硫辛酸等治疗糖尿病周围神经病临床疗效对比

陈春燕

湖州安吉县人民医院内分泌科江西省安吉县313300

【摘要】目的：通过随机对照实验观察硫辛酸联合依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法：将糖尿病周围神经病变患者148 例随机分为两组，在控制血糖的基础上，一组单用硫辛酸，另一组采用硫辛酸联合依帕司他治疗，2 周后观察症状体征的变化及神经电生理的改变；结果：联合治疗组的总有效率（90.5%）优于硫辛酸组（68.9%），差异（P0.05）两组治疗后MNCV 与SNCV 均较前提高，但联合组提高更明显（P0.01）；结论：硫辛酸联合依帕司他治疗能明显改善糖尿病周围神经病变的临床症状及神经传导速度，且无不良反应；

关键词糖尿病周围神经病变；硫辛酸；依帕司他；神经传导速度

DPN 是糖尿病神经系统最常见的并发症之一，发生率为25%-90%，其中主要为感觉及自主神经受累[1]；这种病变起病隐匿，且一旦发生大多为不可逆的，往往治疗效果不甚理想，严重影响生活质量；现我科应用硫辛酸联合依帕司他胶囊治疗糖尿病，取得了较好的效果；现报道如下：

1 对象与方法

选择我科2011 年1 月至2013 年1 月收住的DPN 患者148 例，全部患者均符合1999 年WHO 制定的2 型糖尿病诊断标准，并符合以下条件：四肢感觉异常、麻木、疼痛、蚁行感等；膝腱反射减弱、消失；肌电图检查显示正中神经和腓总神经传导速度减慢；随机分为硫辛酸组74 例，其中男33 例，

女41 例，年龄（58±6）岁，病程（9.5±5.7）年，硫辛酸联合依帕司他治疗组74 例，男34 例，女40 例，年龄（57±7）岁；病程（9.2±5.8）岁；两组患者在年龄、性别、DPN 病程等方面差异无统计学意义；

1.1 治疗方法

全部患者无严重的心、肺、肝肾功能损害者，并排除其他原因造成的神经病变；所有患者均饮食控制配合口服降糖和/ 或胰岛素；空腹血糖均控制在6.0mmol/l，HBA1C7.0%; 硫辛酸组给与硫辛酸注射液（南京新百药业有限公司）600mg/d 静脉滴注；联合组在使用硫辛酸基础上加依帕司他胶囊（唐林，扬子江药业集团有限公司）50mg/ 次，每天3 次，疗程均为12 天；观察指标与疗效标准，观察治疗前后的症状体征变化；测定治疗前后正中神经，腓总神经的运动传导速度（MNCV）和感觉传导速度（SNCV）；观察药物的不良反应；全部患者治疗前后作空腹、餐后2 小时血糖、血常规、尿常规、肝肾功能等检查；

1.2 疗效标准

（1）显效：自觉症状消失、跟腱、膝反射基本恢复正常，肌电图NCV 增加5m/s；（2）有效：自觉症状明显减轻、跟腱、膝反射未完全恢复正常，肌电图NCV 增加5m/s；（3）无效：自觉症状无改善、跟腱、膝反射无好转，肌电图无变化；显效与有效累加为总有效率；

1.3 统计学方法

计量资料用，前后比较采用t 检验；临床疗效比较用成组设计等级/ 频数表资料的秩和检验；P0.05 为差异有统计学意义。如表1 所示。

2 结果

糖尿病周围神经病基层诊治管理专家指导意见(2019年)

糖尿病周围神经病基层诊治管理专家指导意见（2019年）作者：中华医学会《中华全科医师杂志》编辑委员会中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经生理学组一、概述糖尿病周围神经病（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一。目前，国际上统一将DPN定义为"在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状和/或体征"[1]。二、发病机制 DPN的确切发病机制仍不明了，可能与代谢障碍基础下的因素有关，包括神经缺氧和缺血[2]、氧化应激[3,4]、蛋白激酶C-β活性异常[5,6]、神经营养因子缺乏[7,8,9,10]、多元醇通路活性增加[11]、免疫因素[12]等。三、流行病学任何年龄均可发病，男女发病率无差别。患病率随年龄增大和糖尿病病程延长而升高。研究显示，10%~15%新确诊的2型糖尿病（T2DM）患者有远端对称性多发性神经病（distal symmetric polyneuropathy，DSPN），10年以上病程的则可高达50%[1]。56%伴有自主神经功能损害。50%的DPN患者可无症状[1]。吸烟、年龄40岁以上及血糖控制不好的糖尿病患者更易发生DPN[1,13]。部分患者在诊断糖代谢异常之前即已经出现周围神经病的表现。 DPN是糖尿病神经病中最常见的类型之一，也是导致足部溃疡和截肢的常见原因。有50%的DPN患者是无症状的，早期诊断及治疗DPN可延缓其进展，使糖尿病患者足部溃疡发生率降低60%，截肢发生率降低85%[1]。一些糖代谢异常的小纤维神经病或亚临床神经病，早期得到恰当治疗可以逆转或明显改善。糖尿病心脏自主神经病使患者不能感知心肌缺血，从而缺失保护性反应（如休息、服药等），易发展为无痛性心肌梗死，甚至猝死。因此，早期识别和治疗DPN对于改

施今墨糖尿病中医治疗验方精选 2

施今墨糖尿病中医治疗验方精选施今墨先生是近代“北京四大名医”之一，在治疗糖尿病方面，强调把健脾助运和滋肾养阴放到同等重要的地位，提出了著名的“降糖对药”(即黄芪、山药、苍术、玄参)，在当今医学界影响深远。验方一：元参90g，苍术30g，麦冬60g，杜仲60g，茯苓60g，生黄芪120g，枸杞子90g，五味子30g，葛根30g，二仙胶 60g，熟地60g，怀山药120g，山萸肉60g，丹皮30g，人参60g，玉竹90g，冬青子30g。研为细末，另用黑大豆1000g，煎成浓汁去渣，共和为小丸。每次6g，每日3次。适用于成年人糖尿病，血糖尿糖控制不理想者。验方二：葛根30g，花粉90g，石斛60g，元参90g，生地90g，天冬30g，麦冬30g，莲须30g，人参30g，银杏60g，五味子 30g,桑螵蛸60g，菟丝子60g，破故纸60g，山萸肉60g，西洋参30g，何首乌60g，生黄芪120g，怀山药90g，女贞子60g。研为细末，金樱子膏1000g合为小丸。每服6g，每日3次。适用于糖尿病中医辨证为上消、下消者。验方三：莲子肉60g，芡实米60g，党参60g，熟地、红参、天竺子、桑葚子、淡苁蓉、阿胶、黄精各60g，西洋参30g，杭白芍60g，黄柏30g，生黄芪90g。共研细末，雄猪肚一个，煮烂如泥，和为小丸。每服6g，每日3次。主要适用于糖尿病中医辨证为中消者。赵锡武糖尿病中医治疗验方选赵锡武先生长期供职中国中医科学院（原中国中医研究院），治疗糖尿病具有丰富经验。认为上中下三消“其始虽异，其终则同”，主张分期治疗，早期以养阴清热泻火为主，肺胃兼治；中期当养阴益气；晚期应针对阴阳俱虚证相应施治。验方：生熟地各30g，天麦冬各12g，党参30g，当归9g，山萸肉12g，菟丝子30g，元参12g，黄芪30g，泽泻15g。水煎服，每日一剂。主要适用于治疗糖尿病中晚期患者。阳明热甚口渴者加白虎汤、川连以清胃。泻火；阳虚加用金匮肾气丸，桂附可用至10g；腹胀加大腹皮；腹泻重用茯苓、泽泻，去生地，熟地减量；兼有高血压者加杜仲、牛膝；兼有冠心病者加栝楼、薤白、半夏。祝谌予糖尿病中医治疗验方选祝谌予教授是中医药治疗糖尿病的奠基人之一，师承施今墨先生，主张对糖尿病进行分型辨证，强调糖尿病及其并发症活血化瘀治法，认为糖尿病在临床虽可分为阴虚、血瘀、阴阳两虚、气阴两虚等型，但临床以气阴两虚多见。创立的降糖基本方在中医界具有很大影响。方剂组成：黄芪、山药、苍术、元参、生地、熟地、丹参、葛根。临床应用：阴虚型以一贯煎为主方；阴阳两虚型以桂附八味丸为主方；血瘀型以降糖活血方为主，药物组成：木香、当归、益母草、赤芍、白芍、川芎。若燥热或烘热，加黄芩、黄连;口渴欲饮，加知母、石膏；渴饮无度，加浮萍；多食明显，重用生地、熟地，加玉竹；全身瘙痒，加白蒺藜、地肤子；腰腿疼，加鸡

糖尿病自主神经病(中)

新的用于早期检测和评估自主神经疾病的泌汗运动神经试验：对于病人评估的好处 Dr Alain Bry, Philippe Brunswick, Pr Hervé Mayaudon, Pr Bernard Bauduceau 摘要：目的：自主神经疾病是糖尿病人的重要的死亡和致病原因。发病的初期阶段常常没有症状，定期检查是绝对必要的。现在有各种诊断方法，但能用于日常诊断的很少，大部分是评估神经纤维和及其功能的，但是糖尿病自主神经病（DAN）的初始直接或间接病征可能是非特异性的，或难以解释的。研究设计和方法：本项研究第一次评估了一种新的，简单、可靠和灵敏的泌汗运动神经试验技术，它叫做eZscan?。它的技术先进的仪器基于熟知的物理和电化学原理，能够精确地测量与汗液氯浓度及pH 值相关联的汗液电导。结果：结果显示，对照组和糖尿病人之间电导有显著差异（P<0.0001），在糖尿病人组内，有并发症和没有并发症的病人之间也有差异。测量值有高度的可重复性（变异系数<10%)，eZscan? 测量值和心率变异测量值（HRV）之间的相关也是很显著的（r=0.74, p<0.0001）。结论：eZscan? 是一种很简单，无创，经济和可靠的，用于检测DAN——糖尿病的一种早期并发症——的诊断试验方法。患了DAN，需要经常对代谢控制进行监测，对并发症进行筛查。我们的结果表明，eZscan? 可以用于这种目的。自主神经病是一种多因素疾病，糖尿病是其主要原因。在周边神经病病人中，赖以进行诊断的临床症状经常不出现，或难以进行日常评估（1、2、3）。有些时候，在严重的并发症已经发生时它们才出现。一些研究提出，在糖尿病（DM）的很早期阶段可能发生小神经损伤，它特别影响泌汗运动神经的功能（5、6、7、8）。外分泌腺（分布于前额、手和脚上）只受无髓鞘交感神经类胆碱轴突的支配。通常应用的主要的泌汗运动神经试验是定量的泌汗运动神经轴突反射试验（QSART），这种方法被认为是更准确而灵敏的（8、9）。交感神经皮肤反应（SSR）法被认为可重复性不佳（10）：一些论文作者建议用激光多普勒流量测量法作为SSR 法的补充，改进其可靠性（11）。现用的试验法的基础是在间接刺激类胆碱神经纤维后收集汗液样本。QSART 以可重复和动态方式（在同时进行的轴突反应刺激后）记录汗液排出量，它依赖于定量乙酰胆碱离子的电渗（8）。现在常用的试验方法应用困难，而且耗费时间，不能每天进行。另外，我们也需要不止一种试验方法，以获得高水平的灵敏度。

硫辛酸对糖尿病末梢神经病变效果分析

硫辛酸对糖尿病末梢神经病变效果分析目的针对使用硫辛酸对糖尿病末梢神经发生病变的患者进行治疗的临床效果做以分析。方法随机择取80例患有糖尿病末梢神经病变的患者，分成两组（每组40例），分别行以甲钴胺片和硫辛酸，3w之后观察两组患者的治疗效果。结果经过治疗，使用硫辛酸的实验组患者治疗效果明显好于使用甲钴胺的参照组。结论在临床当中，硫辛酸对于糖尿病末梢神经病变的患者而言有非常显著的治疗效果，值得进行更加广泛的推广。标签：糖尿病末梢神经病变；硫辛酸；治疗效果糖尿病患者并发末梢神经病变（简称DPN，下文以此代指）是比较常见的一种症状，其在患病早期就会发生，通常在经过确诊之后1年左右会有7%的概率出现神经病变症状，如果糖尿病病程超过25年，其出现概率将会达到50%左右[1]。该病对患者的日常生活产生严重不良影响，硫辛酸是对其进行治疗的一种全新的抗氧化药剂，能够缓解DPN的症状[2]。在本文当中将就此展开分析，如下所述。 1资料与方法 1.1一般资料随机在2015年3月～2016年3月期间于我院就诊的患有糖尿病末梢神经病变的患者当中择取80名，按照抽签的方式将其分成实验组和参照组两组（每组40名），实验组当中包括男性患者22例以及女性患者18例，年龄均在43～75岁，平均数是（59.13±3.11）岁，病程均在1～5年之间，平均数是（ 2.41±1.21）年；参照组当中包括男性患者23例以及女性患者17例，年龄均在44～76岁，平均数是（58.98± 3.12）岁，病程均在1～6年，平均数是（2.39±1.12）年。两组患者在一般资料上没有显著差异，可以进行对照分析。 1.2方法首先，对全部患者以相同的饮食结构调整、良好的运动习惯、胰岛素注射等措施，令患者的血糖值始终处于稳定水平（空腹血糖值5 m；②缓解：患者主诉临床症状好转，且腱、膝盖反射有明显好转，肌电图下神经传导速度每秒增加3～5 m；③无效：患者的各项症状没有显著好转，甚至有恶化的趋势。整体有效率为有效率和缓解率的总和）、神经传导速度以及不良反应的发生情况，对数据予以分析。 1.4统计学方法在本次针对硫辛酸对于DPN患者起到的治疗效果展开的分析当中，结合数据类型，笔者将择取统计学软件SPSS19.0对涉及到的数据进行统计，针对计量资料选择（x±s ）进行表示，并行以t检验；针对计数资料选择[n（%）]表示，并行？字2检验。本文当中认为P＜0.05的情况为存在统计学上的意义。 2 结果

α-硫辛酸在糖尿病领域中的临床应用

α-硫辛酸在糖尿病领域中的临床应用 α-硫辛酸在糖尿病领域中的临床应用中国医科大学第一临床医院刘赫刘国良 α-硫辛酸(Alpha Lipoic Acid ,LA) 是一种独特的氧化-还原双向的氧化应激的强效抑制剂,LA 不仅可清除体内的多种反应性氧自由基(ROS) ,而且还能还原人体内的抗氧化系统,增强机体的抗氧化能力。氧化应激不仅是健康机体走向衰老,而且是许多疾病过程中的致病环节,特别是反应性氧自由基将随血糖的增高,而呈正相关的增高,因此α2硫辛酸在糖尿病的治疗中,将占有重要位置。 1 糖尿病面临的挑战多个循证医学结果告诉我们,死亡率与其它几个严重疾病相比,至今唯独糖尿病不仅未降还在上升,其致死的主要原因是心脑血管并发症。著名的DCCT 研究结果提示,6 年半的研究,看到了胰岛素强化疗法显著地改善着微血管并发症,使微血管病变减少发生达35 % ,神经病变减少达76 % ,但未见到大血管并发症的改善〔1〕;同样U KPDS 结果,也见到微血管并发症减少约1/ 3 ,但也未见到大血管并发症的改观。这些著名的里程碑式的研究,应该说在推动糖尿病事业的发展方面,将给人类带来极大的启迪;但我们也不得不重新审视当前的糖尿病治疗方案,还未能做到使糖尿病的死亡率趋向下降。这种严峻的现实,应该说是对人类的一次挑战,有必要促使人们重新思考今天或未来的糖尿病治疗策略。 2 自由基与自由基损伤自由基是指含有未配对电子的原子、原子团或分子。在生物体中主要指反应性氧自由基(ROS) ,是指由氧诱发的自由基:如超氧阳离子(O -2 ) 、羟自由基(OH·) 、单线态氧1O2 等非脂性自由基;还有氧自由基与多聚不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物,如烷自由基(L - ) 、烷氧(LO- ) 、烷过氧基(LOO- ) 等属于脂性自由基;此外还有氮中的自由基:如一氧化(NO·) 、过氧亚硝基阴离子(ONOO- ) ,半醌类自由基(黄素类蛋白) 、辅酶Q的单电子还原(或氧化) 型等。自由基是正常代谢、衰老或疾病等状态下,所有细胞在能量代谢过程中,都会伴随ATP 的产生,在线粒体电子转移过程而产生的高反应性分子结构的副产品。当ROS 的生成超出了生理范围和机体的抗氧化防卫能力时,就会造成细胞的损伤,此即为自由基损伤,也称为氧化应激,是任何组织损伤的一个主要的病理机制。可致DNA 损伤,引起突变、凋亡、坏死等。据有关专家估计DNA 的氧化损伤频率可高达: 10000 次/ 每个基因组·每个细胞·每天〔2〕。蛋白质也是其攻击的主要目标,引起氨基酸残基的修饰、交联、肽链断裂、蛋白应质性,改变了蛋白质的功能。对脂质的损伤,特别是膜脂质的氧化,可引起细胞的多种损伤:膜结构的破坏、核酸的损伤等。因此,一个来源于细胞线粒体代谢过程中的副产品———自由基,又成了主要攻击、损伤细胞、细胞膜、核内DNA、线粒体内DNA 的伤害因子。具估计每人每年可以产生1000 克自由基〔2〕,并伴随年龄增长和疾病状态而产生增多,使之氧化应激成为机体衰老和疾病过程中的伤害原头。氧化应激存在一切疾病过程的始终,既是疾病的起因又是后果。 3 氧化应激是引起胰岛素抵抗、糖尿病和心血管疾病的“共同土壤”〔3〕氧化应激做为源头去伤害β细胞引起或加重糖尿病,伤害肌肉及脂肪细胞去加重胰岛素抵抗,伤害内皮细胞促成内皮细胞功能障碍,引发动脉粥样硬化等心血管并发症。 311 α-硫辛酸与β细胞保护自由基来源于细胞线粒体,同时细胞线粒体又是自由基主要攻击对象,所以氧化应激可以损伤β细胞。更糟糕的是,在各种细胞中,β细胞又是抗氧化能力相当差的。在高糖、高脂的背景下,促使线粒体ROS 增加, 通过升高NF2κB、p35MAPκ、JNκ/ SAPκ、Hex2osamines ,增强内质网病理性应激,促进β细胞凋亡,也可通过IRS22 丝氨酸/ 苏氨酸磷酸化导致β细胞凋亡〔4〕。事实上,在当今糖尿病治疗理念上,在实现血糖尽早达标的同时,更越来越看重对β细胞的早期保护,最大限度的去延缓β细胞的衰竭进程。正如所说,糖尿病程的本质,就是β细胞衰减的进程。如果我们能去早期截断氧

α—硫辛酸与甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变临床对比

龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/e216004438.html, α—硫辛酸与甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变临床对比作者：柏建荣来源：《糖尿病新世界》2016年第23期 [摘要] 目的探究α-硫辛酸与甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变的临床治疗效果。方法选择该院2015年1月—2016年5月收治的78例2型糖尿病周围神经病变患者，根据患者治疗方法的不同分为对照组和观察组，在4个疗程治疗后比较两组患者的临床治疗效果及神经传导速度的变化情况。结果对照组患者临床治疗总有效率为74.36%。观察组患者的治疗总有效率为92.31%，观察组患者的临床治疗总有效率显著高于对照组患者，差异有统计学意义（P [关键词] α-硫辛酸；甲钴胺；2型糖尿病；周围神经病变 [中图分类号] R587 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2016）12（a）-0017-02 周围神经病变是糖尿病终末期较为常见的并发症之一，患者临床表现为肢体异样感麻木、疼痛，严重者可导致肢体肌肉萎缩[1]，其中糖尿病足是周围神经病变的主要体现之一，也是导致糖尿病患者非创伤性截肢的主要因素，对患者的生活治疗造成严重影响[2]。该文为探究在2型糖尿病周围神经病变临床治疗中α-硫辛酸与甲钴胺的应用情况，在参考国内外大量文献资料的基础上，选择该院收治的78例患者作为研究对象，分别给予甲钴胺治疗和α-硫辛酸与甲钴胺联合治疗，观察比较两组患者的临床治疗效果及神经传导速度变化情况，取得了较好的研究成果，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选择该院2015年1月—2016年5月收治的78例2型糖尿病周围神经病变患者，患者年龄52～85岁，平均年龄（64.37±6.05）岁，其中男性患者42例，女性患者36例，所有患者均符合2型糖尿病周围神经病变临床诊断标准且经两位以上主任医师确诊。根据患者治疗方法的不同将78例分为对照组和观察组，采用常规甲钴胺治疗的患者标记为对照组，采用硫辛酸与甲钴胺联合治疗的患者标记为观察组，每组患者39例，两组患者在性别、年龄、病情等方面比较差异均无统计学意义（P>0.05）。 1.2 方法对照组患者给予单纯甲钴胺常规治疗，甲钴胺（宁泰宝注射用甲钴铵，国药准字： H20050475，规格：0.5 mg）1 mg，加入10 mL生理盐水稀释混匀，静脉注射，1次/d[3]。观

硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的效果研究

硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的效果研究目的探究糖尿病周围神经病变患者采用硫辛酸治疗的方法和效果。方法选取2014年4月—2015年7月收治的72例糖尿病周围神经病变患者进行治疗，随机分组，实验组40例患者选择硫辛酸的治疗，对照组32例患者选择甲钴胺的治疗，比较患者的治疗效果和身体改善情况。结果实验组患者治疗总有效率95.0%，对照组患者治疗总有效率78.13%。对照组患者的治疗效果远不如实验组，差异有统计学意义（P＜0.05）。且两组患者正中神经的传导速度治疗前基本一致，差异无统计学意义（P>0.05），治疗后实验组患者的传导速度明显提高，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论糖尿病周围神经病变患者采用硫辛酸治疗，可改善身体症状和神经传导的速度，效果显著，可在临床广泛应用。标签：糖尿病周围神经病变；硫辛酸；甲钴胺[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2016）03（a）-0036-03Effect of the Treatment of Diabetic Peripheral Neuropathy by the Treatment of the DiseaseHE Li-fangPharmacy Department，the Geriatric Rehabilitation Hospital of Nantong City，Nantong，Jiangsu Province，226001 China[Abstract] Objective To explore the method and effect of treating diabetic peripheral neuropathy by using the method and effect of the treatment. Methods April 2015 July were 72 cases of diabetic peripheral neuropathy were treated in 2014 to selected，were randomly divided into two groups，the experimental group 40 patients of lipoic acid treatment options，the control group of 32 cases of patients to choose the mecobalamin treatment，patient outcomes and health improve the situation. Results The total effective rate of the experimental group was 95%，and the total effective rate was 78.13% in the control group. The treatment effect of the control group was much less than the experimental group，the difference was statistically significant（P 0.05）. The patients in the experimental group were significantly improved after treatment，the difference was statistically significant（P 0.05），治疗后实验组患者的传导速度明显提高，差异有统计学意义（P＜0.05）。 3 讨论糖尿病患者若长期处于高血糖状态，且病程较长就容易出现并发症，其中糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变以及糖尿病肾病属于3种常见的并发症，而糖尿病的周围神经病变发病率更高，且症状的出现使其也较早[3]。患者早期一般有感觉障碍，还有蚁走、麻木、触电样的感觉，最初为远端脚趾开始感应到，会因为病情加重膝上也会有这种不适感，到了晚期会有钻凿痛、刺痛。肌力减退和营养不良性的肌肉萎缩[4]。病情严重者会对生活造成严重影响。该疾病没有特异性的治疗药物和方法，主要选择内科治疗，采取纠正高血压、高血糖和血脂紊乱的情况。针对该疾病临床较为常见的药物有硫辛酸和甲钴胺。硫辛酸为线粒体酵素，为生物体自行合成双硫化合物，有明显的氧化作用，该药物还可保存再生其他的氧化剂，包括维生素C和维生素B[5]。该药物可增加神经营养血管血流量，组织神经外膜细动脉形成超氧化物，可恢复血管的舒张功能。该类患者会出现节段性脱髓壳和患轴索变性的情况，硫辛酸有助于形成神经髓鞘，以及轴突的再生，使受损神经得到修复，促使神经传导速度的提高，有助于神经病

硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变临床效果分析

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变临床效果分析硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变临床效果分析 [摘要] 目的探讨硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的临床效果，评价其临床应用价值。方法选择 2 型糖尿病周围神经病变患者 124 例，随机分为研究组和对照组各 62 例。对照组口服降糖药或注射胰岛素、甲钴胺，研究组在对照组基础上再加以硫辛酸注射液（600mg/d）静脉滴注。 3 周为1 个疗程。然后评价治疗效果。结果研究组患者治疗总有效率达 96. 77%，明显高于对照组的总有效率 36. 9%。结论硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变其临床疗效显著，无明显不良反应。 [关键词]硫辛酸；药物治疗；甲钴胺；糖尿病周围神经病变 [中图分类号]R4 [文献标识码]A [文章编号] 1674-0742（2019） 06（b） -0094-02 糖尿病神经病变（Diabetic Neuropathy， DN）是糖尿病长期并发症中最常见之一。病变可累及周围神经与中枢神经。该病变症状出现早，危害大，严重影响患者的生活质量。目前认为慢性持续性高血糖是糖尿病神经病变和神经性疼痛的 1 / 5

主要致病机制。对该病至今尚缺乏特异性病因疗法。但采取积极的治疗措施，可明显改善糖尿病神经病变患者症状。为了探讨硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变临床效果，该研究选取大冶铁矿医院2019 年 7 月―2019 年 11 月间收治的糖尿病周围神经病变患者，剔除有脑血管意外等其他疾病所致的周围神经病变共 124 例分为 2 组，一组采用综合治疗，一组在综合治疗基础上再加用硫辛酸治疗，效果较好，现报道如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料 124 例糖尿病周围神经病变患者男 7 2 例，女 52 例，年龄42―78 岁，平均（62. 34. 6）岁；糖尿病史10―20 年，平均（14. 83. 8）年。患者符合（1999） WHO 糖尿病诊断标准。糖尿病周围神经病变病程 5 个月―12 年，平均病程为（4. 12_3）年。考虑到目前还缺乏统一的糖尿病神经病变诊断标准，该院采用简化的诊断标准： ①糖尿病证据： ②有感觉运动或自主神经病变的临床表现且除外其他原因引起的神经肌肉病变；③神经电生理检查有异常。患者随机分为研究组和对照组各 62 例。 1. 2 治疗方案治疗过程中两组都用口服降糖药和（或）注射胰岛素控制血糖，静脉推注甲钴胺 500 g/d。

糖尿病周围神经病变的评估量表1

xx糖尿病周围神经病评分（MDNS） MDNS可与MNSI联合应用以确定是否存在周围神经病变，在一段时间内对患者进行评分可以评估疾病的进展情况。 1.临床xx：感觉：拇指的振动觉，10g丝的触觉，拇指的针刺觉。肌力：手指展开，拇指伸展，踝关节背屈反射：肱二头肌反射，肱三头肌反射，股四头肌反射（膝反射），跟腱反射临床xx临床症状得分右拇指振动觉正常0 减退1 消失2 左拇指振动觉右拇指10g丝测试左拇指10g丝测试右拇指背侧的针刺觉左拇指背侧的针刺觉右手指伸展肌肌力左手指伸展肌肌力

右拇指伸展肌肌力左拇指伸展肌肌力右髁背屈肌肌力左髁背屈肌肌力右侧肱二头肌反射左侧肱二头肌反射右侧肱三头肌反射正常0 减退1 消失2 正常（10次中感觉8~ 10次）0 减退（10次中感觉1~ 7次）1 消失（10次中感觉0次）2 正常（10次中感觉8~ 10次）0 减退（10次中感觉1~ 7次）1 消失（10次中感觉0次）2 有疼痛感0 无疼痛感2 有疼痛感0 无疼痛感2 正常0 轻到xx无力1

重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2

不能运动3 存在0 亢进1 消失2 存在0 亢进1 消失2 存在0 亢进1 消失2 左侧肱三头肌反射存在0 亢进1 消失2 右侧股四头肌反射存在0 亢进1 消失2 左侧股四头肌反射存在0 亢进1 消失2 右侧跟腱反射存在0 亢进1

糖尿病性肌萎缩症

糖尿病性肌萎缩症国外医学神经病学神经外科学分册2000年第27卷第1期七台河矿务局总医院神经内科（156400）李明第二军医大学附属长海医院神经内科（200433）吴帅（综述）河南省汝州市第一医院（467500）吴睿第二军医大学附属长海医院神经内科（200433）丁素菊（审校）摘要糖尿病性肌萎缩性症发病率低，其发病机理主要有代谢紊乱学说、缺血学说及免疫学说；发病部位倾向于多部位；其临床表现主要以下肢近端无力、萎缩、疼痛及无感觉障碍为特征；免疫治疗可能较为有效。关键词：糖尿病肌萎缩糖尿病性肌萎缩症是糖尿病不常见的一种并发症。本病最早由Bruns（1890）提出，曾有不同的命名如：瘫痪性糖尿病神经炎、近端糖尿病神经病、近端糖尿病肌萎缩、近端运动神经病及Bruns-Garland综合症。Garland于1995年正式命名为糖尿病性肌萎缩症[1]，其发病率为0.8%，Ⅱ型糖尿病患者的发病率为1.1%，Ⅰ型糖尿病患者约为0.3%。本文就其发病机理、病理、病变部位、临床表现及治疗等作一综述。 1 发病机理[2～4] 糖尿病性肌萎缩症与一般的糖尿病性神经病的发病机理基本相同，主要有以下几个方面： 1.1 代谢紊乱学说糖尿病患者胰岛素分泌绝对或相对不足，引起糖、脂肪、蛋白质及水电解质等代谢紊乱，致使细胞代谢异常也不可避免地影响神经系统，如高血糖时除使血红蛋白糖基化外，也可使神经内蛋白糖基化而影响神经功能。此外，由于长期高血糖使神经组织内有较高葡萄糖透入，在醛醇还原酶、山梨醇脱氢酶催化下形成较多山梨醇和果糖，而神经组织内无果糖激酶，不能使果糖进一步分解而导致神经组织水肿。通过控制血糖后症状、神经传导速度得到改善支持该论点。 1.2 缺血学说有资料表明，糖尿病人神经活检中发现神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管基底膜增厚，血管内膜内皮细胞增生及血管壁有脂肪和多糖类物质沉积致使管腔狭窄。支持点如下：在长期血糖控制不佳的病人糖尿病血管病发生率高；神经症状的改善与血糖水平无明显相关性；糖尿病神经病、视网膜病及血管病常同时存在。 1.3 免疫学说

糖尿病周围神经病变的评估量表

密西根糖尿病周围神经病评分（MDNS） MDNS可与MNSI联合应用以确定是否存在周围神经病变，在一段时间内对患者进行评分可以评估疾病的进展情况。 1.临床体格检查：感觉：拇指的振动觉，10g丝的触觉，拇指的针刺觉。肌力：手指展开，拇指伸展，踝关节背屈反射：肱二头肌反射，肱三头肌反射，股四头肌反射（膝反射），跟腱反射临床体格检查临床症状得分右拇指振动觉正常 0 减退 1 消失 2 左拇指振动觉正常 0 减退 1 消失 2 右拇指10g丝测试正常（10次中感觉8~ 10次） 0 减退（10次中感觉1~ 7次） 1 消失（10次中感觉0次） 2 左拇指10g丝测试正常（10次中感觉8~ 10次） 0 减退（10次中感觉1~ 7次） 1 消失（10次中感觉0次） 2 右拇指背侧的针刺觉有疼痛感 0 无疼痛感 2 左拇指背侧的针刺觉有疼痛感 0 无疼痛感 2 右手指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左手指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右拇指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左拇指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右髁背屈肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左髁背屈肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右侧肱二头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧肱二头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧肱三头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2

左侧肱三头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧股四头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧股四头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧跟腱反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧跟腱反射存在 0 亢进 1 消失 2 1.计算方法：感觉损伤得分=左右两侧感觉检查项目的分数之和肌力得分=左右两侧肌力检查项目的分数之和反射得分=左右两侧反射检查项目的分数之和体格检查得分=感觉损伤得分+肌力得分+反射得分 2.临床体格检查部分：最低得分0 最高得分46，分数越高，周围神经病越重临床体格检查得分周围神经病 0~6 无 7~12 轻度 13~29 中度 30~46 重度 MDNS > 6分为异常。一般资料住院号姓名性别年龄民族住院诊断入院日期病史入院前降糖史

研究硫辛酸对糖尿病性骨质疏松症的疗效

研究硫辛酸对糖尿病性骨质疏松症的疗效发表时间：2016-06-21T15:26:35.957Z 来源：《航空军医》2016年第9期作者：李建伟刘飞奇李若冰 [导读] 抗氧化治疗不仅能降低糖尿病性骨质疏松症患者的血糖水平，还能提高患者的骨密度，改善患者的生活质量。湖南省湘潭市中心医院内分泌科湖南湘潭 411100 【摘要】目的探讨抗氧化治疗对糖尿病性骨折疏松症的临床疗效。方法将我院2014年09月至2015年6月收治的150例糖尿病性骨质疏松症患者采用随机对照的方法分为观察组和对照组，每组75例，对照组采用常规降血糖和补钙治疗，观察组在对照组的基础上加用硫辛酸片抗氧化治疗，比较两组的临床疗效。结果观察组总有效率（92.0%）显著高于对照组（76.0%）（P＜0.05）。两组患者治疗前的血糖、疼痛评分、骨钙素（BGP）、骨密度（BMD）、I型胶原羧基端肽β特殊序列（β－CTX）无统计学差异（P＞0.05）。观察组治疗后的疼痛评分、血糖水平显著低于对照组（P＜0.05）。观察组治疗后的BGP和BMD显著高于对照组（P＜0.05），血钙低于对照组（P＜0.05），β－CTX低于对照组，但是无统计学差异（P＞0.05）。结论抗氧化治疗不仅能降低糖尿病性骨质疏松症患者的血糖水平，还能提高患者的骨密度，减少疼痛，改善患者的生活质量。【关键词】抗氧化；糖尿病性骨质疏松症糖尿病性骨质疏松症（diabetic osteoporosis，DOP）是糖尿病在骨骼系统出现的严重并发症，是以骨量的减少或骨组织结构的破坏为特征的周身性骨骼疾病[1]。随着人口的老龄化，许多糖尿病患者在诊断不久就发现骨量下降，发生在骨骼系统的糖尿病慢性并发症危害性大，致残、致死率高，是导致糖尿病患者躯体骨骼疼痛和功能障碍的主要原因[2]。糖尿病性骨质疏松症为继发性骨质疏松，该病的发病率为60％[3]。氧化应激（oxidative stress，OS）作为的DOP重要发病机制之一，是机体在遭受各种有害刺激时，自由基的产生和抗氧化防御之间严重失衡的一种状态。近年来，OS作为DOP的一个危险因子，越来越受到人们重视，研究OS与DOP的关联性势在必行；我院2014年09月至2015年6月在常规控制血糖和补钙的基础上采用抗氧化治疗糖尿病性骨质疏松症患者，取得了满意的疗效，现报道如下。 1资料与方法 1.1 临床资料选取2014年09月至2015年6月于我院诊治的糖尿病性骨质疏松症患者150例，将其随机分为两组，各75例，其中观察组男45例，女30例；年龄56～70岁，平均年龄（65.2± 2.3）岁；BMI指数20.1～3 3.5（27.8± 4.1）kg/m2；糖尿病病程1～31（16.7±4.8）年。对照组男36例，女29例；年龄57～72岁，平均年龄（6 5.3±2.7）岁；BMI指数19.8～32.5（28.3±3.9）kg/m2；糖尿病病程1～29（14.9±3.6）年。两组患者均符合WHO的2型糖尿病诊断标准及骨质疏松症诊断标准[4]，排除心肺肾肝等重要脏器严重障碍，类风湿关节炎，甲状旁腺功能亢进，腰椎间盘突出，强直性脊柱炎，肿瘤骨转移，近期内服用糖皮质激素、性激素、钙剂、维生素D3等影响BMD的药物以及长期卧床者。两组患者性别、年龄、BMI指数及糖尿病病程等一般情况比较差异无显著性（P＞0.05），具有可比性。 1.2方法 1.2.1 对照组给予常规降血糖及补钙治疗。指导患者饮食和运动；口服降糖药或皮下注射胰岛素控制空腹血糖（FBG）＜7mmol/L、餐后2h血糖（2hPG）＜10mmol/L，并根据血糖变化情况调整剂量；口服碳酸钙D3片（商品名：钙尔奇碳酸钙D3片；批准文号：国药准字H10950029；生产企业：惠氏制药有限公司；规格：600mg/片）治疗，1片/次，1～2次/天。餐后适当散步、锻炼，促进病情的有效恢复。 1.2.2 观察组在对照组的基础上给予口服硫辛酸片。口服硫辛酸片（批准文号：国药准字H20100152；生产企业：山东齐都药业有限公司；规格：0.3g/粒）治疗，0.6g/次，1次/天，餐前半小时服用，疗程为36周。加之以适当运动，有利于患者早日康复。 1.3 观察指标观察两组患者治疗前后疼痛程度、血糖、骨密度（BMD）、骨钙素（BGP）及血钙水平及I型胶原羧基端肽β特殊序列水平进行分析。 1.4 疗效判定标准疼痛程度采用视觉模拟评分法（VAS）进行评定[5]，总分10分，0分为无痛，10分为剧痛。取肘静脉血2ml，以常规方法检测FBG、2hPG及血钙。骨密度（BMD）采用双能X线骨密度仪（美国Hologic双能X线骨密度仪DiscoveryWi型）测定，采用放射免疫测定法测定BGP水平，全自动电化学发光法对β－CTX水平进行检测。 1.5 统计学方法采用SPSS13.0软件分析数据。计数资料采用x2检验，计量资料采用t检验，以均数±标准差（）表示。P＜0.05差异有显著性意义。 2结果 2.1两组患者临床疗效比较对照组显效30例（40.0%），有效27例（36.0%），无效18例（24.0%）。观察组中显效30例（40.0%），有效39例（52.0%），无效6例（8.0%），总有效率（92.0%），显著高于对照组（76.0%）（P＜0.05）。 2.2两组患者治疗前疼痛及血糖水平比较两组患者治疗前的血糖、疼痛评分无统计学意义（P＞0.05）。观察组治疗后的疼痛评分、血糖水平显著低于对照组（P＜0.05）。见表1。

欧洲神经科学协会联盟关于神经遗传病的分子诊断指南_运动神经元病、周围神经病和肌肉病

?摘译? 欧洲神经科学协会联盟关于神经遗传病的分子诊断指南：运动神经元病、周围神经病和肌肉病邹海强　马敬红　赵保健ＤＯＩ：１０畅３８７７／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４－０７８５．２０１２．２４．１３５作者单位：５１００１０　广州军区广州总医院神经内科（邹海强）；首都医科大学宣武医院神经内科（马敬红）；北京航空医学研究所附属医院分一、引言自从２００１年欧洲神经科学协会联盟（ＥｕｒｏｐｅａｎＦｅｄｅｒａｔｉｏｎｏｆＮｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌＳｏｃｉｅｔｉｅｓ，ＥＦＮＳ）发表关于神经系统遗传性疾病的分子诊断指南以来，这一领域的发展非常迅速。依据ＥＦＮＳ科学委员会对于指南性文件的建议，目前已需对现有的版本进行更新。二、目标ＥＦＮＳ关于运动神经元病、周围神经病和肌病的分子诊断指南旨在总结分子遗传学技术的可行性和局限性，并为决策何时进行分子诊断提供标准。三、检索策略通过在各种电子数据库中检索文献，如Ｃｏｃｈｒａｎｅ图书馆、Ｍｅｄｌｉｎｅ、ＯＭＩＭ、ＧＥＮＥＴＥＳＴ或Ｅｍｂａｓｅ数据库等，收集运动神经元病、多发性神经病和肌肉病的分子诊断流程、所需条件及操作的相关数据，然后再对论著、Ｍｅｔａ分析、综述和指南性文献进行总结。四、达成共识的方法共识的达成是逐步进行的。首先，工作小组成员在２００７年和２００８年ＥＦＮＳ会议上讨论指南的预备方案。第二阶段，由神经肌肉病和肌病遗传学领域的专家撰写指南的提议方案。第三阶段中，将这些提案分发给所有工作组成员进行详细讨论，直到最终达成共识。五、结果与建议建议基本上参照ＥＦＮＳ标准，只是顺应基因检测的特殊性质进行了一些改进。由于从定义上来讲，基因检测是诊断遗传性疾病的金标准，其诊断的准确性不可能通过其他的诊断方法来验证。因此，建议水平将有赖于已有研究的质量，这些研究调研的是一组临床确诊的患者有多大比例可通过特定的分子诊断技术确诊。由于这些研究绝大部分是回顾性研究，且是在之前已经明确临床诊断的患者中寻找特定的突变，因此建议水平最高只能达到Ｂ级。如果只有小样本的临床表型与基因型相关性研究，建议水平为Ｃ。如果只有病例报道，但专家认为仍然可以给予建议，则建议水平为“良好临床实践要点”。文章中主要涉及比较常见的基因（表１～３），更全面的已知基因参见在线的补充材料（附录１～３）。六、运动神经元病的分子诊断１畅肌萎缩侧索硬化症（ａｍｙｏｔｒｏｐｈｉｃｌａｔｅｒａｌｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ＡＬＳ）：５％～１０％的ＡＬＳ有家族史。ＡＬＳ－１是最常见的类型，大约占家族性ＡＬＳ的１２％～２３％，它是由２１号染色体２１ｑ２１～２２区域的超氧化物歧化酶１（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ１，ＳＯＤ１）突变所致（表１）。另外，大约有１％～４％的散发性ＡＬＳ携带有ＳＯＤ１突变。到目前为止，已发现有１５８个ＳＯＤ１基因突变，其中１４２个为病理性的。其他类型的单基因遗传性ＡＬＳ比较罕见（附录１）。青少年ＡＬＳ归为ＡＬＳ－２、ＡＬＳ－４、ＡＬＳ－５和ＡＬＳ－Ｘ。ＳＯＤ１突变的遗传方式可呈完全或不完全外显的常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传或具有某种程度基因型－表型相关性的新发突变形式。遗传性ＡＬＳ的男女患病率无差异，其发病年龄相对于散发性ＡＬＳ要早（平均年龄４６岁，散发性为６０岁），２０％～３０％的患者首发症状为延髓症状，其他方面很难与散发性ＡＬＳ区分。５％～１５％的ＡＬＳ患者同时存在额颞痴呆（ｆｒｏｎｔｏｔｅｍｐｏｒａｌｄｅｍｅｎｔｉａ，ＦＴＤ）。ＡＬＳ－ＦＴＤ不同的基因位点，增加ＡＬＳ的易感性，这些基因位点包括参与ｔａｕ蛋白代谢的多个基因（表１，附录１）。目前对于携带ＳＯＤ１基因突变的患者没有特殊的治疗措施。针对携带ＳＯＤ１基因突变的ＡＬＳ患者进行的一些Ⅰ期临床研究正在进行，其主要是调节ＳＯＤ１基因的表达。２．近端脊肌萎缩症（ＳＭＡ）：近端ＳＭＡ是儿童最为常见和严重的常染色体隐性遗传病。发病率约为１／１００００～１／８０００。其病理改变主要是前角细胞的功能异常或死亡，导致肌肉萎缩无力。ＳＭＡ可分为４种类型（表２）：ＳＭＡⅠ（婴儿型，Ｗｅｒｄｎｉｇ－Ｈｏｆｆ－ｍａｎｎｔｙｐｅ）、Ⅱ（中间型）、Ⅲ（青少年型，Ｋｕｇｅｌｂｅｒｇ－Ｗｅｌａｎｄｅｒｔｙｐｅ）和Ⅳ（成人型）。早发型（ＳＭＡⅠ～Ⅲ）常常是由于端粒运动神经元生存基因（ＳＭＮ１）７号外显子纯合缺失引起，余下的２％～５％的ＳＭＡ患者是由于ＳＭＮ１点突变、小片段插入或缺失引起。其中大部分为复合杂合突变，即一条染色体上的常见ＳＭＮ１缺失及另一条同源染色体上的其他突变。伴呼吸窘迫的脊肌萎缩症（ＳＭＡＲＤ１）由免疫球蛋白ｍｕ结合蛋白２基因（ｉｍ－ｍｕｎｏｇ－ｌｏｂｕｌｉｎｍｕｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ２ｇｅｎｅ，ＩＧＨＭＢＰ２）突变引起，它和其他形式的ＳＭＡ与远端遗传性运动神经病有很多交叉。３．脊髓延髓肌萎缩症（ＳＢＭＡ，肯尼迪病）：ＳＢＭＡ是Ｘ连锁隐性遗传病，患者均为男性，表现为进行性四肢和延髓肌无力、肌束震颤（尤其是下颚和口周，ＡＬＳ和Ⅳ型ＳＭＡ在此部位很少有肌束震颤）和肌肉萎缩。病变不同程度地累及下运动和感觉神经元以及内分泌系统，包括糖尿病、男性乳房女性化、生育力降低等。运动功能缺陷与ＡＬＳ类似，临床症状以运动症状为主。两者主要的区别是ＳＢＭＡ无上运动神经元损害的相关症状，病程进展缓慢，且呈Ｘ连锁遗传。ＳＢＭＡ是由雄激素受体（ａｎｄｒｏ－ｇｅｎｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＡＲ）基因第一外显子上ＣＡＧ三核苷酸重复数增加引起（异常范围≥３５个拷贝，正常是９～３４个拷贝数）。４．建议：当前分子诊断的临床意义主要是遗传咨询而不是治疗。但是，将来如果有更直接针对于病因的治疗措施可行时，给患者做出正确的基因诊断就十分必要。尽管ＳＯＤ１基因突变率低，但如果患者家属要求，也应当考虑对显性遗传的ＡＬＳ患者