儿童肝衰竭的研究进展

肝衰竭发病机制及其处理研究进展

肝衰竭发病机制及其处理研究进展 第三军医大学西南医院全军感染病研究所重庆 王宇明 近年，全球肝衰竭研究队伍日益壮大和关注日趋增多。例如，2000年美国成立了急性肝衰竭研究小组（ALFSG），近年先后出台了多部相关指南及论文等。2006年10月出台的《肝衰竭诊疗指南》是我国第一部有关肝衰竭的指南。2008年首尔APASL年会特设了慢加急性肝衰竭（ACLF）专题会议，2008年和2009年香港的沪港肝病年会及APASL年会分别特设了肝衰竭和人工肝治疗专题会议。2009年哥本哈根的EASL年会也特设了ACLF专题会议。肝衰竭研究的核心问题是发病机制，而发病机制的研究应当为肝衰竭的处理即防治服务。为此，本文结合有关肝衰竭发病机制及其处理将最新研究热点进展介绍如下。 一、HBV相关肝衰竭的抗病毒治疗发展史 1. 观念的变化：对于HBV病毒在HBV相关肝衰竭中的作用的认识在不断变化，可将之总结为“病毒无关论、病毒有关论及病毒主导论”三个阶段。过去认为病毒仅与肝炎急性期相关（病毒无关论），当时所谓“肝炎后肝硬化”指肝炎已结束，只留下肝硬化。此后逐渐肯定了与病毒与肝炎全过程有关（病毒有关论），但对核苷类似物（NAs）疗效和不良反应仍持保留态度。目前则认为病毒在全过程起主导作用（病毒主导论），并强调早期和长期治疗。 2. 抗病毒治疗适应证的病毒载量要求：关于HBV相关肝衰竭进行抗病毒治疗的病毒载量要求尚无一致意见。最先认为HBV DNA应≥1×106拷贝/ml，以后则提出HBV DNA应≥1×105拷贝/ml。2006年中国肝衰竭指南提出HBeAg阳性者HBV DNA应≥1×105拷贝/ml；而HBeAg阴性者应≥1×104拷贝/ml。我们提出，应进一步应放宽至HBeAg阳性者HBV DNA≥1×104拷贝/ml；HBeAg阴性者≥1×103拷贝/ml。中国肝衰竭治疗指南中认为只需要HBV DNA为阳性。Keefe等认为失代偿性肝硬化者对病毒载量的要求为HBV DNA 可测出（300拷贝/ml）。2005年AASLD急性肝衰竭指南中的要求为HBsAg为阳性即可。 二、免疫抑制诱导性急性肝衰竭（纤维淤胆性肝炎）—HBV再激活相关肝衰竭的防治 1. 免疫抑制感染者的抗HBV发展史：对于免疫抑制感染者，过去认为只有HBsAg阳性，并具有明显HBV复制才须进行抗病毒治疗。此后随着研究的发展，提出只要HBsAg 阳性，不一定有HBV复制的病人也可进行治疗。而现在认为只要任一HBVM阳性，不须HBV复制即可进行治疗。由于治疗条件的逐渐放宽，使得过去易因耐药而失败的被动治疗发展为现在的主动预防，从而避免了耐药并缩短了治疗疗程。 2. HBV再激活相关肝衰竭的新认识：○1免疫抑制剂是HBV再激活的强诱导因素；○2任一HBVM阳性的感染者均可发生；○3为病毒直接致病机制，大量病毒复制导致肝细胞营养耗竭；○4免疫麻痹（与免疫耐受完全不同）是损伤前提；○5处理上强调以预防为主，应放宽NAs的适应证（HBVM阳性即可）。

肝功能衰竭护理常规——护理常规

肝功能衰竭护理常规 相关知识 1、定义肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能 发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床综合征。 2、临床分类 命名定义 急性肝衰竭急性起病，2周内出现以II度以上的肝性脑病为特征的肝衰竭亚急性肝衰竭起病较急，15天至26周出现肝衰竭的临床表现 慢加急性肝衰竭在慢性肝病的基础上，出现急性肝功能失代偿慢性肝衰竭在肝硬化基础上，出现慢性肝功能失代偿 3、常见原因 3.1 病毒：肝炎病毒(主要是乙肝病毒)，还有巨细胞病毒等其他病毒。 3.2 药物及肝毒性物质(异烟肼、利福平、化疗药、酒精、毒蕈等)。 3.3 细菌：败血症，持续感染。 3.4 其他：肝脏缺血缺氧、肝豆状核变性、肝移植后等。 4、肝性脑病分期见肝硬化护理常规 一护理问题/关键点 1、呼吸困难 2、腹内压 3、腹水 4、脑水肿 5、肝性脑病 6、维持水电解质平衡 7、消 化道出血 8、肝肾综合征 9、感染 10、黄疸 11、凝血功能障碍 12、营养 13、实验室检 查 14、教育需求 二评估 1、神经系统肝功能衰竭患者可出现脑水肿及肝昏迷。脑水肿是爆发型肝衰死亡的主要原因 1.1 评估神志、瞳孔、四肢活动情况，有无头晕、头痛、意识障碍 1.2 评估是否有肝性脑病的早期症状：精神、性格及行为有无异常表现，双手是否有扑翼样 震颤等 2、呼吸系统肝硬化患者肺内血管病理性扩张，增加肺部血管病理性扩张，增加肺部右到左的 血液分流，可以导致低氧血症；另外，肝功能衰竭患者由于免疫力低下，容易导致肺部感染。 低蛋白患者还可以导致胸腔积液 2.1 给氧方式，氧饱和度、血气情况，昏迷的患者需要注意评估是否有舌根后坠 2.2 呼吸音、呼吸频率、型态，肝昏迷患者可有过度通气 2.3 咳嗽咳痰情况，痰液的性状、颜色和量 2.4 胸片、胸部B超、CT以及痰培养结果 3、心血管系统：评估容量是否充足：心率、心律、血压、CVP、水肿程度、进出量 4、胃肠道系统：肝功能衰竭患者可有恶心呕吐、腹水、消化道出血等症状，因免疫力下降还可 以出现自发性腹膜炎。需要评估： 4.1 腹内压力 4.2 饮食及食欲情况，有无胃潴留、呕吐 4.3 肠呜音、腹胀、腹痛、以及腹壁静脉曲张、痔疮等 4.4 大便颜色、性状、量以及次数 4.5 消化道出血征象 4.6 腹部B超，检查是否有腹水。有腹水患者监测腹围 5、泌尿系统警惕出现肝肾综合征。肝肾综合征是指肝功能衰竭伴进行性、功能性肾功能不全。 临床主要表现为少尿、无尿、血肌酐升高和氮质血症。需要评估： 5.1 尿量、颜色、是否浑浊，进出量是否平衡 5.2 肾功能 6、感染征象：肝功能衰竭患者易并发感染，需要关注体温及白细胞及培养结果。患者可出现腹 膜炎、肺部感染、泌尿系感染等。注意观察相应的感染征象 7、皮肤、肌肉系统 7.1 皮肤瘀斑、粘膜出血情况，蜘蛛痣以及肝掌 7.2 有无黄疸、肝病面容 7.3 水肿情况，皮肤是否完整，四肢肌力 8、化验检查 8.1 血糖：由于糖原移动，糖异生和胰岛素代谢障碍可出现低血糖。注意观察低血糖的临床 表现 8.2 CBC：脾亢患者可出现血三系减少。注意血色素、血小板和白细胞 8.3 凝血功能：肝脏产生凝血因子减少，可出现PT延长，纤维蛋白原降低 8.4 胆红素：失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高，胆红素的持续升高是预后不良的 重要指标 8.5 蛋白：肝脏是合成白蛋白的唯一场所。正常值为35-55g／L，白蛋白低于28g/L为严重 下降；A/G比值正常为(1．5-2．5)：l，A/G倒置见于肝功能严重损伤

小儿肝衰竭

小儿肝衰竭 锁定 本词条由国家卫生计生委临床医生科普项目/百科名医网提供内容并参与编辑。 声明 百度百科公开招募三甲医院副高职称医师或医学博士，加入国家卫生计生委“权威医学科普传播网络平台”，撰写医学词条。查看详情 小儿肝衰竭又称暴发型肝炎及重型肝炎，是各种原因（在我国以病毒性肝炎最为常见）导致肝细胞广泛坏死或肝功能急剧严重损害，引起的极为凶险的临床症候群，是所有肝病重症化的结局。流行病学：本症病死率极高，国外报告肝衰竭的病死率在60%～80%，病死率最高依次为慢性肝衰竭（CHF），迟发性肝衰竭（LOHF）和急性肝衰竭（AHF或暴发性肝衰竭）。 目录 1病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 1病因 1.感染 病毒性肝炎占首位近年来以乙型肝炎病毒所致者明显增多。此外，EB病毒、疱疹病毒、巨细胞病毒等均可引起。 2.中毒 包括异烟肼、利福平对乙酰氨基酚和四环素等药物中毒，毒蕈等食物中毒以及四氯化碳等化学物中毒，毒蛇咬伤等。 3.遗传性代谢缺陷 少数肝豆状核变性、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症和糖原累积症Ⅳ型等也可以发生肝功能衰竭。 4.其他 （1）肝脏脑脂肪变性综合征瑞氏综合征。 （2）严重复合创伤大手术、大面积烧伤、败血症、缺血缺氧性损害、各种原因的休克等。 （3）其他侵犯肝脏的疾病，如恶性增生性组织细胞病郎汉斯细胞组织细胞增生症等。2临床表现

小儿肝衰竭的临床表现为进行性肝损害、不同程度的肝性脑病、颅内压增高、出血等，由于病因不同，尚存在原发病的症状。 1.进行性肝损害 病毒性肝炎患儿，消化道症状明显加重食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、偶有腹泻；黄疸迅速加深，一般均为中度以上；肝脏进行性缩小，尤以肝右叶明显病情加重后肝萎缩进展极快，少数伴有脾脏增大；儿童较易出现水肿及腹水严重者呼气有肝臭味是晚期预后不良的征兆。 2.肝性脑病 根据原发病不同肝性脑病可分为内源性和外源性内源性多见暴发型肝炎，起病数天内可进入昏迷，昏迷前无前驱症状；外源性肝性脑病属门体分流性脑病多见于肝硬化，以慢性反复发作性木僵和昏迷为主，常有诱因，出现肝性脑病后存活时间因肝功能衰竭的速度和程度而异，多起病缓慢，昏迷逐步加深。 3.颅内压增高 约80%患儿伴有脑水肿，表现为颅内压增高婴儿眼神呆滞、尖叫烦躁、呕吐、前囟隆起。年长儿可有剧烈头痛、频繁喷射性呕吐血压增高、惊厥及意识障碍。伴有肢体僵直旋扭病理反射阳性。由于脑循环障碍产生高热过高热，周围血管收缩致使皮肤苍白肢端青紫、发凉。发生颞叶沟回疝时，两侧瞳孔不等大；发生枕骨大孔疝时双侧瞳孔散大，呼吸节律不齐，甚至暂停。 4.出血现象 患儿均有不同程度出血。轻者为皮肤黏膜出血或渗血，鼻出血及齿龈出血较常见。严重时内脏出血，以消化道出血发生最多可呕血或便鲜血，也可吐咖啡样物及排柏油样便，常因一次出血量很多而导致休克或加重肝性脑病；也可有其他部位出血如咯血、血尿或颅内出血等。大出血常为致死的直接原因。 3检查 1.血清学检查 （1）血清胆红素血清总胆红素一般均超过171.0μmol/L（10mg/dl），平均每天增长 17.1μmol/L（1mg/dl）或更多，以直接胆红素升高为主。 （2）酶胆分离重症肝病丙氨酸转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）显著下降，与胆红素上升呈分离现象，即“酶胆分离”。因丙氨酸转氨酶主要分布于肝细胞浆内，轻症肝炎或某些肝病患者，细胞膜通透性改变，胞浆内的酶释放入血，丙氨酸转氨酶升高；当肝细胞受到严重损伤时，线粒体也受累血中丙氨酸转氨酶则降低谷草转氨酶分布于肝细胞浆及线粒体内，人体患急性肝炎时释入血中，但失活较快，故较丙氨酸转氨酶值低；而线粒体遭破坏后，则谷草转氨酶释出进入血液循环，血中浓度增高且大于谷丙转氨酶改变了丙氨酸转氨酶与谷草转氨酶比值，故监测丙氨酸转氨酶/谷草转氨酶对判断肝细胞损伤有重要意义比值减小表示肝细胞严重坏死预后不良。 （3）血氨基酸测定支/芳氨基酸比值正常时其摩尔比为3∶1～4∶1，重症肝炎者降至1∶1～1.5∶1以下。游离色氨酸明显增高，对促进肝性脑病的发生起重要作用

老年肝衰竭的研究进展

?1776?中国老年学杂志2019年4月第39卷 济南：山东财经大学,2017. 20邵玲,徐宁.医养护一体化签约服务中的问题分析及对策探讨〔J〕.中国全科医学,2017:20(33)：4096-4099. 21张向东，赵京，兰丽娜，等.北京市社区卫生家庭医生式服务模式及激励机制探讨〔J〕.中国全科医学,2014；17(7)：766-9. 22姚丹苹.西山试点“4+x家庭医生团队”服务模式〔N〕.昆明日报,2016-06-07(001). 23陈华，邹咏玮，陈嬪嬪.等.上海市周桥社区“13533”家庭医生工作模式效果评价研究〔J〕.中国全科医学，2013；16(25)：2268-70. 24黄蛟灵，梁鸿，张宜民，等.家庭医生制度本土化困境与策略：以上海市虹口区为例〔J〕.中国卫生政策研究?2016；9(8)：3743. 25林汉利?林爱华.社区家庭医生责任制服务满意度调查分析〔J〕.医学与社会,2012；25(5):68-70,85.26刘德奇，史庭璋?伍平.上海市某社区家庭医生责任制服务的居民满意度调査〔J〕.中国全科医学,2012；15(16)J806-8. 27邱宝华，黄蛟灵?梁鸿，等.家庭更生签约服务利用与满意度的比较研究〔J〕?中国卫生政策研究,2016；9(8)=31-6. 28李伟婷，沈蕾.家庭医生制服务质量与患者满意度的关系研究〔J〕.中国市场.2017；(4)：93-5. 29李辉，付译节,朱天民，等.家庭医生服务质量评价体系构建初探〔J〕?卫生软科学,2014；28(2)：98-9. 30黄蛟灵，梁鸿?张宜民，等.家庭医生满意度影响因素分析〔J〕. 中国卫生资源.2016:19(6):507-11. 31鲍勇，栾晶，梁颖，等.上海市不同地区家庭医生满意度分析(待续)〔J〕.中华全科医学,2014；12(7)J013-4. [2019-03-01修冋〕 (编辑刘振宇) 老年肝衰竭的研究进展 童曼曼姜灵霄乔天一秦俊杰(吉林大学第一医院消化内科，吉林长春130021) 〔关键词〕肝衰竭;病毒;酒精;宿生;免疫治疗 〔中图分类号〕R575.3〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005?9202(2019)07?177643：Hoi：10.3969/j.issn.1005-Q202.2019.07.080 肝衰竭可出现多种并发症，其发病机制复杂，病情进展快，预后不佳，有较高的死亡率⑴。随着我国老年人口的数量增多,老年人脏器功能低下,肝功能差,免疫功能下降等原因，使肝脏的合成、解毒等多种功能下降，且老年人患肝炎、肝硬化的比例较前有所增加，因此老年人肝衰竭的比例也逐渐增加。有研究显示⑵，老年肝衰竭的数量随年度变迁略有提高。但随着近年来临床监测手段不断完善、治疗水平的提升和人工肝辅助治疗系统及肝移植的发展,患者生存率有所提高，预后有所改善。本文就老年肝衰竭的研究进展进行综述。 1老矩肝衰竭的诊断 虽然目前对肝衰竭进行了大量研究，但对老年肝衰竭我国现诊断标准仍未明确,2012年我国结合多项研究结果更新了我国肝衰竭的诊治指南，并制订了《肝衰竭诊治指南》⑶。至2017年欧洲公布了《急性(暴发性)肝衰竭的管理》⑷。由于老年人肝脏合成和排泄功能不良,免疫功能下降,故肝衰竭的发病原因、发病机制、治疗方法及预后与中青年人有 通信作者：秦俊杰(1965-).男.硕七，主任戻师.主要从亭消化系统疾病研究。 第一作者:童曼曼(1990-),女.在读硕士.主要从事消化系统疾病研究。显著差异4°,故对老年肝衰竭的诊断是否有别于上述指南仍需深入研究。 2老年肝衰竭的病因 我国老年肝衰竭的主要原因为病毒感染。乙型肝炎病毒(HBV)再激活所致的肝衰竭也占重要地位，其是由放化疗或应用免疫抑制后致机体的免疫低下及隐匿性HBV感染再激活等引起。有研究显示⑺，老年肝衰竭的主要病因分布为：HBV相关性肝衰竭(6&06%)、原因不明肝衰竭(7.22%)和丙型肝炎病毒(HCV)相关性肝衰竭(5.30%)。随着人们健康意识的提升及抗病毒药物的普及，病毒性肝衰竭有下降趋势.但是由于各类新药的不断问世及老年人常患有多种需要长期药物治疗的基础疾病.故药物性肝损伤引起的肝脏疾病数量逐年增加.因此.老年人非病毒性肝衰竭所占的比例正在逐渐增加，故当存在老年肝衰竭时应注意排查是否存在非病毒性肝病。 3老年肝衰竭发病机制 3.1病毒因素引起肝衰竭的主要病因为病毒感染，病毒可对肝细胞造成直接损伤，特别是各型肝炎病毒重叠、合并感染.我国主要以乙型肝炎病毒感染引起的肝衰竭最为常见.乙型肝炎病毒活动和变异

肝衰竭模型研究进展

万方数据

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?１６６? ＨｅｐＧ２Ｃｅｌｌｓ．Ａｒｔｉｆ（）ｒｇａｎｓ．１９９Ｈ。２２：１Ｉ）２３—１Ｉ）３１１． １９Ｍｉ”ｙＲＲ．ＨｕｑｈｅｓＲＤ，ＤｈａｗａｎＡ．Ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｎｈｕｍａｎｈｅｐａｔｏｃｙｔｅｓ：ｉｓｏｌａｔｉｏｎ，ｃｕｌｔｕｒｅａｎｄｃｒｙｏｐｒｅｓｅｒｖａｔｉｏｎ．Ｓｅｍｉｎａｒｓｉｎ ＣｅＩｌａｎｄＤｅｖｅＩｏｐｍｅｎｔａｌ Ｂｉｏｌｏｇｙ．２（）（１２．１３：４６３—４６７． ２‘）ＡｎｄｅｒｓｏｎＣ，ＴｈａｂｒｅｗＭ１．ＨｕｇｈｅｓＲＤ．Ａｓｓａｙｔｏｄｅｔｅｃｔｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｓｕｂｓｔａｎｃｅｓｊｎｓｅｒｕｍｏｆｐａｔｉｃｎｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅ．ＩｎｔＪＡｒｔｉｆ（）ｒｇａｎｓ．１９９９．２２：１１３—１１７． ２１陈煜．赵丽莉．高红，等．慢性重型肝炎肝衰竭患者血浆对Ｃ３Ａ细胞增殖和生物转化功能的影响中华肝脏病杂志。２【ＪｌＪ６。１４：６３—６５．２２ＫｏｎｏＹ，ＹａｎｇＳ，ＬｅｔａｒｔｅＭ．ｅｔａ１．ＥｓｔａｂｌｉｓｈｍｅｎｔｏｆａｈｕｍａｎｈｅｐａｔｏｃｙｔｅＩｉｎｅｄｅｒｉｖｅｄｆｒｏｍｐｒｉｍａｒｙｃｕｌｔｕｒｅｉｎａｃｏｌｌａｇｅｎｇｅｌｓａｎｄｗｉｃｈｃｕｌｔｕｒｅｓｙｓｔｅｍ．ＥｘｐＣｅｌｌＲｅｓ１９９５；２２１：４７８—４８５． ２３ＭｃＣｌｏｓｋｅｙＰ，ＴｏｏｔｌｅＲ，ＳｅｌｄｅｎＣ，ｅｔａ１．Ｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆｈｅｐａｔｏｃｙｔｅ ｆｕｃｔｉｏｎｉｎａｎｉｍｍｏｒｔａｌｉｚｅｄｈｕｍａｎｈｅｐａｔｏｃｙｔｅｃｅｌｌｌｉｎｅｆｏｌｌｏｗｉｎｇｅｘｐｏｓｕｒｅｔｏ Ｉｉｖｅｒ—ｆａｉｌｕｒｅ ｐｌａｓｍａ．Ａ ｒｔｉｆｏｒｇａｎｓ．２（１Ｉ）２．２６：３４ｆ｝－３４Ｈ． ２４程永波．王英杰．张世昌，等．莺型肝炎患者血浆对体外培养猪肝细胞的影响中华肝脏病杂志。２（）１）５．１３：８６９一Ｈ７｛Ｊ． ２５Ｐａｐａｄｉｍ；ｔｒｉｏｕＩ）．ＡｒｋａｄｏｐｏｕｌｏｓＮ．ＫｏｕｓｋｏｕｎｉＥ．ｅｔａ１．Ｈｅｐａｔｏｃｙｔｅｆｕｎｃｔｉｏｎｄｕ“ｎｇｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｕｓｅｏｆａｂｉｏａｒｔｉｆｊｃｉａｌｌｉｖｅｒ．ＴｒａｎｓｐＩＰｒｏｃ．２（１Ｉ）４，３６：１７４１—１７４３． ２６ＳａｉｃｈＲ。Ｓｅｌｄｅｎ【：，ＲｅｅｓＭ，ｅｔａＩ．ＣｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎｏｆＤｒｏ－ａｐｏｐｔｏｔｉｃｅｆｆｅｃｔｏｆｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅｐｌａｓｍａｏｎｐ“ｍａｒｙｈｕｍａｎｈｅｐａｔｏｃｙｔｅｓａｎｄｉｔｓｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｂｙｍｏＩｅｃｕｌａｒａｄｓｏｒｂｃｎｔｒｅｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎｓｙｓｔｅｍｔｈｅｒａｐｙ．Ａｒｔｉｆ（）ｒｇａｎｓ．２Ｉ）ｌＪ７．３１；７３２—７４２． （收稿日期：２｛）ｆ１８一｛）８—２１） （本文编辑：赖荣陶） ｅ石世／≯占乍吧‘、｝？吧‘Ｎ，｝皂／；＼！／≯皂／；、！／玉Ｓ‘ｑ／孙３‘＼！‘、｝？、！／；、｝？、！‘ｑ，≯ｏ‘＼’；吧／≯ｏ‘Ｎｙ≯ｅ‘Ｎ，？ｅ‘Ｎ，？｛‘＾，言也‘、！ｙ≯｛／；＼｝？吧／；、｝｛、！／｝ｏ‘＼｝言吧‘Ｎ，ｔｅ气＼！—＾｝＇＼！／｝Ｓ‘ｑＰ—ｏ，；、！／｝迂／分 布一加综合征误诊１例 邓俊陈卫陆忠华 患者，男性，２９岁，因腹胀、乏力、尿黄半年，于２（）（）８年５月 １３日入院。患者于半年前无明显诱因突然出现上腹部胀痛不 适，伴全身乏力，食欲减退，尿黄如茶水。曾在外院诊断“肝硬 化”，予保肝利尿治疗，疗效不佳。无肝炎家族史，无结核、血吸 虫病史。无饮酒史，无毒物和损肝药物接触史。入院查体：神清， 营养中等，全身皮肤粘膜黄染，无肝掌和无蜘蛛痣，心率 ７８次／ｒｎｊｎ，律齐，两肺呼吸音清，无Ｉ罗音，腹壁静脉显露．腹围 ９１ｃｒｎ，全腹软，无压痛，无反跳痛。肝肋下１．（）ｃｎｌ，剑突下 ３．０ｃｍ，质软，表面光滑，边圆钝，无压痛，脾肋下未及，胆囊区无压 痛，Ｍｕｒｐｈｙ’ｓ征阴性，肝肾区无叩痛，移动性浊音阳性，双下肢无水 肿。Ｈｂ１５１ｇ／Ｉ，，Ｖ，ＢＣ６．７１ｘ１（ｒ／Ｌ，Ｎ６２．９％。ＰＩ。Ｔ１９９×１ｌｒ／Ｉ，。 ＡＬＴ１８３ＩＵ／Ｌ，ＴＢｉｌ１（Ｊ８．（）“ｍｏｌ／Ｌ，ＤＢ订４４．３“ｍｏｌ／Ｌ， Ａｌｂ３５．５ｇ／Ｌ。Ｂ超示：肝肿大，腹水，胆囊炎。入院诊断：腹水 原因待查：（１）肝硬化失代偿期；（２）布一加综合征。入院后查甲、 乙、丙、丁及戊型肝炎病毒标记物均阴性，自身免疫抗体阴性。 腹水常规：外观黄色微混，蛋白定量２（）ｇ／Ｉ。，白细胞计数 １２０ｘ１０６／Ｉ。，中性粒细胞比例２（）％。上腹部ＣＴ：两侧少量胸 腔积液，肝肿大，脂肪肝，大量腹水。入院后经苦黄，速尿、双克 等保肝、利尿等治疗。患者尿量逐渐增多。腹胀有所减轻，但腹 围减小至８１ｃｍ后，腹水未再继续减少。且肝功能损害一直无 好转，考虑不能排除布一加综合征。故进一步行肝穿活检。病理 检查报告：肝脏莺度淤血改变（图１、２）。复查彩超，发现肝静 脉狭窄或血栓形成，故诊断布一加综合征明确。后行经颈内静 脉球囊扩张及肝中静脉内支架置入术，介入术前测肝静脉压力 作者单位：２１４（）（）７江苏省无锡市传染病医院肝病科?病例报道? 为４【）ｃｍＨ２（），术后测肝静脉压力１５ｃｍＨ：（）。术后３ｄ，腹水完全消退，１周后复查肝功能明显好转出院。 图ｌ肝组织大体观 （槟榔肝） 图２肝组织病理切片 （脏染色） 讨论 布一加综合征是肝静脉或肝后段下腔静脉阻塞引起肝静脉 血液回流受阻，从而导致门脉高压的一组症候群。临床表现为 上腹胀闷不适、乏力、纳差、腹水、肝肿大、腹壁静脉曲张、下肢 水肿及色素沉着。因本病相对少见。其症状和体征与肝硬化类 似．所以极易造成误诊。本例患者若能仔细询问病史及体检， 能发现几处不支持肝硬化诊断：（１）患者为青年男性，无肝炎、血 吸虫病史，无毒物和损肝药物接触史等引起肝炎肝硬化的病 因，脾大；（２）发病初期较急，短期内出现大量顽固性腹水，单纯 内科保肝利尿效果差；（３）患者虽有大量腹水。但双下肢始终无 水肿。此外通过肝脏穿刺活检最初提示布一加综合征可能，说 明肝活检对该病的诊断及鉴别诊断具有价值。 （收稿日期：２（）（）８一Ｉ）９—２２） （本文编辑：赖荣陶）万方数据

病毒感染与肝功能衰竭(文档版)

1.1甲型肝炎病毒(HA V)感染.HA V是小RNA病毒.主要 经粪——口途径传播。人感染HAV，可表现为临床型和亚临床型感染。6岁以下儿童感染HAV后,70%为亚临床型感染;大龄儿童和成人感染HAV后,70%以上为临床型感染。病死率为0.3%~0.6%；50岁以上患者的病死率为1 .8%;慢性肝病者感染HAV后，发生急性肝衰竭的危险性升高.。HAv感染大多表现为自限性、急性临床过程，单独HAV感染进展为急性肝衰竭的几率低(约0.1%~0.35%)，但一印度医院报道的70例HAV感资的儿童中，l4例发展为急性肝衰竭.几率为20%。调查解放军302医院1977例肝衰竭患者的病因未发砚单独HAV感染急性肝衰竭，发现5例HAV感染引起的肝衰竭皆为在慢性HBV感染基础上发生。有研究显示HAV感染进展为急性肝衰竭与HAV受体TIM1的基因多态性有关1.2乙型肝炎病毒(HBV)感染目前我国慢性HBV感染者 达9300万，HBV感染是我国引起肝衰竭的最主要病因。有研究显示，HBV感染在1977例急性、亚急性、慢加急性肝衰竭患者病因中占87.25%。 1.3 丙型肝炎病毒(HCV}感染HCV感染是欧美国家终末期肝病的最主要原因。目前世界范围内确诊为HCV感染患者的人数达1.7亿，我国抗-HCV阳性率为3.2%，有近4千万感染者。HCV感染后一般临床症状较轻，引起急性肝衰竭少见,仅20%感染者表现为急性并呈自限性发病过程，而

15%~80%发展为慢性感染，肝硬化、肝愛发生率也较高，约25%的慢性HCV感染者发展为肝硬化，大多发展为以严重腹水、腹膜炎、肝性脑病、消化道出血等严重并发症为特征的慢性肝衰竭。慢性HCV感染基础上发生的慢加急性肝衰竭少见。 1.4 丁型肝炎病毒（HDV）感染HDV是一个小型的、有缺陷的RNA病毒，只感染有HBV感染基础患者，全球超过1500万人感染。HDV虽一定程度上抑制HBV复制，但会加速病程进展为肝硬化和慢性肝衰竭。有研究报道在HBV感染相关的急性、亚急性肝衰竭患者中合并HDV感染者约占30% ,远远高于普通型乙型肝炎患者中HDV感染的阳性率，说明HDV/HBV感染发生急性、亚急性肝衰竭的几率远远高于单独H BV感染者。 1.5戊型肝炎病毒(H EV)感染同HAV感染相似，HEV经消化道传播，大多呈自限性，孕妇、年老体弱者及慢性H BV 感染者感染HEV后易发展为肝衰竭，病死率也相对较高。孕妇感染HEV的预后比感染其他嗜肝病毒的预后差，我国上海地区孕妇感染HEV后的病死率为31%，印度北方地区病死率为39.1%。范振平等报道424例戊型肝炎患者中，青年、中年、老年组重型肝炎病例分别占单纯性戊型肝炎的3.0%、5. 99%和14.0%，汪茂荣等报道45例戊型重型肝炎平均年龄58岁，混合或重叠其它肝炎病毒感染19例(4 2. 2%)，

儿童肝功能衰竭

儿童急性肝衰竭 急性肝衰竭（ALF）是严重的肝病症候群。临床上虽属罕见或少见，但因为一旦发生病死率极高，因此必须予以足够重视。多年来，各国学者对肝衰竭的定义、分类、诊断和治疗等问题不断进行探索，2005年美国肝病学会发布了对急性肝衰竭处理的建议[1]。为适应临床工作的需要，规范我国肝衰竭的诊断和治疗，中华医学会感染病分会和中华医学会肝病学分会组织国内有关专家于2006年制定了我国第一部《肝衰竭诊疗指南》[2]。这些建议和指南针对成人肝衰竭而制定，儿童肝衰竭的病因及临床表现等与成人都有较大差别。2008年8月28-30日在上海召开的第九次全国儿科肝病学术会议由中华医学会感染病学分会主办，上海市肝病学会和上海市感染病学会协办，中华医学会感染病学分会小儿肝病及感染学组和复旦大学附属儿科医院承办。为提高对儿童急性肝功能衰竭的诊断水平和救治能力，会议特邀中华医学会感染病学分会主任委员李兰娟院士和英国国王学院医院儿童肝病科主任、欧洲儿童肝病专委会主席Anil Dhawan教授等就有关问题作了专题报告。特将其中的新进展进行总结。 一、儿童肝衰竭的定义 急性肝衰竭最初的定义为无慢性肝病的患者，在起病8周内出现大块的肝坏死伴肝性脑病。以后许多学者认为一些先前无症状的慢性肝病，包括肝豆状核变性、垂直获得性HBV 或自身免疫性肝炎患者可能已存在肝硬化,但呈急性起病者,仍应纳入ALF 范畴。还有学者不以最早出现症状的时间，而以出现黄疸到进展为肝性脑病的时间进行分类。2005年美国肝病学会(AASLD)定义为原来没有肝硬化的患者,在发病26周内出现凝血障碍( INR ≥1. 5)和不同程度神智障碍(肝性脑病)，包括急性起病表现的肝豆状核变性等。既往国内对于肝衰竭多称为重型肝炎，但命名、分类和定义等和国际上所称的肝衰竭并不一致。我国《肝衰竭诊疗指南》将肝衰竭定义为由多种因素引起肝细胞严重损害，导致其合成、解毒和生物转化等功能障碍，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病和腹水等为主要临床表现的一种临床综合征。临床上可将其分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭四种。急性肝衰竭指起病2周以内出现肝衰竭表现，亚急性肝衰竭指起病15天至24周出现肝衰竭，分别相当于既往的急性或亚急性重症肝炎。慢加急性肝衰竭之在慢性肝病基础上出现急性或亚急性肝衰竭，是本次肝衰竭标准中新提出的。慢性肝衰竭指在慢性肝病基础上出现肝功能进行性减退或造成失代偿，是慢性肝硬化的结果，和国际上的定义相同。

肝衰竭治疗现状

我国肝衰竭临床诊治现状与进展 中国医学论坛报2014-05-09发表评论分享 作者中国人民解放军第302医院吴娟王福生 我国关于肝衰竭的报告最早始于20世纪50~60年代，其是多种因素引起的严重肝脏损害，出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。 1978年，全国病毒性肝炎会议讨论决定以“重型肝炎”为肝衰竭统一命名，并根据发病时间与病情发展规律分为三型：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎、慢性重型肝炎。 2006年，中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组制定《肝衰竭诊疗指南》，将肝衰竭分为四类：急性肝衰竭（ALF）、亚急性肝衰竭（SALF）、慢加急性/亚急性肝衰竭（ACLF）和慢性肝衰竭（CLF）。 病因和流行病学 肝衰竭主要由病毒性肝炎、药物或中毒引起。在我国，乙型肝炎病毒（HBV）感染是肝衰竭的首要病因，但是随着饮酒、用药的增多，非病毒因素所致肝衰竭呈上升趋势。 目前国内尚没有关于肝衰竭年发病率的研究，我院一项关于近10年（2002-2011年）共3916例肝衰竭患者的流行病学调查研究表明：ALF占2.91%，SALF占9.53%，ACLF 占87.6%。在ALF病因中，前三位分别是不明原因（35%）、HBV感染（32%）和药物（19%）；在SALF病因中，前三位分别是不明原因（41%）、药物（24%）和戊型肝炎病毒（HEV）感染（15%）。不明原因目前已成为ALF和SALF的首要病因，药物导致的ALF和SALF 也呈上升趋势；而HBV感染和HEV感染病例呈下降趋势。另一项2007-2012年7家医院ALF病因调查研究也得到了类似结果，不明原因（29%）是ALF最主要的病因，其次是中药（17%）和对乙酰氨基酚（12%），反映出药物在ALF发病原因中的比例上升。 而在ACLF中，HBV感染仍是首要病因，占87%，其次是不明原因（5%）和饮酒（3%），说明在我国HBV感染所致的慢性乙型肝炎（CHB）和肝硬化依然是ACLF主要的慢性肝病

爆发性肝衰竭急救预案

起草人：刘全忠 暴发性肝衰竭急救预案SOP Ⅰ目的：建立暴发性肝衰竭急救预案的标准操作规程。 Ⅱ范围：本规程适用于暴发性肝衰竭急救处理。 Ⅲ规程 1. 定义 暴发性肝衰竭是指出现首发症状8周内发生Ⅱ度以上肝性脑病、血浆凝血酶原活动度低于40%、肝活检或尸解证明有大块肝坏死的急性肝损害。 2. 临床表现 2.1 基本临床表现 健康状况全面衰退、显著乏力、消化道症状严重（食欲极度减退、上腹闷胀不适、腹部明显胀气、肠鸣音减少或消失）、黄疸进行性加深、出血倾向明显、焦虑和烦躁、低热、出现肝臭等。 2.2 肝性脑病 最早出现的是性格的改变，表现为欣快、抑郁或孤僻，昼夜睡眠颠倒，可有扑翼样震颤。随着病情的进展，患者的智能发生改变，表现为对时间和空间概念不清，人物概念模糊，吐词不清，书写困难，计算力、定向力下降。继而出现较明显的意识障碍，开始处于昏睡状态，以后进入全昏迷状态。 2.3 腹水 主要根据腹部叩诊法加以识别。中等量腹水可出现显著的移动性浊音，大量腹水时两侧胁腹膨出如蛙腹。 2.4 凝血功能障碍 肝功能衰竭时，可出现血浆凝固的异常，包括内源性和外源性凝血系统的异常，血小板质和量以及形态的改变，DIC及抗凝系统的异常等，导致凝血功能障碍而致出血。 3 急救措施 3.1 基础支持治疗 原则上应绝对卧床休息，给予适量的水分、电解质，补充足够的能量、维生

素和微量元素，阻抑肝细胞进行性坏死，促进肝细胞修复和再生，调节肝细胞的代谢，纠正体内的各种代谢失衡，维持内环境稳定等。对急性肝衰竭的各种并发症，特别是上消化道出血、肝肾综合征、感染等要充分警惕。对某些并发症可给予预防性治疗，如适当输注新鲜血浆以补充凝血因子、给予抑酸剂以防止消化道出血、减少侵入性操作等以防止外源性继发感染。 ①肝细胞生长因子20-100mg/日溶于葡萄糖液内静脉滴注； ②前列腺素E1（凯时）10μg溶于20ml生理盐水中静推，没日一次； ③门冬氨酸钾镁20 mg溶于10%葡萄糖液内静脉滴注； ④阿拓莫兰1200 mg加入10%葡萄糖液250ml中静滴，15-60天为一疗程； ⑤易善复注射液（肝得健）10-20ml/日缓慢静推，每日一次； ⑥丹参注射液10-20 ml溶于10%葡萄糖液250ml中静滴，每日1-2次。 3.2 人工肝支持系统 人工肝脏是借助体外机械、化学或生物性装置，暂时替代或部分替代肝脏功能，从而协助治疗肝功能不全或相关疾病的方法。常用方法有血浆置换、血液灌流、血液透析、血液滤过、分子吸附循环系统以及连续性血液净化技术。其临床意义在于： ①遏制病情进展，促进肝脏自发恢复；暴发性肝衰竭时，尽管采取多种内科治疗，其死亡率仍在70%-80%以上，其中出现Ⅳ期肝性脑病患者的病死率高达90%-95%。在这种情况下，人工肝是迅速改善机体内环境，部分解除或缓解毒性物质对肝脏及全身的毒害作用，促使病情稳定甚至恢复的有效手段。 ②部分代偿衰竭肝脏的基本功能；通过血浆置换治疗，可补充体内急需的白蛋白、凝血因子及调理素等，部分代偿肝脏的合成功能。 ③减低内毒素和促炎性细胞因子的水平，防止和改善多脏器功能衰竭； ④改善肝移植患者的术前条件，顺利渡过术中的无肝期以及术后的肝脏无功能期。 3.3 肝脏移植 原则上，一切终末期肝病和未播散的恶性肿瘤，经现有的治疗方法不能治愈，预计在短期内无法避免死亡者，均是肝移植的适应症。 4.监测要点：

人工肝与肝衰竭

人工肝支持系统治疗的适应证 ．重型病毒性肝炎：包括急性重型、亚急性重型和慢性重型肝炎，原则上以早、中期为好，凝血酶原活动度控制在，血小板＞×109/L者为宜，晚期重型肝炎和凝血酶原活动度＜者也可进行治疗，但并发症多见，应慎重。 ．其他原因引起的肝功能衰竭（包括药物、毒物、手术、创伤、过敏等）。 ．晚期肝病肝移植围手术期治疗。 ．各种原因引起的高胆红素血症（肝内胆汁淤积、术后高胆红素血症等），内科治疗无效者。．临床医师认为适合人工肝支持系统治疗的其他疾病。 二、人工肝支持系统治疗的相对禁忌证 ．疾病晚期，出现难以逆转的呼吸衰竭、重度脑水肿伴有脑疝等频危症状者禁用。 ．有严重全身循环功能衰竭者禁用。 ．伴有弥散性血管内凝血状态者禁用。 ．有较重的活动性出血者应慎用。 ．对治疗过程中所用药品如血浆、肝素、鱼精蛋白等高过敏者，应慎用。 ．临床医师认为不能耐受治疗的其他情况患者。 三、人工肝支持系统治疗的疗效判断 人工肝支持系统治疗临床用近期疗效和远期疗效来进行疗效判断。 ．近期疗效 （）治疗前后有效率 临床治疗前后有效率是以患者乏力、纳差、腹胀、尿少、出血倾向和肝性脑病等临床症状、体征的改善，血胆红素下降，胆碱脂酶活力增高；凝血酶原活动度改善；血内毒素下降及血芳香氨基酸和支链氨基酸比值的好转等指标来评价。 （）患者出院时的治愈好转率 ①急性、亚急性重型肝炎以临床治愈率作为判断标准。临床治愈标准：乏力、纳差、腹胀、尿少、出血倾向和肝性脑病等临床症状消失。黄疸消退，肝脏恢复正常大小。肝功能检查基本恢复正常。恢复正常。 ②慢性重型肝炎以临床好转率为判断标准。临床好转标准：乏力、纳差、腹胀、出血倾向等临床症状明显好转，肝性脑病消失。黄疸、腹水等体征明显好转。肝功能：检查明显好转总胆红素降至正常的以下，凝血酶原活动度在以上。 ．远期疗效 存活率：分治疗后半年存活率和年后存活率两种。 本篇文章来源于中华肝病网|https://www.360docs.net/doc/e010233598.html, 原文链接：https://www.360docs.net/doc/e010233598.html,/ganbingyanjiu/2608.html 。转载时请以链接的形式注明原始出处、原文链接及本声明。 人工肝治疗的适应证 2.1 肝脏衰竭各种原因引起的急性、亚急性和慢性肝衰竭进展期均可考虑，以早、中期应用为佳。 2.2 肝功能不全综合判断有明显向肝衰竭发展者，一旦内科治疗效果不明显，应考虑配合人工肝治疗。 2.3 肝移植围术期治疗可暂时改善机体状态，为移植手术争取时间或改善术前条件。

儿童暴发性心肌炎诊治进展

儿童暴发性心肌炎诊治进展 儿童暴发性心肌炎（FM）为起病2周以内，迅速发展为心力衰竭和循环功能障碍，或阿斯综合征的心肌炎患者，是儿童重症医学和心脏病学的严重危重疾病。儿童FM通常由病毒感染引起，常见有柯萨奇病毒和腺病毒，由微小病毒B19和甲型H1N1流感病毒导致的也有报道。近年来认为肠道病毒EV71也是FM的重要病因。 一、儿童FM的早期发现与诊断 1.主要临床表现：（1）泵衰竭型：突发心力衰竭和（或）心源性休克。（2）脑缺血缺氧发作型：也称阿斯综合征发作型，突然起病，迅速出现晕厥。（3）心动过速型：表现为室上性心动过速及室性心动过速。有报道FM症状最多依次为发热、疲乏、咳嗽，以呼吸困难为主要表现者仅占39%左右，而以休克为首发症状者约占29%。 2.早期诊断：儿科门急诊医师提高对FM的认识和警惕，是早期诊断FM的关键。参考指标如下：（1）有急性发作或急性加重的心脏疾病患；（2）收缩压降至同年龄正常血压低限以下；（3）有周围循环不足表现：如苍白、发绀、心率快、少尿或无尿、足底毛细血管再充盈时间延长；（4）有心功能不全体征：如心音低钝、奔马律、肝脏肿大、双肺湿罗音或血性分泌物、中心静脉压>6cmH2O；（5）心超EF<0.55, FS <0.3；（6）除外其他类型休克。1、2、 5、6为必备指标，加3、4中任意2个症状体征即纳入。 二、FM血流动力学监测 对FM进行血流动力学测定对循环功能维护，特别是正性肌力药物保用和液体管理很有帮助。 1.无创血流动力监测：超声心脏功能测定及连续无创超声心输出量监测。FM患儿抢救时尽量维持CI3.5-5.5L/(min.m2),LVEF40%以上，LVEF低于40%时，提示左心功能障碍，及时上调正性肌力药物。 2.脉搏指示连续心排血量技术（PiCCO）:通过大动脉内测量温度时间变化曲线，测量全心血流动力学参数。 三、治疗 儿童FM一旦诊断，就就立即开始救治，纠正严重的血流动力学障碍（包括心力衰竭）和严重心律失常，保障有效组织循环。 1.机械循环支持治疗: FM最严重的情况是心源性休克、阿斯综合征和严重心律失常，单纯药物治疗往往是不够的，经常需要进行有效的生命支持措施。 （1）心脏临时起搏器：安装临时起搏器是严重心律失常，特别是心室率过慢（通常<40次/分）的FM最直接的救治手段，可帮助患儿渡过最危险的时期。设置起搏器电压一般为4-6mV,起搏后心率设置为基础心率上浮5-10次/分，一般婴幼儿100次/分，儿童70-80次/分。 （2）体外膜氧合器（ECMO）：ECMO将血液从体内引流到体外，经膜式氧合器氧合后再用泵将血液注入体内，可以暂时代替以及的泵功能和肺的氧合功能，保证机体有充分的循环灌注与氧供，为心源性休克患儿短期内提供心肺功能支持，早期应用可尽快达到血流动力学的稳定。 2.严重心律失常的处理 （1）心动过缓或完全房室传导阻滞：心率低于50次/分（婴儿低于70-80次/分）时，静脉注射阿托品0.01-0.03mg/（kg.次），或异丙肾上腺素0.05-0.2mg/（kg.min）。无效装临时起搏器。 （2）室性心动过速或室颤：合并血流动力学障碍可道选电击复律，电击能量为0.5-1J/

肝衰竭和人工肝研究进展

肝衰竭诊疗进展 浙江大学医学院附属第一医院 传染病诊治国家重点实验室 李兰娟 肝衰竭是在多致病因素作用下，肝脏在短期内发生大块或亚大块坏死所致的肝脏功能衰竭综合症，主要表现为凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等复杂的临床症候群。肝衰竭的发生机制尚不十分清楚，其死亡率高，治疗仍是世界性难题。2006年中华医学会感染病分会及肝病学分会联合推出了《肝衰竭诊疗指南》，但临床应用上仍有误诊误治的情况发生。近年来，肝衰竭在研究方法学及治疗方面取得了一些进展，代谢组学作为系统生物学的一个很重要的研究方法，为后组学时代服务于肝衰竭的研究提供了一个全新的技术平台。人工肝技术也日趋成熟，也广受医学界的热宠，作为治疗肝衰竭的重要手段。 一、肝衰竭诊断进展 1 肝衰竭定义变迁 1970年，Trey等提出“暴发性肝衰竭(Fulminant hepatic failure, FHF)”的概念，认为其是一种具有潜在可逆性的综合征，其定义包括既往没有肝病史，出现首发症状8周内发生肝性脑病，由严重肝损害所致。该标准的不足之处包括从何时（首发症状或黄疸）开始计算至肝性脑病发生的时间不明确，凝血酶原时间（PT)、颅内压测定等与肝衰竭预后密切相关的指标未被纳入肝衰竭的诊断标准，印度和亚洲一些国家描述的亚急性肝衰竭并不符合与西方国家所提出的FHF 的经典定义或亚型等。在此后，多位学者陆续对该定义作了一些修订。1996年，在印度召开的国际肝病研究协会专题委员会提出了新的肝衰竭标准，将急性肝病引起的肝衰竭分为“急性肝衰竭（AHF）”和“亚急性肝衰竭(SAHF)”，AHF是起病4周内出现的肝衰竭，以肝性脑病为主要特征，SAHF是起病第5周～24周出现的肝衰竭，以腹水或肝性脑病为主要特征。该诊断的前提是既往无肝病基础。应注意的例外是，先前有肝病史，又重叠发生病毒、药物或毒物性肝炎、Wilson 病等，仍可诊断为AHF。2005年美国肝病研究协会在急性肝衰竭处理意见中将急性肝衰竭定义为病程小于半年，既往无肝病基础，出现凝血功能障碍和/或肝性脑病表现[1]。在我国，病毒性肝炎引起的肝衰竭长期以来称为重型肝炎，2000

肝瘟(慢性肝衰竭)中医临床路径

肝瘟(慢性肝衰竭)中医临床路径 （2019年版） 路径说明：本路径适用于西医诊断为慢性肝衰竭的住院患者。 一、肝瘟(慢性肝衰竭)中医临床路径标准住院流程 （一）适用对象 中医诊断：第一诊断为肝瘟（TCD编码：BNW220）。 西医诊断: 第一诊断为慢性肝衰竭（ICD-10编码：K72.101）。 （二）诊断依据 1.疾病诊断 （1）中医诊断标准：参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2019年版）》。 （2）西医诊断标准：参考中华医学会感染病学分会肝功能衰竭与人工肝学组、中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组联合制订的《肝功能衰竭诊疗指南（2012年版）》。 2.证候诊断 参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2019年版）》。 湿热蕴毒证 瘀热蕴毒证 阳虚瘀毒证 阴虚瘀毒证 （三）治疗方案的选择 参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2019年版）》。 1.诊断明确，第一诊断为肝瘟（慢性肝衰竭）。 2.患者适合并接受中医药治疗。 （四）标准住院日≤28天。 （五）进入路径标准 1.第一诊断必须符合肝瘟（慢性肝衰竭）。 2.在肝硬化基础上，肝功能进行性减退、出现症状急性加重或出现新的并发症，可以进入本路径。 3.合并原发性肝癌、抗HIV阳性者及其他严重疾病(如心脑血管病等)和精神

病等影响疗效评价者，不进入本路径。 4.患者同时具有其他疾病，但不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可进入本路径。 （六）中医证候学观察 观察并记录身目黄染、口干苦、乏力、食欲不振、腹胀、腹水、神志、行为、出血等症状或体征及其变化情况，注意舌像、脉象的动态变化。 （七）入院检查项目 1.必需的检查项目 （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝功能、肾功能、凝血项、血糖、血清电解质； （3）血清甲胎蛋白（AFP）； （4）血清乙型肝炎、丙型肝炎病毒相关检测； （5）心电图、腹部B超、胸片。 2.可选择的检查项目：根据病情需要，可选择血清内毒素定量、细菌培养、血氨、甲状腺功能、自身抗体、CT或MRI等。 （八）治疗方法 参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2019年版）》。 1．辨证选择口服中药汤剂、中成药 （1）湿热蕴毒证：祛湿解毒、凉血化瘀。 （2）瘀热蕴毒证：化瘀解毒、健脾和胃。 （3）阳虚瘀毒证：温阳利水、活血化瘀。 （4）阴虚瘀毒证：滋补肝肾、化瘀解毒。 2. 辨证选择静脉滴注中药注射液 3. 特色疗法 （1）中药灌肠 （2）中药外敷 4.其他疗法 5.内科基础治疗 6.护理调摄 （九）出院标准 （1）乏力、纳差、腹胀、出血倾向等症状明显好转，肝性脑病等并发症得到有效控制。 （2）黄疸、腹水等体征明显改善。

儿童肝功能衰竭

儿童肝功能衰竭

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儿童急性肝衰竭 急性肝衰竭(ALF）是严重的肝病症候群。临床上虽属罕见或少见，但因为一旦发生病死率极高,因此必须予以足够重视。多年来,各国学者对肝衰竭的定义、分类、诊断和治疗等问题不断进行探索，20０５年美国肝病学会发布了对急性肝衰竭处理的建议[1]。为适应临床工作的需要,规范我国肝衰竭的诊断和治疗，中华医学会感染病分会和中华医学会肝病学分会组织国内有关专家于200６年制定了我国第一部《肝衰竭诊疗指南》［2]。这些建议和指南针对成人肝衰竭而制定,儿童肝衰竭的病因及临床表现等与成人都有较大差别。２008年8月２8-3０日在上海召开的第九次全国儿科肝病学术会议由中华医学会感染病学分会主办,上海市肝病学会和上海市感染病学会协办,中华医学会感染病学分会小儿肝病及感染学组和复旦大学附属儿科医院承办。为提高对儿童急性肝功能衰竭的诊断水平和救治能力，会议特邀中华医学会感染病学分会主任委员李兰娟院士和英国国王学院医院儿童肝病科主任、欧洲儿童肝病专委会主席Anil Dｈawan教授等就有关问题作了专题报告。特将其中的新进展进行总结。 一、儿童肝衰竭的定义 急性肝衰竭最初的定义为无慢性肝病的患者,在起病8周内出现大块的肝坏死伴肝性脑病。以后许多学者认为一些先前无症状的慢性肝病,包括肝豆状核变性、垂直获得性HＢV 或自身免疫性肝炎患者可能已存在肝硬化,但呈急性起病者,仍应纳入ALF 范畴。还有学者不以最早出现症状的时间，而以出现黄疸到进展为肝性脑病的时间进行分类。20０5年美国肝病学会（AASLＤ)定义为原来没有肝硬化的患者,在发病2６周内出现凝血障碍（ＩＮＲ≥1. 5)和不同程度神智障碍（肝性脑病),包括急性起病表现的肝豆状核变性等。既往国内对于肝衰竭多称为重型肝炎,但命名、分类和定义等和国际上所称的肝衰竭并不一致。我国《肝衰竭诊疗指南》将肝衰竭定义为由多种因素引起肝细胞严重损害，导致其合成、解毒和生物转化等功能障碍，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病和腹水等为主要临床表现的一种临床综合征。临床上可将其分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭四种。急性肝衰竭指起病2周以内出现肝衰竭表现,亚急性肝衰竭指起病15天至2４周出现肝衰竭，分别相当于既往的急性或亚急性重症肝炎。慢加急性肝衰竭之在慢性肝病基础上出现急性或亚急性肝衰竭,是本次肝衰竭标准中新提出的。慢性肝衰竭指在慢性肝病基础上出现肝功能进行性减退或造成失代偿,是慢性肝硬化的结果,和国际上的定义相同。