高胆红素血症(黄疸)及其临床意义
高胆红素血症(黄疸)及其临床意义
胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，亦是肝功能的重要指标。正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L,其中一分钟胆红素低于3.4μmol/L。当总胆红素在34μmol/L时，临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸，则称为隐性黄疸，黄疸最常见于肝胆疾病，但其他系统疾病也可出现。
正常胆红素代谢过程
一、胆红素来源正常红细胞的平均寿命为120天，衰老红细胞所释放的血红蛋白为胆红素的主要来源，占80%～85%，约10%～15%胆红素来自骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白，另1%～5%来自肝的游离血红素及含血红素的蛋白质。血红素经微粒体血红素加氧酶催化变为胆绿素，胆绿素由胆绿素还原酶还原为胆红素。
二、胆红素的运输上述胆红素是游离胆红素，因未经肝细胞摄取，未与葡萄糖醛酸结合，故称为非结合胆红素。游离胆红素于血循环中附着于白蛋白上，形成胆红素－白蛋白复合物，运载到肝。
三、胆红素的摄取在肝窦内，胆红素被肝细胞微突所摄取，并将白蛋白与胆红素分离。胆红素进入肝细胞后，由胞浆载体蛋白Y和Z所携带，并转运到光面内质网内的微粒体部分。
四、胆红素的结合游离胆红素在微粒体内经葡萄糖醛酸转移酶催化，与葡萄糖醛酸基相结合，形成结合胆红素。主要为胆红素葡萄糖醛酸酯，约占结合胆红素总量的75%，其余部分与葡萄糖、木糖、双糖和甘氨酸结合。
五、胆红素的排泄结合胆红素形成后从肝细胞排出的机制，至今仍不甚清楚，可能经高尔基器运输到毛细胆管微突、细胆管、胆管而排入肠道，但无疑是主动转运、限速和耗能过程，其间并有胆汁酸盐、钠离子的参与。结合胆红素进入肠腔后，由肠道细菌脱氢的作用还原为尿胆原，大部分(每日总量约68～473μmol)随粪便排出，称为粪胆原；小部分(10%～20%)经回肠下段或结肠重吸收，通过门静脉血回到肝，转变为胆红素，或未经转变再随胆汁排入肠内，这一过程称为胆红素的“肠肝循环”，从肠道重吸收的尿胆原，有很少部分(每日不超过6.8μmol)进入体循环，经肾排出。
高胆红素血症(黄疸)的分类
一、病因发病学分类(1)溶血性黄疸；(2)肝细胞性黄疸；(3)胆汁郁积性黄疸；(4)先天性非溶血性黄疸。
二、按胆红素的性质分类
(一)以非结合胆红素增高为主的黄疸1. 胆红素生成过多2. 胆红素摄取障碍3. 胆红素结合障碍
(二)以结合胆红素增高为主的黄疸可由于胆红素在肝细胞内转运、排泄障碍或同时有胆红素摄取、结合和排泄障碍引起。
无论哪种分类方法，黄疸的发生归根到底都源于胆红素的某一个或几个代谢环节障碍。
各种黄疸发生机理及临床特征
一、溶血性黄疸
红细胞大量破坏(溶血)时，生成过量非结合胆红素，超过肝细胞摄取、结合、排泄能力，致使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。
特征：(1)巩膜轻度黄疸，在急性发作(溶血危象)时有发热、腰背酸痛，皮肤粘膜往往明显苍白；(2)皮肤无瘙痒；(3)有脾肿大；(3)有骨髓增生旺盛的表现，如周围血网织细胞增多、出现有核红细胞、骨髓红细胞系统增生活跃；(5)血清总胆红素增高，一般不超过85μmol/L，主要为非结合胆红素增高；(6)尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，慢性溶血时尿内含铁血黄素增加；
二、肝细胞性黄疸
因肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因肝细胞损害和(或)肝小叶结构破坏，致结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。
特征：(1)皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色，皮肤有时有瘙痒；(2)血中非结合和结合胆红素均增高；
(3)尿中胆红素阳性，尿胆原常增加，但在疾病高峰时，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如；(4)血清转氨酶明显增高；(5)血中肝炎病毒标记物常阳性；(6)肝活组织检查对弥漫性肝病的诊断有重要意义。
三、胆汁郁积性黄疸
肝内胆汁郁积从分子细胞学上是指胆汁的生成和分泌减少，以及胆汁流淤滞和浓缩。肝内胆汁郁积或单独出现，或与肝实质损害同时存在，其产生机制颇为复杂，有多种因素参与：(1)肝细胞质膜的结构与功能改变：肝细胞质膜由液态双层类脂镶嵌蛋白质(载体、受体、结构蛋白和酶类)所组成，质膜上磷脂与胆固醇的含量有一定比例，以维持正常的膜微粘度和膜流动性，与载体移动和Na+－K+－ATP酶(钠泵)活性的关系至为重要。胆汁的生成和分泌以及胆汁溶质的转运和出入肝细胞，取决肝细胞质膜结构及其功能的完好无损。氯丙嗪、雌二醇、石胆酸、内毒素和缺氧等引起肝细胞损害时，均可使质膜胆固醇含量增加，并使膜流动性和钠泵活性降低，致胆汁分泌和胆汁流量减少；(2)微丝和微管功能障碍：使胆酸的转运、钠水向毛细胆管腔移动及毛细胆管周围协调性蠕动与收缩作用被削弱，致胆汁流量和向前流动性降低；(3)毛细胆管膜与紧密连接通透性增加，胆汁中溶质分子向周围弥散或反流，致胆汁的水分减少；(4)胆酸代谢异常：羟化不充分，形成具有毒性的单羟胆酸或石胆酸，使肝细胞和细小胆管上皮坏死。
特征：(1)肤色暗黄、黄绿或绿褐色；(2)皮肤瘙痒显著，常发生于黄疸出现前；(3)血中胆红素增高，以结合胆红素为主，胆红素定性试验呈直接反应；(4)尿胆红素阳性，但尿胆原减少或
缺如；(5)粪中尿胆原减少或缺如，粪便显浅灰色或陶土色；(6)血清总胆固醇、碱性磷酸酶、γ
－谷氨酰转肽酶增高、脂蛋白－X阳性。
四、先天性非溶血性黄疸
(一)Gilbert综合征系因肝细胞摄取游离胆红素障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足所致。血清内非结合胆红素增高，肝功能试验正常，红细胞脆性正常，胆囊显形良好，肝活组织检查无异常。
(二)Dubin-Johnson综合征系因肝细胞对结合胆红素及其他有机阴离子(吲哚菁绿、X线造影剂)向毛细胆管排泄障碍，致血清结合胆红素增高，但胆红素的摄取和结合正常。口服胆囊造影剂胆囊常不显影。肝外观呈绿黑色(黑色肝)，肝活组织检查见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒(黑色素或肾上腺素代谢物多聚体)。
(三)Rotor综合征由于肝细胞摄取游离胆红素和排泄结合胆红素均有先天性缺陷，致血中结合胆红素增高为主，吲哚菁绿(ICG)排泄试验有减低。胆囊造影多显影良好，少数不显影。肝活组织检查正常，肝细胞内无色素颗粒。
(四)Crigler-Najjar综合征系由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致不能形成结合胆红素，因而血中非结合胆红素浓度很高，可并发核黄疸；预后很差。
高胆红素血症(黄疸)的鉴别诊断
应根据病史、体征、实验室和其他检查等所取得的结果，进行综合分析与判断，以期得到正确诊断。
一、病史
(一)年龄与性别婴儿期常有生理性黄疸、新生儿肝炎，青少年以病毒性肝炎多见，中老年者常应考虑胆石症、肝硬化及恶性肿瘤等。
(二)接触史包括肝炎患者接触史、输血史、服药史及不洁食物食用史等。
(三)家族史主要为肝炎及各种遗传性疾病家族史。
(四)过去史如结石史、肝胆系统手术史等。
(五)妊娠史妊娠期常合并肝功能异常，并可出现妊娠相关性黄疸，如妊娠期急性脂肪肝。
(六)饮酒史与冶游史对诊断酒精性肝病及病毒性肝炎有帮助。
(七)病程如胆石症黄疸常性发作，肝硬化、恶性肿瘤所致黄疸发生较慢，呈进行性。
二、症状
(一)发热胆管炎常出现中高热，肝癌者亦常因癌组织坏死或继发感染发热。
(二)腹痛肝区涨痛多见于病毒性肝炎、肝癌者，右上腹绞痛常见于胆石症，胰腺疾病常出现上腹及腰背痛。
(三)消化不良病毒性肝炎、肝硬化、癌肿患者常伴有消化不良症状。
(四)皮肤瘙痒见于胆汁郁积性黄疸。
(五)体重改变恶性肿瘤患者往往体重下降明显。
(六)尿、粪颜色的改变
三、体征
(一)皮肤改变肝硬化者常见肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张，溶血性黄疸常见贫血貌。
(二)脾肿大多见于肝硬化门脉高压者。
(三)胆囊肿大在肝外阻塞性胆汁郁积时，胆囊常肿大，且表面光滑、无压痛，即所谓Courvoisier征。
(四)其他如腹水、男性乳房发育等。
四、实验室和其他检查
(一)碱性磷酸酶(ALP)：在肝外、肝内阻塞性黄疸及肝内胆汁郁积，ALP明显增高。
(二)血清总胆固醇、胆固醇酯、脂蛋白-X(LP-X)测定在胆汁郁积性黄疸，总胆固醇含量增高；肝细胞性黄疸特别是有广泛坏死时，胆固醇酯降低。
(三)凝血酶原时间：肝细胞性和胆汁郁积性黄疸时，凝血酶原生成减少，因而凝血酶原时间均延长，注射维生素K2～4mg后24小时复查凝血酶原时间，如较注射前有明显缩短，表示肝功能正常，黄疸可能为胆汁郁积性；如无改变，表示肝制造凝血酶原的功能受损，黄疸可能为肝细胞性。
(四)超声显像：如发现肝内胆管扩张则肯定为肝外胆管阻塞引起的黄疸。
(五)X线检查
1. 食管吞钡、胃肠钡餐检查如发现食管或胃底静脉曲张，则可诊断肝硬化。
2. 经十二指肠镜逆行胆管造影(ERCP) 对诊断慢性胰腺炎、胰腺癌及了解胆道系统情况有重要帮助。
3. CT 对肝胆、胰腺疾病诊断及肝外阻塞部位、范围、性质有很大的诊断价值。
(六)肝穿刺活组织检查与腹腔镜检查能协助诊断肝细胞性黄疸、肝内胆汁郁积及
Dubin-Johson综合征等。
综上所述，黄疸是很多疾病的重要症状及体征，黄疸的起因源于胆红素代谢环节的异常，通过对胆红素、尿胆原、粪胆原的分析，可初步对黄疸的性质有一归类，但要对病因作出准确的判定仍有赖于临床医师对病史、体征、各项实验室及辅助检查进行综合分析。
伯伯：球蛋白高（~29，31）白球比低
总胆红素（~17，27.8）高
间接胆红素（~17，27.8）高即非结合胆红素
直接胆红素（~7，6.9）即结合胆红素
新生儿高未结合胆红素血症的治疗
新生儿高未结合胆红素血症的治疗 发表时间：2017-04-13T14:49:16.737Z 来源：《中国蒙医药》2017年3月第3期作者：何嫦青 [导读] 探讨新生儿高未结合胆红素血症的治疗方法。 衡阳县妇幼保健院湖南衡阳 421200 【摘要】目的：探讨新生儿高未结合胆红素血症的治疗方法。方法：收集2014年1月~2016年3月我院高未结合胆红素血症的新生儿，病因为母妊高征、早产、难产、新生儿溶血病、脓皮疹、上呼吸道感染、蛛网膜下腔出血、头颅血肿等。按随机数字进行分组：100例研究组和100例对照组，两组基础治疗均相同，对照组加用白蛋白治疗，研究组在对照组治疗基础上加用免疫球蛋白治疗。对比（1）研究组和对照组分娩方法、血型。（2）研究组和对照组出生体重、黄疽出现时间及胎龄。（3）研究组和对照组治疗第一天、第二天、第三天、第四天、第五天平均胆红素值。结果：（1）研究组和对照组出生体重、分娩方法、血型比较无差异（P>0.05）。（2）研究组和对照组出生体重、黄疽出现时间及胎龄分别为（3.05±1.22kg、3.13±0.58天、35.01±1.28周）、（3.07±1.36kg、3.15±0.66天、35.11±1.37周），比较无差异（P>0.05）。（3）研究组和对照组治疗第一天、第二天、第三天、第四天、第五天平均胆红素值比较有差异（P<0.05）。结论：在常规治疗基础上，加用白蛋白及免疫球蛋白，可以提高新生儿高未结合胆红素血症的治疗疗效，加速新生儿的退黄。 【关键词】新生儿；高未结合胆红素血症；治疗 新生儿高胆红素血症是围产期新生儿的常见病，起病急、进展快、病情重，疾病早期造成患儿惊厥、角弓反张，远期可遗留神经后遗症，造成听力障碍、脑瘫、智力发育迟缓[1]。新生儿高未结合胆红素血症发病率为1.18%~16%。日本学者报道新生儿高未结合胆红素血症发生率为5.6%，美国学者报道为3.2%。我国每年活产婴儿1800万~2000万，流行病学显示在我国每年出生的新生儿中，广东6.3%、广西9.2%、贵阳3.77%。引起高未结合胆红素血症的病因有溶血、围产因素、感染性疾病、体质量丢失、基因缺陷、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶缺陷[2]。由于新生儿高胆红素血症危害大，发病率高，早期对患儿进行积极的干预成为研究的重点。目前临床上常用的治疗方法有鲁米那、尼可刹米、尼可刹米、茵桅黄注射液退黄等，取得一定疗效[3]。最近研究显示白蛋白及免疫球蛋白的使用可以加速新生儿退黄，改善新生儿结局。因此本文拟收集2014年1月~2016年3月我院高未结合胆红素血症的新生儿，分析白蛋白及免疫球蛋白的治疗价值。 1 资料与方法 1.1 资料收集2014年1月~2016年3月我院高未结合胆红素血症的新生儿，病因为母妊高征、早产、难产、新生儿溶血病、脓皮疹、上呼吸道感染、蛛网膜下腔出血、头颅血肿等。按随机数字进行分组：100例研究组和100例对照组，两组基础治疗均相同，对照组加用白蛋白治疗，研究组在对照组治疗基础上加用免疫球蛋白治疗。研究组平均年龄、性别、总胆红素水平分别为（3.1±0.4天、男性30例、女性20例、294.5±50.4umol/L），对照组平均年龄、性别、总胆红素水平分别为（3.3±0.5天、男性31例、女性19例、301.7±59.7umol/L），两组年龄，性别，总胆红素及病因水平无差异。 1.2 入选标准（1）性别不限，符合1998年美国儿科协会制定的新生儿高未结合胆红素血症标准。（2）患儿父母知情同意。（3）自愿参加试验。 1.3 排除标准（1）患者重要脏器功能不全者。（2）恶性肿瘤者。（3）G-6-PD缺乏症。 1.4 治疗方法基础治疗为（1）新生儿黄疽光疗，采用单面蓝光。（2）鲁米那（国药准字H20083156，山东华鲁制药有限公司），5mg/kg.d，早晚一次，服用4天。（3）尼可刹米（国药准字H41021044，遂成药业股份有限公司），100mg/kg.d，早晚一次，服用4天。（4）茵桅黄注射液（国药准字Z13020772，神威药业有限公司），用5％葡萄糖注射液250+茵桅黄注射液4ml静脉滴注。（5）积极纠酸，考虑感染者加用抗菌药物。 1.4.1 对照组在基础治疗上，加用白蛋白（国药准字S1*******，武汉生物制品研究所有限责任公司），1g/kg加入葡萄糖中静脉滴注。 1.4.2 研究组在对照组治疗基础上，加用免疫球蛋白（国药准字S1*******，生产企业：哈尔滨派斯菲科生物制药股份有限公司），400mgk/g?d，用1~5天。 1.5 观察指标对比（1）研究组和对照组分娩方法、血型。（2）研究组和对照组出生体重、黄疽出现时间及胎龄。（3）研究组和对照组治疗第一天、第二天、第三天、第四天、第五天平均胆红素值。 1.6 统计学 SPSS17.0软件分析，计数资料χ2检验，计量资料t检验，P<0.05为差异有意义。 2 结果 2.1 研究组和对照组分娩方法、血型研究组和对照组出生体重、分娩方法、血型比较无差异（P>0.05），见表1。
高胆红素血症(黄疸)地鉴别诊断
给你一个土点的方法:永远不会忘记,"直"字组词-----直接(直结)----结合胆红素.(经肝脏作用后的了) 患者曾于20年前感染病毒性肝炎，曾行过短期正规治疗。后间断服药两次。服药间隔时间较长。最近偶感右上腹隐疼。久坐后右季肋区感钝疼。休息后缓解。于近日查肝功提示：总胆红素37.7（<20） H 间接胆红素29.8（2-17） H 直接胆红素7.90（1-7） H 总蛋白83.2（60-83） H 白蛋白51.4（35-55） 球蛋白31.8（20-30） 白球比1.62（1.1-2.5） 谷丙38.6（<40） 谷草27.8（<38) 谷丙/谷草0.72 碱性磷酸酶73.4（<115） 胆碱脂酶8631（5000-12500） r-谷氨酰氨转肽酶19.5（0-40） 以上肝功能结果中升高的值的临床意义是什么？对于这类长期慢性乙肝患者的治疗是什么？日常生活中注意什么？谢谢各位给予相关解释及帮助！ 红细胞由血红蛋白和亚铁血红素构成，前者在肝、脾脏被分解为珠蛋白、铁、胆绿素，胆绿素还原成间接胆红素（即非结合胆红素因此，红细胞受破坏溶血时，出现间接型高胆红素血症），间接胆红素在肝脏内与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素（即结合胆红素）。后者能经肾排出，前者不能。 1、总胆红素、间接胆红素增高：常见于溶血性贫血、血型不合输血、恶性疟疾、新生儿黄疸等。 2、总胆红素、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸、胰头癌、毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。 3、三者均增高：急性黄疸型肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬变、中毒性肝炎等。 血中胆红素有3种:未结合胆红素(UC、结合胆红素9CB）和δ-胆红素。成人每日平均产生25 0~350mg胆红素，其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解，另25%主要来自骨髓内未成熟红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。UCB不溶于水，在血中与蛋白质结合不通过肾小球滤膜。UCB入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸，即为CB。结合胆红素随胆汁排泄至肠管后，在回肠未端至结肠部位，通过来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道菌的β-葡萄糖醛酸苷酶的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，转变为未结合胆红素。CB相对分子量小，溶解度高，可通过肾小球滤膜由尿中排出。δ-胆红素的反应性与结合胆红素相似，但它是未结合胆红素与清蛋白通过非酶促反应形成的共价结合物，通常在血浆中含量很低。当血中C B增高超过肾阈值时，结合胆红素即从尿中排出。 血中胆红素有3种:未结合胆红素(UC、结合胆红素9CB）和δ-胆红素。成人每日平均产生25 0~350mg胆红素，其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解，另25%主要来自骨髓内未成熟红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。UCB不溶于水，在血中与蛋白质结合不通过肾小球滤膜。UCB入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸，即为CB。结合胆红素随胆汁排泄至肠管后，在回肠未端至结肠部位，通过来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道菌的β-葡萄糖醛酸苷酶的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，转变为未结合胆红素。CB相对分子量小，溶解度高，可通过肾小球滤膜由尿中排出。δ-胆红素的反应性与结合胆红素相似，但它是未结合胆红素与清蛋白通过非酶促反应形成的共价结合物，通常在血浆中含量很低。当血中C B增高超过肾阈值时，结合胆红素即从尿中排出。
遗传性高胆红素血症(专业知识值得参考借鉴)
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 遗传性高胆红素血症(专业知识值得参考借鉴) 一概述遗传性高胆红素血症（hereditaryhyperbilirubinemias）又称家族性高胆红素血症，是由于遗传缺陷致肝细胞对胆红素摄取，转运、结合或排泌障碍而引起的一组疾病。胆红素由生成部位通过血液循环至肝脏后，于肝细胞内在胆红素葡萄糖醛酸转移酶的催化下，与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素-葡萄糖醛酸酯。后者称为结合胆红素，前者称为非结合胆红素。 根据胆红素的性质分为二类：①非结合性高胆红素血症，包括Gilbert综合征、Crigler-Najjar 综合征，Lucey-Driscoll综合征和旁路性高胆红素血症；②结合型高胆红素血症，包括 Dubin-Johnson综合征、Rotor综合征和良性家族性肝内胆汁淤积症。 二病因1.Gilbert综合征 本病以以慢性、间歇性、轻度高非结合胆红素血症为特征。无溶血证据和肝脏疾病表现，相当常见，常有家族史，属常染色体显性遗传，但外显率不完全，也可呈常染色体隐形遗传。Gilbert综合征可能源于葡萄糖醛酸转移酶基因的突变。 2.Crigler-Najjar综合征 又称先天性非溶血性黄疸。本综合征分为Ⅰ、Ⅱ两型。均为常染色体隐形遗传疾病：①Ⅰ型患者以非结合胆红素显著升高为特征，预后极差，是葡萄糖醛酸转移酶活性严重下降或者丧失所导致。②Ⅱ型以非结合胆红素显著升高为特征，预后一般良好。本型是由于肝细胞内胆红素葡萄糖醛酸转移酶活力低下（较I型为轻）所致。 3.Dubin-Johnson综合征 又名先天性非溶血黄疸直接Ⅰ型、家族性慢性特发性黄疸。是一种以慢性间歇性高结合胆红素血症和肝色素沉着为特征的良性疾病，临床少见。为常染色体隐性遗传，外显不完全，有种族差异。本病系肝细胞胆汁分泌器对结合型胆红素、靛青绿等有机阴离子呈先天性排泌功能缺陷，致使结合胆红素转运和向毛细管排泌障碍，造成高结合胆红素血症而引起黄疸。 4.Rotor综合征 又名先天性非溶血性黄疸直接Ⅱ型，属常染色体隐性遗传。本病是由于肝细胞摄取游离胆红素和排泄结合胆红素发生先天性缺陷，造成血清胆红素增高所致。 三临床表现1.Gilbert综合征
新生儿高胆红素血症
固始县人民医院住院病例 科别：儿科病房：床号：住院号：11102083 2012-09-9 16：00儿内科首次病程记录 患儿申陪林之女，女，10天。以“全身皮肤黏膜黄染2天、加重1天”为代主诉入院。患儿第1胎第1产，足月，顺产。生时无窒息，全身皮肤黏膜无青紫，哭声响亮，羊水浑浊，生后母乳喂养。患儿缘于2天前无明显诱因出现全身皮肤黄疸伴发热、反应差、呼吸急促不规则，近一天来患者上述症状加重，全身皮肤黄染加重。遂急来我院，门诊以“新生儿高胆红素血症”收入我科。入院查体：T：36.9℃P：138次/分R：39次/分Wt：3.0kg，发育正常，神志清，精神差，全身皮肤粘膜黄染、无出血点及蜘蛛痣，浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，前囟饱满，面部无青紫，颈部及左上肢有散在脓疱疹。眼睑无水肿，巩膜黄疸，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳鼻发育良好。口周黏膜无青紫，口腔黏膜光滑，咽红肿。颈软，气管居中，颈静脉无怒张，甲状腺不肿大。胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度一致，呼吸急促不规则，叩诊呈清音，两肺呼吸音粗，未闻及干、量湿性罗音；心率：138次/分，律不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹稍胀，脐包扎，脐周潮。肝脾肋缘下未可触及；腹部叩诊呈鼓音，无移动性浊音；肠鸣音减弱。外生殖器无畸形，会阴不水肿。脊柱无畸形，生理弯曲存在，四肢无畸形，四肢肌力及肌张力正常。原始反射存在，生理反射存在，病理反射未引出。辅检：血生化示：TBIL：24.6umol/L DBIL：12.8 umol/L IBIL:233.9 umol/L TP:49.4g/L ALB：33.6 g/L GLO：15.8 g/L。入院诊断：新生儿高胆红素血症。诊断依据：1、以“全身皮肤黏膜黄染 2天、加重1天”为代主诉入院。2、依据症状及体征。3、辅检：血生化示：TBIL：24.6umol/L DBIL：12.8 umol/L IBIL:233.9 umol/L TP:49.4g/L ALB：33.6 g/L GLO：15.8 g/L。鉴别诊断：诊断明确，无需鉴别诊疗计划：1、完善相关检查2、蓝光治疗3、保护心肌4、抗感染5、保护脑细胞6、对症处理。
体检报告间接胆红素偏高
关于胆红素 人体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白,包括间接胆红素和直 接胆红素.间接胆红素通过血液运至肝脏,通过肝细胞的作用,生成直接胆红素.胆红素增高见 于： （1）肝脏疾患：急性黄疸型肝炎,急性黄色肝坏死,慢性活动性肝炎,肝硬化等. （2）肝外的疾病：溶血型黄疸,血型不合的输血反应,胆囊炎,胆石症等. 总胆红素是直 接胆红素和间接胆红素二者的总和。总胆红素升高就是人们常说的黄疸。总胆红素偏低的原 因有可能是因为缺铁性贫血，缺铁性贫血是由于体内缺少铁质而影响血红蛋白合成所引起的 贫血。缺铁性贫血的症状就是面色微黄或苍白，但是否缺铁性贫血还要做进一步检查，红细 胞形态、血清铁、血清铁蛋白检查。厌食的人如果缺锌，也会引起总胆红素偏低。胆红素偏 低的医学参考价值低，对身体没有大的影响。 总胆红素偏低也有可能是检测错误引起的，总胆红素偏低的患者可以再检查一次肝功能， 看看是否是检查结果错误引起的。间接胆红素偏高的危害一：由于间接胆红素是由红细胞产 生的，如果间接胆红素偏高，说明红细胞大量的被破坏掉，导致这些间接胆红素不能全部入 肝脏，所以有部分留在血中，容易导致溶血性黄疸。间接胆红素皮偏高的危害二：间接胆红 素偏高说明肝细胞受到损伤，没有能力加工间接胆红素，所以间接胆红素偏高，造成肝细胞 性黄疸。 直接胆红素偏高.是胆囊有问题,并不是严重偏高,只是偏高可以参考 中医调理治疗一下.平时多注意自己的饮食少吃一些辛辣肥腻的食物,多吃一些清淡的食 物,中药方面可以吃些舒肝利胆的药物 由此我们可知，间接胆红素偏高与肝病有着密不可分的关系，临床检查中如果患者间接 胆红素偏高一定要进一步检查肝脏问题，及时找出病因科学有效的采取治疗措施，且不可轻 心、大意。篇二：直接胆红素和间接胆红素高是怎么回事 直接胆红素高是以直接胆红素升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。引起 的，间接胆红素高是由于由于红细胞大量破坏，血液中间接胆红素升高超过肝脏转化能力。 那么下面请专家来详细讲解一下： 直接胆红素和间接胆红素高是怎么回事？北京261医院专家指出，间接胆红素偏高主要 有几种原因造成的：一些恶性疾病也会导致血中的间接胆红素偏高。如急性黄疸型肝炎、急 性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。 人体内红细胞大量破坏，释放出间接胆红素，当血中间接胆红素过多时，超过了肝脏的 转化能力，使间接胆红素在血中滞留，从而引起血中间接胆红素偏高，这种情况也被称之为 溶血性黄疸，患者通常会有皮肤发黄、巩膜发黄、尿色发黄症状。当输入血型不合的血液， 会导致溶血，使体内红细胞大量破坏，从而导致血液中的间接胆红素偏高。 间接胆红素高原因：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。 [2]人体内红细胞大量破坏，释放出间接胆红素，当血中间接胆红素过多时，超过了肝脏 的转化能力，使间接胆红素在血中滞留，从而引起血中间接胆红素偏高，这种情况也被称之 为溶血性黄疸，患者通常会有皮肤发黄、巩膜发黄、尿色发黄症状。篇三：体检报告解读— —非结合胆红素(ibil)偏高 体检报告解读——非结合胆红素（ibil）偏高 非结合胆红素即不与葡萄糖醛酸结合的胆红素，又称为间接胆红素。 胆红素的相关代谢，您可以按照下面的内容通俗的这样理解。 体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，通俗的说，胆红素的“前 世”是红细胞，红细胞死亡后，就被降解为间接胆红素（之所以称之为间接，是因为它不能 溶于水），后者进入肝脏，经处理、转化等一系列的加工，成为了直接胆红素（可溶于水），
新生儿高未结合胆红素血症60例随访分析
新生儿高未结合胆红素血症60例随访 分析 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】目的使新生儿期血清胆红素水平预后的影响得到重视。方法对60例新生儿高未结合胆红素血症患儿在5~8岁时进行智商（IQ）、听力以及神经系统进行随访检查。结果 IQ异常15例（25%），听力异常12例（19.5%），神经系统异常2例（3.3%）。约50%异常者血清胆红素峰值340 μmol/L。结论单凭血清胆红素水平并不能确定预后。对所有高胆新生儿均应积极治疗，以尽量减少后遗症的发生。 【关键词】新生儿高未结合胆红素血症随访 高未结合胆红素血症（简称高胆）是新生儿期常见病之一，严重病例可发生核黄疸。近年来还发现，新生儿期血清胆红素在较低水平时，即有脑干及外周神经通道的功能障碍［1］。有关新生儿高胆远期的影响国内也曾报道［2］，但尚未引起基层医护人员及家长的重视。为此，笔者在本地区对60例高胆患儿在5~8岁时进行智商（IQ）、听力以及神经系统进行了随访检查及分析，现报告如下。 1 资料和方法
1.1 一般资料选择1996~1999年，住在本院儿科资料较完整的高胆患儿共60例，血清胆红素峰值匀在205 μmol/L以上，60例中已经不包含入院时已发生核黄疸，男32例，女28例，胎龄29~44周，出生体重1550~4820 g，早产儿8例，溶血性黄疸30例（ABO溶血20例，RH溶血2例，G6PD缺乏症8例），其中合并肺炎4例，窒息3例，败血症、早产、低体重各2例，肠炎和先天性心脏病各1例。非溶血性黄疸30例（肺炎10例、败血症5例、早产儿5例、头颅血肿和颅内出血各3例，其他4例），其中合并窒息5例，低体温3例，酸中毒和低氧血症各1例。随访时间为2007年6月，年龄5~8岁，经询问既往史，出生后均无颅脑外伤或中枢神经系统感染，尤其无中耳炎或反复使用耳毒性药物史。 1.2 方法 1.2.1 血清总胆红素测定均采用静脉血，以日产7080自动生化分析仪用钒酸盐测定。 1.2.2 IQ测定根据是否入学，分别采用修订版韦氏儿童或幼儿智力量表，以总IQ值70为异常，50~69为轻度，50为重度异常。 1.2.3 听力检测用脑干听觉诱发电位测听法。 2 结果 IQ、听力损害及神经系统异常率及其与血清胆红素峰值的关系见表1。60例中共检出IQ异常15例（25%），听力异常12例（19.5%），神经系统异常2例（3.3%）。经χ2或确切概率法检验，此三项指标的异常率与新生儿期血清胆红素峰值无明显相关性（P均＞0.05）。表
新生儿高胆红素血症诊断及治疗标准流程
新生儿高胆红素血症（2016年版） 一、新生儿高胆红素血症标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为新生高胆红素血症（ICD-10: P59、901） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社），《实用新生儿学（第四版）》（邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕主编，人民卫生出版社）。 血清总胆红素水平超过Bhutani新生儿小时胆红素列线图得95百分位。 （三）治疗方案得选择。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社），《实用新生儿学（第四版）》（邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕主编，人民卫生出版社）。 1、降低胆红素：根据高胆红素血症得程度决定光疗、
换血等措施。 2、预防高胆红素脑病：必要时使用白蛋白。 3、减轻溶血：必要时给予静注丙种球蛋白。 4、纠正贫血：必要时输血。 （四）标准住院日为5-10天。 （五）进入路径标准。 1、第一诊断必须符合新生高胆红素血症（ICD-10: P59、901）疾病编码。 2、当患者同时具有其她疾病诊断，只要住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断得临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间得检查项目。 1、必需得检查项目 （1）血常规、血型、外周血网织红细胞计数、尿常规、大便常规。 （2）CRP。 （3）监测胆红素。
（4）血生化全套。 （5）血气分析 2、根据患者病情进行得检查项目 （1）甲状腺功能减低症与葡萄糖6－磷酸脱氢酶缺乏症得筛查。 （2）血TORCH。 （3）腹部B超。 （4）红细胞形态。 （5）听力检查。 （6）头颅MRI。 （7）遗传代谢性疾病筛查。 （8）血培养+药敏 （七）治疗方案与药物选择。 1、根据光疗曲线进行光疗。 （1）光疗过程中注意适当增加补液量，以防光疗中体液丢失过多。 （2）注意监测体温。
新生儿高未结合胆红素血症365例临床分析
新生儿高未结合胆红素血症365例临床分析 发表时间：2013-06-03T14:17:26.123Z 来源：《医药前沿》2013年第9期供稿作者：符茵陈泳涛[导读] 母乳性黄疸不是生理性黄疸,随着目前大力提倡母乳喂养,使母乳喂养率大大提高,母乳性黄疸的发病率不断提高。 符茵陈泳涛 (佛山市妇幼保健院新生儿科 528000) 【摘要】目的:探讨新生儿高未结合胆红素血症病因构成、发生规律，为预防该病提供依据。方法:对365例新生儿高未结合胆红血症进行病因综合分析。结果:病因依次为感染因素、溶血因素、围产因素、多病因、病因不明、母乳性黄疸、G6PD缺陷。结论:感染因素为首位因素，其次为溶血及围产因素，故加强围生期保健,加强预防及抗感染,减少孕期及产时并发症的发生可有效减少新生儿黄疸的发生。【关键词】新生儿高未结合胆红素血症 【中图分类号】R722.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）09-0141-02 新生儿黄疸是新生儿时期最常见的疾病之一,其中以新生儿高未结合胆红素血症危害最大,过高的高未结合胆红素易引起中枢神经系统永久性损害，可危及生命,应尽早明确病因,并进行早期干预[1]。为了探讨其病因构成及发生规律,现将本院2010年1月至2011年12月收治的黄疸新生儿,符合《实用新生儿学》病理性黄疸诊断标准[2]的365例新生儿高未结合胆红素血症进行病因综合分析。 1 临床资料 1.1 一般资料:男241例,女124例,出生体重:1 500～2 500g 135例,2 500～4 000g197 例,4 000g以上33例。日龄<3 d 152例,3～7 d 172例,>7 d 41例。足月儿255例，早产儿93例，过期产儿7例。顺产256例，剖宫产109例。 1.2 方法:临床有黄疸的患儿人院时均进行胆红素测定以确诊,并行血培养、溶血病筛查、肝功能、胸部X线片、TORCH、G6PD酶、血五分类、CRP等检查查找病因。患儿人院后给予光疗、口服茵栀黄，必要时予白蛋白等治疗。溶血患儿针对病因给予丙种球蛋白静注;红细胞增多症进行部分换血术,达换血指征者征得家属同意后进行外周动静脉同步换血治疗。 2 结果 2.1 365例高未结合胆红素血症病因首位为感染因素，共135例(36.99%),其中呼吸道感染46例,败血症34例,皮肤感染23例,脐炎25例,颅内感染4例,巨细胞病毒感染3例;溶血因素66例(18.08%)，占第二位，其中ABO溶血64例, Rh溶血2例;围产因素60例(16.43%),占第三位,其中新生儿窒息24例,头颅血肿30例,颅内出血6例；多病因31例(8.49%);原因不明34例(9.31%)；母乳性黄疸21例（5.75%）；G6PD缺陷18例（4.93%）。 2.2 365例患儿痊愈出院332例，明显好转出院31例，因原发病治疗无效死亡1例(0?71%),放弃治疗2例，其中胆红素脑病3例。 3 讨论 近年来发现新生儿黄疸呈增多趋势,而且绝大多数是以血清间接胆红素升高为主,其病因各地报道不一。本组病例中新生儿感染所致的高胆占36.99%,居病因的第一位,其中以新生儿呼吸道感染、皮肤感染、败血症、脐炎为主。细菌和病毒感染后皆可致溶血,导致胆红素生成过多,同时感染又可抑制肝酶活力,致使肝脏形成结合胆红素的能力减低。所以加强围生期保健、新生儿护理,控制新生儿期感染,改善环境是降低感染性黄疸的根本途径。溶血因素居第二位，占18.08%,这类疾病(尤其是Rh溶血)具有黄疸出现早,上升快,病情重等特点,有发生胆红素脑病的危险,及可能出现晚期贫血现象。因此,产前诊断,及时干预尤为重要,生后应及时诊断治疗。围产因素占第三位,约16.43%,包括窒息、颅内出血、头皮血肿。窒息新生儿出生前后机体均有不同程度的缺氧,因影响肝酶活力或影响未结合胆红素与血清蛋白的联结而致高胆。（亦有学者认为黄疸的发生率与窒息及其程度无明显关联）。颅内出血及头皮血肿可引起胆红素生成增加。故加强围产期保健,高危妊娠监测及管理，及时处理异常分娩, 减少窒息和产伤的发生,对高危新生儿应积极做好胆红素监测,及时做相应处理,是减少围产因素所致高胆的重要措施。病因不明发生率为9.31%。有资料显示,在无明确病因的高胆红素血症患儿中,胎膜早破、宫内窘迫、羊水污染、剖宫产、母乳缺乏、妊娠期疾病、以及母亲产前使用催产素、镇静剂是新生儿高胆红素血症的主要危险因素,所以做好围产期保健意义非常重大。 母乳性黄疸不是生理性黄疸,随着目前大力提倡母乳喂养,使母乳喂养率大大提高,母乳性黄疸的发病率不断提高。目前认为母乳性黄疸系纯母乳喂养的新生儿其发病原因可能为母乳中含有较高浓度的β葡萄糖醛酸苷酶,将已结合胆红素水解,增加肠肝循环有关及早期母乳喂养不足、胎粪延迟排泄等原因所致,因此,提高广大妇女对母乳喂养的认识及正确进行母乳喂养,可以减少黄疸的发生和减轻黄疸的程度。本地区由于家长对新生儿黄疸的严重性缺乏足够的认识,大多数母乳性黄疸儿于生后15～30天之间就诊,有的甚至到生后2～3个月才进行干预。虽然母乳性黄疸预后良好,但血中持续胆红素浓度明显增高,不仅对中枢神经系统有损伤,而且对心、肝、肾、肺等重要器官及血液、免疫等系统均有不同程度的损伤[3]。所以新生儿生后3～4天开始出现的黄疸提倡在积极寻找病理因素的同时,注意排除母乳性黄疸,并早期进行有效地干预。 参考文献 [1] 陈克正.换血疗法.见魏克伦,陈克正主编.新生儿临床手册[M].广东:广东科技出版社,1998:195-198? [2] 金汉珍,黄德珉,官希吉.实用新生儿学[M].3版.北京:人民卫生出版社,2003:268-269。 [3] 张新利,肖盺.新生儿高胆红素血症与脏器损害[J].中国新生儿科杂志,2007,22(4):254-255。
高胆红素血症
高胆红素血症 胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，亦是肝功能的重要指标。正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L,其中一分钟胆红素低于3.4μmol/L。当总胆红素在34μmol/L时，临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸，则称为隐性黄疸，黄疸最常见于肝胆疾病，但其他系统疾病也可出现。 目录简介高胆红素血症(黄疸)的分类各种黄疸发生机理及临床特征先天性非溶血性黄疸高胆红素血症(黄疸)的鉴别诊断婴儿高胆红素血症分流性高胆红素血症综合征展开 简介正常胆红素代谢过程,如下： 一、胆红素来源正常红细胞的平均寿命为120天，衰老红细胞所释放的血红蛋白为胆红素的主要来源，占80%～85%，约10%～15%胆红素来自骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白，另1%～5%来自肝的游离血红素及含血红素的蛋白质。血红素经微粒体血红素加氧酶催化变为胆绿素，胆绿素由胆绿素还原酶还原为胆红素。 二、胆红素的运输上述胆红素是游离胆红素，因未经肝细胞摄取，未与葡萄糖醛酸结合，故称为非结合胆红素。游离胆红素于血循环中附着于白蛋白上，形成胆红素－白蛋白复合物，运载到肝。 三、胆红素的摄取在肝窦内，胆红素被肝细胞微突所摄取，并将白蛋白与胆红素分离。胆红素进入肝细胞后，由胞浆载体蛋白Y和Z所携带，并转运到光面内质网内的微粒体部分。 四、胆红素的结合游离胆红素在微粒体内经葡萄糖醛酸转移
酶催化，与葡萄糖醛酸基相结合，形成结合胆红素。主要为胆红素葡萄糖醛酸酯，约占结合胆红素总量的75%，其余部分与葡萄糖、木糖、双糖和甘氨酸结合。 五、胆红素的排泄结合胆红素形成后从肝细胞排出的机制，至今仍不甚清楚，可能经高尔基器运输到毛细胆管微突、细胆管、胆管而排入肠道，但无疑是主动转运、限速和耗能过程，其间并有胆汁酸盐、钠离子的参与。结合胆红素进入肠腔后，由肠道细菌脱氢的作用还原为尿胆原，大部分(每日总量约68～473μmol)随粪便排出，称为粪胆原；小部分(10%～20%)经回肠下段或结肠重吸收，通过门静脉血回到肝，转变为胆红素，或未经转变再随胆汁排入肠内，这一过程称为胆红素的“肠肝循环”，从肠道重吸收的尿胆原，有很少部分(每日不超过6.8μmol)进入体循环，经肾排出。 高胆红素血症(黄疸)的分类 一、病因发病学分类 (1)溶血性黄疸；(2)肝细胞性黄疸；(3)胆汁郁积性黄疸；(4)先天性非溶血性黄疸。 二、按胆红素的性质分类 (一)以非结合胆红素增高为主的黄疸 1. 胆红素生成过多 2. 胆红素摄取障碍3. 胆红素结合障碍 (二)以结合胆红素增高为主的黄疸可由于胆红素在肝细胞内转运、排泄障碍或同时有胆红素摄取、结合和排泄障碍引起。 无论哪种分类方法，黄疸的发生归根到底都源于胆红素的某一个或几个代谢环节障碍。
新生儿高胆红素血症健康教育
新生儿黄疸健康教育 一．新生儿为什么有黄疸 新生儿黄疸，又叫做新生儿高胆红素血症，胆红素是血液中红细胞破坏后形成的，胎儿在母亲子宫内血液中需要大量红细胞，出生后就不需要那么多了，多余的红细胞被破坏后生成很多胆红素，身体不能及时排出，就引起皮肤、巩膜及粘膜变黄。 上面是黄疸的主要常见原因，另外各种感染（比如各种肝炎、败血症）、母子血型不合、遗传代谢病、先天性肝胆发育异常等，还有其他一些少见的疾病也可引起黄疸。 二．新生儿黄疸的分类（黄疸单位：mg/dl。） 1.生理性黄疸（不用特殊治疗）：大部分新生儿都有黄疸：生后2-3天出现黄疸，4-5天达到高峰，足月儿在生后10-14天消退，早产儿在生后3-4周消退。最高值足月儿不超过1 2.9，早产儿不超过15。在黄疸出现期间新生儿一般情况良好。 2.病理性黄疸（需要治疗）：1、黄疸于出生后24小时之内出现。2、黄疸程度重，黄疸值在足月儿＞12.9，早产儿＞15。3、血清胆红素值上升速度快，每天超过5 。4、血清直接胆红素＞2 。5、黄疸持续时间延长：足月儿＞3周，早产儿＞4周。6、黄疸退而复现，即黄疸在新生儿生理性黄疸消退后再次出现。 三．黄疸的危害 黄疸严重升高，黄疸值超过18-20（就是"临界浓度"，早产儿更低)，就可进入脑细胞，引起胆红素脑病，胆红素性脑病可直接威胁新生儿的生命，或造成严重的脑损害后遗症。 梗阻性黄疸可引起肝脏逐渐增大，肝功能损害，可发展为肝硬化、肝昏迷。 四．黄疸的治疗 （一）治疗目的：保护大脑不受胆红素损害。 （二）治疗方法： 1.蓝光照射疗法：新生儿裸体卧于光疗箱中，双眼及生殖器遮盖，使用波长425～475nm的蓝光持续照射，目前认为是最迅速有效和安全的方法。 2.药物治疗：如中成药茵栀黄口服液；益生菌：可使用乳酸菌、双歧杆菌；苯巴比妥钠；人血白蛋白、免疫球蛋白、换血疗法等。 3、其他：尽早开奶，充足喂养，促进胎便排出，防止脱水、防止低体温等。 经过口服药物及蓝光照射治疗，大多数黄疸患儿能够顺利康复，恢复不理想的就可能存在一些特殊疾病，需要进一步检查寻找病因。 灵璧县人民医院儿科王准
生儿高胆红素血症诊断和治疗专家共识新标准·方案·指南
新生儿高胆红素血症诊断和治疗专家共识 ?? ? 以未结合胆红素增高为主的新生儿高胆红素血症是十分常见的临床问题，胆红素脑病在我国也并非罕见[]。高胆红素血症的监测、高危因素的评估以及正确及时的处理对于预防重度高胆红素血症和胆红素脑病具有十分重要的意义。血清总胆红素(TSB)水平对个体的危害性受机体状态和内环境等多种因素影响，因此不能简单地用一个固定的界值作为干预标准。中华医学会儿科学分会新生儿学组在2001年曾经起草制定"新生儿黄疸干预推荐方案"[]，2009年又在此基础上进行修订，提出了"新生儿黄疸诊疗原则的专家共识"[]。针对近年来新生儿在产科住院时间的普遍缩短及常规胆红素随访监测普及不够，新生儿胆红素脑病及核黄疸仍时有发生等情况，有必要对2009年"专家共识"进行补充和修订。此次修订，既参考美国儿科学会(AAP)2004年发表的"胎龄≥35周新生儿高胆红素血症处理指南"[]，又更适合我国实际情况。 1．新生儿高胆红素血症： 新生儿出生后的胆红素水平是一个动态变化的过程，因此在诊断高胆红素血症时需考虑其胎龄、日龄和是否存在高危因素。对于胎龄≥35周的新生儿，目前多采用美国Bhutani等[]所制作的新生儿小时胆红素列线图或AAP推荐的光疗参考曲线作为诊断或干预标准参考()。当胆红素水平超过95百分位时定义为高胆红素血症，应予以干预。根据不同的胆红素水平升高程度，胎龄≥35周的新生儿高胆红素血症还可以分为：重度高胆红素血症：TSB峰值超过342 μmol/L (20 mg/dl)；极重度高胆红素血症：TSB 峰值超过427 μmol/L(25 mg/dl)；危险性高胆红素血症：TSB峰值超过510 μmol/L(30 mg/dl)。 图1新生儿小时胆红素列线图(Bhutani等[]) 2．急性胆红素脑病： 急性胆红素脑病是基于临床的诊断，主要见于TSB>342 μmol/L(20 mg/dl)和(或)上升速度> μmol/L mg/dl)、>35周的新生儿。胆红素神经毒性所致的急性中枢神经系统损害，早期表现为肌张力减低、嗜睡、尖声哭、吸吮差，而后出现肌张力增高，角弓反张，激惹，发热，惊厥，严重者可致死亡。低出生体重儿发生胆红素脑病时通常缺乏典型症状，而表现为呼吸暂停、循环呼吸功能急剧恶化等，不易诊断。通常足月儿发生胆红素脑病的TSB峰值在427 μmol/L(25 mg/dl)以上，但合并高危因素的新生儿在较低胆红素水平也可能发生，低出生体重儿甚至在171～239 μmol/L(10～14 mg/dl)即可发生。发生胆红素脑病的高危因素除了高胆红素血症以外还包括合并同族免疫性溶血、葡萄糖–6–磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏、窒息、败血症、代谢性酸中毒和低白蛋白血症等。胆红素脑病的诊断主要依据患儿高胆红素血症及典型的神经系统临床表现；头颅磁共振成像(MRI)和脑干听觉诱发电位可以辅助诊断，头颅MRI表现为急性
sa高未结合胆红素血症
收稿日期:2003205216 作者简介:郑朝俊,男,硕士,E 2mail :zhengchaojun @https://www.360docs.net/doc/e07789028.html,. 通迅联系人:邹汉法,男,研究员,博士生导师,Tel :(0411)83693409. β2环糊精交联聚合物对胆红素吸附性能的研究 郑朝俊, 黄晓冬, 孔 亮, 厉 欣, 邹汉法 (中国科学院大连化学物理研究所国家色谱研究分析中心,辽宁大连116011) 摘要:考察了β2环糊精交联聚合物对胆红素的动力学吸附曲线,以及温度、p H 值、胆红素初始浓度和牛血清白蛋白 对去除率的影响。实验结果表明这种聚合物材料对胆红素具有较快的吸附速度,并且在较高的温度下有利于胆红素的吸附。当溶解胆红素的磷酸盐缓冲液的p H 为718,胆红素起始质量浓度为40mg/L 时,β2环糊精聚合物对胆红素的去除率高达9216%。随着胆红素初始质量浓度的增加,胆红素的去除率下降,但吸附量增加。关键词:β2环糊精聚合物;胆红素;去除中图分类号:O 658 文献标识码:A 文章编号:100028713(2004)022******* Cr os s 2L i n ked β2Cycl odext ri n P ol y me r Us ed f o r B ili r u bi n Re m oval ZHENG Chaojun ,HUANG Xiaodon g ,K ONG Liang ,L I Xin ,ZOU Hanfa (Nation al Ch romatogr ap hic R.&A.Center ,Dali a n I nstit ute of Che mical Physics , The Chi nese Aca de my of Sciences ,Dali a n 116011,Chi n a ) A bs t r act :A new mate rial for adsorption of bilirubin was s ynt hesized wit h cross 2linking reaction of β2cyclodext rin.The kinetic adsorption behaviors of bilirubin such as t he effects of tem pe rat ure , p H ,t he initial bilirubin concent ration as well as bovine seum albumin on t he removal of bilirubin have been investi gated.It is demonst rated t hat bilirubin could be adsorbed well on t he p repared sorbent quickly and highe r tempe rat ure favored t he adsorpion of bilirubin.The pe rcentage of re 2moval of bilirubin reached 9216%wit h initial bilirubin concent ration of 40mg/L in p hosp hate buffe r at p H 7.8.Wit h t he increase of initial bilirubin concent ration ,t he pe rcentage of removal of bilirubin decreased ;howeve r ,t he adsor ption capacit y increased.Key w or ds :β2cyclodext rin polyme r ;bilirubin ;removal 高未结合胆红素血症(hype rbilirubinemia )是新生婴儿常见的一种疾病,会伤害婴儿的大脑。如何有效去除血液中游离的和与白蛋白结合的胆红素在医学界一直很受关注。目前有许多方法用于去除血液中过量的胆红素,比如光疗法、血液透析、血液灌流或是多种技术的结合;活性炭[1]、固定血清白蛋白[2]、琼脂[3]、染料配基微球[4～6]、大孔树脂[7]、亲和膜[8]等吸附材料用于胆红素的去除具有各自的 局限性,很难满足临床应用的要求。β2环糊精是一类具有疏水内部空腔和亲水性外部表面的超分子化合物,这种特殊的空间结构使其对胆红素具有较强 的结合能力[9,10]。因此,我们合成了一种β2环糊精交联聚合物,并考察了这种聚合物吸附材料对胆红素的吸附性能。 1 实验部分 1.1 仪器和试剂 V 2550型紫外2可见分光光度计(日本J asco 公司);Impact 410型傅里叶变换红外光谱仪(美国 Nicolet 公司);Wate rs 515高效液相色谱泵;Wate rs 2487双波长检测器;HZQ 2Q 全温振荡器(哈尔滨)。 胆红素(比利时Acros 公司);Millipore 纯净水;β2环糊精(上海试剂公司)重结晶三次,110℃真空干燥24h 备用。其他试剂均为分析纯。 1.2 β2环糊精聚合物粒径及孔径的测定 β2环糊精聚合物的制备工艺已申请国家发明专 利[11],图1是β2环糊精聚合物的电镜扫描图。 我们通过压汞法测得此聚合物的平均孔径为0159μm ,比表面积为68121m 2/g 。图2是其孔径分布曲线,可以看出该聚合物的平均孔径大致为016μm ,属于大孔级别。1.3 胆红素溶液的配制 在红光灯下称取一定量的胆红素加入到100 mL 预先用氮气吹扫5min 的容量瓶中,加入1mL 2004年3月March 2004 色谱 Chinese J ournal of Chromatogra phy Vol.22No.2 128～130
新生儿高胆红素血症的_护理
新生儿高胆红素血症的护理 一、概述 （1）定义 新生儿黄疸是胆红素（大部分为未结合胆红素）在体积聚而引起，其原因很多，有生理性和病理性之分;重者可导致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，引起死亡或严重后遗症，故加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗，加强护理。 （2）胆红素代和新生儿代的特点 胆红素的代 1、胆红素的来源与生成胆红素的来源与生成 2、胆红素的来源不外以下几种：①大部分胆红素是由衰老红细胞破坏、降解而来，由衰老红细胞中 血红蛋白的辅基血红素降解而产生的胆红素的量约占人体胆红素总量的75％；②小部分胆红素来自组织(特别是肝细胞)中非血红蛋白的血红素蛋白质(如细胞色素p450、细胞色素b5、过氧化氢酶等)的血红素辅基的分解；③极小部分胆红素是由造血过程中，骨髓作为造血原料的血红蛋白或血红素，在未成为成熟细胞成分之前有少量分解，即无效造血所产生的胆红素。 3、胆红素的生成过程包括：①衰老的红细胞在单核吞噬细胞系统被破坏，首先除去珠蛋白而分离出 血红素；②血红素在单核吞噬细胞微粒体的血红素加氧酶的作用下，形成胆绿素，③胆绿素在胆绿素还原酶催化下生成胆红素。胆红素可进入血液循环，在血浆主要以胆红素-白蛋白复合体的形式存在和运输。除白蛋白外，α1-球蛋白也可与胆红素结合。一般说白蛋白与胆红素的结合是可逆的。当血浆胆红素浓度正常时，1分子白蛋白通常结合1分子胆红素，而当血浆胆红素增多时则可结合2分子胆红素。正常成人每100ml血浆中的白蛋白结合胆红素的能力约为20-25mg，所以正常情况下白蛋白结合胆红素的潜力很大。由于胆红素与白蛋白较紧密地结合成复合体，一方面改变了胆红素的脂溶性，另一方面又限制了它自由通过各种生物膜的能力，不致有大量游离胆红素进入组织细胞而产生毒性作用。 4、肝对胆红素的摄取、转化及排泄当胆红素随血液运输到肝后，由于肝细胞具有极强的摄取胆红 素的能力，故可迅速被肝细胞摄取。肝迅速地选择性地从血浆摄取胆红素的能力与下述机制有关。 ①位于血窦表面的肝细胞膜上可能有特异的载体蛋白系统，胆红素等有机阴离子与膜上载体 结合后，即从膜的外表面转移至表面，然后进入胞质。当白蛋白-胆红素复合物通过肝窦壁 时，胆红素与白蛋白解离，只有胆红素被肝细胞所摄取。 ②肝细胞有两种色素受体蛋白即y蛋白和z蛋白y蛋白与胆红素亲和力较高，在肝细胞中含 量较大，约占肝细胞浆蛋白的5％，是肝细胞主要的胆红素载体蛋白；y蛋白与z蛋白利用 其对胆红素的高亲和力，从细胞膜上接受进入胞质的胆红素，并将它运至质网。 肝细胞对胆红素的转化在滑面质网上进行。在葡萄糖醛酸基转移酶的催化下，胆红素被转化 为葡萄糖醛酸胆红素，胆红素在肝细胞经结合转化后，其理化性质发生了变化，从极性很低 的脂溶性的未结合胆红素变为极性较强的水溶性结合物-葡萄糖醛酸胆红素，从而不易透过 生物膜。这样既起到解毒作用，又有利于胆红素从胆道排泄。在肝细胞，胆红素通过其丙酸 基与葡萄糖醛酸结合，主要生成双葡萄糖醛酸胆红素。 结合胆红素被排泄至毛细胆管的过程，有质网、高尔基复合体、溶酶体等参与，毛细胆管膜 上也存在一种以载体为中介的转运过程，这一过程必须对抗浓度梯度。当肝细胞损伤时，可 由于结合型胆红素的排泄障碍而造成肝细胞淤滞性黄疸。由于肝细胞有亲和力强的胆红素载 体蛋白及葡萄糖醛酸基转移酶，因而不断地将胆红素摄取、结合、转化及排泄，保证了血浆