小鼠三种急性胃溃疡模型的比较

急性酒精中毒处理要点 1、急性酒精中毒致死风险：误吸窒息；跌倒外伤；急性重症 胰腺炎；诱发心脑血管疾病（脑出血、急性心肌梗死等）；糖尿病急性并发症；横纹肌溶解；双流伦反应。 2、接诊排查：快速血糖；血压；观察呼吸频率、节律；神志； 瞳孔；体温；常规抽血查：血常规、肝肾功能、电解质、淀粉酶等；心电图；CT 检查原则：①有头部外伤史但不能详述具体情节的昏迷患者；②饮酒后出现神经定位体征者； ③饮酒量或酒精浓度与意识障碍不相符者；④经纳洛酮促 醒等常规治疗 2 h 意识状态无好转反而恶化者； 3、输液时首选葡萄糖（急查血糖高血糖患者除外，但是急性 酒精中毒的低血糖一般发生在酒后6-24 小时，因此应注意监测血糖）。输注葡萄糖不仅仅是为乙醇代谢提供能量，还能加速酒精排出，同时也能纠正低血糖。轻中度没有意识障碍者5% 葡萄糖盐水静注；对于有急性意识障碍者，50%高渗葡萄糖静注。及时补钾！补充维生素B1、B6、C。 4、美他多辛注射液，促进酒精体内代谢；每次0.9g，静 脉滴注给药，哺乳期、支气管哮喘患者禁用。 5、纳洛酮注射液：促醒（即：有昏睡、昏迷的病人才用）。 解除酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间，不是1、2支用1次就会起效，具体用法：中度中毒首剂用0.8mg 加生理盐

水20mL，静脉推注；重度中毒首剂用 1.2mg 加生理盐水 20mL，静脉推注，用药后 30min 神志未恢复可重复 1 次。或 2mg 加人 5% 葡萄糖或生理盐水 500mL 内，以 0.4mg/h 速度静脉滴注或微量泵注人，直至神志清醒为止。 6、烦躁不安或过度兴奋，特别是有攻击行为的果断镇静：安 定肌注；躁狂者首选氟哌啶醇、奥氮平。 7、护胃护肝：泮托拉唑、还原型谷胱甘肽； 8、血液净化治疗（血液透析、床旁超滤）：病情危重或经 常规治疗病情恶化并具备下列之一者血液净化治疗最直接最有效：①血乙醇含量超过 87 mmol/L(400m^dL)；②呼吸循环严重抑制的深昏迷；③酸中毒（pH 在 7. 2) 伴休克表现； ④重度中毒出现急性肾功能不全；⑤复合中毒或高度怀疑合 并其他中毒并危及生命。 9、特别提示：不要试图跟酒精中毒患者解释或者争吵；注意 个人防护，免受攻击，必要时请求增援；一定要注意呕吐窒息，头偏一侧、定时巡视；保暖；注意尿潴留（大量饮用啤酒者）！重症患者或者合并其他严重疾病的（严重高血压、糖尿病并发症、神经局灶征阳性的、难以沟通的）及时联系转诊。

沙棘油和兰索拉唑对小鼠实验性胃溃疡的 预防作用的实验研究 XXX （中国药科大学，南京211198） 摘要目的：研究沙棘油和兰索拉唑对小鼠胃溃疡的预防作用。方法：采用口服乙醇胃粘膜损伤的小鼠胃溃疡模型，观察实验药物对小鼠急性胃溃疡的预防作用；麦特( Mett)氏毛细管法测定胃蛋白酶的活性。结果：沙棘油高、低剂量组都能明显抑制乙醇致小鼠胃溃疡（P<0.01）,兰索拉唑低剂量组的胃溃疡抑制效果不理想（P=0.067）,兰索拉唑高剂量组的胃溃疡抑制效果较明显（P<0.01）。结论：沙棘油能有效预防乙醇致小鼠急性胃溃疡，实验室合成兰索拉唑高剂量组对胃溃疡有一定抑制作用。 关键词沙棘油；兰索拉唑；胃溃疡；胃蛋白酶； Study on the Actions of Sea Buckthorn Oil and Lansoprazole Against Gastric Ulcer Zhou Ruiqi (China Pharmaceutical University, Nanjing 211198) ABSTRACT: OBJECTIVE: To study the action of sea buckthorn oil and lansoprazole against gastric ulcer. METHOD:Gastric ulcer models were established in mice by ethanol and the anti-gastric ulcer action were determined. RESULTS: Both the high and low dosage of sea buckthorn oil can prevent gastric ulcer (P<0.01) while the low dosage of lansoprazole didn’t show a well effect and the high dosage of lansoprazole inhibited the gastric ulcer evidently. CONCLUSION:Sea buckthorn can prevent gastric ulcer clearly and the high dosage of lansoprazole can inhibit gastric ulcer while the low dosage of lansoprazole was not very well. KEY WORDS: Sea buckthorn oil; Lansoprazole; Gastric ulcer; Pepsin 沙棘油主要有沙棘籽油和沙棘果油，是分别从沙棘（Hippophae rhamnoides）的种子和果肉中提取出的油液，皆含有维生素E、C、β-胡萝卜素、亚油酸、黄铜醇、生物碱等多种生物活性物质，用于临床防治某些疾病，并用作化妆品等。研究证明，沙棘油具有多种药理活性，在治疗多种常见病上具有重大临床价值。近年来对沙棘油的研究报道日渐增多，据报道沙棘油对心血管系统、血液系统、免疫系统、消化系统等具有广泛的药理作用，还具有抗氧化、抗放射、抗炎、抗过敏等作用。[1] 沙棘含有较多的黄酮类化合物, 具有开发利用价值。它具有消炎、止痛、杀菌的作用; 能促进组织再生, 并对皮肤和粘膜具有特殊的修复作用;沙棘油还能活化胰腺的分泌、抑制胃液的分泌、对肝脏中的脂肪代谢能起到良好的作用; 能保护细胞的生理代谢不受外来化学物质的破坏等。

胃溃疡肝郁证候大鼠模型的建立及其评价 目的探讨胃溃疡肝郁证候动物模型的建立及电针的治疗作用。方法采用Open-field法选择60只SD大鼠，适应性喂养7 d，随机分为空白组、模型组、模型对照组和电针组，每组15只。除空白组外，其余3组均采用慢性不可预见性刺激合并醋酸烧灼法建立胃溃疡抑郁证大鼠模型。模型对照组继续慢性不可预见性刺激，电针组电针“肝俞”“梁丘”治疗，连续13 d。观察大鼠一般状态、旷场实验结果、溃疡指数，RT-PCR检测海马组织脑源性神经营养因子（BDNF），ELISA 检测血清胃泌素（GAS）含量。结果实验第21日，除空白组外其余3组大鼠出现精神萎靡、四肢无力、被毛乏泽、食欲降低等表现。实验第34日，模型对照组大鼠一般状况表现较模型组严重，电针组大鼠一般状况明显改善，模型组大鼠水平和垂直穿格数较空白组显著减少（P＜0.01），与模型组比较，模型对照组大鼠水平和垂直穿格数显著减少（P＜0.05），电针组大鼠水平和垂直穿格数显著增加（P＜0.01）；模型组大鼠溃疡指数较空白组显著升高（P＜0.01），与模型组比较，模型对照组大鼠溃疡指数显著升高（P＜0.05），电针组大鼠溃疡指数显著下降（P＜0.01）；模型组海马组织BDNF mRNA表达较空白组显著下降（P＜0.01），与模型组比较，模型对照组海马组织BDNF mRNA表达显著下降（P＜0.05），电针组海马组织BDNF mRNA表达组显著升高（P＜0.01）；模型组大鼠GAS含量较空白组显著升高（P＜0.01），与模型组比较，模型对照组大鼠GAS含量显著升高（P＜0.05），电针组大鼠GAS含量显著降低（P＜0.05）。结论通过复合方式建立病证结合胃溃疡肝郁证候动物模型可行，电针“肝俞”和“梁丘”对该模型有治疗作用。 Abstract：Objective To discuss the establishment of gastric ulcer liver depression syndrome rat model and the therapeutical effects of electroacupuncture. Methods As the result of Open-field experimental method，60 SPF male SD rats were selected as experimental animals. After 7 days of adaptive feeding，60 rats were randomly divided into blank group，model group，model control group，and electoracupuncture group，15 rats in each group. Except for the blank group，the other three groups were stimulated by chronic unpredictable stimulation to establish rat depression model. Then model control group was once again stimulated by chronic unpredictable stimulation for 13 days；electoracupuncture group was treated at Gan Shu （BL18）and Liang Qiu （ST34）acupoints for 13 days. General state of rats，Open-field experimental results and gastric ulcer index were observed. BDNF was measured by RT-PCR. GAS content was measured by ELISA. Results After modeling for 21 days，except for the blank group，the other three 基金項目：国家自然科学基金（81373718）；辽宁省自然科学基金（2013020179）；辽宁省教育厅科学研究项目（L2012339）；辽宁省科技攻关项目（2009225010-36）；沈阳市高新技术产业发展与科技攻关计划（F12-193-9-37）；沈阳市科技局应用基础研究专项（F13-318-1-67） groups appeared listlessness，limb weakness，and fur dry and lose luster，

龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/e317576714.html, 急性酒精中毒的应急处理 作者：刘丽 来源：《健康必读（上旬刊）》2018年第05期 【摘要】医院急门诊，常会接诊急性酒精中毒患者。急性酒精中毒俗称醉酒或饮酒过 量，是急诊日常较常见的中毒性疾病，急性酒精中毒易导致患者产生意识障碍，严重者可导致患者呼吸循环衰竭，从而危及患者生命，甚至死亡。正确的急救措施不仅可以缓解酒精中毒患者的不适症状，同时还可以拯救患者生命。 【关键词】急诊；酒精中毒；应急处理；护理 【中图分类号】R473 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783（2018）05-0166-02 急性酒精中毒，是指患者一次饮大量酒精（乙醇）后，发生的机体机能异常状态，对神经系统和肝脏伤害最严重。酒精中毒为急诊科常见中毒类疾病，急性酒精中毒的表现分为三期：1.兴奋期：表现为异常兴奋、胡言乱语、情绪不稳定、或具有攻击他人行为，部分患者可表现沉默寡言、情绪低落、哭闹等。2.共济失调期：表现为肌肉运动不协调，行动笨拙，言语含糊不清，视力模糊、步态不稳，伴有出现恶心、呕吐症状。3.昏迷期：部分患者出现呼之不应、瞳孔对光反射减弱，体温降低，血压下降，呼吸急促，伴有鼾音，可出现呼吸、循环衰竭危机患者生命。故急诊酒精中毒患者需及时抢救治疗，避免危重情况及纠纷的产生。 1 急诊酒精中毒患者的急救处理方法 1.1及时催吐 酒精中毒最关键的一步就是及时催吐，这样可以帮助患者尽早排出体内有毒食物及酒精，从而减轻中毒的症状及程度。 1.2保持呼吸道通畅 患者出现酒精中毒情况，需要特别注意保持患者呼吸道通畅，尤其是患者在呕吐的时候，必须要避免呕吐物误吸进入呼吸道，导致患者窒息等危重情况发生。要保证患者采用平卧位头偏向一侧，这样可以及时清除呕吐物及呼吸道分泌物。 同时护理人员还需要观察患者呕吐物的量和性状，呕吐物质、有无鲜血、有无胆汁样液体，从而判断有无胃黏膜、肝胆损伤等情况，必要时呕吐物标本送检。随时告知医生患者情况，以便及时处理突发情况。 1.3随时观察患者病情

癫痫动物模型建立与脑电采集系统实现1 刘旋，郭亮，雷洋，高小榕 清华大学, 北京（100084） E-mail：gxr-dea@https://www.360docs.net/doc/e317576714.html, 摘要：本文建立了一个癫痫动物脑电采集系统：以氯化锂－匹罗卡品法制备慢性颞叶癫痫大鼠模型，其发作频率可达10－20次/周；为实验大鼠植入骨钉式电极以提取大鼠硬膜脑电信号；自主开发的大鼠脑电记录系统，能够长时间连续记录自由活动的癫痫大鼠的8导脑电信号；配合视频监视系统同步监视大鼠行为并用于大鼠癫痫发作时刻的确定。该实验平台为开展动物脑电研究提供了一种可借鉴的解决方案。 关键词：颞叶癫痫大鼠模型；电极植入手术；脑电记录系统；视频监视系统。 1. 引言 癫痫是一种常见多发的慢性脑部疾病，以脑部神经元过度放电所致的突然出现反复和短暂的中枢神经系统功能失常为特征。形成癫痫的原因多种多样，病理表现也各不相同。脑电图上的痫性发放和临床发作是癫痫的两个主要特征。痫性发放是局部神经元异常同步化活动在脑电图上的表现。作为大脑神经元活动的一种客观反映，目前通过脑电图检查发现痫样放电，仍是癫痫病诊断和癫痫灶定位的主要客观依据。 由于受条件的限制，人体癫痫脑电数据的样本收集比较困难，而且数据易受外界环境和患者运动的干扰，一些实验在道义和方法上也受到种种制约。如果能够先在实验室建立癫痫动物模型，通过对它进行实验并采集到大量样本，以验证现有算法的正确性，再进一步转向人体数据，就能克服这些不足，缩减科研工作的周期。 鉴于大鼠是医学研究中最常用的一种实验动物，并且国内外已有几种可供选择的慢性癫痫模型，因此我们选择成年Wistar大鼠为实验对象，完成慢性颞叶癫痫模型的制备和数据的采集。 2. 癫痫大鼠模型的制备 选择氯化锂－匹罗卡品方法[1]制备慢性颞叶癫痫大鼠模型。取健康Wistar大鼠7只，5只作为模型制备组，2只作为正常对照组。对模型制备组首日腹腔注射氯化锂（3mmol/kg 体重），次日（24小时后）每隔30min反复腹腔注射匹鲁卡品（20mg/kg体重）。若注射3次内大鼠出现癫痫持续状态（达到5级，并且能够持续1小时以上），则终止注射匹鲁卡品；若注射3次内大鼠没有出现癫痫持续发作状态，则继续腹腔注射匹鲁卡品，剂量减到10mg/kg 体重，每隔15min注射一次，直至出现癫痫持续状态，停止注射。待癫痫持续状态出现60min 以上，腹腔注射安定（10mg/kg体重），终止癫痫发作，若注射一次安定不能终止，则每隔10min注射第一次剂量的15%～25%，直至发作基本终止。 模型制备组的5只大鼠在腹腔注射匹鲁卡品后，出现不同程度的活动减少、震颤、点头、搔抓、“洗脸样活动”、面部抽搐、单肢阵挛、湿狗样抖动和平衡失调，肢体强直阵挛伴有 1教育部高等学校博士学科点专项科研基金资助课题（No. 20020003031）。 - 1 -

小鼠耳肿胀模型及药理应用 周娟1, 张梦军2, 张惠静1,2, 郭嘉伟2, 李滨3 (1重庆大学化学化工学院,重庆,400044; 2第三军医大学药学院药物分析与分析化学教研室， 重庆,400038;3重庆市科学技术研究院,重庆, 401123) 摘要：小鼠耳肿胀模型因价格便宜、操作简便、易于测量和模型稳定等特点，广泛用于合成化合物和植物有效成分的抗炎活性评价。本文介绍了二甲苯、佛波酯、花生四烯酸、组胺、辣椒素和地蒽酚诱导的小鼠耳肿胀模型的造模方法、作用机理和应用特点，希望能为初步评价抗炎药物的药效和机制研究提供新的思路。 关键词：耳肿胀模型; 炎症;佛波酯; 花生四烯酸 第一作者简介：周娟，女，硕士研究生 研究方向：抗炎药物的药效及机制研究 炎症是损伤和抗损伤的统一过程。尽管炎症反应过程中，通过实质和间质细胞的再生使受损的组织得以修复和愈合，但损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏，也会给机体带来损伤，如引起疖、痈、肺炎、关节炎以及机体失调，而抗炎药能治疗组织受到的这种损伤。目前的抗炎药物仍存在许多问题，如选择性较差、会引起胃肠道不适、肾功能衰竭和心功能衰竭等副作用。因此寻找安全有效的抗炎药物，以及选择合适的动物模型来初步评价抗炎药的药效和机制仍是众多学者共同关注的问题。 炎症根据感染的途径分为感染性炎症和非感染性炎症。感染性炎症主要是由生物病原体引起。非感染性炎症包括无菌性炎症（非特异性炎症）和变态反应性炎症。小鼠耳肿胀模型是非特异性炎症模型的一种，主要是以化学物质作为致炎剂来诱导小鼠耳肿胀。近几年来，小鼠耳肿胀模型已发展成为一类比较成熟的动物炎症模型，由于其操作简单、模型稳定且小鼠价格便宜等优点，常用它来评价一些合成化合物和植物有效成分的抗炎活性[1-3]。 小鼠耳肿胀模型常用的致炎物质有二甲苯、花生四烯酸（Arachidonic Acid, AA）、佛波酯（12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate, TPA/PMA）、巴豆油、组胺、辣椒素和地蒽酚等。然而，不同的致炎物质诱导的小鼠耳肿胀模型的机理存在较大的差异，下面我们将阐述不同致炎物质诱导的小鼠耳肿胀模型的造模方法、机理和应用特点。 一、二甲苯诱导的小鼠耳肿胀模型 二甲苯诱导的小鼠耳肿胀模型的造模方法：将20ul二甲苯均匀地涂抹在小鼠左耳或右耳内、外两侧，30至60min之内达到最大肿胀度，90min后肿胀基本消除。实验中通常选

PBL病例二:胃溃疡 患者李某，男性，75岁，间断上腹痛10余年，加重2周，呕血、黑便6小时。 10余年前开始无明显诱因间断上腹胀痛，餐后半小时明显，持续2-3小时，可自行缓解。2周来加重，纳差，服中药后无效。6小时前突觉上腹胀、恶心、头晕，先后两次解柏油样便，共约700g，并呕吐咖啡样液1次，约200ml，此后心悸、头晕、出冷汗，发病来无眼黄、尿黄和发热，平素二便正常，睡眠好，自觉近期体重略下降。既往30年前查体时发现肝功能异常，经保肝治疗后恢复正常，无手术、外伤和药物过敏史，无烟酒嗜好 查体：T36.7℃，P108次/分，R22次/分，Bp90/70mmHg，神清，面色稍苍白，四肢湿冷，无出血点和蜘蛛痣，全身浅表淋巴结不大，巩膜无黄染，心肺无异常。腹平软，未见腹壁静脉曲张，上腹中轻压痛，无肌紧张和反跳痛，全腹未触及包块，肝脾未及，腹水征（-），肠鸣音10次/分，双下肢不肿。 化验：Hb：82g/L，WBC5.5×109/L，分类N69%，L28%，M3%，plt：300×109/L，大便隐血强阳性。 诊断:胃溃疡，合并出血 1.胃液的主要成分是什么？这些成分对食物的消化有何作用？ 2.正常人胃粘膜如何保护自身免受胃酸和胃蛋白酶的侵蚀？ 3.消化性溃疡的发病原因有哪些？发病的机制？ 4.幽门螺杆菌是与胃和十二指肠疾病的发病有何关系？ 5.有哪些药物可以治疗消化性溃疡？其治疗机制是什么？ 6.质子泵阻滞剂对消化性溃疡的治疗有何优势？ 1.胃液的主要成分是什么？这些成分对食物的消化有何作用？ 主要成分是胃酸、胃蛋白酶原、硫酸氢盐、内因子、黏液。 1、盐酸： （1）可以激活胃蛋白酶原活性同时提供酸性环境； （2）使食物中蛋白质变性，易于分解； （3）杀死随食物入胃的细菌； （4）促进胰液、胆汁饿小肠液的分泌； （5）在小肠内有利于对铁和钙的吸收。 2、胃蛋白酶原：被盐酸激活后，胃蛋白酶可以水解蛋白质中芳香族氨基酸的肽链，生成少量多肽链和氨基酸。

化学诱导的急性和慢性小鼠肠炎模型的构建—更新方案 订阅号APExBIO 炎性肠病（IBDs）如克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）的特征是慢性腹泻和腹痛。然而，随着时间的推移许多患者发生严重并发症，如组织纤维化，狭窄，瘘和结肠癌。动物模型有助于了解IBDs的免疫发病机制和新型治疗方案的设计。在这里，作者Wirtz等介绍了其在2007年发布的关于2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS），恶唑酮（oxazolone）和硫酸葡聚糖钠（DSS）诱导的急性和慢性结肠炎模型的更新实验方案。论文在线发表在《Nature Protocols》。 TNBS结肠炎。在该模型中，通过直肠内给予半抗原物质TNBS和乙醇，在易感性小鼠品系中诱导结肠炎症。乙醇是损害屏障功能，允许TNBS渗透肠壁的关键。TNBS给药导致结肠或微生物蛋白衍生蛋白的半抗原化，随后导致TNP特异性CD4 + T细胞和抗体的产生。由于该模型与高活性T细胞的增加相关，因此T细胞在TNBS结肠炎中具有关键的致病作用，该模型适用于确定发炎肠道中的CD4 + T细胞依赖性免疫。先天性免疫机制也参与TNBS结肠炎的发展。炎症过程的强度和长度在很大程度上取决于几个因素，例如小鼠的遗传背景以及当地动物设施中T细胞活化细菌菌株的存在与否。因此，每个小鼠系和每个设施中TNBS给药的个体优化是必不可少的。 恶唑酮结肠炎。恶唑酮是一种半抗原试剂，在小鼠内直肠给药后引起严重的结肠炎。远端结肠粘膜和粘膜下层的急性炎症的特征在于嗜中性粒细胞，巨噬细胞和淋巴细胞的溃疡和固有层浸润。虽然SJL / J和C57BL / 10小鼠是高度敏感的品系，但是C57BL / 6小鼠对恶唑酮结肠炎更具抗性，并且可能在直肠内给药之前需要皮下致敏步骤。该模型已被用于研究肠道炎症期间的2型和9型相关免疫应答。重要的是，较低剂量的恶唑酮也可能诱导混合的Th1 / Th2反应，在每种小鼠品系中，恶唑酮结肠炎需要单独的优化策略。 DSS结肠炎。通过饮用水将硫酸多糖DSS以口服方式给予小鼠，导致以体重减轻，血性腹泻，溃疡形成，上皮细胞丧失和嗜中性粒细胞浸润为特征的严重结肠炎。该模型已被用于探究微生物群对结肠炎发展的影响，及导致微生物群组成变化的因素（如饮食因素）。例如，有研究已经表明，缺乏炎症性蛋白质NLRP6的小鼠更容易发生DSS结肠炎。基于其简单性和重复性，剂量和治疗周期的修改允许模拟急性，复发和慢性肠炎症形式，以及分析上皮损伤时重复的组织再生和慢性伤口愈合。

急性酒精中毒的急救护理张春秀 摘要：每当节假日急诊科酒精中毒患者特别多，酒精中毒不仅给患者健康形成 损害, 重度酒精中毒还可危及生命, 同时也是影响社会安定的因素，是急诊门诊常 见的一种急重症。酒精中毒患者的护理也至关重要。 关键词：酒精中毒；急救；护理 近年来，我国饮酒者不断增多，因酗酒导致的急性酒精中毒人数也逐年增加。急 性酒精中毒是指一次饮酒过多超过人体代谢速度，发生乙醇积蓄而造成的中毒。 急性酒精中毒对中枢神经系统产生抑制作用，表现为运动、呼吸、循环系统功能 紊乱，严重者可出现昏迷，甚至导致中枢麻痹或心脏抑制而死亡。酒精中毒不仅 给患者健康形成损害, 重度酒精中毒还可危及生命, 同时也是影响社会安定的因素。据我科2016年至20137年门诊统计，我科接诊不同程度酒精中毒患者共计176 人次。其中重度酒精重度患者达45人次，无家属的患者达27人次。由于很多患 者发病急, 病情重精神症状突出, 不配合检查和治疗, 给医院急诊工作增加了很大难度, 是急诊内科的常见疾病。 1、临床表现 轻度中毒表现为颜面潮红或苍白, 呼气带酒味, 头昏、乏力、脉快、情绪激动、自控力丧失, 兴奋多语, 有时粗鲁无礼; 重度中毒表现为语言含糊不清, 躁动不安, 昏睡或昏迷, 颜面苍白, 瞳孔散大或正常, 呼吸浅慢, 血压下降, 大小便失禁。 2治疗方法 所有病例确诊后根据病情轻重给予催吐、洗胃、吸氧、保暖、输液。常用 药物：遵医嘱输入10% GS、维生素C、维生素B6、门冬氨酸钾镁、西咪替丁等药物, 速尿20-40mg 静脉滴注。通过补液利尿加速血液中酒精的排出, 减轻酒精对组 织器官的损害。纳洛酮是吗啡受体拮抗剂, 易进入血脑屏障, 能解除β- 内啡肽对中 枢神经系统的抑制作用,对抗β- 内啡肽对前列腺素及儿茶酚胺的心血管抑制作用 而发挥促进清醒, 兴奋呼吸, 增加心输出量, 提升血压, 改善微循环等作用, 从而对急性酒精中毒起到明显的治疗作用。应早期、足量、持续静脉用药, 直到意识恢复, 血压、呼吸转为正常为止。 3急救与护理 3.1急救 立即使患者平卧, 头后仰、偏向一侧, 及时清除口、鼻腔异物, 保持呼吸道畅通。使用床栏, 必须时约束肢体, 以防坠床。评估神志、瞳孔、生命体征, 给予吸氧, 心电监护,保暖。 3.2询问病史 了解饮酒量, 饮酒后是否呕吐, 过去健康史等。对发病时没有他人在场的深 昏迷者, 应及时向家属交代做头颅CT检查, 判断是否有外伤。 3.3催吐与洗胃 酒精( 乙醇) 饮入后经胃和小肠在0.5-3h 内完全吸收。虽然洗胃是经消化道 中毒的有效治疗方法, 但是酒精中毒有所不同, 因乙醇在体内迅速被吸收, 洗胃不仅达不到治疗目的, 加之患者躁动不安易出现并发症, 因此对急性酒精中毒的洗胃应 慎重。饮酒过量致急性酒精中毒时,多数患者在就诊前已大量呕吐, 在胃内残存的 酒精已甚少。在催吐洗胃过程中, 应随时观察生命体征变化, 做好应急准备。 3.4选用浅静脉留置针开放静脉通路 因多数患者表现躁动不安, 不能配合治疗。常规选用浅静脉留置针开放静脉

消化系统疾病动物模型 （一）胃肠疾病动物模型 1、急性胃炎动物模型 （1）酸制剂诱发急性胃炎模型：Wistar大鼠，雄性，300g，大鼠禁食24h，在清醒状态下，用下述试剂或物质灌胃：①水杨酸制剂（如20mmol／L阿司匹林或水杨酸溶液）按100mg／kg体重灌胃；②2ml10mmol／L的醋酸或2ml不同浓度的盐酸（1、10、100mmol／L）； ③2ml同种动物胆汁或2mmol／L的牛磺胆酸；④2ml15％的乙醇。4h 后处死动物，剖检可见胃内发生急性弥漫性炎症改变。胃粘膜表面有浅表糜烂、出血，粘膜层内见中性粒细胞浸润。 （2）胆汁反流性胃炎模型：碱性肠液倒流入胃，刺激胃粘膜可引起炎症，即胆汁反流性胃炎。常见于原发性或继发性幽门功能紊乱或胃切除手术后。本法取上部小肠的碱性肠液注入已结扎幽门的同种大鼠胃内，使之对胃粘膜产生持续刺激，形成胃炎。 动物选取雄性Wistar大鼠，体重180～220g,制备上部小肠液，向胃内注入小肠液，2 ml/只（正常对照组注入2 ml生理盐水）。缝合腹壁，腹腔注射阿托品5 mg/kg体重，以抑制胃液分泌，利于胃粘膜损伤模型的形成。处死大鼠，开腹，结扎贲门，取出胃，沿胃大弯剪开。用滤纸吸干表面水分，立即称量胃重，以胃湿重/体重之比（胃系数）表示胃水肿程度。肉眼观察并计数整个胃粘膜出血点数，作为损伤指数。 模型组动物胃系数和损伤指数明显增加，肉眼观察模型组胃粘膜

充血、水肿，皱襞减少，颜色暗红，并有大量散在出血点。 2、慢性胃炎动物模型 （1）大鼠慢性萎缩性胃炎模型 酗酒、用药不当、饮食习惯不良、幽门螺杆菌感染、自身免疫等是此病的主要病因。组织病理学是评价造模成功的最主要指标，主要观察和测量胃粘膜厚度、粘膜肌层厚度、腺体数量、壁细胞数量、固有层炎细胞浸润程度和肠化生发生率等。 综合法一：胆汁（去氧胆酸钠）+热水+主动免疫 综合法二：去氧胆酸钠+热糊+主动免疫 综合法三：去氧胆酸钠+酒精+氨水+吲哚美锌 3、动物胃粘膜肠上皮化生模型 （1）X线胃局部照射诱发胃粘膜肠化生模型：选用5～8周龄的Wistar 或JCL/SD大鼠。大鼠麻醉后置于X线光束下，动物体用0.6cm厚的铅皮加以保护，铅皮中央正对胃区处留有直径1.8cm的小孔，经此孔进行X线照射，照射剂量每次5Gy，每日1次，共6次。 （2）X线照射和N-甲基-N＇-硝基亚硝基胍（MNNG）联合诱发鼠胃粘膜肠化生模型：5周龄SD雄性大鼠，先用X线照射，每次0.5Gy，每日1次，共6次，8周后投给50ug/ml的MNNG溶液自由饮用4个月，观察至第15个月时，其肠化生发生率可达100％。 （3）烷基硝基亚硝基胍类诱发胃粘膜肠化生模型：随着烷基碳原子数的增加，致癌性依次减弱，但诱发肠化生的能力依次增强。其中丙基硝基亚硝基胍（PNNG）是目前诱发动物胃粘膜肠化生较为理想的药

消化性溃疡研究进展 消化性溃疡(peptic ulcer,PU)是临床上的常见病、多发病。西医将其归纳为局限性组织缺损,能累及黏膜、黏膜下层和肌层的疾病。而祖国医学认为其病因主要是由于七情刺激、饮食不节、劳倦内伤以及外感六淫,导致脾胃虚弱,肝胃不和,从而升降失常、损伤肠胃,久而成病。该病最大的特点就是高复发率,因此降低复发率已经成为治疗消化性溃疡的又一研究重点。本文综述了近几年中医药在抗消化性溃疡复发方面的研究进展,为解决消化性溃疡高复发率这一难题提供理论依据。 1 中医疗法 1.1 对幽门螺杆菌(HP)感染的根除作用根除幽门螺杆菌是治疗PU和防止复发的机制之一。傅绍桂用愈疡汤(柴胡、白芍、黄连、蒲公英、地锦草等)治疗HP 阳性者,HP根除率为90%,1年后溃疡复发率为14.8%,明显低于雷尼替丁[1]。宋希仁用精制大黄片治疗HP阳性患者,HP阴转明显高于对照组[2]。郑日男等发现,复方儿茶胶囊(儿茶、核黄素、烟酸等)对PU的近期疗效及HP根除率均高于西米替丁、丽珠得乐[3]。刘子生发现清开灵能促进HP相关性胃溃疡愈合,减少复发,根除HP[4]。 1.2 对胃酸、胃蛋白酶和胃泌素(GAS)的抑制作用凌树森、杨香媛等[5,6]研究表明,青黛散和胃苏饮能抑制胃蛋白酶,降低胃液酸度。余文新等对速效胃宁片进行了大鼠、小鼠3种溃疡模型(幽门结扎型、慢性乙酸型、利血平型)的药效学研究。结果表明,该药能明显降低大鼠胃液分泌和抑制胃蛋白酶活性[7],降低溃疡复发率。 1.3 对提高溃疡愈合质量(QUH)的作用 PU的QUH直接关系到PU的复发率,已被国内学者所公认。目前认为较完整评价QUH的3个方面[8]:内镜下再生黏膜成熟度评价(Takemato对溃疡进行新的内镜分期)、再生黏膜组织成熟度评价、再生黏膜功能成熟度评价。虽然中医药能促进PU愈合,并能降低其复发率,但能明确采用QUH概念和评价方法的还较少。梅武轩等[9]以再生黏膜厚度、黏膜肌层缺损宽度和黏液指数分别代表再生黏膜结构和功能成熟度指标,评价柴胡桂枝汤对QUH的影响。结果表明,提高QUH是柴胡桂枝汤临床抗PU复发的可能机制之一。鄢顺琴等采用慢性溃疡模型,发现胃痛灵不仅能促进溃疡愈合,而且能提高QUH,有助于防止胃溃疡的复发与癌变[10]。 1.4 促进黏膜上皮细胞凋亡恢复作用熊国良等从胃黏膜上皮细胞凋亡的角度,对胃溃疡愈合后的复发机制进行了探讨。用Okabe法复制大鼠胃溃疡模型,采用TUNEL法观察胃黏膜上皮细胞原位凋亡。结果表明,健胃愈疡颗粒修复胃溃疡及抗复发作用机制与胃黏膜上皮细胞凋亡恢复正常有关[11]。 1.5 对粘液分泌的促进作用中药对粘液分泌具有一定的促进作用,这是其防止溃疡复发的机制之一。周训文[12]的研究发现,陈香露白露片能明显增加消炎痛

疼痛实验动物模型 科研探索2007-04-25 23:11:36 阅读147 评论0 字号：大中小订阅 疼痛是机制非常复杂的神经活动。疼痛研究已经成为当前神经科学研究的重要课题之一。由于疼痛机制的复杂性，使得在患者身上研究与疼痛有关的神经机制成为不可能的事。因而，我们的研究需要相应的动物模型。本章介绍了在现代神经科学研究中常用的疼痛动物模型。在概要介绍了疼痛研究的意义及其现状之后，重点介绍了在生理痛研究和急性、慢性病理痛研究中所应用的动物模型。生理痛的模型即常用的动物伤害性感受阈测定法；急性病理痛的模型则主要是各种急性炎症模型模型；慢性病理痛的模型则包 括慢性炎症模型和慢性神经损伤模型。 前言 疼痛(pain)是人们一生中经常遇到的不愉快的感觉。它提供躯体受到威胁的警报信号，是生命不可缺少的一种特殊保护功能。另一方面，它又是各种疾病最常见的症状，也是当今困扰人类健康最严重的问题之一。近年来，仅在美国就有三至四千万人患有慢性痛。据估计，美国每年用于治疗慢性痛的费用约为400~600亿美元；澳大利亚每年用于治疗疼痛的费用占全部医疗费用的40%。随着医学的进步和人类生活水平的提高，烈性传染病逐渐得到控制，疼痛在人的身心痛苦和医疗费用消耗上的相对地位将越来越重要。 由于难以在人体对疼痛进行深入的机制研究，有必要建立疼痛的动物模型。但疼痛是是包括性质、强度和程度各不相同的多种感觉的复合，并往往与自主神经系统、运动反应、心理和情绪反应交织在一起，它既不是简单地与躯体某一部分的变化有关，也不是由神经系统某个单一的传导束、神经核和神经递质进行传递的，所以很难将某种客观指标与疼痛直接联系起来。因而，我们只能根据模型动物对伤害性刺激的 保护反应和保护性行为来推测它们的疼痛程度。 伤害性感受(nociception)和痛觉是两个有密切关系但又不相同的概念。前者是指中枢神经系统对由于伤害性感受器的激活而引起的传入信息的加工和反应，以提供组织损伤的信息；痛觉则是指上升到感觉水 平的疼痛感觉。两者之间有时并没有严格的相关性。 生理痛模型与常用的痛阈测定法 概述 为了能够对痛觉现象及其机制作深入细致的观察，特别是在中枢神经系统的形态学、细胞生物学和分子生物学水平研究痛觉机制，必须建立动物的痛觉模型。又由于痛觉是意识水平的感觉，我们无法确定动物是否具有痛觉，只能观察其对伤害性刺激的行为反应。因而在下文的描述中有时用伤害性感受阈 (nociceptive threshold)取代痛阈(pain threshold)。 正常情况下，疼痛是机体对外界伤害性刺激的感受，它是一种报警系统，提示实存的或潜在的组织损伤的可能性。如果这种伤害性刺激是可以回避的，那么痛觉就是一种具有完全的积极意义的感觉形式，称为生理痛。这种意义上的疼痛模型实际上就是对伤害性感受阈的测量。它是通过观察动物对伤害性温度 和机械刺激的逃避反应实现的。 如果动物遇到无法逃避的伤害性刺激，就会引起它的情绪反应，发出嘶叫声。这是需要高级神经中枢配合的反应，并且不受局部运动功能的影响。因而，在伤害性刺激下引起的嘶叫反应也可以作为伤害性 感受阈的测量指标。 热辐射-逃避法 这是最常见的伤害性感受阈测量方式。最常用的有热辐射-甩尾法、热辐射-甩头法和热辐射-抬足法。

2012年3月 山东中医药大学学报 第36卷第2期 中医学和现代医学均认为情绪变化可以导致胃肠运动和吸收的改变，但现代医学从心理应激角度解释这种过程和病理生理机制［1］，而中医学从肝脾不和、肝气犯胃等予以概括阐述。临床上，以疏肝理气法为主治疗胃肠道疾病具有一定的疗效，但其具体机制尚不清楚［2］。本实验以不可预知性躯体刺激制作大鼠急性胃溃疡模型，通过观察柴胡疏肝散对大鼠行为学及胃组织学的影响，了解情志—胃溃疡，情志—肝—脾胃的关系，探索中医证的本质。 1材料与方法1．1材料清洁级Wistar 雌性大鼠24只，体质量180～220g 左右，购于南方医科大学实验动物中心（合格证号：scxk 粤2006-0015）。柴胡疏肝散（按 《景岳全书》原方比例调配，药材购于南方医院中药房）：柴胡60g 、陈皮60g 、白芍45g 、枳壳45g 、川芎45g 、香附45g 、甘草（炙）15g ，加10倍于药材量的水浸1h ，煎煮两次30min ，过滤，去渣，合并滤液予60℃恒温箱里浓缩蒸发，制成1g /mL ，存冰箱备用。 1．2方法24只大鼠适应性喂养3d 后，称质量，标记，完全随机分为正常组、模型组、柴胡疏肝散组（中药组）3组，每组8只，除正常组外，其余2组参阅文献［3-4］并加以改进，给予大鼠多种不可预知的应激刺激制作急性胃溃疡模型。采用的应激刺激包括：束缚制动4h /d ，4℃冰水中游泳5min ，电击 30次，夹尾巴3min ，束缚1周后，第2天给予不可 预知的刺激3次（其中每次随机刺激均包括冰水游泳、电击及夹尾，每次间隔2h ），造模时间8d ，中药组大鼠按10mL /kg 中药灌胃，每天1次，正常组、模型组以生理盐水灌胃，造模前每组均提前灌胃7d 。1．3行为学观察 1．3．1一般情况通过动物的皮肤毛发、情绪反应、 行为状态、兴奋程度、活跃状况、睡眠、体质量、饮食等进行一般情况的观察。 1．3．2旷场实验分别于实验第0天和第8天进 行，旷场实验箱100cm ×100cm ×50cm ，周壁底面为黑色，底面用白线划分为面积相等的25块，沿墙格称外周格，其余为中央格［5］。操作者握住大鼠尾根部1/3处，小心放入旷场正中格，观察3min 。①水平得分：动物穿越底面方块数为水平活动得分（四爪均进入的方格方可记数，为水平运动得分）；②垂直得分：直立次数为垂直活动得分（两前爪腾空或攀附墙壁，为垂直运动得分）。每只动物造模结束后进行1次测定，每次3min ，比较各组得分差异。 1．3．3糖水消耗实验实验在安静的房间内于第0 天和第8天进行。每笼放置2瓶装有1%蔗糖水的小瓶，24h 后换为每只大鼠1瓶蔗糖水和1瓶纯水， 1h 后取走此2瓶并称质量［6］，以此来训练大鼠适应 含糖饮水，其余操作同前，计算总液体、糖水与纯水消耗量及糖水偏爱百分比［偏爱百分比=（糖水消耗/总液体消耗）×100%］。大鼠糖水消耗量与糖水偏爱百分比较正常组下降，说明动物对幸福事件反应能 柴胡疏肝散对急性胃溃疡模型大鼠 行为学及胃组织学的影响 吕红伟，李 靖，陈 淳，吕志平 （南方医科大学中医药学院，广东广州510515） ［摘要］目的：观察柴胡疏肝散对急性胃溃疡模型大鼠行为学及胃组织学的影响。方法：将大鼠随机分为正常组、模型组、柴胡疏肝散组（中药组），采用不可预知性刺激制作大鼠急性胃溃疡模型，观察柴胡疏肝散对大鼠行为学、胃组织学及溃疡指数的调节作用。结果：造模成功后，与正常组比较，模型组及中药组大鼠糖水消耗、垂直运动和水平运动均显著下降（P <0．05），强迫游泳中静止时间显著增加（P <0．05）；与模型组比较，柴胡疏肝散可以增加大鼠的糖水摄取百分比、垂直和水平运动，减少强迫游泳实验中大鼠静止时间，但无统计学意义（P >0．05），可降低溃疡指数（P <0．05）；模型组大鼠胃残留食物较多，均可见数个糜烂出血点，中药组亦可见残留食物、糜烂出血点，但数量、程度均较模型组轻。结论：柴胡疏肝散能减轻急性应激大鼠抑郁状态，并改善胃组织学，减少溃疡指数，具有一定的抗应激作用。 ［关键词］柴胡疏肝散；急性应激；大鼠行为学；胃组织学［中图分类号］R285．5 ［文献标识码］A ［文章编号］1007-659X （2012）02-0150-03 ［收稿日期］2011-08-05 第36卷第2期 山东中医药大学学报 Vol．36，No．22012年3月JOURNAL OF SHANDONG UNIVERSITY OF TCM Mar .2012150

急性酒精中毒病人的护理 酒精中毒是由于饮入过量的酒引起，乙醇是各种酒类饮料的主要成分，高浓度乙醇及代产物乙醛超过肝脏的氧化代功能而蓄积并经过血脑屏障刺激下丘脑，使神经系统出现先兴奋后抑制的状态，导致患者呼吸麻痹，呼吸变浅变慢引起缺氧，发生代性酸中毒、肺水肿、脑水肿等。乙醇可使脑血管的调节反应发生紊乱，脑血流缓慢，加重脑缺血、缺氧。严重者进入昏迷，甚至呼吸麻痹而危及生命。 在急诊科室，急性酒精中毒的患者也较为频繁，下面我们来学习和讨论一下急性酒精中毒病人的护理。 【临床表现】 酒精中毒的临床症状与是否空腹饮用、饮料含醇浓度、饮入速度、个人的耐受性、摄入总量有关，因而临床表现极其多变。急性酒精中毒者发病前往往有明确的饮酒过程，呼气和呕吐物有酒精的气味。 按中毒的表现大致可分为3期： 1、兴奋期（轻度）：眼睛发红(即结膜充血)、脸色潮红或苍白、轻微眩晕、逞强好胜、夸夸其谈、举止轻浮，有的表现粗鲁无礼、感情用事、打人毁物、喜怒无常。绝大多数人在此期都自认没有醉，继续举杯，不知节制；有的则安然入睡。 2、共济失调期（中度）：动作不协调、步态蹒跚、语无伦次、发音含糊。

3、昏睡昏迷期（重度）：脸色苍白、皮肤湿冷、口唇微紫、心跳加快、呼吸缓慢而有鼾声、瞳孔散大。严重者昏迷、抽搐、大小便失禁，可因呼吸衰竭死亡。有的酒精中毒病人也可能出现高热、休克、颅压增高、低血糖等症状。 【并发症】 急性酒精中毒诱发高血压；窦性心动过速；室上性心动过速；急性出血性胃炎。 【护理问题】 1．烦躁 2.呼吸麻痹 3.昏迷 4.恶心呕吐 5.低体温 【护理措施】 院前急救:可利用冲洗或催吐使未吸收的酒精尽快排出，注意保持呼吸道通畅，防止呕吐物阻塞气道或再次返流入胃，一定要注意保暖，维持正常体温，迅速就医诊治。 一．催吐及洗胃： 对入院前发生呕吐者均不予洗胃，人院前没有呕吐且神志清醒者，采用刺激会厌法催吐；昏迷在2小时之，予以洗胃；超过2小时不予洗胃。洗胃过程中严密观察病人的情况及吸出液的颜色，调整负压不宜过大，防止损伤胃粘膜致胃出血。重度中毒致昏迷者可行血液透析，促进乙醇排出。 一、保持呼吸道通畅： 立即使患者平卧位，头偏向一侧，及时清除口鼻腔呕吐物及分泌物，同时注意观察呕吐物的颜色、量和呕吐次数，在保持呼

癫痫是大脑神经元突发性异常高频放电，导致短暂的大脑功能障碍的一种神经系统慢性疾病。癫痫具有自发性和反复性等特点，由于异常放电的神经元在大脑的部位不同，而有多种多样的表现。新型抗癫痫药都是通过动物模型验证后应用于临床的。 首次推出最大电休克模型（Maximal Electroshock Seizure，MES) 一．利用药物制备癫痫模型（药物建模） 注射药物，通过破坏脑部神经递质释放的平衡，阻断兴奋性氨基酸的循环通路，诱发癫痫发生。 1.注射合成红藻氨酸制备大鼠癫痫模型 红藻氨酸（kainic acid,KA)是海藻的提取物，可作用于脊椎动物中枢神经系统的谷氨酸受体，可直接兴奋神经元，又可增强钠离子的通透性而使神经细胞去极化，诱发癫痫发生。KA的人工合成品即合成红藻氨酸（synthetical kainic acid,SKA)，腹腔注射。 发作阶段性明显，行为学表现规律、稳定，死亡率低，适宜大规模建模。 2.注射氯化锂---匹罗卡品致大鼠癫痫模型 近年来一直被认为是研究颞叶癫痫的理想模型。 3.穿刺注射海人酸杏仁核点燃大鼠癫痫模型 4.急性氯化铁癫痫模型 5.青霉素点燃模型 6.戊四唑点燃模型类似人类失神癫痫特征， 7.戊四氮（PTZ)诱导的急、慢性癫痫 8.杏仁核点刺激点燃模型电极植入，给予连续电刺激。 9.经眼电刺激大鼠癫痫模型 二．利用手术制备癫痫模型(手术建模） 主要用于模拟外伤后癫痫，机制可能与各神经元细胞之间的突触间连接有关。 外伤后癫痫（posttraumatic epilepsy，PTE）是继发于外伤性颅脑损伤（traumatic brain injury，TBI）的癫痫形式，是常见的最为严重的后遗症。制作PTE模型要求在体，而非脑片或细胞培养。

胃溃疡的研究进展 张永峰通讯作者 三峡大学宜昌443000 摘要：胃溃疡（GU）是消化性溃疡中最多见的一种，主要指胃黏膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化而形成的溃疡，其深度可达到或超过了粘膜肌层，常发生于贲门与幽门之间，通常多表现为胃脘部的常发性疼痛。本文对胃溃疡的流行病学概况、病因病机、诊断标准、药理模型和临床治疗等方面进行介绍，为研究开发治疗胃溃疡的新药提供参考。 关键词：胃溃疡；病因病机；临床研究；综述 The Research Progress of Gastric Ulcer Yongfeng Zhang Corresponded Author The three gorges university YiChang443000l Abstract Gastric ulcer (GU) is one of the most common in peptic ulcer, mainly refers to the gastric mucosa in some cases were gastric acid/pepsin digestion ulcer, which formed the depth reach or exceed the mucosal muscularis, often occur between the cardiac and pyloric, usually more performance for the diagnosis recurrent pain.In this paper the epidemiological situation of gastric ulcer, etiology and pathogenesis, diagnostic criteria, pharmacological model and introduces the clinical treatment, as the research development of new drugs to provide the reference for the treatment of gastric ulcer. Key words Gastric ulcer Etiology and pathogenesis Clinical research review 胃溃疡是临床常见病、多发病之一，其发生主要与黏膜损伤因子的侵袭因子和黏膜自身防御修复因子失衡有关。幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药、胃酸分泌异常是其常见病因，药物、应激、激素等可导致溃疡，心理因素及不良生活习惯[1]均可诱发溃疡，典型的胃溃疡疼痛具有长期性、周期性和节律性等特点。随着生活节奏加快，不良生活习惯，社会、工作、家庭、心理负担加重，胃溃疡的发病率有逐年上升趋势。 １.流行病学研究 胃溃疡发病有明显季节性，一般多发于寒冷季节及气温变化大的季节，夏季气候温度稳定，发病率最低［2］。年龄与胃溃疡的发病有明显的相关性，年龄越大，发病率也随之上升，而50~60 岁是发病的高峰年龄段，且男性居多，男女比例为3.6∶1[3],复发率为６０％～８０％，约１０％的人在其一生中某个时期曾患过此。世界各国人群发病率有显著差异，不同时期、地理、气候、民族、遗传和生活习性等均对胃溃疡的流行病学有一定影