠,避免劳累提倡适当的体育活动,尤其对心率偏快的轻度高血压病人,进行有氧代谢运动效果较好,如骑自行车、跑步、做体操及打太极拳等,但需注意劳逸结合,避免时间过长的剧烈活动,对自主神经功能紊乱者可适当使用镇静剂。严重的高血压病人应卧床休息,高血压危象者则应绝对卧床,并需在医院内进行观察医`学教育网搜集整理。 2.心理护理病人多表现有易激动、焦虑及抑郁等心理特点,而精神紧张、情绪激动、不良刺激等因素均与本病密切相关。因此,对待病人应耐心、亲切、和蔼、周到。根据病人特点,有针对性地进行心理疏导。同时,让病人了解控制血压的重要性,帮助病人训练自我控制的能力,参与自身治疗护理方案的制订和实施,指导病人坚持服药,定期复查。 3.饮食护理应选用低盐、低热能、低脂、低胆固醇的清淡易消化饮食。鼓励病人多食水果、蔬菜、戒烟、控制饮酒、咖啡、浓茶等刺激性饮料。对服用排钾利尿剂的病人应注意补充含钾高的食物如蘑菇、香蕉、橘子等。肥胖者应限制热能摄入,控制体重在理想范围之内。 4.病情观察对血压持续增高的病人,应每日测量血压2~3次,并做好记录,必要时测立、坐、卧位血压,掌握血压变化规律。如血压波动过大,要警惕脑出血的发生。如在血压急剧增高的同时,出现头痛、视物模糊、恶心、呕吐、抽搐等症状,应考虑高血压脑病的发生。如出现端坐呼吸、喘憋、紫绀、咳粉红色泡沫痰等,应考虑急性左心衰竭的发生。出现上述各种表现时均应立即送医院进行紧急救治。

高血压鉴别诊断

当病人的体温升高时,我们常常选择坚持不懈地查明病因,但当病人血压升高时,我们却常常草率作出诊断(即原发性高血压),惯性思维导致许多继发性高血压误诊。继发性高血压是指可查到病因的高血压,是一种疾病的临床表现之一,大多数继发性高血压临床上可治愈。目前我国高血压患病率约18.8%,全国患病人数约1.6亿,且不说部分继发性高血压临床表现无任何特征性、全国不同区域医疗技术水平的差别,就这么庞大的人群来说,对每位高血压患者进行详尽的继发性高血压筛查几乎不可能,故继发性高血压在整个高血压人群中所占的比例无法准确统计。有特征性的继发性高血压较易识别,不易漏诊,不典型继发性高血压常易误诊为原发性高血压。 一、继发性高血压的范围 按其发生的系统不同分类见表1

二、继发性高血压的流行病学 与原发性高血压相比较,对继发性高血压患病率的报道较少,这是因为要想从为数众多的高血压人群中将继发性高血压准确、完全地筛选出来是困难的。但是,随着诊断技术的发展和医疗技术水平的提高,继发性高血压的检出率会随之提高。2002年-2006年我院高血压科共收治高血压患者2337例,其中继发性高血压患者占26%,混合性高血压(既有原发又

有继发)占13%。我们收治的继发性高血压比例较既往资料报道的(4.6%---10.9%)高,主要由高血压专科病房收治的顽固性高血压占多数,我们几乎对每一位高血压患者进行继发性高血压筛查。 三、继发性高血压的诊断及鉴别诊断思路 (一)肾上腺疾患 1、原发性醛固酮增多症 典型病例血压顽固性升高,低血钾、夜尿增多等,呈两高两低(高血压、高醛固酮、低血钾、低肾素)表现。糖皮质激素可依赖性原醛患者,身材矮小,发育并不正常。原醛早期患者或不典型病例可无任何临床表现特征性。 应做以下检查确定诊断: (1)基础及激发状态下分别测定血浆肾素活性(PRA)。ARR(血浆醛固酮浓度ng/dl/肾素活性ng/ml/h)比值:激发试验后ARR比值大于50为筛查原醛的依据,若ARR比值大于400可基本确诊。 (2)原醛的定位检查:CT及MRI显像检查,适用于腺瘤直径大于1cm者,薄层CT (1.2-2.5mm层厚有助于小腺瘤的检出)。腹部超声对体积大的腺瘤有一定意义。 (3)鉴别腺瘤及肾上腺皮质增生的特殊检查方法: 1)131I-6β甲基胆固醇核素显像+地塞米松抑制试验; 2)立位及AngII试验; 3)其他如静点盐水试验。双侧肾上腺静脉取血查醛固酮等检查方法诊断价值很高,但由于操作难度较大,难以推广。 2、嗜铬细胞瘤(PHEO) 嗜铬细胞瘤临床表现错综复杂,具有多样性、易变性和突发性,这给诊断带来很大困难,如我科收治的嗜铬细胞瘤,有一例膀胱嗜铬细胞瘤以排尿后出汗、心悸为主诉而就诊,腹主动脉旁嗜铬细胞瘤以腹痛为主诉而就诊。因嗜铬细胞瘤约90%为良性肿瘤,确诊后可被治愈,所以临床鉴别诊断意义重大,否则出现严重并发症或嗜铬细胞瘤危象时可导致患者死亡。有的患者会以血压升高为主诉就诊,血压可持续性升高,也可持续性升高阵发性进一步升高,或表现为阵发性血压升高,不发作时血压正常。典型的患者于血压升高的同时可伴有心悸、出汗、头晕、头痛等。有嗜铬细胞瘤特征时应做以下定性和定位检查。Lie等对Mayo临床中的尸检材料进行了总结,共发现54例嗜铬细胞瘤,其中只有13例生前确立诊断,其余41例生前并未诊断出来。 (1)血浆儿茶酚胺测定(CA测定)。 (2)尿香草酸苦杏仁酸(VMA)测定。 (3)酚妥拉明试验以及可乐定试验等。

高血压病有哪些临床表现

高血压病有哪些临床表现 高血压病的临床表现是指患者的自我感觉和身体的某些器官受到损害时表现出来的征象。 (1)症状特点 根据高血压病起病缓急和病情进展情况,临床上分为缓进型高血压病和急进型恶性高血压病两种。缓进型高血压病比较多见,约占高血压病的95%,起病隐匿,病情进展缓慢,病程较长,常达10~20年或更久,其中约半数病人多年无症状,偶尔在查体时发现血压升高。个别病人可突然发生脑出血,此时才发现高血压。但多数早期高血压病患者常有头痛、头昏、耳鸣、眼花、健忘、注意力不集中、心悸、失眠、焦虑和容易疲劳等,其中以头痛、头昏最为常见。这些症状主要由于高级神经功能失调及脑血管舒缩功能失常所致,其轻重与高血压程度不一致。早期高血压病患者往往是收缩压和舒张压均高,血压波动较大,易于精神紧张、情绪波动和劳累后增高,去除病因或休息后,血压多能降至正常。病情继续发展,高血压病患者经休息后,也不能降至正常,多伴有心、脑、肾等器官的器质性损害和功能障碍。这些器官受损可以是高血压直接损害造成的,也可以是间接地通过加速动脉粥样硬化性疾病造成的。这些靶器官受损的早期可无症状,最后导致功能障碍,甚至衰竭,从而出现相应的临床表现,如脑梗塞、脑出血、心力衰竭及肾功能不全等。 如在高血压病发病过程中,由于某种诱因使血压骤然极度上升,则可直接威胁生命,出现高血压急症。如出现头痛、视力障碍、烦躁不安、肢体活动不灵等恶性高血压或高血压脑病等表现,亦可出现急性冠状动脉供血不足,引起(转载自中国健康网https://www.360docs.net/doc/df101475.html,,请保留此标记。)心绞痛、急性心肌梗死或猝死、心力衰竭等严重并发症,需积极救治。 (2)血压变化 高血压病初期,只有在精神紧张、情绪波动或体力劳动后血压暂时升高,以后血压升高变得明显而持久,休息或去除诱因不能使其满意下降。高血压病患者血压的波动性为其临床特点,血压波动的幅度可很大。

高血压的症状

高血压的症状 目录 什么叫高血压 高血压病概述 缺钙也会引起高血压 什么是体位性高血压? 什么是睡眠性高血压? 什么是缓进型高血压? 什么是急进型恶性高血压 什么是临界高血压? 高血压的现状与流行趋势 什么叫高血压 随着人民医疗卫生保健知识的不断提高,大家对自己的健康越来越关心。有不少人也十分关心自己的血压是否正常,是不是患有高血压?在介绍高血压的定义之前,先了解一下什么是血压?所谓血压是指血液在血管内流动,对血管壁产生的侧压力。是一种以动脉压增高为特征的疾病,用血压计在肱动脉上测得的数值来表示,以mmhg(毫米汞柱)或kpa(千帕斯卡)为单位,这就是血压。平时说的血压包含收缩压和舒张压。收缩压是指心脏在收缩时,血液对血管壁的侧压力;舒张压是指心脏在舒张时,血管壁上的侧压力。医生记录血压时,如为120/80mmhg,则120mmhg为收缩压,80mmhg为舒张压。按国际单位表示“kpa”(千帕斯卡),换算的方法:1mmhg(毫米汞柱)=0.133kpa(千帕斯卡),那么120/80mmhg相当于16/10.6kpa。 按照世界卫生组织(who)建议使用的血压标准是:凡正常成人收缩压应小于或等于140mmhg(18.6kpa),舒张压小于或等于90mmhg(12kpa)。如果成人收缩压大于或等于160mmhg(21.3kpa),舒张压大于或等于95mmhg(12.6kpa)为高血压;血压值在上述两者之间,亦即收缩压在141—159mmhg(18.9-21.2kpa)之间,舒张压在91-94mmhg (12.1-12.5kpa)之间,。为临界高血压。诊断高血压时,必须多次测量血压,至少有连续两次舒张期血压的平均值在90mmhg(12.0kpa)或以上才能确诊为高血压。仅一次血压升高者尚不能确诊,但需随访观察。 血压形成与哪些因素有关呢?首先受循环系统平均充盈影响,是指不存在心脏搏动时,整个身体内的血液将逐渐停止流动,血管内各点的压力达到一个相同值,该值为循环系统平均充盈,正常人大约是6mmhg(0.8kpa)。另外受心脏搏动影响,心脏射血进入动脉与外周血管阻力有密切关系,外周血管阻力越高,动脉血压也就越高。

高血压五项指标的生理功能、分泌调节及临床意义

高血压五项指标的生理功能、分泌调节及临床意义 (一):下丘脑—垂体—肾上腺皮质(HPA)轴: 机体应激时,通过HPA轴释放促肾上皮质激素释放激素(CRH),后者使垂体释放促肾上腺皮质激素(ACTH),ACTH作用于肾上腺皮质使其释放糖皮质激素。糖皮质激素又反馈抑制下丘脑、垂体释放肽类激素,以达到自稳作用。HPA 轴的紊乱会导致皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、先天性肾上腺皮质增生等肾上腺疾病,引起继发性高血压。因此检测HPA轴对继发性高血压的诊断有重要的意义。 图2:下丘脑—垂体—肾上腺皮质(HPA)轴 1:促肾上腺皮质激素: ACTH是脊椎动物脑垂体分泌的一种多肽类激素,它能促进肾上腺皮质的组织增生以及皮质激素的生成和分泌。ACTH的生成和分泌受下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)的直接调控。分泌过盛的皮质激素反过来也能影响垂体和下丘脑,减弱它们的活动。ACTH是一个含39个氨基酸的多肽,分子量为4500。

ACTH分子上的1-24位氨基酸为生物活性所必需的,25-39位氨基酸可保护激素,减慢降解,延长作用时间。各种动物的ACTH前24位氨基酸均相同,因此,从动物(牛、羊、猪等)腺垂体提到的ACTH对人有效。 ACTH的分泌呈现日节律波动,入睡后ACTH分泌逐渐减少,午夜最低,随后又逐渐增多,至觉醒起床前进入分泌高峰,白天维持在较低水平,入睡时再减少。由于ACTH分泌的日节律波动,促糖皮质激素的分泌也出现相应的波动。ACTH分泌的这种日节律波动,是由下丘脑CRH节律性释放所决定的。 ACTH 增高可见于原发性肾上腺皮质功能减退症、异位ACTH综合征、库欣病、Nelson综合征、先天性肾上腺皮质增生症、遗传性肾上腺皮质对ACTH 不反应综合征、周期性ACTH、ADH分泌增多综合征、其他(如手术、创伤、休克、低血搪等均可使ACTH分泌增多)。ACTH 降低可见于垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质腺瘤或癌、单纯性ACTH缺乏综合征、医源性ACTH减少等。 ACTH检测的临床意义 ●鉴别皮质醇增多症,判断下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能状态 ①肾上腺皮质肿瘤患者血皮质醇增高,而血ACTH水平极低; ②垂体依赖性皮质醇增多症,ACTH常轻度升高; ③异位ACTH综合征:ACTH含量明显增高,见于恶性肿瘤; ④还可作为异位ACTH肿瘤手术、放疗、药物治疗的疗效观察、病情 转归以及复发的指标。 ●鉴别肾上腺皮质功能不全 ①原发性肾上腺皮质功能减低和先天性肾上腺皮质增生,ACTH含量 增高; ②下丘脑或腺垂体功能减低所致继发性肾上腺功能不全,则ACTH含 量下降。 2:皮质醇 皮质醇,也可称为“氢化可的松”,是肾上腺在应激反应里产生的一种糖皮质激素。它的生理功能包括调节碳水化合物的代谢和电解质和水的分布。同时,皮质醇还有免疫抑制和抗炎的作用。在正常人体内,皮质醇的分泌最终是由中枢神经系统来控制的。应激(例如:受伤、禁食、手术、考试等)促使下丘脑释放

最新高血压测试题

高血压测试题 一、选择题: (一)A 型题 1 、A 1 型题(单个最佳选择题) 1 、下列哪种疾病不引起血压升高? A 、肾动脉狭窄 B 、急性肾炎 C 、嗜铬细胞瘤 D 、急性肾盂肾炎 E 、主动脉缩窄 2 、根据原发性高血压危险的分层,以下哪项属于高危险组: A 、高血压1 级,不伴有危险因素者 B 、高血压1 级伴1~2 个危险因素者 C 、高血压2 级不伴或伴有不超过2 个危险因素者 D 、高血压1~2 级伴至少3 个危险因素者

E 、高血压1~2 级伴靶器官损害及相关的临床疾病者 3 、恶性高血压患者血压显著升高,舒张压持续升高达下列哪项: A 、≥140mmHg B 、>140mmHg C 、≥130mmHg D 、>130mmHg E 、≥120mmHg 4 、关于恶性高血压的特点的叙述,下列错误的是: A 、由中度、重度高血压思者发展而来 B 、细、小动脉透明性变性 C 、眼底血渗出和乳头水肿 D 、肾功能不全,可有心、脑功能障碍 E 、如不及时治疗,预后不佳,可死于肾衰、脑卒中或心衰 5 、下列哪种药物降压作用迅速,心率增快: A 、卡维地洛 B 、美托洛尔 C 、硝苯地平 D 、卡托普利 E 、维拉帕米

6 、肾动脉狭窄患者以下哪类药物禁用: A 、血管紧张素转换酶抑制剂 B 、钙通道阻滞剂 C 、β受体阻滞剂 D 、α受体阻滞剂 E 、中枢交感神经抑制剂 7 、下列哪项降压药物在治疗过程中常易引起干咳症状: A 、美托洛尔 B 、维拉帕米 C 、尼群地平 D 、伊贝沙坦 E 、卡托普利 8 、在降压治疗的同时尚可降低血尿酸水平的药物是: A 、吲达帕胺 B 、培哚普利 C 、洛沙坦 D 、地尔硫卓 E 、阿替洛尔 9 、下列哪种降压药有高钾血症者不宜应用: A 、阿替洛尔 B 、卡托普利 C 、非洛地平 D 、吲达帕胺

肾上腺性高血压的鉴别诊断

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 肾上腺性高血压的鉴别诊断 肾上腺性高血压的鉴别诊断肾上腺性高血压的鉴别诊断在高血压的病因学中,继发性高血压的最常见原因为肾性及肾上腺性高血压,而一部分原发性高血压的病因也和肾素-血管紧张素或高胰岛素血症有关,下面主要介绍原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤这两种肾上腺性高血压的诊断和鉴别诊断。 一、原发性醛固酮增多症(一)概述原发性醛固酮增多症(简称原醛症)是 1954 年由 Conn JW 首次报道的一种以高血压、低血钾、低血浆肾素及高血浆醛固酮水平为主要特征的临床综合征,又称 Conn 综合征,它是一种继发性高血压,其发病年龄高峰为30~50 岁,女性病人多于男性。 原醛症是由于肾上腺皮质肿瘤或增生,分泌过多的醛固酮所致,但以腺瘤为多见,故经手术切除肾上腺腺瘤后,原醛症可得到治愈,但是如不能早期诊断和及时治疗,则长期高血压可导致严重的心、脑、肾血管损害。 醛固酮是从肾上腺皮质球状带合成与分泌的一种 C21 类固醇激素,其分子量为 360.44,它是体内调节水盐代谢的一种重要激素。 正常成人在普食状态下肾上腺皮质球状带细胞的醛固酮分泌率为50~250mg/24 小时,血浆中醛固酮的浓度为 100~400pmol/l。 醛固酮作为体内一种主要的盐皮质激素,其生理作用为潴钠排 1 / 3

钾。 当肾上腺皮质产生腺瘤或增生,使醛固酮自主分泌过多,通过增加肾小管对钠的重吸收产生钠、水潴留而使血容量增加,外周阻力增大;醛固酮还可影响去甲肾上腺素的代谢,使交感神经系统兴奋性增加;促使肾脏排镁离子增多,综上作用而导致血压升高。 醛固酮还通过 Na+-K+和 Na+ -H+置换而增加 K+、 H+排出,使肾小管排泄钾离子增多而产生尿钾升高、血钾水平降低及代谢性碱中毒。 近年研究认为原醛症已成为继发性高血压中最常见的形式,以前报告原醛症在高血压人群中的患病率为 0.5 ~ 2%,但随着检查诊断手段的改进和提高,诊断为原醛症的病例数逐渐增多,如 1994 年Gordon 等报告在 199 例正常血钾的高血压病人中,原醛症病人占8.5%;而在美国 Mayo 门诊,原醛症病人的年患病率在过去五年内已增加了十倍以上;其他学者报告原醛症在高血压病人中的患病率也高达 14.4-16.6%。 (二) 诊断途径 1、筛选试验对高血压病人应常规查血、尿K+水平,进行原醛症的筛选试验,如有下述高血压病人应考虑诊断原醛症的可能性。 1)自发性低血钾(血清 K+lt;3.5mmol/L); 2)中度或严重低血钾(血清 K+lt;3.0mmol/L); 3)服用常规剂量的噻嗪类利尿剂而诱发严重低血钾,并且补充大量钾盐仍难以纠正; 4)停用利尿剂 4 周内血清 K+仍不能恢复正常; 5)除外其他继发性原因

肾上腺的CT检查方法(一)

肾上腺的CT检查方法(一) 一肾上腺的生理功能 肾上腺虽是一个腺体,但其皮质和髓质从胚胎发生、细胞成分、分泌的激素以及调节机制上却是两个独立的内分泌腺,其生理功能主要通过其分泌的激素或介质发挥作用。肾上腺皮质激素隶属于类固醇激素,均以环戊烷多氢菲为基础,以四个环相连。这类激素包括球状带分泌的以11-去氧皮质酮为代表的盐皮质激素;由束状带分泌的以氢化可的松和可的松为代表的糖皮质激素;由网状带分泌的雄激素和雌激素为代表的性激素。盐皮质激素的主要作用是调节水电解质平衡,具有强烈的储钠排钾作用;糖皮质激素的主要作用是调节糖、蛋白质、脂肪的代谢,动员脂肪,促进蛋白质分解,糖原异生等。肾上腺分泌的性激素量很少,但却具有显著的生理效应。雄激素促进性器官发育与男性第二特征的发育,参与物质代谢中的蛋白质合成、脂肪分解代谢;雌激素不仅具有促进和维持女性生殖器官和副性征的生理作用,对于机体代谢、内分泌网状内皮系统、心血管系统、骨骼的生长和成熟、皮肤等各方面也有显著的影响。肾上腺髓质分泌肾上腺素,儿童期以去甲肾上腺素为主,成人则以肾上腺素为主,其分泌受交感神经和ACTH及糖皮质激素的调节,主要作用是维持血管的紧张度和血压。二CT检查方法 与上腹部其他器官CT检查方法相似。检查前20~30min口服1%~2%的泛影葡胺500~800ml,以充盈空腔器官,其中200~300ml如能在临检前口服效果更好。由于肾上腺器官受呼吸运动的影响较大,应在检查前和检查当中指导患者平静呼吸和屏气,以减少呼吸运动的影响。检查前一般不需要使用其他药物,但对于需做增强检查的患者,应给予地塞米松5mg口服,并应做碘过敏试验。应当提出的是在怀疑有嗜铬细胞瘤的患者,应避免使用可诱发高血压危象的药物。 CT扫描方法:患者取仰卧位,以剑突为解剖标志,先扫定位像,在定位像上确定扫描范围。通常扫描上界定在第11胸锥下缘,下界定在第1~2腰锥之间,应包括双侧肾上极,最好至肾门。扫描层厚和间距一般在3~5mm,在怀疑有醛固酮增多症时,扫描层厚可为2~3mm 无间隔或重叠扫描,扫描窗宽为300—500,窗位为10~50,当发现病变较大时,可调整扫描层厚和间隔达8~10mm。当怀疑有异位嗜铬细胞瘤时,除可增加扫描厚度及间隔外,同时需加大扫描范围,甚至全腹部扫描。

高血压病有哪些常见临床表现

认识高血压 一.高血压病有哪些常见临床表现? 早期高血压病人可表现头晕、耳鸣、心悸、眼花、注意力不集中、记忆力减退、手脚麻木、疲乏无力、易烦燥等症状。 后期高血压病人其血压常持续在较高水平,并伴有脑、心、肾等器官受损的表现,早期可无症状,但后期易导致功能障碍,甚至发生衰竭。如高血压引起脑损害后,可引起短暂性脑血管痉挛,使头痛、头晕加重,也可引起一过性失明,半侧肢体活动失灵等症状,严重者可发生脑出血。对心脏的损害则先呈现心脏扩大,后发生左心衰竭,可出现胸闷、气急、咳嗽等症状。当肾脏受损害后,可见夜间尿量多或小便次数增加,严重时发生肾功能衰竭,可有尿少、无尿、食欲不振、恶心症状。 二.高血压病分类 1979年我国修订的高血压病临床分期标准,按临床表现,将高血压分成三期。 一期:血压达到确诊高血压水平,舒张压大部分时间波动在12.0-13.3Kpa(90-100mmHg)之间,休息后能够恢复正常,临床上无心、脑、肾并发症表现。 二期:血压达到确诊高血压水平,舒张压超过13.3Kpa(100mmHg)以上,休息后不能降至正常,并有下列各项中的一项者:1)X线、心电图或超声心动图检查,有左心室肥大的征象; 2)眼底检查,见有颅底动脉普遍或局部变窄;

3)蛋白尿的(或)血浆肌酐浓度轻度升高。 三期:血压达到确诊高血压水平,舒张压超过14.7-16.0Kpa(110-120mmHg),并有下列各项一项者: 1、脑血管意外或高血压脑病; 2、左心衰竭; 3、肾功能衰竭; 4、眼底出血或渗出 三.保健预防 高血压病是一种常见病、多发病。在发达国家和比较发达的国家,其患病率可高达20%以上,就是在许多发展中国家,近年来高血压的患病率也在不断增长。目前,我国高血压患病率已上升到11.88%,估计全国至少有9000万人患高血压病。由于高血压是引起冠心病、心肌梗塞、脑卒中和肾功能衰竭的主要原因,因此,对高血压的预防与治疗应引起足够的重视。 1.宜低盐饮食:食盐每天不超过5-10克。忌辛辣食品,忌烟酒。 2.选择对体力消耗不大的运动,如慢跑、打拳、气功等,亦可按摩头面部穴位,如太阳穴、风池穴、翳风穴等。 3.控制高脂肪饮食,如动物内脏及其制品,可常食木耳、山楂等,肥胖者应控制体重。从卧位到立位时不宜太快。保持大便畅通。 4.培养稳定而乐观的情绪,避免激动,做到心平气和。 四.高血压病也需心理治疗 高血压病是一种非常常见的疾病,有关高血压病的发病机理还不

高血压危象的临床表现

高血压危象的临床表现 高血压危象十分的危险,患者会出现严重的头痛、恶心甚至会出现短暂的失明现象,脑出血、肾衰竭等严重疾病也有可能会随之出现。此时千万要及时就医诊断,根据医嘱进行相关的治疗,高血压危象究竟有哪些诊断依据呢,严重者会威胁生命吗?就让我们一起来看一下。 ★一、如何诊断高血压危象: ★要判断是否得了高血压危象,需与以下的一些疾病进行鉴别诊断: ★(1)嗜铬细胞瘤 有典型阵发性高血压发作史发作间歇期血压可正常降压试 验阳性尿儿茶酚胺3甲氧基-4-羟基苦杏但酸(VMA)含量增高肾 盂造影和腹膜后充气造影可助鉴别

★(2)脑肿瘤 高血压脑病时症状与脑肿瘤相似需加以鉴别脑肿瘤病人视神经乳头有水肿及颅内占位性病变体征X线检查及CT检查可助鉴别 ★(3)颅内出血 常突然发病神志障碍呼吸深大带鼾音口角歪斜肢体瘫痪眼底检查可有视乳头水肿但眼底动脉无痉挛表现 ★二、高血压危象会导致死亡吗? 高血压危象,是一种有高度危险性的心血管急危重症。须立

即得到及时、有效的治疗。凡高血压患者一旦出现血压急骤升高且伴有心、脑、肾等重要器官功能障碍者应即刻到医院就诊,接受专科治疗,防止严重并发症的发生。系统降压治疗、避免过度劳累及精神刺激等预防措施有助于大大减少高血压危象的发生。病情稳定后应逐步过度至常规抗高血压治疗并长期坚持之。 在寒冷的日子,高血压患者应注意自我保健,重视保暖,生活有节,戒烟、少酒。要提醒的是:切不可擅自停服降压药,以免引起血压反跳。高血压病是必须终生治疗的,即使血压确实已稳定了很长一段日子,也应在医生的指导下,服用适当的维持量。 高血压病人应坚持服药治疗,并经常到医院监测血压变化,及时调整药物剂量。平常应合理安排工作和休息,不宜过劳,保证充足睡眠。戒除烟、酒及高脂饮食,避免情绪产生较大的波动。

β肾上腺素能受体阻滞剂用于高血压治疗的中国专家共识

β肾上腺素能受体阻滞剂用于高血压治疗的中国专家共识 近年来发表的大型临床试验如ASCOT和LIFE研究,以及瑞典学者Lindholm 等2005年发表的荟萃分析[1],对β肾上腺素能受体阻滞剂(β阻滞剂)在降血压治疗中的疗效、以及长期使用对糖、脂代谢的影响提出了质疑。2006年6月英国国家健康和临床优化研究所(NICE)和英国高血压学会(BHS)共同发布了《成人高血压治疗指南》的更新版(以下简称英国指南),提出了"β阻滞剂不再是多数高血压患者的首选降压治疗药物"[2],并将β阻滞剂作为第四线的降压药物,由此在学术界引起了不同的反响。鉴于β阻滞剂目前在高血压临床治疗中应用非常广泛,而且在冠心病、心力衰竭的治疗中占有非常重要的地位,国内众多专家对英国指南有关β阻滞剂的修订给予了高度关注,并通过广泛讨论达成以下共识。 一、从高血压的发病机制看β阻滞剂应用的合理性 交感神经系统过度激活是导致原发性高血压患者血压升高的重要机制之一[3-5]。表现为中枢交感活性输出增加、心脏及肾脏的去甲肾上腺素释放增加、肌肉交感神经张力增加、神经末梢对去甲肾上腺素的再摄取减少。交感神经系统的激活①首先通过增加肾血管阻力,促进肾素释放,后者进一步激活肾素-血管紧张素系统(RAS);②促进抗利尿激素分泌导致水钠潴留;③使血管壁的张力和对钠的通透性增加,并使血管对收缩血管物质的敏感性增加,从而增高外周血管阻力;④产生对心脏的正性变时、变力作用从而导致心输出量增加。 β阻滞剂不仅可以对抗交感神经系统的过度激活而发挥降压作用,同时还通过降低交感神经张力而预防儿茶酚胺的心脏毒性作用、通过抑制过度的神经激素和RAS的激活而发挥全面心血管保护作用,包括改善心肌重构、减少心律失常、提高心室颤动阈值,预防猝死等。因此,β阻滞剂用于高血压的治疗有着坚实的理论基础。 二、关于β阻滞剂用于治疗高血压的质疑 1.2006年英国成人高血压治疗指南关于β阻滞剂的论述 2006年英国指南明确提出β阻滞剂不再是多数高血压患者的首选降压治疗药物。该指南推荐:在高血压患者的初始药物治疗中,对于55岁以上患者,首

高血压防治知识讲座

高血压防治知识讲座 什么是高血压 高血压分为原发性高血压和继发性高血压两种。 1、原发性高血压就是高血压病,是一种以血压升高为主要临床表现但病因不明确的独立性疾病,占总共高血压的90%,由于动脉血管硬化,血管调节中枢异常所造成的动脉压持续升高。 2、继发性高血压,这类疾病病因明确,高血压只是这种疾病的一种表现,血压可暂时升高或者持续升高。如肾病引起的肾性高血压。 3、高血压的诊断标准,即什么样的血压才为高血压? 根据2005年修订版的《中国高血压防治指南》化分以下几级:正常血压:收缩压(高压)小于120mmhg,舒张压(低压) 小于80mmhg,。 正常高值:收缩压在120-139,舒张压80-89 高血压:收缩压大于等于140,舒张压大于等于90 轻度:收缩压140-159,舒张压90-99 中度:收缩压160-179,舒张压100-109

重度;收缩压大于等于180,舒张压大于等于110。 二、高血压的临床表现 高血压表现多样化,有的毫无症状,甚至有的人一生都无症状,有的表现头晕头痛烦燥等。 早期:病人有头晕头痛,口渴、乏力、心悸、心慌。逐渐发展有的病人有视力障碍、眼底充血,恶心、呕吐、多尿、夜尿、甚至血尿,蛋白尿,未经治疗后期可发展为心衰、肾衰、急性心肌梗死,动脉血栓形成等。 三、高血压的预防及治疗 一般地说,高血压的治疗应包括药物和非药物两种。非药物治疗有:一般治疗(合理休息、适当镇静)、饮食治疗、运动等。早期、轻度高血压病人,应在用降压药物前可先试用非药物治疗。3-6个月后复查血压,如多次测量血压均在正常范围内,可继续非药物治疗,并定期测血压;如症状明显,则应同时应用降压药物。对于中、重度高血压病病人在采取降压药物治疗的同时,也要配合非药物治疗,才能有效地控制血压。 四、中医治疗高血压方法

高血压的临床表现

高血压 高血压是最常见的慢性病,也是心脑血管病最主要的危险因素,脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病是其主要并发症。高血压的危害性与患者的血压水平相关外,还取决于同时存在的其他心血管病危险因素、靶器官损伤等 高血压是最常见的慢性病,也是心脑血管病最主要的危险因素,脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病是其主要并发症。国内外的实践证明,高血压是可以预防和控制的疾病,降低高血压患者的血压水平,可明显减少脑卒中及心脏病事件,显著改善患者的生存质量,有效降低疾病负担。高血压的危害性与患者的血压水平相关外,还取决于同时存在的其他心血管病危险因素、靶器官损伤以及合并的其他疾病的情况。因此在高血压的定义与分类中,将高血压的诊断标准定在收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg,根据血压水平 分为正常、正常高值血压和1、2、3级高血压之外,同时还根据危险因素、靶器官损伤和同时合并的其他疾病进行危险分层。 高血压患病率随年龄增长而升高;女性在更年期前患病率略低于男性,但在更年期后迅速升高,甚至高于男性;高纬度寒冷地区患病率高于低纬度温暖地区,高海拔地区高于低海拔地区;与饮食习惯有关,盐和饱和脂肪摄入越高,平均血压水平和患病率也越高。我国人群高血压流行有两个比较显著的特点:从南方到北方,高血压患病率呈递增趋势;不同民族之间高血压患病率也有一些差异,生活在北方或高原地区的民族患病率较高,而生活在南方或非高原地区的民族患病率则较低,这种差异可能与地理环境、生活方式等有关,尚未发现各民族之间有明显的遗传背景差异。 治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险,因此要求医生在治疗高血压的同时,干预患者所有的可逆性心血管危险因素、靶器官损伤和合并存在的临床疾病。对于一般高血压患者降压目标是140/90mmHg以下,对于合并糖尿病或肾病等高危病人,血压应在病人能耐受的情况下酌情降至更低水平。

肾上腺嗜铬细胞瘤

儿茶酚胺症 一.病因、病理 儿茶酚胺症包括肾上腺嗜铬细胞瘤、肾上腺外异位嗜铬细胞瘤和肾上腺髓质增生。其特点是肿瘤或肾上腺髓质的嗜铬细胞分泌大量儿茶酚胺,引起以高血压和高代谢、高血糖为主要表现的疾病。嗜铬细胞瘤大多数发生在肾上腺髓质,约10%发生在肾上腺外交感神经系统的嗜铬组织,以腹膜后多见。90%以上肿瘤为良性,发生浸润和转移时可诊断为恶性嗜铬细胞瘤。嗜铬细胞瘤一般分泌大量去甲肾上腺素和少量肾上腺素。 二.护理评估 (一)临床表现 1.高血压呈持续性、阵发性或持续伴有阵发性发作性。因精神刺激、身体活动、肿瘤被挤压等均可引起发作,表现为剧烈头痛面色苍白或潮红、四肢发冷、恶心呕吐,视力模糊、心悸、气急等,一般降压药无效,严重者可致心力衰竭、肺水肿、脑出血而死亡。 2.代谢紊乱可出现高血糖、糖尿、糖耐量异常;血中游离脂肪酸和胆固醇浓度增高;少数病人还有低血钾表现。 3.特殊类型表现 (1)儿章嗜铬细胞瘤以持续性高血压多见,肿瘤多为双侧多发性,易并发高血压脑病和心血管系统损害。 (2)肾上腺外嗜铬细胞瘤如膀胱嗜铬细胞瘤,常在排尿时和排尿后出现阵发性高血压,有心悸、头晕、头痛症状。 (二)重要辅助检查 1.实验室检查①尿内儿茶酚胺及其代谢产物甲氧基肾上腺素和香草扁桃酸测定可基本确定诊断,但仍需做药物抑制实验核对。②血儿茶酚胺测定在高血压发作时有重要意义。 2.定位诊断①B超和cT扫描:对嗜铬细胞瘤的诊断准确率高。②MRl检查:优点在于可作不同方向的扫描,提供肿瘤与周围组织的关系。③放射性核素131I-间位碘苄胍(131I—MIBG肾上脉髓质显像):其敏感性和特异性较高,适用于有典型临床症状而B超和CT均未发现的肿瘤,特别是对多发的、异位的或转移性的嗜铬细胞瘤,诊断效果优于 B超和cT。 三、治疗原则 (一)手术治疗 本病宜尽早施行手术,但手术风险性大。因此应加强围手术期处理,包括充分的术前准备、细致的术中操作和严密的术后治疗和护理。

肾上腺危象、高血压危象

肾上腺危象 肾上腺危象是指由各种原因导致肾上腺皮质激素分泌不足或缺如而引起的一系列临床症状,可累及多 个系统。 (1)临床表现:为肾上腺皮质激素缺乏所致的症状,如脱水、血压下降、体位性低血压、虚脱、厌食、呕吐、精神不振、嗜睡乃至昏迷。本症病情危急,一旦拟诊应及时抢救。 (2)治疗原则:为补充肾上腺皮质激素,纠正水电解质紊乱和酸碱平衡,并给予抗休克、抗感染等对症支持治疗。此外, 尚需治疗原发疾病。 (3)主要治疗: 1)补充肾上腺皮质激素立即静注氢化可的松或琥珀酰氢化可的松100 mg ,以后每6 h 静滴100mg。第1 天氢化可的松总量约400 mg ,第2、3 天可减至300 mg ,分次静滴。如病情好转,继续减至每日200 mg ,继而每日100 mg。待患者呕吐症状消失,全身情况好转可改为口服。使用过程中需仔细观察水、钠潴留情况,及时调整剂量。 2)纠正水、电解质紊乱补液量及性质视患者脱水、缺钠程度而定,如有恶心、呕吐、腹泻、大汗而脱水、缺钠较明显者,补液量及补钠量宜充分;相反,由于感染、外伤等原因,且急骤发病者,缺钠、脱水不至过多,宜少补盐水为妥。一般采用5 %葡萄糖生理盐水,可同时纠正低血糖并补充水和钠。应视血压、尿量、心率等调整用量。还需注意钾和酸碱平衡。 血钾在治疗后可急骤下降。 3)对症治疗降温、给氧,有低血糖时可静注高渗葡萄糖。补充皮质激素、补液后仍休克者应予以血管活性药物。有血容量不足者,可酌情输全血、血浆或白蛋白。因患者常合并感染,须用有效抗生素控制。4)治疗原发病在救治肾上腺危象的同时要及时治疗原发疾病。对长期应用皮质激素的患者需考虑原发疾病的治疗,如有肾功能不全者应选用适当的抗生素并调整剂量。因脑膜炎双球菌败血症引起者,除抗感染外,还应针对DIC 给予相应治疗。 (4)护理措施: 1)患者因感染、创伤、肾上腺手术、停服激素或急性肾上腺出血等而发生,护理人员要根据患者具体情况进行抢救处理。 2)立即通知医师,迅速建立静脉通道,遵医嘱静脉滴注氢化可的松。并备好各种急救药品。 3)当患者体温升高至39℃时,立即通知医师并即刻给予物理降温、药物降温,密切观察体温变化。 4)呼吸急促时给与氧气吸入。 5)当患者出现低血压甚至休克时,遵医嘱给与静脉输液和升压药物,准确测量并记录24小时尿量。6)患者病情好转,神志清楚,生命体征逐渐平稳后,护理人员应给患者做好: ①清洁口腔,整理床单,病情许可时更换脏床单及衣物,避免受凉。 ②安慰患者和家属,做好心理护理,保持患者安静,避免诱发因素。 ③按时间顺序准确记录具体抢救护理措施,在抢救结束后6h内完成记录。 7)患者病情稳定后,向患者详细讲解肾上腺危象解诱发因素,制定有效预防措施,防止类似症状再次发生。 高血压危象 高血压危象:是一种极其危急的症候,是指高血压病人在不良诱因影响下,血压在短时间内突然急剧升高,收缩压可达200mmHg,舒张压在120mmHg以上,病人可出现心、脑、肾的急性损害危急症候。病人感到突然头痛、头晕、视物不清或失明;恶心、呕吐、心慌、气短、面色苍白或潮红;两手抖动、烦躁不安;严重的可出现暂时性瘫痪、失语、心绞痛、尿混浊;更重的则抽搐、昏迷。 病因: 常见病因有原发型高血压和断发性高血压,后者包括多种肾性高血压、内分泌性高血压、妊娠高血压综合

高血压教案

高血压病教案 一教学目的 掌握原发性高血压的定义、分类、危险分层、临床表现和治疗。 二教学要求 (一)掌握高血压急症临床表现和处理原则。 (二)熟悉原发性高血压并发症的治疗、特殊类型高血压病处理。 (三)了解原发性高血压病因、病理、发病机制。 三教学内容 (一)介绍高血压分类和定义,中国原发性高血压的流行情况。 (二)介绍遗传因素、饮食、精神应激等与高血压发病关系。 了解水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活的 作用。 (三)介绍高血压对心、脑、肾、视网膜的影响。 (四)临床表现 1 一般症状、体征。 2 并发症:脑血管病(简单提及);心力衰竭和冠心病(扼要提及);慢性肾功能衰竭;主动脉夹层。

(五)诊断和鉴别诊断 1 强调连续三天测血压的平均值为诊断依据。 2 发现高血压后,做相应体检和实验室检查来排除继发性高血压。 必须警惕并除外继发性高血压:肾实质性高血压(肾小球肾炎、慢性肾孟肾炎等)、血管性高血压(肾动脉狭窄、主动脉缩窄)、内分泌性高血压(嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症)。 3 做有关实验室检查,便于评估靶器官损害。 4 诊断原发性高血压,随后判断分类和危险程度。(六)治疗 1 高血压的治疗目的。 2 高血压的治疗原则。 治疗性生活方式干预; 降压药治疗对象; 血压控制目标值; 多重心血管危险因素协同控制。 3 降压药物治疗 讲述利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂适应症、副作用; 无并发症、合并症降压治疗方案及注意事项;

有并发症、合并症降压治疗方案; 常见高血压急症的治疗原则。 (七)特殊类型高血压的处理:老年高血压、儿童青少年高血压、妊娠高血压、顽固性高血压、高血压急症和亚 急症、高血压合并其他临床情况。 (八)实践部分对高血压患者进行见习。通过问病史、体检,结合有关的检查资料和治疗经过。以小组为单位, 围绕诊断、鉴别诊断、不同程度和不同类型患者的治 疗原则及药物选择进行讨论,以加深对讲课内容的认 识。 1 要求学生预习与本病有关的基础知识、如病理改变、降压药的药理作用。 2 结合图表或幻灯进行讲授。 (范文素材和资料部分来自网络,供参考。可复制、编制,期待你的好评与关注)

高血压的临床表现

高血压的临床表现 高血压(gaoxueya)动脉血压高于正常水平。是一种常见临床综合症。成人血压经常超过18.7/12千帕,即为高血压(世界卫生组织的诊断标准,成人收缩压160mmHg或以上和舒张压95mmHg或以上为高血压。舒张压高于90mmHg而低于95mmHg,或收缩压高于140mmHg而低于160mmHg定为临界高血压)。我国人群高血压的患病率,据1979年普查资料为3~9%,北方地区较南方高,而高原地区更高,可达9~14%。我国高血压患病率渐有增高,但与欧美国家患病率(10~20%)相比,则相对较低。高血压可分为原发性和继发性两大类。高血压作为主要临床表现而病因不明的称原发性高血压亦称高血压病,约占所有高血压病人的90%。在某些疾病中(肾病、内分泌疾病、动脉炎症及狭窄、脑部病变),高血压只是其临床症状之一,称继发性高血压或症状性高血压。高血压病分三期,各期患者血压均高于正常水平,但第一期临床无心脑肾表现;有下列一项者(左室肥大、眼底动脉狭窄、蛋白尿)即为第二期;第三期血压稳定性增高,同时出现内脏器官的病理改变(眼底、心脏、肾、脑血管改变)。 由于高血压病的不同类型和病情发展的不同阶段,可有轻重不一,错综复杂的各种临床表现。 早期病人的临床症状往往不很明显,在体检时才被发现高血压。最早病人的血压上升,一般是收缩压和舒张压同时升高,并且大部分病人的波动性较大,常受精神和劳累等因素影响,在适当休息后可恢复到正常范围。临床上常见的症状有头痛、头晕、耳鸣、健忘、失眠、乏力、心悸等一系列神经功能失调的表现。症状的轻重和血压的高低不成比例。 当病情不断发展,至中、晚期时,则血压增高可趋向于稳定在一定范围,尤其以舒张压增高更为明显。由于全身细小动脉长期反复痉挛,以及脂类物质在管壁沉着引起管壁硬化,可造成心、脑、肾等重要脏器的缺血性病变,由于这些脏器损害及代偿功能的程度不同,除以上早期的一般症状外,还可出现如下一个或几个脏器相应的临床表现。 心脏:血压长期升高,左心室出现代偿性肥厚,当此种高血压性心脏病进一步发展时,可导致左心功能不全,既而出现右心肥厚和右心功能不全。 肾脏:主要因为肾小动脉硬化,使肾功能逐渐减退,出现多尿、夜尿,尿检时可有少量红细胞、管型、蛋白,尿比重减轻。随着病情的不断发展,最终还可导致肾功能衰竭,而出现氮质血症或尿毒症。 脑:如脑血管有硬化或间隙性痉挛时,常导致脑组织缺血、缺氧,产生不同程度的头痛、头晕、眼花、肢体麻木或暂时性失语、瘫痪等症状。脑血管在以上的病理基础上,可进一步发展而引起脑卒中,其中以脑溢血及脑动脉血栓形成最常见。 眼底:在早期可见眼底视网膜细小动脉痉挛或轻、中度硬化,到晚期可见有出血及渗出物,视神经乳头水肿。 极大部分高血压病人进展缓慢,临床上称缓进型(良性)高血压病。 有极少数病人,可出现突发性高血压,尤其舒张压多持续在17.33-18.66kPa或更高。病情发展急骤,因全身细小动脉的剧烈痉挛,可在短期内就出现多个器官细小动脉管壁纤维素样坏死,或弹力纤维及胶原纤维增生,引起管腔阻塞及心、脑、肾等脏器的器质性病变,导致心、肾功能不全,甚至衰竭。或发生高血压脑病、脑卒中,预后多不良,需积极治疗或抢救。临床上称这部分病人为急进型(恶性)高血压病。 全身细小动脉一时性强烈痉挛,出现血压急剧升高,同时伴有剧烈头痛、头晕、恶心、心悸、视力障碍,甚至昏迷、抽搐等,称高血压危象。 若细小动脉严重而持续性痉挛,可引起脑动脉狭窄,脑微小血栓及微小栓塞,脑血液循环障碍,导致脑缺血、缺氧、脑水肿、颅内压增高。临床表现为突然发病,血压急剧增高、剧烈头痛、头晕、呕吐、心悸、视力障碍、神志不清、昏迷、抽搐、一时性偏瘫、视网膜血

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