黄疸鉴别

黄疸的鉴别诊断

一、黄疸的定义：

黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜、巩膜发黄的症状和体征。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸；当血清总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。

二、黄疸的病因：

引起黄疸的疾病甚多，1、肝胆疾病；2、某些血液系统疾病；3、胰腺疾病；4、产科疾病；

5、新生儿疾病(先天性黄疸)；

6、：新生儿生理性黄疸；

7、母乳哺养性婴儿黄疸

8、甲状腺功能低下所致的黄疸等；

三、黄疸的鉴别：

1、新生儿黄疸：

⑴新生儿生理性黄疸：其特点为：①一般情况良好；②足月儿2-3天出现黄疸，4-5天为高峰，最迟不超过2周；早产儿3-5天出现，5-7高峰，7-9天消退，最迟到3-4周；③每日血清胆红素升高小于85umol/l；

⑵新生儿病理性黄疸：其特点为：①生后24小时内出现黄疸；②血清胆红素足月儿大于221umol/l，早产儿大于257umol/l或每日上升大于85umol/l；③黄疸持续时间足月儿大于2周，早产儿大于4周；④黄疸退而复现；⑤血清结合胆红素大于34umol/l；

2、先天性非溶血性黄疸：系指胆红素的代谢有先天性的缺陷，发病多见于婴、幼儿和青年，常有家族史。如在婴幼儿时期未死亡而能存活下来者，其黄疸可反复出现，常在感冒或运动、染、疲劳后诱发，但患者一般健康状况良好。常见疾病有以下几种：

(1)Gilbert综合征：发生黄疸的机制是肝细胞摄取非结合胆红素障碍(轻型，是临床上最常见的一种家族性黄疸)及肝细胞微粒体中葡萄糖醛酸转移酶不足(重型，预后差)所致。本病特征为除黄疸外，其他肝功能试验正常，血清内非结合胆红素浓度增高，红细胞脆性增加；口服胆囊造影剂后，胆囊显影良好，肝活体组织检查无异常；

(2)Dabin-Johnson综合征：引起黄疸的原因是非结合胆红素在肝细胞内转化为结合胆红素后，结合胆红素的转运及向毛细胆管排泌功能发生障碍。本病特征为血清结合胆红素增高；口服胆囊造影剂后胆囊不显影；肝脏外观呈绿黑色(腹腔镜下观察)，肝活组织检查可见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒沉着。本病预后良好；

(3)Rotor综合征：发生黄疸的原因是肝细胞摄取非结合胆红素以及结合胆红素向毛细胆管排泌均有部分障碍所致。本病特征为血清非结合与结合胆红素都增高；靛青绿(ICG)排泄试验障碍(减低)；胆囊造影大多显影良好，仅少数不显影；肝内无色素颗粒沉着，肝活体组织检查正常。本病预后一般良好；

(4)Crigler-Najjar综合征：发生黄疸的原因是肝细胞微粒体内缺乏葡萄糖醛酸转移酶，使非结合胆红素不能转化为结合胆红素。本综合征可分为重型或轻型，前者因血液中非结合胆红素浓度很高，与脑组织中脂肪组织有极强的亲和力，故易发生胆红素脑病（核黄疸），多见于新生儿，其预后极差，多在出生后1年内死亡；后者系肝细胞微粒体内部分缺乏葡萄糖醛酸转移酶，故其症状较轻，预后比重型稍好；

3、肝细胞性黄疸的特征：

(1)黏膜和皮肤呈浅黄或深金黄色，少数患者有皮肤瘙痒；(2)血液中总胆红素浓度增高，非结合与结合胆红素都增高；(3)尿中胆红素呈阳性反应(结合胆红素溶于水，可从肾脏排出)；

(4)尿中尿胆原与粪中粪胆原的多少，取决于肝细胞损害与毛细胆管阻塞的程度，如果毛细胆管阻塞时(即肝内郁胆)，则尿中尿胆原及粪中粪胆原含量减少；无毛细胆管阻塞时，则尿中尿胆原含量常增加，而粪中粪胆原含量正常。尿中尿胆原增加的原因是肠肝循环中吸收入门静脉的尿胆原，因肝细胞受损后，将其处理为结合胆红素的能力降低，故较多的尿胆原便进入体循环而导致尿中尿胆原增加；(5)肝功能受损的血清学表现，如转氨酶明显升高、白蛋白降低等；(6)如系病毒性肝炎所致的肝损害，则各型病毒性肝炎的标志物常呈阳性；(7)肝活体组织病理检查可发现肝细胞的基本病变。

4、溶血性黄疸的特征：

(1)黏膜、皮肤轻度黄染，呈浅柠檬色，无皮肤瘙痒。(2)在急性溶血时伴有寒战、发热、头痛、呕吐、腹痛及腰部酸痛等症状。(3)急性发作时尿呈酱油色(血红蛋白尿)。(4)脾脏肿大。

(5)末梢血网织红细胞增多(骨髓红细胞系统增生活跃)。(6)血清总胆红素浓度增高(一般不超过80μmol/L)，以非结合胆红素增加为主，结合胆红素基本正常或轻度增加。(7)由于血清中非结合胆红素增高，致使肝细胞摄取，结合非结合胆红素的速度加快，故结合胆红素的形成代偿性增加，从胆道的结合胆红素亦增加，肠道中尿胆原增加，最终导致尿中排出的尿胆原增加(“肠肝循环”中回到肝脏的尿胆原增加的结果)。(8)粪便中排出的粪胆原增加。(9)尿中胆红素阴性(非结合胆红素不溶于水，不能从肾脏排出)。(10)在地中海贫血时红细胞脆性降低，而在遗传性球形红细胞增多时红细胞脆性增加。

5、阻塞性黄疸的特征：

(1)皮肤呈暗黄、黄绿或绿褐色，伴皮肤瘙痒者多见，少数患者伴心动过缓。(2)尿色深，似浓茶样，粪便颜色变浅，肝外胆道完全阻塞时粪便呈白陶土色。(3)血清总胆红素增高，以结合胆红素增高为主。(4)尿中尿胆原减少或缺如。(5)尿中胆红素阳性。(6)血清碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶及总胆固醇增高，脂蛋白-X阳性。

1.症状与体征

(1)发热：黄疸伴发热多见于急性胆管炎，同时还伴有畏寒。肝脓肿、败血症、钩端螺旋体病均有中等度发热，甚至高热；急性病毒性肝炎或急性溶血时常先有发热，而后才出现黄疸。

(2)腹痛：黄疸伴上腹部剧烈绞痛或疼痛者，多见于胆道结石、胆道蛔虫症或肝脓肿、原发性肝癌等。病毒性肝炎者多表现为右上腹持续性胀痛与钝痛；肝脓肿或肝癌也可表现为上腹部或右上腹的隐痛或胀痛。

(3)皮肤瘙痒：黄疸伴皮肤瘙痒者多见于肝内、外胆管梗阻(胆汁郁积)性黄疸，如胆总管结石、癌肿或原发性胆汁性肝硬化、妊娠复发性黄疸等。部分肝细胞性黄疸者也可伴有皮肤瘙痒，而溶血性黄疸常无皮肤瘙痒。

(4)尿、粪便的颜色：梗阻性黄疸时尿色深如浓茶，而粪便颜色可变淡，胆道完全阻塞时粪便似陶土色。溶血性黄疸者尿如酱油色，粪便颜色也加深；而肝细胞性黄疸时，尿色轻度加深，粪便色泽呈浅黄色。

(5)食欲减退、上腹饱胀、恶心与呕吐：病毒性肝炎者在黄疸出现前常伴有食欲减退、恶心、呕吐、上腹饱胀等消化不良症状，多数患者同时厌油腻食物。长期厌油腻食物或者进食油腻食物后诱发右上腹疼痛或绞痛发作者，多为慢性胆囊病变；老年黄疸患者伴食欲减退等消化不良症状时应考虑系癌肿所致，且常伴有体重呈进行性减轻，甚至发生高度营养不良的表现。

(6)消化道出血：黄疸伴有消化道出血时，多见于肝硬化、肝癌、胆总管癌、壶腹癌或重症肝炎等。

(7)巩膜及皮肤黄疸的色泽：根据黄疸的色泽可初步判断黄疸的病因或种类。巩膜皮肤黄疸呈柠檬色多提示为溶血性黄疸；呈浅黄色或金黄色时多提示为肝细胞性黄疸；呈暗黄色或黄绿色时多提示为梗阻性黄疸(梗阻时间愈长，黄疸呈黄绿色愈明显)。

(8)皮肤其他异常：如面部及暴露部位皮肤有色素沉着，同时有肝掌、蜘蛛痣或颈胸部皮肤毛细血管扩张、腹壁静脉显露曲张等表现时，多提示为活动性肝炎、肝硬化或原发性肝癌。如皮肤有瘙痒抓痕、色素沉着及眼睑黄瘤等表现时，多提示为梗阻性黄疸。溶血性黄疸患者一般皮肤色泽较苍白。

(9)肝脏肿大：病毒性肝炎、急性胆道感染时，肝脏呈轻度或中等肿大，质地软，表面光滑，常有压痛；肝脏轻度肿大、质地较硬、边缘不整齐或表面有小结节感多。见于早期肝硬化(晚期肝硬化者其肝脏多呈变硬缩小表现)；肝脏明显肿大或呈进行性肿大、质地坚硬、表面凹凸不平、有结节感时，多提示为原发性肝癌。

(10)脾脏肿大：黄疸伴脾脏肿大时，多见于病毒性肝炎、各型肝硬化、肝癌、溶血

性贫血以及败血症、钩端螺旋体等疾病。

(11)胆囊肿大：黄疸伴胆囊肿大时，多提示胆总管下端有梗阻存在，多见于胆总管

癌、胰头癌、壶腹部癌，或肝门部有肿大的淋巴结或肿块压迫胆总管。所触及的胆

囊其特点是表面较平滑，无明显压痛，可移动，这种胆囊肿大常称为Courvoisier征。

而在胆囊癌或者胆囊内巨大结石时，肿大的胆囊常表现为坚硬而不规则，且多有压

痛。

(12)腹水：黄疸伴有腹水时，多考虑为重型病毒性肝炎、肝硬化晚期或系肝癌，或者胰头癌、壶腹癌等发生腹膜转移等。排至肠道

实验室检查：

1.尿液检查主要是检测尿中尿胆原与胆红素。溶血性黄疸时，尿胆原显著增加而尿胆红素阴性；肝细胞性黄疸时，尿胆原增加、正常或减少(视有无肝内胆汁郁积而定)，而尿胆红素阳性；阻塞性黄疸时，尿胆原一般减少甚至缺乏(视梗阻程度而定)，而尿胆红素则显著增加。

2.血液检查溶血性黄疸时，血红蛋白与红细胞均降低，末梢血中网织红细胞及晚幼红细胞增加，骨髓象中红细胞系统显著增生旺盛；地中海贫血时，红细胞脆性常降低；遗传性球形红细胞增多症时，则红细胞脆性增加；自身免疫性溶血性贫血或新生儿溶血性贫血时，抗人体球蛋白试验(Coombs Test)呈阳性反应。

3.肝功能试验

(1)血清胆红素测定：1分钟胆红素(l’B)相当于结合胆红素(是血清与试剂混合后于1min时测定的胆红素含量)一般占总胆红素(TB)的20%。溶血性黄疸时，l’B/TB的比值一般＜20%；而肝细胞性黄疸时，l’B/TB的比值常在20%～60%；梗阻性黄疸时，比值常＞60%。(2)血清蛋白测定与蛋白电泳：在肝细胞性黄疸的中、晚期，血清总蛋白及白蛋白减少，球蛋白增高，白蛋白/球蛋白比值降低甚至倒置(正常时比值为2∶1)。少数情况下，如球蛋白显著增高时，则总蛋白可正常或超过正常。蛋白电泳测定在急性黄疸型肝炎者，其β及γ球蛋白轻度升高；而肝硬化时β及γ球蛋白明显增高；梗阻性黄疸的中、晚期，α2及β球蛋白升高；在原发性胆汁性肝硬化时，则α2、β及γ球蛋白增高。

(3)血清酶学检查：

①主要反映肝细胞损害的血清酶，有丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及腺苷脱氨酶(ADA)。ALT与AST活力升高是肝细胞损害最敏感的指标，常超过正常值的5～10倍。但在重症肝炎时，如发现转氨酶(ALT及AST)的活力反而降低，而血清胆红素浓度明显升高，呈“胆酶分离”现象，多提示患者预后不良；ADA对慢性肝病时的肝细胞损害更有诊断意义，尤其是其同工酶ADA2。

②主要反映胆汁郁积的血清酶，有碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、5’-核苷

酸酶(5’-NT)及乳酸脱氢酶(LDH)等。ALP在肝内、肝外阻塞性黄疸，肝内胆汁郁积时均显著升高，当其升高值大于正常值的3倍以上时，如无骨病存在，则高度提示有胆道梗阻存在。在肝细胞性黄疸时ALP大多正常或仅轻度升高，一般不会超过正常值的2～3倍。γ-GT在急性肝炎者仅轻度或中度升高，而在梗阻性黄疸及原发性肝癌者可显著性升高一般不会超过政党值的2～3倍。γ-GT的同工酶γ-GT2可作为原发性肝癌的标志物，国内报道其阳性率可达90%。5’-NT是ALP的一种同工酶，其诊断意义与ALP相同，但在骨病及妊娠期则5’-NT不受影响，其酶的活力仍然正常。LDH在多数急性肝炎者，其活力升高；在癌肿阻塞所致的黄疸时，LDH可显著增高；良性胆汁郁积时，LDH仅轻度升高。

(4)血清总胆固醇、胆固醇酯及脂蛋白-x(LP-X)测定：在梗阻性黄疸，总胆固醇增高；肝细胞性黄疸，尤其是肝细胞有广泛坏死时，胆固醇酯降低。正常人血中无LPX，而在肝外阻塞性黄疸及肝内胆汁郁积时则LP-X呈阳性，其阳性率达90%～100%。单纯肝细胞性黄疸时，LP-X极少阳性。

(5)凝血酶原时间测定：凝血酶原在肝细胞内生成，当肝细胞出现损害及肠内缺乏胆汁，使维生素K的吸收发生障碍时，则凝血酶原生成减少，故肝细胞性与胆汁郁积性黄疸时，凝血酶原时间均延长。注射维生素K1 10mg或K3 8mg后，24～48h复查凝血酶原时间，如较注射前显著缩短，表示肝功能正常(制造凝血酶原正常)，黄疸可能为阻塞性；如注射后凝血酶原时间无变化，提示无胆汁郁积，而是肝细胞功能受损。

(6)血清铁、铜含量测定：正常血清铁与血清铜的比值为0.8～1.0，梗阻性黄疸或肝内胆汁郁积时，铁/铜比值＜0.5(系血清铜增高所致)，而急性肝细胞性黄疸时，则铁/铜比值＞1。(7)靛氰绿(ICG)试验：静脉注射ICG(按0.5mg/kg体重计算)后，15min抽血检查。正常人ICG 的平均潴留量为注射剂量的10%，肝脏有实质性损害时ICG的潴留量增加。

4.免疫学检查甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型病毒性肝炎的抗原-抗体系统(病原标志物)检测有助于各型肝炎病原学的诊断。甲胎蛋白(α-FP)的检测对原发性肝细胞性肝癌的诊断有很高的敏感性和特异性。原发性胆汁性肝硬化时IgM明显升高，且血清内抗腺粒体抗体(AMA)及抗平滑肌抗体(SMA)绝大多数可呈阳性。

其他辅助检查：

1.B型超声波检查是一种安全、方便、无痛苦、无创伤性且可反复进行的检查，在黄疸的鉴别诊断中已成为十分重要的检查方法，甚至是首选的检查方法。B超显像对鉴别肝细胞性黄疸与阻塞性黄疸颇有帮助。肝外胆道梗阻时，可见到胆总管及肝内胆管均表现为扩张，且可见到肿大而表面光滑的胆囊，同时对肝外胆道梗阻的原因、部位等可作出较准确的诊断。

2.经十二指肠乳头逆行胰胆管造影(ERCP) 对诊断胆道、胆囊病变及诊断慢性胰腺炎、胰腺癌等病变有重要帮助。并能观察十二指肠乳头区域有无病变，且可取活组织检查。

3.经皮肝穿刺胆道造影(PTC) 适宜于深度黄疸的肝外梗阻患者。PTC可清楚显示肝内、肝外整个胆道系统，对胆管阻塞的部位、程度、引起阻塞的病变性质、范围等均有诊断价值。

4.电子计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)检查两者均可清晰显示肝脏、胆道、胰腺及这些脏器邻近部位的病变，MRI还可进行胆道成像，从而对黄疸的病因诊断提供重要的信息，进而可作出准确的诊断。CT、MRI与B型超声波检查有相辅相乘的作用或互补作用。

5.X线检查食管吞钡发现食管静脉曲张时，有助于肝硬化或门静脉高压的诊断。钡剂检查发现十二指肠框增宽时，有助于胰头癌的诊断；十二指肠低张钡剂造影时，如发现降部有充盈铁损时，应考虑有Vater壶腹癌可能。如需了解胆囊及胆管情况还可进行胆囊或胆道造影术。

6.放射性核素扫描近年来用于诊断肝胆疾病和鉴别黄疸的核素扫描技术发展十分迅速，常用的有将标记99mTc的吡哆醛氨基酸类化合物注入外周静脉，作肝胆动态显像(ECT)观察，可鉴别肝外胆管梗阻性黄疸与肝细胞性黄疸(核素经肝细胞摄取后经胆道排泄)。肠腔内无或很少核素进入时，证明系肝外胆管完全性或不完全性阻塞。

单光子发射计算机断层扫描(SPECT)，对肝脏占位性病变的部位、大小及形态均有较高的分辨力，故有一定的诊断价值。

7.腹腔镜检查与肝穿刺活体组织检查急性肝炎时，在腹腔镜下肝脏呈红色(大红肝)，胆囊松弛，脾脏肿大；肝外胆管梗阻时，肝脏呈绿色，胆囊肿大；肝内胆汁郁积时，肝脏呈绿色花斑状，胆囊松弛。在腹腔镜直视下作肝活组织检查对肝细胞性黄疸、肝炎、肝癌及肝内胆汁郁积等诊断极有帮助。非直视下的肝活组织检查也可进行，但应小心谨慎，以避免发生大出血。

诊断：观察患者巩膜、黏膜与皮肤有无黄疸应在良好的自然光线下进行，并应与进食过多的南瓜、胡萝卜、西红柿及柑橘等引起的假性黄疸相鉴别(假性黄疸者其血清胆红素正常)。老年人巩膜可有少许脂肪沉着而表现为微黄色，不应视为发生了黄疸。黄疸的诊断与鉴别诊断应详细询问病史，并作仔细的体格检查，再结合必要的实验室及特殊检查进行综合分析判断，才能正确作出黄疸的病因诊断。

1.病史

(1)年龄与性别：不同年龄可有不同病因的黄疸，例如新生儿可有生理性黄疸；婴

儿有黄疸要排除肝炎或先天性胆道闭锁；儿童与青年则以病毒性肝炎多见；中年妇

女尤较肥胖者要考虑有胆石症可能；40岁以上患者要考虑癌的可能性，男性以肝癌、

胰头癌多见，女性则以胆道癌多见。

(2)职业：常与有害物质，如四氯化碳等接触者发生黄疸时，应考虑到有中毒性肝

炎的可能。

(3)服药史：经常服用氯丙嗪、苯二氮卓类、雌激素、对乙酰氨基酚（扑热息

痛）、甲睾酮、对氨基水杨酸、异烟肼、利福平等药物后出现黄疸者，应考虑是药

物性肝病。黄疸多系肝内胆汁淤积所致。

(4)肝炎接触史、输血与注射史：近期有与肝炎患者密切接触，或有输血、应用血

浆制品、注射史等后，出现黄疸者应考虑病毒性肝炎。

(5)既往史与家族史：有反复发作的胆绞痛史，有胆道手术史者，如出现黄疸(或再

次出现)时应考虑黄疸是胆道病变所致，可见于胆总管结石、胆道蛔虫、胆道残余结

石、胆道术后胆管狭窄等。家族史中除考虑病毒性肝炎外，还应想到有无先天性非

溶血性黄疸的可能性。

(6)妊娠史：妊娠期发生黄疸者除考虑病毒性肝炎、胆石症等疾病外，还应想到妊

娠期复发性黄疸、急性妊娠脂肪肝或妊娠高血压综合征等疾病。

(7)传染病史：应了解有无血吸虫病史、华支睾吸虫病及钩端螺旋体病史。

(8)饮酒史：有长期大量饮酒史者如发生黄疸应考虑有酒精性肝硬化的可能。

2.症状与体征。

3.实验室及其他辅助检查。

鉴别诊断：病毒性肝炎者其黄疸的出现多较缓慢，甲型肝炎多在退热时始出现黄

疸；胆石症者其黄疸常呈间歇性发作；肝癌患者的黄疸多呈缓慢、逐渐发生而暴发

性肝衰竭者，其黄疸常急骤加深；胰头癌的黄疸常呈进行性加深。

治疗：

1.治疗性试验

(1)激素治疗试验：口服泼尼松(强地松)10～15mg，3次/d，共服5～7天，肝内胆汁

郁积者在治疗后，血清胆红素常较治疗前降低40%～50%以上。而肝外胆汁郁积者则

治疗后胆红素下降不明显。但本试验有假阳性或假阴性，故判断结果时应慎重。

(2)苯巴比妥治疗试验：苯巴比妥对肝微粒体中葡萄糖醛酸转移酶及肝细胞Na -K -

ATP酶有诱导作用，及促进胆汁的运输与排泄作用。口服苯巴比妥30～60mg，3～4

次/d，共服7天，对肝内胆汁郁积有效。对其疗效评估或判断同强地松试验。

(3)熊去氧胆酸(UDCA)：熊去氧胆酸有刺激胆汁分泌，减少疏水性胆汁酸的潴留，

有利于转为亲水性胆汁酸，从而减少细胞毒性，保护肝细胞，并使胆管上皮细胞免

受疏水性胆汁酸的破坏，故可用于肝内胆汁淤积的治疗。熊去氧胆酸常用剂量为

10mg/(kg·d)。如熊去氧胆酸联合应用甲泼尼龙(强的松龙)等药物后，可明显增强疗效。

由于发生黄疸的原因很多，在分析、判断时必须结合每一例患者的具体情况，例

如，溶血性黄疸持续时间过长，患者持续贫血后，肝细胞可因缺血、缺氧而发生损

害，此时就可能具备溶血性或肝细胞黄疸的共同特征；再例如，阻塞性黄疸持续时

间过长时，胆汁排泄功能严重受阻后必然会导致肝细胞受损，故此时也可表现为阻

塞性与肝细胞性黄疸的共同特征。虽然黄疸的鉴别方法很多，但是经过详细地询问

病史和体格检查，再结合一些必要的实验室检查，50%～70%的黄疸原因可获得确

诊；如再经过B超、CT或MRI或者胆管造影等检查，确诊率可提高到90%～95%。约有5%的患者需要作剖腹探查后始能明确诊断。最后还有不足5%的黄疸患者虽经多种方法检查，但还有可能成为原因不明者。

2.黄疸的治疗原则由于引起黄疸的病因甚多，因此在治疗上主要应针对病因，只

有当病因消除后，黄疸才能减轻或消退。黄疸的治疗原则应着重注意以下几方面。(1)如考虑黄疸系溶血所致，则应积极消除引起溶血的病因。溶血严重者可适当输

血治疗。

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(2)若黄疸系肝细胞变性、坏死所致者，应积极进行护肝治疗，但由于多种护肝药

的疗效并不确切，故只需选用1～2种，而不应使用过多的护肝药，否则还会加重肝脏的生理负担；如系中毒性肝炎所致，则可应用还原型谷胱甘肽治疗，以加速肝细胞

的解毒功能。甘利欣、门冬氨酸钾镁等药物是目前常用的减轻黄疸的药物。某些中

药如茵栀黄、苦参或苦黄等药物均有消炎、利胆及降黄作用，可酌情使用。

(3)如已明确肝外梗阻性黄疸系因胆道结石所致，则应及时行十二指肠镜下乳头肌

切开取石术或行外科手术治疗；如系癌性梗阻或胆管外新生物压迫所致者，应早期

行手术治疗。无手术治疗适应证时，为减轻症状，可行十二指肠镜下放置鼻胆管引

流，或经十二指肠乳头放置引流管、或经皮肝内扩张胆管穿刺置入导管引流胆汁

术。

(4)肝内胆汁淤积的治疗，除可应用强地松或强地松龙或苯巴比妥、熊去氧胆酸等

药物治疗外，如疗效不理想，还可选用或加用。

①S-腺苷蛋氨酸(S-adenosylmethionine，SAMe)：商品名为思美泰。SAMe是一种含

硫氨基酸衍生物，在肝细胞的转甲基化中起重要作用。膜磷脂SAMe依赖性甲基化可恢复肝脏膜结构的流动性和Na -K -ATP酶的活性，从而有利于加快胆汁酸的转运与排泄。由于肝病时内源性SAMe合成减少，因此补充外源性SAMe对肝内胆汁淤积有较好的治疗作用。其常用剂量为1600mg，有口服和静脉滴注两种剂型。

②免疫抑制药甲氨蝶呤(MTX)或硫唑嘌呤：对原发性肝内胆汁淤积可能有效。

③环孢素(Cyclosporin)：可试用于因免疫反应导致的肝内胆汁淤积的治疗，其主要

作用是选择性改变淋巴细胞功能，抑制淋巴细胞在抗原和分裂原刺激下的分化和增

殖，抑制白介素-2的产生，抑制NK细胞的杀伤力。

④磷脂类药物(如多烯磷脂酰胆碱)：有修复受损的肝细胞膜或促进肝细胞再生的作

用，常用于治疗因肝细胞膜结构受损所致的肝内胆汁淤积。

⑤利福平：用于治疗肝内胆汁淤积，其作用机制不详，有认为利福平可改善肝细胞

对胆汁酸的转运。但必须指出，由于利福平本身也可引起肝内胆汁淤积，故不宜作

为常规应用。

(5)皮肤瘙痒的治疗：肝外或肝内胆汁淤积常导致皮肤瘙痒，传统的观点认为瘙痒

是由于胆汁酸对皮肤末梢神经的刺激所致(即外周性致痒原)。近年来有研究指出瘙痒file:///C|/html/消化科/黄疸.html（第16／17 页）[2008-4-27 17:37:20]

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的发生机制可能是中枢性的，可能是类阿片激动配体和阿片受体相互作用的结果，

阿片注射的局部作用有组胺释放、荨麻疹和瘙痒。还有研究认为瘙痒可能与5-羟色胺有关，因为胆汁淤积后可影响阿片能神经传导，从而引起其他神经传导系统的改

变，特别是5-羟色胺系统，这种改变可能会引起瘙痒。根据上述的观点，对皮肤瘙痒可选择或试用下列治疗方法。①根据外周性致痒原的观点，可试用考来烯胺(消胆胺)、Cholestipol、阴离子交换树脂及肝酶诱导剂［如苯巴比妥、利福平及氟美西诺(Flumecinol)等］，亦可行血液透析或血浆净化治疗；②针对中枢性机制，可试用阿

片受体拮抗药纳洛酮、nalmefene及纳曲酮(naltrexone)或5-羟色胺受体拮抗药昂丹司琼(奥丹西酮)治疗。必须指出，这些药物的疗效尚有待观察，如疗效不明显时，不宜长期应用。

(6)肝外或肝内胆汁淤积者应积极补充脂溶性维生素。

预后：目前暂无相关资料

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