吸收不良综合征的实验室和辅助检查

（一）营养不良的实验室检查

营养不良可出现：①贫血（叶酸或维生素B吸收不良致大细胞性贫血；铁吸收不良致小细胞性贫血）；②血清叶酸、维生素B或铁蛋白水平下降；③血清白蛋白下降；④碱性磷酸酶增高；⑤血清钙、磷、镁、锌下降。

（二）小肠吸收功能试验

1.粪脂测定：粪涂片苏丹Ⅲ染色观察脂肪滴作为初筛。脂肪平衡试验24h粪脂肪平均量大于69或吸收率小于90％，提示脂肪吸收不良，可证实吸收不良综合征的存在。

2.D-木糖吸收试验：D-木糖不需经消化直接为肠粘膜吸收。尿D-木糖排泄减少反映空肠吸收不良或小肠细菌过度生长。仅有胰外分泌功能不足或仅累及回肠疾病该试验正常。

3.胰外分泌功能试验：该试验异常反映胰腺外分泌功能不足。

4.维生素B12吸收试验（Schilling试验）：维生素B12吸收主要部位在回肠末段，吸收过程需内因子和胰蛋白酶参与。尿维生素B12排泄量减少见于回肠末段吸收功能不良或切除术后、恶性贫血、胰外分泌功能不足、小肠细菌过度生长。口服内因子后得到纠正为恶性贫血；服抗菌药物后纠正为小肠细菌过度生长；双

标记Schilling试验异常提示胰外分泌功能不足；上述方法均不能纠正提示为回肠末段疾病或切除术后。

5.14C-甘氨胆酸呼气试验：肺呼出14CO2增多并提前出现，见于由回肠疾病或切除术后或小肠结肠瘘引起的胆盐吸收不良；小肠细菌过度生长。

6.氢呼气试验

（1）葡萄糖氢呼气试验：是目前诊断小肠细菌增多的常用检查，氢呼出增加多为小肠细菌过度生长所致，但小肠传递过速可能引起假阳性，少部分患者肠道细菌无产氢能力可出现假阴性。

（2）乳糖氢呼气试验：乳糖酶缺乏患者氢呼出增加，该试验是目前检查乳糖酶缺乏简单而有效的方法。以往诊断乳糖酶缺乏的乳糖耐量试验因要反复抽血且敏感性较低，已少用。

（三）病因学的有关检查

1.粪便常规及病原学检查有助寄生虫及肠道感染的诊断。（考试大网站整理）

2.小肠x线钡餐造影是诊断小肠病变的重要方法。还可根据需要选择结肠镜、胃镜、B超、CT、ERCP或MRCP检查。

3.小肠镜检查可观察小肠近段并作活检，抽吸空肠液作需氧和厌氧菌培养有助小肠细菌过度生长的诊断。

4.小肠粘膜活检通过小肠镜或特制的吸引式活检钳进行。小肠粘膜活检有助于以下疾病的诊断：Whipple病、脂蛋白缺乏症、小肠淋巴瘤、小肠淋巴管扩张、嗜酸性粒细胞性肠炎、淀粉样变、克罗恩病、某些寄生虫感染等。乳糜泻、热带性脂肪泻等小肠粘膜活检可有异常，但无特异性。

临床症状及诊断症状表现为断断续续地有上腹部不适或疼痛、饱胀、烧心(反酸)、嗳气等。常因胸闷、早饱感、腹胀等不适而不愿进食或尽量少进食，夜里也不易安睡，睡后常有恶梦。到医院检查，除胃镜下能见到轻型胃炎外，其他检查如B超、X光造影及血液生化检查等，都不能检查出不正常的表现。功能性消化不良：凡具有有上述消化不良症状，而无确切的器质性疾病可解释者，称为功能性消化不良(functional dyspepsion，FD)此类消化不良发生率最高，大部分人都有经历。发病原因主要和精神心理因素有关，如情绪波动，睡眠状态，休息不好，烟酒刺激等。西方国家资料统计FD约占消化系统疾病的20%～40%。根据症状不同，FD可分为3个亚型：溃疡样消化不良型 (1)溃疡样消化不良型，它以消化性溃疡的症状为特征，而又无溃疡的存在，新近研究发现常常面临应激的病人可出现应激反应，有胃酸排出的间歇性升高，加之动力障碍使胃酸对粘膜损害的作用延长和增加。因此，此型病人可因进食或服用H-受体拮抗剂而好转。 (2)动力障碍样消化不良型，它以胃潴留症状为特征的临床表现为主，病人存在难以定位的上腹痛或不适，常由进食引起或餐后加重，同时有餐后上腹发胀、早饱、恶心或呕吐、食欲不佳等。 (3)特异性消化不良型，有FD症状，但不符合上述两组特征性消化不良的患者。 (4)器质性消化不良：经过检查可明确认定是由某器官病变引起消化不良症状，如肝病，胆道疾病，胰腺疾病，糖尿病等。对于这些病人来说，治疗的时候主要针对病因治疗，辅助补充消化酶或者改善胃动力来缓解消化不良症状。 (5)所以消化不良症状发生后应及时检查，首先要确认是否伴随其它疾病。病因及病理引起消化不良的原因很多，包括胃和十二指肠部位的慢性炎症，使食管、胃、十二指肠的正常蠕动功能失调。患者的精神不愉快、长期闷闷不乐或突然受到猛烈的刺激等均可引起。胃轻瘫则是由糖尿病、原发性神经性厌食和胃切除术所致。老年人的消化功能减退，易受情绪影响，有时食物稍粗糙或生冷及食物过多过油腻时也可诱发。值得强调的是，一般在家中自我治疗的轻型消化不良，大都由于情绪不好、工作过于紧张、天寒受凉或多食不易消化食物所引起，仅有轻微的上腹不适、饱胀、烧心等症状。消化不良可由特发性、先天性、炎症性、传染性或胰腺疾病所致，也可继发于多种全身性疾病。如乳糜泻为麸质敏感性肠病，是原发性肠道吸收不良综合征。因小肠粘膜缺乏某种肽酶，不能把麸质代谢产物α麸蛋白彻底分解，而麸蛋白对小肠粘膜有强烈损害作用。进食的麸质在肠粘膜局部刺激lgA抗体产生，而且可与lgA形成抗原-抗体原复合物，沉积于肠粘膜，在补体参与下发生变态反应，引起肠粘膜损伤。吸收不良综合征包括热带性和非热带吸收不良综合征，及小儿乳糜泻。流行于热带地区的吸收不良综合征，以慢性脂肪泻、多种营养素缺乏，口炎、巨幼红细胞性贫血为特性，抗生素治疗有效；而小儿乳糜泻和非热带性吸收不良综合征病人，主要是不能耐麸质而引起吸收不良综合征。消化不良(15张)? 消化不良诊治流程我国的胃癌患病率比西方高，遇有消化不良伴报警症状时，应作进一步检查。要重视肿瘤家族史，年龄以40岁以上作为参考，但应密切结合临床。对有明显情绪因素或心理障碍的患者，应及时进行有关检查，这对明确诊断和解释病情更为有利。如患者无上述情况且一般情况良好，或以往已接受过有关检查，最近症状又复发，或暂不能接受有关检查时，可采用经验治疗。经验治疗应结合消化不良的症状特点及症状和进餐

【关键词】短肠综合征·外科手术·肠道代偿 1 防止sbs的发生 sbs的出现不仅取决于肠道切除的长度，还取决于患者肠道是否有吻合口或造瘘口。nightingale等［2］将sbs患者分为两类：空肠结肠吻合术患者和空肠造口术患者。后者的主要问题是水、钠和二价阳离子（如镁）的丢失，而前者很少出现水电解质失衡问题。另外保持结肠的完整性可延缓胃排空，减少热能和碳水化合物丢失。为了防止吻合口裂开常在术中实施吻合术，如果担心吻合术的危险性，可以先实行初期造口术，2~3个月后再进行重建手术。在接近黏液瘘管处做终端造口对患者比较有利。保留结肠不仅对水和电解质的吸收有重要意义，而且有其营养优势，因为sbs患者仍存在碳水化合物吸收不良，这部分碳水化合物可流到残余结肠进行细菌发酵［3］。肠道旷置易引起细菌移位和脓毒症反复发作。肠道功能缺陷与黏膜萎缩以及细菌过度生长有关，而此两种因素均可致细菌移位。reynolds等［4］报道1例肠道旷置患者突然病情加重，发热、寒战，但血培养未找到致病菌，可能是旷置肠腔内存活的细菌移位到肠系膜淋巴系统和腹腔。schafer等［5］回顾了在机械性肠梗阻手术中造口或小肠子宫穿孔的新生儿疾病进程，为了避免远侧肠道旷置，用纱布唧筒将造口处的流出物通过黏液瘘管输送到远侧肠道。这样可使肠道在最佳状态下进行再吻合手术。al-harbi等［6］用同样方法治疗对6例新生儿（孕龄27~38周，出生体质量533~3 400 g）进行再喂养16~169 d，体质量增长5~25 g·kg-1·d-1。表明这项技术可减少再吻合术前对静脉营养和电解质补充的需要。 2 sbs的非手术治疗 2.1 肠道的自然代偿 sbs引起的肠功能衰竭可能是暂时的，也可能是永久性的。动物实验表明，残余肠道结构上的代偿包括绒毛高度和肠黏膜表面积的增长以及肠腔直径和肠壁厚度的增加。功能上的代偿表现为营养素吸收率的提高。后者归因于结构的改善、运输减慢和/或细胞间分子的改变，如载体数量增加及酶活性增高等因素。肠黏膜能分泌几种对肠道有营养作用的肽类，小肠切除后这些肽类分泌代偿性增强。最近，nightingale等探讨了胰高糖素样肽2（glp-2）对肠道代偿的作用，发现glp-2由位于空肠和回肠的l细胞分泌，无回肠患者进食后，血浆glp-2浓度无变化，残余空肠不能代偿［7］。另有研究表明，切除回肠保留结肠的患者进食后血浆glp-2浓度升高，残余空肠能够代偿［8］。这些研究结果表明，glp-2作为sbs患者的辅助治疗可能是有用的。 2.2 特殊因子促进肠道代偿治疗sbs患者的主要目的是促进肠道代偿进而过渡到经口饮食，特别强调gln、肠生长因子igf-1和生长激素等特殊因子的应用。已有大量研究证实这些因子可促进肠道代偿，在供给充足合理营养的同时应用生长因子是有意义的，并在动物模型中取得了很好的效果。但这些特殊因子的作用也受到营养治疗及手术类型的影响。ziegle等［9］发现切除80%空回肠通过胃造口喂养的小鼠，用igf-1 2.4 mg·kg-1·d-1治疗7 d后，回肠有轻度增生，但空肠无增生现象。相反，切除60%空回肠和盲肠给予tpn营养的小鼠，用igf治疗7 d后，结肠的结构未发生改变［10］。igf-1结合其他治疗促进肠道代偿的作用更加明确。ziegler等［11］研究了gln和igf-1对小鼠模型肠道代偿的作用，发现给予富含gln的饮食或每天注射igf-1可促进回肠增生。更有意义的是，同时用gln和igf-1治疗对增加回肠重量和蛋白质含量有协同作用。fiore等［12］观察了il-11和egf对切除85%小肠的小鼠肠道代偿的作用，小鼠分别用0.10 μg/g egf、125 μg/kg il-11或0.10 μg/g egf+125 μg/kg il-11治疗8 d，发现egf加il-11组小鼠肠黏膜隐窝中增殖细胞数最多。这些特殊因子对人类的治疗效果尚不肯定。1995年，byrne等［13］报道了对47名依赖tpn多年的sbs患者，给予生长激素、gln和高复合碳水化合物低脂饮食的治疗效果。所有患

独立医学检验实验室管理规范(试行) 为加强对医学检验实验室的管理工作，提高医学检验水平，保证医疗质量和医疗安全，根据《执业医师法》、《医疗机构管理条例》、《病原微生物实验室生物安全管理条例》、《医疗废物管理条例》、《医疗器械监督管理条例》及《医疗机构临床实验室管理办法》等有关法律、法规，制定本规范。本规范适用于独立设置的对人类血液、体液、组织标本开展临床检验的医疗机构，不包括医疗机构内设的医学检验科。一、机构管理（一）医学检验实验室应当制定并落实管理规章制度，执行国家制定颁布或者认可的技术规范和操作规程，明确工作人员岗位职责，落实医院感染预防和控制措施，保障临床检验工作安全、有效地开展。（二）医学检验实验室应当设置独立实验室质量安全管理部门或配备专职人员，负责实验室质量管理与控制工作，履行以下职责： 1.对规章制度、技术规范、操作规程的落实情况进行检查； 2.对医疗质量、医院感染管理、器械和设备管理、一次性医疗器具管理等方面进行检查； 3.对重点环节，以及影响诊断质量和医疗安全的高危因素进行监测、分析和反馈，提出预防和控制措施； 4.对工作人员的职业安全防护和健康管理提供指导； 5.预防控制医学检验实验室的污染物外泄及医院感染； 6.对医学检验实验室的诊断报告书写、保存进行指导和检查，对病理检查病例信息登记进行督查，并保障登记数据的真实性和及时性； 7.对设置的试剂、仪器耗材、辅助检查和消毒供应部门进行指导和检查，并提出质量控制改进意见和措施。（三）医学检验实验室质量安全管理人员应当具有中级以上专业技术职务任职资格，具备相关专业知识和工作经验。（四）财务部门要对实验室业务费用和检验项目费用结算进行检查，并提出调控措施。（五）后勤管理部门负责防火、防盗、医疗纠纷等安全工作。二、质量管理医学检验实验室应当按照以下要求开展医疗质量管理工作：

辅助检查——实验室检查结果判读血常规（一）血红蛋白和红细胞数健康人群血红蛋白和红细胞数参考值【临床意义】 1.红细胞及血红蛋白增多相对性增多见于严重呕吐、腹泻、大面积烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲亢危象、糖尿病酮症酸中毒等。绝对性增多见于：①继发性红细胞增多症如高原居民、慢性缺氧性心肺疾病、异常血红蛋白病、肾癌、肝细胞癌、子宫肌瘤、肾盂积水、多囊肾等；②真性红细胞增多症。 2.红细胞及血红蛋白减少 15岁以前儿童、部分老年人、妊娠中晚期可出现生理性减少，病理性减少见于各种贫血。贫血诊断标准 3.红细胞形态改变贫血的形态分类 MCV 平均红细胞容积；MCH 平均红细胞血红蛋白量； MCHC 平均红细胞血红蛋白浓度（二）白细胞【参考值】成人（4～10）×109/L 各种白细胞正常百分数和绝对值

【临床意义】 1.白细胞总数小于4×109/L为白细胞减少症，中性粒细胞绝对值小于 2.0×109/L为粒细胞减少症，中性粒细胞绝对值小于0.5×109/L为粒细胞缺乏症。 2.中性粒细胞增多见于急性感染、严重组织损伤、急性大出血、急性中毒、白血病、骨髓增殖性疾病及恶性肿瘤。中性粒细胞减少见于革兰阴性杆菌感染、病毒感染、再生障碍性贫血、巨幼细胞贫血、PNH、物理化学因素损伤、脾功能亢进、自身免疫性疾病等。核左移见于急性化脓性感染、急性失血、急性溶血、白血病和类白血病反应。核右移见于巨幼细胞贫血和应用抗代谢药物。中性粒细胞出现中毒性改变见于感染、恶性肿瘤、大面积烧伤等；棒状小体见于急非淋白血病。 3.嗜酸性粒细胞增多见于过敏性疾病、寄生虫病、皮肤病、猩红热和血液病（如慢性粒细胞白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、特发性嗜酸性粒细胞增多症）等。 4.嗜碱性粒细胞增多见于过敏性疾病、转移癌和血液病（如慢性粒细胞白血病、嗜碱性粒细胞白血病和原发性骨髓纤维化症）等。 5.淋巴细胞增多见于病毒感染、肿瘤、移植物抗宿主病等。淋巴细胞减少见于应用肾上腺皮质激素、烷化剂治疗和放射线损伤。异型淋巴细胞见于传染性单核细胞增多症、药物过敏、输血、血液透析。 6.单核细胞增多见于疟疾、急性感染恢复期、活动性肺结核和一些血液病（如单核细胞白血病、粒细胞缺乏症恢复期）等。（三）网织红细胞【参考值】百分数0.005～0.015；绝对数（24～84）×109/L。【临床意义】网织红细胞增多见于溶血性贫血、急性失血及缺铁性贫血、巨幼细胞贫血治疗后。网织红细胞减少见于再生障碍性贫血、急性白血病。（四）血小板计数【参考值】（100～300）×109/L。【临床意义】血小板减少见于血小板生成障碍如再生障碍性贫血、急性白血病、巨幼细胞贫血；血小板破坏或消耗增多见于原发性血小板减少性紫癜、SLE、DIC、TTP、上呼吸道感染、输血后血小板减少症等；血小板分布异常如脾大。血小板增多见于骨髓增殖性疾病、慢性粒细胞白血病、急性感染、急性溶血和癌症患者。（五）血沉血细胞沉降率：血沉速度的快慢与血浆黏度，尤其与红细胞间的聚集力有关系。红细胞间的聚集力大，血沉就快，反之就慢。临床上常用血沉作为红细胞间聚集性的指标。可以反映身体内部的某些疾病。血沉增快，病因复杂，无特异性，不能单独用以诊断任何疾病。男性0～15/1h末；女性0～20/1h末。血沉加快常与以下疾病有关 1.炎症性疾病，如急性细菌性炎症，2～3个小时就会出现血沉加快的现象； 2.各种急性全身性或局部性感染，如活动性结核病、肾炎、心肌炎、肺炎、化脓性脑炎、盆腔炎等，

幼儿营养不良的原因和预防措施幼儿如果营养补充不好，很容易出现营养不良现象，很多家长就是由于没有保证孩子的营养补给孩子才会因为营养不良而导致各种疾病的。所以平时在给幼儿进行养生保健的时候要注意营养的输入。下面我们一起去了解幼儿营养不良的原因和预防措施吧。幼儿如果营养补充不好，很容易出现营养不良现象，很多家长就是由于没有保证孩子的营养补给孩子才会因为营养不良而导致各种疾病的。所以平时在给幼儿进行养生保健的时候要注意营养的输入。下面我们一起去了解幼儿营养不良的原因和预防措施吧。原因： (1)长期的喂养不当造成营养素摄入不足。宝宝的生长发育迅速，对营养的需要量相对较多，再加上消化吸收功能尚未完善和健全，如果喂养不当，往往容易导致营养不良。许多幼儿由于长期的偏食、挑食、吃零食等不良的饮食习惯而导致营养素的摄入不足和营养失衡。 (3)胃肠道吸收不良。有的幼儿患有慢性消化系统疾病，例如过敏性肠炎、迁延性腹泻和肠吸收不良综合征等，或伴有肝功能障碍，从而影响了营养素的吸收和利用，造成营养不良。

(2)慢性消耗性疾病。例如，肠寄生虫病、结核病、哮喘和肾病综合征等，使体内能量和营养素消耗增加而导致营养不良。 (4)其他原因。患有先天性缺陷疾病和遗传代谢病的幼儿，也容易发生营养不良。 (5)不良的生活习惯，如睡眠不足、爱玩好动、作息时间不规律等，都可能导致幼儿营养不良。宝宝营养不良不仅会导致身体发育落后，甚至还会影响宝宝的智能发育，所以，预防营养不良对宝宝来说是非常重要的。 1、饮食要定时定量，保证饮食的摄入量，防止养成拒食、偏食、挑食及吃零食的习惯。 2、必要的时候可以给宝宝适当补充一些消化酶、维生素和微量元素等，以强化其身体机能。 3、要通过适当的户外活动、合理的生活习惯等增强宝宝的体质，预防感染的发生。 4、合理科学喂养，以保证宝宝摄入足够的热量、蛋白质和脂肪。膳食注意平衡、合理。 5、加强保健，要定期为婴幼儿进行健康检查。并要注意慢性疾病的治疗，如腹泻等。

实验室辅助检查一、血常规第一节红细胞检查一、红细胞计数（RBC）【参考值】成男：（4.0～5.5)×1012/L；成女：（3.5～5.0)×1012/L；新生儿：（6.0～7.0)×1012/L 【临床意义】１．生理性变化：年龄与性别的差异：精神因素：剧烈体力运动和劳动：气压降低：妊娠中、后期；6个月～2岁的婴幼儿；老年人。２．病理性变化（1）RBC和HGB减少：贫血（单位容积循环血液中红细胞数、血红蛋白量及血细胞比容低于参考值下限，通常称为贫血），由于各种病因导致外周血单位体积RBC减少，即为病理性贫血。贫血按病因分为RBC生成障碍、过度破坏和丢失3大类。 a、急性、慢性RBC丢失过多 b、RBC寿命缩短：溶血 c、造血原料不足：缺铁、维生素B12、叶酸，继发于其他疾病的不足，药物原因引起的不足。 d、BM造血功减退：药物、物理因素、某些疾病导致体内有毒物质潴留、原因不明。（2）、RBC增多 a、原发性RBC增多症： b、继发性RBC增多症：机体缺氧。心血管病、肺疾病、异常HGB病、肾上腺皮质功能亢进。 c、相对性RBC增多症：体内水分丢失二、血红蛋白测定【参考值】成男：120～160g/L；成女： 110～150g/L；新生儿： 170～200g/L 【临床应用】基本同RBC计数。但对贫血程度的判断上优于红细胞计数。以下两种情况值得注意：①在某些病理情况下,Hb和RBC的浓度不一定能正确反映全身红细胞总容量的多少。大量失血（主要是血容量的缩小，血浓度变化很少，从Hb等数值上很难反映出贫血的存在）、水潴留（血浆容量大，红细胞容量正常，但红细胞浓度低，表面看有贫血）、失水（血浆容量小，浓度偏高，即使有贫血也看不出）②大细胞贫血或小细胞低色素性贫血，二者浓度不成比例。三、血细胞比容测定【参考值】男性0.40～0.54；女性0.37～0.47。【临床应用】主要用于RBC平均指数的计算，有利于贫血诊断和分类；可以评估血浆容量有无增减或稀释浓缩程度，有助于某些疾病治疗中补液量的控制，以及了解体液平衡情况。增高见于血液浓缩及RBC增多症；减低见于各类贫血。四、红细胞沉降率测定红细胞沉降率（ESR）：简称血沉，是指离体抗凝血静置后，红细胞在单位时间内沉降的速度。体内红细胞能保持悬浮稳定性，离体后由于红细胞比重较血浆大，能自然下沉。血沉一般分为3期：缗钱状红细胞形成期、快速沉降期、细胞堆积期。健康人血沉值波动于一个较狭窄范围内，而在许多病理情况下血沉可明显增快。【参考值】男性0～15mm/h，女性0～20mm/h 【临床意义】ESR是较为常用而缺乏特异性的试验，但对判断机体有无感染、组织损伤、坏死或某些疾病有无活动、进展、恶化及肿瘤浸润、播散、转移等都的一定的价值。常作为疾病是否活动的监测指标。 1、血沉增快生理性：常见于妇女经期、妊娠3个月以上、老年人等。病理性：各种炎症、损伤及坏死、恶性肿瘤、高球蛋白血症、贫血、高胆固醇血症。 2、血沉减慢意义不大

UEGW“六解”肠易激综合征发病机制来源：中国医学论坛报上海交通大学医学院附属瑞金医院袁耀宗钱爱华 2010年10月23-27日，第18届欧洲消化疾病周（UEGW）在西班牙巴塞罗那举行。在本届年会上，关于肠易激综合征（IBS）的最新研究主要涉及其发病机制方面的基础研究及临床治疗方面的新进展。本期D2~D3版将其中关于IBS发病机制方面的研究主要内容介绍如下。图 IBS发病的相关机制示意图神经肽S受体1（NPSR1）使肠屏障透过率增加，使肠上皮内分泌细胞释放的5-羟色胺（5-HT）的再吸收受到影响；肠上皮通透性增加，导致肠腔内细菌等可以大量通过肠黏膜。 1. 细菌过度生长

在IBS患者中，小肠细菌过度生长的发生率为45.5%，而在非IBS患者中，该发生率仅为 12.5%。目前，小肠细菌过度生长仍是IBS发病机制中的一个存在争议的问题。在本届年会上，希腊学者报告了1项关于小肠细菌过度生长与IBS发病关系的队列研究结果。该研究自2009年起连续纳入150例接受上消化道内镜检查的患者，其中IBS患者55例（符合罗马Ⅲ诊断标准）和非IBS患者95例。所有患者均无艾滋病病毒、乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染，也无肝硬化及胃肠道出血。经内镜采集所有患者十二指肠第二部的肠液，并在体外需氧环境下进行细菌定量培养。采用API20E系统鉴定革兰阴性菌。小肠细菌过度生长的定义为肠源性细菌量达到103个菌落/毫升。结果显示，在纳入的150例患者中，有37例（24.7%）患者存在小肠细菌过度生长。在55例IBS患者中，有25例（45.5%）存在小肠细菌过度生长，而在95例非IBS患者中，仅12例（12.5%）存在小肠细菌过度生长（P<0.0001）。IBS患者发生小肠细菌过度生长的比值比（OR）为5.76（P<0.0001）。对十二指肠液进行细菌培养及菌种鉴定的结果显示，在IBS患者中，大肠杆菌感染有7例（12.7%），肠球菌属6例（10.9%），其他肠杆菌科10例（18.2%）。在非IBS患者中，大肠杆菌感染3例（3.1%），肠球菌属6例（6.1%），其他肠杆菌科6例（6.1%）。IBS 患者与非IBS患者间存在显著差异（P<0.0001）。多元回归分析显示，IBS与小肠细菌过度生长间存在较强的相关性（OR=6.09，P& lt;0.0001）。研究者认为，IBS患者具有较高的小肠细菌过度生长发生率，IBS与小肠细菌过度生长之间可能存在紧密联系。 2. 肠道屏障功能改变 IBS患者肠上皮细胞紧密连接蛋白表达明显降低；肥大细胞类胰蛋白酶介导了肠上皮通透性的增加。最近，越来越多证据表明肠道通透性的改变和肠屏障功能的缺陷在IBS发病中起一定作用，但具体机制还不是很明确。 IBS患者紧密连接蛋白表达显著降低在正常情况下，肠上皮细胞间的间隙是由连接复合物封闭，其中最重要的是紧密连接。紧密连接由多种紧密连接蛋白分子组成，包括跨膜蛋白occludin、claudin、连接黏附分子（JAM）和胞质带状闭合蛋白ZO等（见图）。肠道通透性增加是IBS重要的病理生理机制，而肠道通透性增加可能与肠道上皮细胞间紧密连接蛋白的改变密切相关。在本届UEGW上，法国学者交流了1项比较IBS患者和健康对照组结肠黏膜紧密连接蛋白表达差异的前瞻性研究。

息肉病胃肠道息肉病综合征胃肠道息肉病综合征疾病概述本综合征是以累及结肠为主的多发性息肉病，大部分伴有肠道外表现。按照胃肠道累及的程度、伴随的肠外表现、有无遗传倾向及其不同的遗传方式和息肉的大体与组织学表现而分类。一般可分为腺瘤性与错构瘤性息肉病综合征两大类。（一）腺瘤性息肉病综合征特点是多发性腺瘤伴有结肠癌的高发率。主要有以下三种： 1．家族性结肠息肉病是一种常染色体显性遗传性疾病，偶见于无家族史者。全结肠与直肠均可有多发性腺瘤。多数腺瘤有蒂。乳头状较少见。息肉数从100左右到数千个不等。自黄豆大小至直径数厘米。常密集排列，有时成串，其组织结构与一般腺瘤无异。本病息肉并不限于大肠，如22例本病患者中有15例伴有胃息肉，并随访10年发现有9例也伴有十二指肠息肉；同时还发现有半数患者伴有骨骼异常，13％有软组织肿瘤，提示本病与Gardner综合征有相互关系。常在青春期或青年期发病，多数在20～40岁时得到诊断。有高度癌变倾向。据报告，在息肉发生的头5年内癌变率为12％，在15～20年则＞50％。大多数患者可无症状。最早的症状为腹泻，也可有腹绞痛、贫血、体重减轻和肠梗阻。经乙状结肠镜活组织检查一般即可确诊。患者应尽早作全结肠切除与回肠-肛管吻合术或回肠-直肠吻合术。术后仍需定期作直肠镜检查，如发现新的息肉可予电灼治疗。 2．Gardner综合征是一种伴有骨和软组织肿瘤的肠息肉病。一般认为由常染色体显性遗传引起，其息肉性质和分布与家族性结肠息肉病相似，但息肉数目较少（一般＜100），体积较大。也有高度癌变的倾向，但癌变年龄稍晚一些。骨瘤主要见于头颅、上下颌、蝶骨和四肢长骨。软组织肿瘤可为皮脂囊肿、脂肪瘤、纤维肉瘤、平滑肌瘤等。此外这些患者也有甲状腺、肾上腺、十二指肠壶腹部癌变的倾向。本病的骨和软组织肿瘤常先于肠息肉出现，因此有阳性家族史而体检发现有骨或软组织肿瘤者，应作肠道检查。本病治疗原则与家族性息肉病相同。

肠易激综合症概述肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）指的是一组包括腹痛、腹胀、排便习惯改变和大便性状异常、粘液便等表现的临床综合征，持续存在或反复发作，经检查排除可以引起这些症状的器质性疾病。本病是最常见的一种功能性肠道疾病，在普通人群进行问卷调查，有IBS症状者欧美报道为10％－20％，我国北京一组报道为8.7％。患者以中青年居多，50岁以后首次发病少见。男女比例约1：2。病因和发病机制肠易激综合征(IBS)的病因尚不明确,找不到任何解剖学的原因，可能与多种因素有关。情绪因素,饮食,药物或激素均可促发或加重这种高张力的胃肠道运动.有些患者有焦虑症,尤其是恐惧症,成年抑郁症和躯体症状化障碍.然而,应激和情绪困扰并不总是伴有症状的发作和反复.有些IBS患者表现有一种有获得性的异常病理行为,比如,他们倾向于将精神上的困扰表达为消化道的主诉,通常是腹痛.内科医生在评估IBS,尤其是有顽固性症状的患者时,应了解其有否无法解决的心理问题,包括性虐待和躯体恶习. 一、胃肠动力学异常在生理状况下，结肠的基础电节律为慢波频率6次/分钟，IBS以便秘、腹痛为主者3次/分钟慢波频率明显增加。二、内脏感知异常直肠气囊充气试验表明，IBS患者充气疼痛阈明显低于对照组。三、精神因素研究认为，本病症状发作或加重均与情绪紧张有关，焦虑、抑郁、激动、恐惧等情绪不安因素刺激机体，影响了植物神经功能，从而引起结肠和小肠的运动功能改变及分泌功能的失调。四、遗传因素肠易激综合症有明显的家族集聚倾向。国外33%的患者有家族史，国内与此接近，而且同一家族中肠易激综合症患者的临床表现雷同。五、感染因素约1/4肠易激综合症患者的症状起自胃肠炎、痢疾或其它直接影响胃肠功能的疾病。研究认为各种细菌、病毒感染因素可引起肠粘膜下巨细胞或者其它炎性细胞所释放的细胞因子，可能引起肠道功能紊乱而发生肠易激综合症。六、饮食因素食物本身并不引起肠易激综合症。肠易激综合症患者可因乳糖酶缺乏发生乳糖类消化不良，很多病人可因进食或刺激性食物发作，可能对某种或多种食物不耐受，致使肠腔扩张和肠蠕动正常功能发生紊乱而发病。七、神经和内分泌因素研究表明，便秘型肠易激综合症与胆碱能神经异常有关，而腹泻型则与肾上腺能神经异常有关。更主要的是本病与内分泌激素如血管活性肠肽（VIP）、胆囊收缩素（CCK）、P物质（SP）、生长抑素（SS）、胃动素（MOT）

盲袢综合征的病因 *导读：盲袢综合征(blindloopsyndrome)是指小肠袢的内容物淤滞、细菌繁殖过多而造成的吸收不良综合征;临床上有腹泻、营养吸收障碍和维生素B12缺乏所致的巨细胞贫血等表现。…… 盲袢综合征(blind loop syndrome) 是指小肠袢的内容物淤滞、细菌繁殖过多而造成的吸收不良综合征;临床上有腹泻、营养吸收障碍和维生素B12缺乏所致的巨细胞贫血等表现。用适当的抗生素治疗，可得到良好的效果。狭义的盲袢综合征是指肠管(特别是小肠)的端- 侧或侧- 侧吻合术后造成的盲袢或盲袋，以及旷置肠管的残留肠袢所引起的吸收不良状态。广义的盲袢综合征还包括由于小肠结构或功能上的各种异常，使局部小肠段发生淤滞，以致细菌繁殖过多而发生吸收不良。1959 年Reilly 和Card 将其正式命名为盲袢综合征。盲袢综合征不论狭义或广义,共同的特点是肠内容物淤滞,细菌繁殖过度，因此又称小肠淤滞综合征，淤滞肠袢综合征(stagnant loopsyndrome) ，小肠被污染综合征;细菌过度繁殖综合征(bacterialovergrowth syndrome) 。病因与发病机制 1 正常肠道菌丛及其对小肠形态和功能的影响人类胃肠道仅在胎儿期处于无菌状态。出生后数小时就会出现细菌寄居。最后形成有比例的共居，形成一个复杂的生态系统。肠道菌丛对肠黏膜的发育有一定影响,可观察到无菌动物的肠黏膜

变薄,绒毛纤细,隐窝短浅、其上皮细胞有丝分裂少，黏膜再生弱等表现,一旦重建细菌环境，上述改变很快恢复正常。肠菌参与许多物质的代谢,如胆固醇和胆盐。肠菌能改变某些固醇类物质的生物学活性。 2 病因与发病机制正常小肠菌群主要需要以下几种因素的综合作用来维持： (1) 胃酸杀菌或制菌的作用; (2) 小肠运动功能正常或未受异常结构(如局限性盲袢，炎性或术后狭窄，肠袢间异常交通致内容物反复循环等) 的影响;(3)回盲瓣功能正常，能有效地阻止结肠内容物逆流至小肠;(4) 小肠黏膜的免疫功能及屏障功能健全。当以上几种因素发生改变时，即可导致正常菌群的失调，尤其是引起肠内容物淤积的疾病，更为导致细菌过度繁殖的常见原因。上述原因可导致小肠细菌过度繁殖，继而通过直接和(或) 间接机制引起肠黏膜结构与功能异常，出现床上的消化、吸收不良表现。目前认为,机制可能有以下几种：(1) 肠黏膜损伤。(2) 肠消化酶减少。(3) 肠内结合胆酸缺乏。(4) 细菌对肠内容物及药物的利用、转化和分解代谢异常。(5) 肠道水、电解质分泌刺激因子增加。

医学检验实验室管理暂行办法（2020）第一条为加强对医学检验实验室的管理，提高医学检验水平，保证医疗质量和医疗安全，根据《基本医疗卫生与健康促进法》《执业医师法》《医疗机构管理条例》《病原微生物实验室生物安全管理条例》《医疗废物管理条例》《医疗器械监督管理条例》及《医疗机构临床实验室管理办法》等有关法律、法规，制定本办法。第二条本办法所称医学检验实验室是指具有独立法人资质的医疗机构，以提供人类疾病诊断、管理、预防和治疗或健康评估的相关信息为目的，对来自人体的标本进行医学检验，包括临床血液与体液检验、临床化学检验、临床免疫检验、临床微生物检验、临床核酸和基因检验以及临床病理检查等，并出具检验结果。第三条本办法适用于独立设置的对人类血液、体液、组织标本开展医学检验的医学检验实验室，不包括医疗机构内设的医学检验科。第四条医学检验实验室应当履行医学检验工作的主体责任。医学检验应当遵循安全、准确、及时、有效、经济、便民和保护患者隐私的原则。医学检验实验室应当制定完善的规章制度和流程规范，保证检验结果真实、准确、客观、公正，不受不当因素影响，不出具虚假或不符合规定的检验报告。第二章机构管理第五条医学检验实验室应当制定并落实管理规章制度，执行国家制定颁布或者认可的技术规范和操作规程，明确工作人员岗位职责，落实实验室内感染预防、控制和改进的措施，保障医学检验工作安全、有效地开展。第六条医学检验实验室应当设置独立实验室质量安全管理部门或配备专职人员，负责实验室质量管理与安全工作，履行以下职责：（一）对规章制度、技术规范、操作规程的落实情况进行检查；（二）对医疗质量、感染预防与控制、器械和设备管理、一次性医疗器械管理等方面进行检查；（三）对重点环节，以及影响诊断质量和医疗安全的高危因素进行监测、分析和反馈，提出预防和控制措施。（四）对工作人员的职业安全防护和健康管理提供指导；（五）预防控制医学检验实验室的污染物外泄及感染；（六）对医学检验实验室检测报告的书写、保存进行指导和检查，对病理检查病例的信息登记进行督查，并保障登记数据的真实性、及时性以及患者隐私。（七）对试剂与耗材的存储部门、消毒供应等部门进行指导和监督检查，并提出质量改

第一节蛋白质—能量代谢不良症一．病因：蛋白质或能量的供给不能满足机能正常生理功能的需要时，就会发生蛋白质—能量营养不良症（protein-energe malnutrition,PEM）。根据营养不良的原因可分为原发性和继发性。（1）原发性：是指由于食物不足所引起，见于经济落后的国家和地区，以婴儿和儿童发病为主，是发展中国家最重要的健康问题之一。我国自新中国成立以来，人民生活不断改善和提高，原发性营养不良症已显著减少。（2）继发性：是由各种疾病引起，如：各种胃肠道疾病使分解代谢加速，严重弥漫性肝病影响蛋白质合成，各种蛋白质丢失过多的疾病进食障碍等。某些特殊情况如生长发育、妊娠、哺乳期，对营养素需要增加，故易患本症。另外，老年人因适应能力低或自我进食能力低，也易患本症，且病情较重。二．临床表现：蛋白质营养不良综合症（Kwashiorkor）：主要发生于经济落后的国家和地区的儿童，有蛋白质缺乏病史，断奶后以木薯等食物为主。主要表现为淡漠、嗜睡、厌食、动作缓慢、低体温、低血压、低体重，因为有全身水肿，有时体温可正常。另外，有心动过缓，肝大，可有胸水，腹水，四肢消瘦，水肿，轻度贫血，可同时伴有维生素缺乏的表现。

（1）消瘦症（marasmus）：表现为胃纳差，低体重，显著的肌肉消耗，消瘦，但无浮肿。皮肤干燥，弹性差。毛发纤细，干燥，无光泽，腹壁薄，无肝大，可有轻度贫血。（2）继发性营养不良：临床上此型为多见，表现不一，很大程度与原发病有关。轻者可仅有儿童生长发育障碍，成年患者体重减轻。较重者可表现有面部和四肢皮下脂肪减少，骨骼肌显著消耗，尤其以骨间肌和颞部肌肉消瘦更为明显。皮肤干燥、松弛，毛发纤细、易折。当血浆蛋白很低时，可引起水肿。此外，有原发病的临床表现。三．诊断要点（1）明确的饮食习惯史、营养不良史。（2）体重下降，皮下脂肪消耗、水肿等临床表现。（3）实验室检查：有轻度贫血，血浆总蛋白和白蛋白水平降低；血清淀粉酶和碱性磷酸酶降低；血糖和血脂偏低；血尿素氮和尿尿素氮降低。24小时尿肌酐（png）/身高（cm）比值降低，这在不发热的患者是衡量蛋白质缺乏的一项较敏感的指标，成人男女性正常值分别10.5mg/cm和5.8mg/cm。除此之外，患者常有水、电解质平衡失调，尤其是低钾血症、低磷血症等。四．鉴别诊断：出现上述症状者要注意与心、肾、肝、胃肠道疾病鉴别；蛋白质营养不良的皮肤改变应与糙皮病鉴别，糙皮病的皮肤改变呈对称性，且主要在暴露部位。

倾倒综合征（dumping symptoms）即胃空肠吻合术后出现的进食后综合征，表现为“胃排空过快症状”，1922年Mix提出“倾倒”一词，又称为“胃空肠吻合术后倾倒胃”。严格地说，这一综合征只见胃手术后的患者。通常将这一综合征分为早期综合征和晚期综合征，前者表现为进食10～30min后出现的腹部和全身的症状，后者表现为进食2～4h后反应性低血糖的症状。 1 病因胃手术后都有可能发生倾倒综合症状，不同的胃手术方式有不同的发病率。幽门切除、胃引流或改变幽门括约肌等手术的患者中，大约有25%～50%的患者发生倾倒综合征，1%～5%的患者症状严重［1］;对于高选择性迷走神经切除术后几乎不发生倾倒综合征;而迷走神经干切断加引流术或迷走神经干切断加幽门窦切除术中，倾倒综合征的发病率在9%～40%之间［2］;对于胃大部切除术，发病率可达15%～45%，这其中只有2%的患者是晚期倾倒综合征［3］。另外，小儿胃手术后很少出现这一综合征，仅在Nissen式胃底折叠术后有过报道，但倾倒综合征出现仅发生在手术后短时间内［4］。 2 发病机制有关倾倒综合征的发病机制一直围绕两个问题在讨论:①胃排空过快;②各种激素的作用。 2.1 胃排空过快胃手术后储存功能的减少使胃内高渗性碳水化合物过快的排空至小肠是倾倒综合征的发生机制［5］。引起胃储存功能减少及胃排空过快的外科因素有:迷走神经切断术后远端胃容积舒缩功能丧失;胃切除后胃容积的减少;幽门成形或切除术后的控制排空功能丧失;胃空肠吻合术后十二指肠反馈性抑制胃排空功能的丧失［6］。实验证明，小肠内碳水化合物的迅速大量增多将导致循环体液中水和电解质向肠腔的转移，继而出现循环血容量的减少及早期综合征的发生。据估计，大约有25%的循环血量可因这种方式丢失［7］。血浆容积的减少是早期倾倒综合征出现全身症状的原因;小肠内大量体液的积聚是早期倾倒综合征出现胃肠道症状的原因。比较各种术式中胃排空的快慢程度与倾倒综合征的发生率可以看出，迷走神经干切断加幽门窦切除术可引起快速胃排空，因而倾倒综合征病率很高;Billroth Ⅱ式胃空肠吻合术由于同时丧失了幽门功能和十二指肠反馈性控制排空功能，因而术后早期倾倒综合征的发病率超过50%;BillrothⅠ式比BillrothⅡ式低;Roux-en-Y胃肠吻合术由于Roux肠袢的存在一般不会引起足以导致倾倒综合征发生的胃排空增快，因而发病率低;远端胃迷走神经切除术可导致胃排空增快，但这一术式中仅有1%～6%的患者发生倾倒综合征。

神经系统：浅反射、深反射存在正常，双侧肢体肌力、肌张力正常，深、浅感觉正常，霍夫曼征阴性、巴彬斯基征阴性，脑膜刺激征阴性。实验室及辅助检查结果：入院时血糖:13.5 mmol/l 入院时心肌酶： AST:126U/L CK:230U/L LDH:216U/L 心肌梗死全定量：CK-MB<5.0Ng/ML ctnl<1.0Ng/M myo<50.0Ng/M 发病后12小时心肌酶： AST 208 U/L CK:1845U/L LDH:416U/L 入院时心电图：心肌呈缺血损伤性改变，V1V2呈QS型。入院后10小时心电图：心肌呈缺血损伤性改变，室上性早搏，不排除前间壁心肌梗塞可能？心电图：心肌呈缺血损伤性改变，右束支传导阻滞，电轴右偏，左前分支传导阻滞。心电图：窦性心律，心肌呈缺血性损伤性改变，Q-T间期延长，S-T延长。血Rt:WBC 9.0X 109/L，N% 79.9%，L13.9%，M6.2%，RBC 3.43x1012/L，Hb 84g/L，PLT 380X 109/L 尿十项：酮体:2+ 4.0 mmol/l 潜血：2+ 80cells/uL 蛋白质：3+ 3.0g/L 葡萄糖：1+ 14 mmol/l 维生素C:5.6 mmol/l 大便常规：褐黄色硬便，潜血：阳性。肝功能：ALT:38 U/L AST：29 U/L ALP:96 U/L TBIL:18.6μmmol/l DBIL:4.8μmmol/l IBIL:13.8μmmol/l TP:80.9 g/L ALB：47g/L GLB:34g/L。血生化：TC 6mmol/L TG1.7 mmol/L GLU6.12 mmol/L LDL-C：2.68 mmol/L HDL-C:1.03 mmol/l。肾功：BUN:12.3mmol/L.CRE: 238umol/L.UA: 94umol/L。电解质：K：3.27 mmol/l 、Na:135.5 mmol/l、 Cl 105.8mmol/l、 CO2 28.3 mmol/l、Ca1.96mmol/l。凝血四项：PT14.4S PTR1.11 INR1.12 APTT23.9S FIB2.92g/L TT17.6S。血尿淀粉酶：AMY84 U/L。AMY2 84 U/L 心脏彩超：提示冠心病，心功能下降（EF43%、FS21%），心律失常。心脏彩超：高血压性心脏病改变、主动脉瓣轻度关闭不全。心脏彩超：冠心病、三尖瓣少量反流。颈部血管彩超：右侧颈动脉附壁斑块颈椎五位CR片：颈椎病。胸部正位CR片：支气管炎。（建议进一步检查）胸部正位片（宜阳卫校医院2012-7-29）：1.左肺肺炎，2.慢支伴肺气肿，

睡眠形态紊乱（睡眠紊乱）【定义】由于睡眠规律的改变引起了不适或干扰了日常生活。【依据】主诉难以入睡，间断睡眠，早醒，有疲乏感。【相关因素】 1.与疾病引起的不适有关。如：疼痛、不舒适、呼吸困难、尿失禁、腹泻等；（该项相关因素最好直接写明病人个体的直接不是原因，如与呼吸困难有关，与尿失禁有关。） 2.与焦虑或恐惧有关； 3.与环境改变有关； 4.与治疗有关； 5.与持续输液有关。【预期目标】 1.病人能描述有利于促进睡眠的方法。 2.病人主诉已得到充足的睡眠，表现出睡眠后精力充沛。【护理措施】 1.安排有助于睡眠和休息的环境，如： ⑴保持睡眠环境安静，避免大声喧哗。 ⑵在病人睡眠时关闭门窗，拉上窗帘。夜间睡眠时使用壁灯。 ⑶保持病室内温度适宜，盖被舒适。 2.尽量满足病人以前的入睡习惯和入睡方式。 3.建立与以前相类似的比较规律的活动和休息时间表。 4.有计划的安排好护理活动，尽量减少对病人睡眠的干扰。 5.提供促进睡眠的措施，如： ⑴睡前减少活动量。 ⑵睡前避免喝咖啡或浓茶水。 ⑶睡前热水泡脚或洗热水澡，可以做背部按摩。 ⑷给予止痛措施和舒适的体位。 ⑸听轻柔的音乐，或提供娱乐性的读物。 ⑹指导病人使用放松技术，如：缓慢深呼吸，全身肌肉放松疗法等。 6.限制晚饭后的饮水量，睡前排尿。必要时，入睡前把便器放在床旁。 7.遵医嘱给镇静催眠药，并评价效果。 8.积极实施心理治疗心理护理（参考焦虑、恐惧护理措施）。躯体移动障碍

【定义】个体独立移动躯体的能力受限。【依据】 1.不能有目的的移动躯体； 2.强制性约束，包括机械性原因和医疗限制，如：牵引，石膏固定。【相关因素】 1.与体力和耐力降低有关。 2.与疼痛和不是有关。 3.与意识障碍有关。 4.与瘫痪（偏瘫或截瘫）有关。 5.与骨折有关。 6.与医疗限制有关，如：牵引、石膏固定（可直接写明与下肢牵引有关）。【预期目标】 1.病人卧床期间生活需要能够得到满足。 2.病人不出现不活动的合并症，表现为无褥疮，无血栓性静脉炎，排便正常。 3.病人在帮助下可进行活动。 4.病人能独立进行躯体活动。【护理措施】 1.评估病人躯体移动障碍的程度。 2.提供病人有关疾病、治疗和预后的可靠信息，强调正面效果。 3.指导和鼓励病人最大限度的完成自理活动。 4.卧床期间协助病人洗漱、进食、大小便及个人卫生等活动。 5.在移动病人时保证病人安全。 6.预防不活动的并发症，如： ⑴保持肢体功能位。 ⑵协助病人经常翻身，更换体位。 ⑶严密观察患侧肢体血运和受压情况，并做好肢体按摩。 ⑷适当使用气圈、气垫等抗压力器材。 ⑸鼓励卧床病人清醒时每小时做几次深呼吸和咳嗽。 ⑹采用预防便秘的措施（充足的液体入量、多纤维饮食、躯体活动、缓泻剂）。 7.指导病人及家属出院后的功能锻炼方法，如何使用辅助器材。自理缺陷【定义】

血脂异常症的诊断主要依靠实验室检查，其中最主要的是血TC和TG测定。此外，测定血浆apo-B、apo-Al对预测冠心病有一定意义。 1.血浆外观检查可判断血浆中的CM含量。将血浆放置于4℃冰箱中过夜后，如见到"奶油样"顶层，而下层澄清，表明CM的含量较高；IIa型和IIb型者的血浆澄清或轻度混浊；Ⅲ型的血浆混浊，可见模糊的"奶油样"顶层；IV 型澄清或混浊，一般无"奶油样"顶层；V型可见"奶油样'顶层，下层混浊。家族性脂蛋白脂酶缺陷症和家族性载脂蛋白CⅡ缺陷症患者的新鲜血浆呈乳白色，于4℃放置12h后，可见血浆表面有一层白色漂浮物。 2.脂蛋白电泳可分为CM、前β、β和α四条脂蛋白区带。电泳时CM滞留在原位，a区带含HDL2和HDL3，β区带包括IDL和LDL；前β区带代表VLDL.CM、VLDL、IDL、LDL和HDL的密度依次增加，颗粒逐渐变小，LP（a）的密度大于LDL.家族性脂蛋白脂酶缺陷症表现为CM增多；家族性高TC血症和Ⅲ型高脂蛋白血症的β带增宽（亦见于IIb或V型高脂蛋白血症）。若将血浆高速离心，用分离出的VLDL进行琼脂糖电泳，出现β带对Ⅲ型高脂蛋白血症的诊断价值更大。聚丙烯酰胺梯度凝胶电泳可有效分离血浆中的各种脂蛋白成分，结合等电聚焦，可鉴别载脂蛋白E异构物，也有助于Ⅲ型高脂蛋白血症的诊断。 3.超速离心可分辩CM、VLDL、IDL、LDL和HDL等组分。 4.脂蛋白代谢分析将脂蛋白或载脂蛋白用放射性碘标记，注入受试者体内，取血样分析其代谢变化。 5.基因突变分析脂蛋白脂酶、胆固醇酯化酶和合酶、LDL受体、apoB和apoB等的基因突变分析可明确血脂异常的分子病因。 6.其他检查家族性混合型血脂异常症和家族性高甘油三脂血症存在胰岛素抵抗，伴高胰岛素血症、糖耐量减退或高尿酸血症；III型高脂蛋白血症常合并糖尿病或甲减。

一、胃切除后吸收不良综合征大多数胃切除病人恢复较好，但胃切除后病人吸收不良、营养不良、体重下降常见，贫血、腹泻，出现胃切除后吸收不良综合征。术后5～10 年后，以骨质软化为多见。严重者可致骨质疏松。疾病描述大多数胃切除病人恢复较好，但胃切除后病人吸收不良、营养不良、体重下降常见，出现胃切除后吸收不良综合征(postgastrectomy malabsorptionsyndrome)。胃切除后脂肪吸收不良(粪便中脂肪排出量＞ 6g/d)非常重要，甚至比蛋白质或糖类吸收不良更重要，究其原因： 1.发生率高，文献报告胃切除后脂肪吸收不良的发生率高达60%～70%。 2.脂肪下痢伴脂溶性维生素(维生素A，D，E，K)大量丢失，营养不良，体重下降等需要处理的严重临床问题。 3.一般胃切除本身对糖类、蛋白质吸收的影响比对脂肪的吸收的影响较小。症状体征 1.营养不良小胃综合征，进食后不适使病人长期处于半饥饿状态。倾倒综合征和胃肠道吸收不良使病人消瘦和营养不良。

2.贫血由于术后胃酸减少，影响铁质的吸收，导致缺铁性贫血。由于胃切除后抗贫血内因子缺乏，造成维生素B12 吸收障碍，导致巨幼红细胞性贫血。 3.腹泻多因毕Ⅱ式吻合后胃排空过快，小肠蠕动增强，消化与吸收不良所致。另外食物和胆汁、胰液不能很好地混合，丧失了胰液分解脂肪和胆盐的乳化脂肪作用，影响脂肪吸收，导致脂肪泻。 4.骨病发生在术后5～10 年后，以骨质软化为多见。严重者可致骨质疏松。主要症状有骨骼疼痛，下肢无力，容易骨折等。毕Ⅱ式术后食物不再经过十二指肠，钙吸收减少。脂肪吸收不良也影响脂溶性维生素D 的吸收。疾病病因胃切除后影响消化道吸收的病因： 1.胃技能受损与胃排空加快。 2.餐后胆胰分泌不同步。 3.胃切除后小肠腔内若干因素改变可以导致吸收不良综合征。病理生理 1.胃功能受损与胃排空加快胃切除后胃酸、胃蛋白酶分泌减少、胃排空快，引起食物消化作用减弱，十二指肠旁路，食物直接进入小肠，胰胆分泌刺激缺乏或减弱，CCK 释放减少，在近端小肠内容物中胆盐、脂肪酶、胰蛋白酶浓度降低，食糜与胆盐、胰酶混合不全，脂肪乳化不足，导致吸收不良。 2.餐后胰、胆分泌不同步液体试验餐对胃手术后病人胆、胰分泌影响研究证明： (1)胃切除后胃排空加快：正常对照组在液体试验餐后胃排空需 75.3min；BillrothⅠ、Ⅱ胃切除病人只要43.1min、44.3min。 (2)正常对照组在液体试验餐后20～30min 后，近端空肠液中胰蛋白酶浓度从21U/ml 升高到50U/ml，并且2h 后胰蛋白酶浓度仍维持稳定在高水平；而BillrothⅡ胃切除病人，在液体试验餐20～30min 后，近端空肠液中胰蛋白酶浓度低于正常对照组，禁食空肠消化液中胰蛋白酶浓度，液体试验餐50min 后才开始缓慢升高，BillrothⅠ胃切除病人超过正常对照组。为了排除胃切除后胃排空加快对胰蛋白酶浓度稀释的影响，给BillrothⅠ、Ⅱ手术后病人CCK 后，再检测近端空肠消化液中胰蛋白酶浓度，提示BillrothⅠ、Ⅱ手术后病人近端空肠消化液中胰蛋白酶浓度与正常对照组相同，说明胃切除后分泌减低导致空肠消化液中胰蛋白酶浓度降低。