第八版医学影像学考试重点分解

第八版医学影像学考试重点分解
第八版医学影像学考试重点分解

影像学

一.申请单的书写规范(简单了解)

1.一般资料

2.临床资料(病史摘要)

3.临床拟诊

4.检查部位和检查目的

二.图像观察和分析注意事项

三.影像结果的判读

四.对异常表现的分析六大要素中密度判读的意义

五.X先产生条件

设备结构:真空二极管,电子群,高压造成电子高速运动,阳极把电子转化成X线

六.X线特性在X片上的利用

穿透性与成像有关,荧光效应与显影,胶片变为黑白相间图像有关,摄影效应与摄片有关七.穿透力与哪些因素有关

电压高→波长短→穿透力强

八.X片中哪些属于高密度、中等密度、低密度

九.数字成像的优缺点(了解)

十.CT什么是像素,与体素的关系

十一.怎样理解窗技术(重点掌握)

1.CT图像时由黑白灰阶组成,反应了组织密度;

2.密度的高低可以换算成CT值表示,CT值可量化;

3.人体组织和病变范围的变化为—1000到1000,共2000灰阶,但肉眼不能分辨,只能分辨16个灰阶,故相差较小的灰阶肉眼无法分辨。

4.为弥补不足则引入窗技术,设定了上下值为窗宽,设定了中心值为窗位,然后对兴趣区进行观察和放大

十二.磁共振成像的基本原理

1.质子本身有自旋,但排列紊乱,置入外磁场则会出现正方向和反方向的排列;

2.发射特定

的RF脉冲引起磁共振现象;3.恢复过程出现纵向弛豫时间和横向弛豫时间,即T1和T2。十三.MRI成像的组织特征参数(了解)

P18,表1—2

十四.脂肪、水的MRI特性

水:长T1,长T2。脂肪:短T1,中等略强的T2

十五.流空效应与水成像的区别

水成像常用于胆胰管、尿路

十六.MRI检查禁忌主要是什么

1.体内有金属异物。(最重要)

2.重危病人需要生命监护系统和生命维持系统者。

3.MRI扫描时间较长,因此无法控制的不自主运动及不合作的病人。

4.妊娠早期病人。

5.高温潮湿环境下,高热或散热功能障碍者。

十七.正常表现肋骨常见的变异有哪些

肋骨先天变异:颈肋、杈状肋、肋骨融合

十八.肺解剖的分页分段

肺叶:右肺三叶—上叶、中叶、下叶;左肺两叶—上叶、下叶

肺段:右肺分10段,左肺分8段,与所属支气管同名

十九.肺叶、肺门、肺纹理解剖与X片的表现

1、肺野:概念:含有空气的肺在胸片和CT片上显示的透明区域

分区:上中下野-----第2、4前肋下缘水平线

内中外带------一侧肺野纵行分三等分

肺尖区--------第一肋圈外缘以内

锁骨下区-------锁骨下至第二肋圈外缘内

2、肺门:组成:肺动、静脉,支气管、淋巴组织等的总和

位置:中野内带,左略高

肺门角

右肺门下部主要是右下肺动脉,直径小于15mm

侧位:两肺门重叠

右偏前

3、肺纹理:概念: 自肺门向肺周呈放射状分布的树枝样阴影;由肺动脉、肺静脉、支气管、淋巴管等组成,主要是肺动脉及分支

分布:内带及下野稍粗,逐渐变细、肺外带稀少或看不见

二十.CT上右肺上叶支气管层面能看见哪些支气管

"双眼能看前和背":双眼与对眼都是指左右主支气管,“对眼”指左右主支气管距离近,"两眼"是气管分叉下方层面及肺动脉层面,左右支气管距离较远,此时断面图像上只能显示上叶前段和下叶背段

二十一.肺小叶的解剖结构

二十二.腺泡的直径为多少

直径4-7mm

二十三.隔面左隔高还是右隔高

二十四.膨胀性病变与萎缩性病变对周围脏器的影响

横隔、纵膈、胸廓的影响

二十五.膨胀性病变有哪些

肺气肿、胸腔积液、张力性

二十六.萎缩性病变

肺不张、胸膜肥厚粘连、肺部广泛性纤维化

二十七.肺过度充气和肺气肿的病因、影像特点(了解)

病因:管壁增厚

腔内阻塞(异物、肿瘤、血块、炎性分泌物)

腔外压迫(肿块、肿大淋巴结、瘢痕)

影像特点:相应肺叶透明度增高、血管纹理细少

患侧胸廓饱满、肋间隙增宽、膈肌低位

异物所致透视下纵隔摆动

二十八.纵膈摆动

呼气时支气管变窄,空气不能排出,患侧肺内压大于健侧,心脏及纵隔被推向健侧;吸气时健侧肺内压力增大,心脏及纵隔又移向患侧

二十九.全小叶性肺气肿影像特点

整个肺小叶出现充气扩张的改变

三十.右肺上叶不张的影响表现

右上肺野均匀致密、肋间隙变窄、纵隔向患侧移位、健侧肺代偿性过度充气

三十一.肺实质病变与肺间质病变有何区别

三十二.渗出性实变的影像特点

单一的斑片影(小片→大片影,甚至呈段、叶分布,以叶间裂为界)

多个灶性阴影(隔以正常含气的肺组织)

磨玻璃状(早期或吸收阶段CT表现)

蝶翼状阴影等(泡性水肿)

三十三.什么是空泡症

结节内的<5mm小灶性透光区,癌灶内部分肺泡仍保持完整充气状态(部分也可能为充气支气管的轴位相)

三十四.毛刺征是怎么形成的

肿瘤向周围淋巴管侵犯所形成

三十五.干酪性肺炎空洞的特点

大片状,甚一个肺叶干酪变,内可见虫蚀样空洞

三十六.通过X片怎样估计胸腔积液量

少量—后、外侧肋膈角变钝,4前肋端以下

中量—患侧中下肺野致密、肋膈角消失,液体上缘呈外高内低的弧形,2前肋端以下

大量—患侧胸部均匀致密或仅肺尖透明,肋间隙增宽、纵隔向健侧移位

三十七.液气胸与游离性胸腔积液上缘有何区别

游离性胸腔积液上缘为弧形凹面,液气胸上缘为气液平面

三十八.叶间积液的表现

液体局限于叶间裂内,沿叶间裂走行;梭形、椭圆形均匀致密影,尖端与叶间裂相连

三十九.支扩的影像表现主要有

粘液充填扩张支气管—“指状征”;状扩张—“轨道征”;囊状型,多个成簇状排列“葡萄串”;曲张型;“印戒征”:扩张的支气管与CT层面垂直走行时,表现为有壁的圆形透亮影与伴行的高密度肺动脉合成戒指环

四十.什么是轨道征

胸部X片检查显示肺纹理明显增多粗乱,在增多的纹理中可见管状透明区,为管壁增厚的支气管影,多见于慢支、支扩。

四十一.大叶性肺炎影像表现比临床症状一般晚

12h左右

四十二.小叶性肺炎的病理基础

1.致病菌经上呼吸道吸入停留于两下、后肺

2.小支气管壁充血、水肿

3.支气管周围肺小叶渗出、实变、融合

四十三.肺脓肿感染途径影像特点及特征性的表现

感染途径:吸入性---最常见

血源性---金葡菌脓毒血症、多发

直接蔓延---附近脏器感染

影像表现:

急性:肺内团状、边缘模糊致密影中出现有液平的厚壁空洞

慢性:脓肿周围紊乱索条状纤维灶,空洞形态不规则,胸膜增厚

血源性:两肺外围多发类圆形致密影,部分中心小空洞、可有液平

特征表现:厚壁空洞,内缘光整,底部常见气—液平面

亚急性或慢性血行播散型肺结核122

少量结核菌长期、多次入血

影像:三不均匀

分布---上中肺野为主、下野少

大小---粟粒状、结节状等,大小不等

密度---增殖性结节、纤维化、钙化

支气管播散:结核空洞干酪样物质经引流支气管排除,引起同侧或对侧肺野的支气管播散,表现为沿支气管分布的斑片状影或在、树芽征。123

继发性肺结核的病因、病理、影像特点122

1、浸润型肺结核(Ⅲ型)

系继发性肺结核,成人常见

病因:1、已静止的原发病灶的重新活动(多见)

2、外源性再感染

影像特点:

1、病变的局限性:上叶尖段、后段、下叶背段

2、病变的多型性:渗出、增殖、干酪性病变、空洞、纤维化

3、钙化等多种性质病灶共存,常以某种病变为主

4、病变的反复性

结核球的影像表现123

1、圆形、椭圆形球形病灶,直径2-3cm

2、光滑、清晰、密度均匀

3、可有钙化环状或点状钙化

4、空洞(呈半月形或裂隙状,近心侧)

5、卫星灶附近常有散在纤维增殖性病灶

空气新月征:长期存在的慢性空洞可继发真菌感染,内部出现可随体位改变而移动的团状曲菌球,CT扫描曲菌球始终处于近低位,其上方空气呈新月状。

中心型肺癌的间接征象126

阻塞性肺过度充气:早期征象,但难以见到

阻塞性肺炎:固定部位,反复发作、吸收缓慢

阻塞性肺不张:

右上叶反S征(横“S”征)

细支管肺泡癌的影像分型127

肺内孤立结节(< 3cm)类似外围型

两肺弥漫分布的结节(多< 1cm)、小片状影

大片肺炎样实变影,可按肺叶或肺段分布

枯枝征:肺实变性病灶内显示的含气支气管,管壁僵硬、管腔狭窄、分枝残缺不全。

CT“血管造影征”:增强扫描显示在肺实变性病灶内的树支状血管阴影。

特异性约92%。

骨肌系统

儿童和成年人管状骨的解剖区别277

小儿长骨特点:

骨骺:二次骨化中心

骺板

骨干(皮质、髓腔)

干骺端(松质,骨小梁)

成年人长骨:只分骨干和骨端

骨干—骨皮质、骨髓腔、骨膜

骨端—松质骨、骨性关节面、关节软骨

正常骨膜在X片、CT和MRI上的表现:均不能显示,如出现骨膜影则为病理改变。277

骨髓在磁共振上的表现:277

红髓:T1WI为中等信号影,T2WI为高信号影

黄髓:T1WI和 T2WI均为高信号影

骨皮质在周径或磁共振上的表现:277

X线:均匀致密影,外缘清楚,骨干中部最厚,越近两端越薄。

CT:致密线状或带状影

MRI:骨皮质和骨小梁在T1WI和 T2WI均为低信号影

椎弓骨环:横突内侧 278

椎管骨环:由椎体、椎弓、根和椎弓板共同构成,为骨性椎管横切面。279

椎弓峡部:同一脊椎上下关节突之间为椎弓峡部,腰椎者于斜位片显示清楚。278

骨质疏松的基本病变及影响表现280

骨质疏松是指一定单位体积内正常钙化的骨组织含量减少,即骨组织有机成分和钙盐都减少,但两者比例仍正常。

原因:a 老年、代谢性、内分泌等---广泛性

b 废用(骨折、感染等) --- 局限性

病理:骨皮质变薄哈氏管扩大骨小梁减少

影像表现:主要是骨密度减低(三小一大)

长骨:骨小梁变细变少,但边缘清晰,小梁间隙增宽;

骨皮质出现分层和变薄现象

骨髓腔扩大

椎体:椎体内结构呈纵形条纹椎间隙增宽,呈梭型

椎体呈鱼脊椎状

骨膜增生有哪些常见形态282

骨膜增生(骨膜反应):骨膜受刺激出现水肿增厚,并致骨膜内层成骨细胞活跃增加,最终形成骨膜下新生骨。常表示有病变的存在。

病理性刺激:骨折、慢性炎症、膜下出血、恶性肿瘤

X线表现:早期与骨皮质平行的细线状致密影,骨膜与皮质-透亮间隙

继而呈线状、层状、花边状等

Codman三角:骨肉瘤,肿瘤刺激骨膜反应增生,随肿瘤发展,肿瘤突破骨皮质掀起并破坏骨膜增生,使残留骨膜与骨之间呈一三角。

能引起骨骼密度增高的基本病变有哪些?

骨质增生硬化、骨与软骨钙化、骨质坏死(死骨)

骨骼密度减低的基本病变:骨质疏松、骨质软化、骨质破坏

嵌入性骨折的特点、好发部位、病理、影像学表现284

嵌入性骨折是骨折断端相互嵌入形成,较易漏诊。以股骨颈部发生较多。

影像学表现:1、X线上常不显示透明骨折。2、骨折处表现为密度增高的条带状影。3、骨骼缩短、变形。4、仔细观察可见骨皮质和骨小梁连续性中断。

完全性骨折判断移位方向的标准:以骨折近端为准判断骨折远端移位情况284

对位不良:骨折两断端断面的关系,发生内、外、前、后和上、下移位。

对线不良:骨折两断端纵轴线的关系,形成大小不等的夹角称为成角移位,而成角移位则称对线不良。

椎间盘膨出的CT表现289

椎间盘边缘均匀地超出相邻椎体终板的边缘,且椎间盘后缘多与相邻椎体终板后缘形态一致,后缘略向前凹,也可平直或对称性均匀一致轻度弧形。

急性化脓性骨髓炎影像特点是按什么时间点分界?290

(1)早期(2周内):肌肉、皮肤、脂肪等软组织肿胀,骨质无明显改变

(2)2周后:骨质改变:

骨质疏松→骨质破坏(干骺端散在、边缘模糊→整个骨干)

骨膜下脓肿→骨膜增生(平行、成层,早期即可出现)

掀起骨膜→血管断裂血供中断→骨质坏死→死骨

脓栓→血栓性脉管炎

修复:骨质增生硬化(不明显),破坏占优势、破坏与增生并存

慢性化脓性骨髓炎的特点292

临床特点:脓腔与死骨

X线表现:修复为主

(1)骨质破坏周围→骨质增生硬化(明显)

(2)骨膜增生与骨皮质融合(明显)

骨干增粗,轮廓不整

(3)骨质坏死—大块死骨(较特征性改变)

治愈标准:脓腔、死骨消失、髓腔再通

骨骺和干骺端结核的影像特点294

长骨结核—好发于骨骺与干骺端

局限性边缘清楚的骨质破坏区,骨质疏松

周围无骨质增生硬化现象,无骨膜反应或轻微

可有泥沙样死骨

病变发展易破坏骨骺而侵入关节,形成“关节结核”,是骨型关节结核的基础

脊柱结核CT影像特点294

1、骨质破坏,特别是较小和隐蔽的破坏灶。

2、易发现死骨和病理性骨折碎片。3结合增强扫描可了解冷脓肿位置、大小、形态,及与周围组织器官的关系。4、有利显示脓肿和骨碎片突入椎管的情况。

脊椎结核X线特点:

好发部位:腰椎最常见,其次是胸椎、颈椎,好发于相邻两个椎体,少数呈多椎体发病。

干酪样物质冷性脓肿

椎体上下缘→椎体骨质破坏+承重后突畸形

→椎体压缩、塌陷、楔形侧弯畸形

邻近软骨板→椎间隙变窄、消失

附件较少受累

冷脓肿:颈椎---咽后壁脓肿

胸椎---椎旁脓肿

腰椎---腰大肌脓肿

转移性骨肿瘤 301

年龄:中老年转移途径:血行转移

好发部位:脊柱、肋骨、骨盆、颅骨、长骨等

原发瘤:前列腺癌、乳癌、肺癌、膀胱癌、甲状腺癌、鼻咽癌

临床表现:进行性疼痛、病理性骨折、截瘫等

化验检查:血清碱性磷酸酶可增高

病理切片瘤组织多呈灰白色,常伴出血坏死,镜下转移瘤形态一般与原发瘤相同

X线分型:

溶骨型转移瘤:1、发生在长骨:多在骨干或邻近的干骺端和骨端,表现为骨质疏松区内多发或单发的虫蚀状骨质破坏区,逐渐融合,形成大片状溶骨性骨质破坏区,骨皮质也破坏,一般无骨膜增生,常并发病理性骨折。2、发生在脊椎:椎体广泛性破坏,受压变扁,椎间隙多保持正常,椎弓根多受侵蚀破坏为其特征之一。

成骨型转移瘤:少见,多为前列腺癌、乳癌、肺癌、膀胱癌转移,病变为高密度影居骨松质内,呈斑片状、结节影,密度均匀一致;骨皮质多完整;多发生在腰椎及骨盆,常多发;发生在椎体是椎体往往不受压变扁。

混合型转移瘤,兼有溶骨型转移瘤和成骨型转移瘤的骨质改变。

椎体压缩见于哪些情况?如何鉴别?

老年性骨质疏松、外伤、结核、肿瘤

脑膜瘤的CT表现:

⑴.平扫:

①.肿块类圆形,边界清楚,等或高密度。

②.宽基底,紧贴颅骨内板或硬脑膜,可见斑点状钙化。

③.瘤周水肿轻或无,静脉或静脉窦受压时可出现中或重度水肿。

④.颅板受到侵犯时可出现骨质增生或破坏。

⑵.增强扫描:肿块呈均匀性显著强化。

脑膜尾征:星形胶质细胞瘤增强T1WI肿块呈均一明显强化,邻近脑膜增厚并强化称为“脑膜尾征”,具有特征性意义。

脑转移瘤特征性表现:

颅骨平片:当转移瘤侵及颅骨时,颅骨平片可见溶骨性或成骨性破坏。

CT表现:

⑴.平扫:

①.多位于灰白质交界区。

②.肿瘤密度不等,多为多发,小的为实性结节,大的肿瘤中间可有坏死,呈不规则状。

③.绝大多数有脑水肿,小肿瘤大水肿为转移瘤的特征。

⑵.增强扫描:

①.绝大多数有增强,无坏死者呈结节状,有坏死者呈环状,环壁较厚且不规则。

MRI表现:

⑴.平扫:肿瘤在T1WI为低信号,T2WI为高信号。肿瘤周围水肿广泛,占位效应明显。

⑵.增强:注射Gd-DTPA(钆喷替酸二葡甲胺盐)肿瘤明显强化,结节状、不规则环状。

常见脑外伤CT表现:

CT表现:易见于着力或对冲部位

⑴.局部呈低密度改变:形态不规则,边缘模糊,数天至数周后部分可恢复至正常脑组织密度,部分进一步发展至更低的密度的脑软化灶。

⑵.散在点片状出血:低密度区内见形态不规则点、片高密度影,有些可融合。3~7天开始吸收,1~2月完全吸收为低密度区。

⑶.蛛网膜下腔出血:表现为大脑纵裂、脑池、脑沟密度增高。数天后密度即减低、消失。

高血压脑出血的MRI分期和表现(重要):

发病时间 <3天 3天-1月 >1月

信号T1 等信号高信号低信号

信号T2 低信号高信号高信号

脑梗死分型:缺血性、出血性、腔隙性

CT表现:

⑴.缺血性脑梗死:

①.低密度灶:部位范围与闭塞血管供血区一致,皮髓质同时受累,呈扇形,基底靠近硬脑膜,有占位效应。

②.“模糊效应”:2-3周出现,病灶呈等密度而不可见。增强扫描:见脑回状强化。

③.囊腔:1-2月,梗死灶形成低密度囊腔。

(2).出血性脑梗死:在低密度脑梗死灶内,出现不规则斑点、片状高密度出血灶,占位明显。

(3).腔隙性脑梗死:基底节、丘脑等处见片状或小圆形低密度区,无占位效应。直径一般在1.5CM以下。

MRI表现:

(1).敏感性高,早期即可提示病变血管无流通信号,部分脑梗死6小时内即可检出。

(2).脑回肿胀,脑沟变浅,皮髓质界面消失。T1WI低信号,T2WI高信号。

(3).MRI对基底节、丘脑、小脑和脑干的腔隙性梗死灶非常敏感。

腔隙性脑梗死:是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死,多发于基地节、丘脑、小脑和脑干。

胃的分型:牛角型、钩型、瀑布型、长型

龛影:由于粘膜、粘膜下层深达肌层局限性破溃缺损后钡剂填充形成的含钡影像——又称为壁龛。

黏膜病变有哪几种:

1.粘膜破坏中断:正常粘膜皱襞消失、代之杂乱无张的钡斑,破坏粘膜与正常分界清晰即形成中断,多见于恶性肿瘤。

2.粘膜皱壁平坦:正常粘膜皱襞平坦消失。

(1)粘膜层及粘膜下层肿瘤浸润:较局限、分界清晰、管壁僵硬。

(2)粘膜水肿:多见于炎症、龛影周围。管壁柔软,逐渐移行,分界不清。

3.粘膜迂曲增宽:由于粘膜层和粘膜下层慢性炎症、水肿及结缔组织增生引起。表现为透明条纹影增宽。多见于慢性炎症、食道静脉曲张。

4.粘膜纠集:粘膜从四周向病变区集中,呈放射状或轮辐状,多见于慢性溃疡的瘢痕期。

食管癌的表现:

1.粘膜中断、破坏。

2.管腔狭窄:浸润型管腔狭窄较局限,边缘光滑对称环形狭窄。不规则狭窄范围较大、不对称狭窄,多见于增生型。

3.管腔内不规则充盈缺损——增生型主要向腔内生长为主。

4.溃疡型食道癌可见平行长轴的扁平或长形腔内龛影,周围粘膜破坏,可见宽窄不一的透亮带——称之为环堤。

5.管壁僵硬、蠕动消失,钡剂通过缓慢或受阻

6.相应区可见软组织肿块影。

食管癌与食管静脉曲张的鉴别:X线造影检查时,发生静脉曲张的食管壁柔软并伸缩自如,是与食管癌的重要鉴别点。

胃溃疡:多见胃小弯

X线表现:1.龛影——直接征象。也是诊断胃溃疡唯一依据。多发生在胃小弯角切迹处。(1)切线位呈

乳头状、口窄底大——急性期

锥形或三角形、口大底小——慢性期

龛影边缘光滑、密度均匀、底部平整或稍不平

(2)正位观:可见钡斑。

(3)急性溃疡:溃疡周围由于水肿可出现粘膜水肿带--透明带。

表现为:1)粘膜线:1 -2mm光滑整齐的透明线

2)项圈征:0.5 -1cm透明带。

3)狭窄征:龛影口部明显狭小。

(4)慢性溃疡:可见粘膜向龛影纠集

2.功能性改变

(1)痉挛改变:幽门及胃窦痉挛,大弯侧指压痕性痉挛切迹

(2)排空可快可慢、蠕动可快可慢

(3)分泌液增加、胃空腹潴留

(4)相应区可触及压痛

3.瘢痕性改变:

角切迹溃疡——胃角消失、胃小弯缩短

胃体狭窄——葫芦胃

幽门狭窄——幽门梗阻、胃排空迟缓

十二指肠溃疡

大多数发生在球部。年青人多见,容易引起穿孔出血及瘢痕形成。大多发生在十二指球后壁。X线表现:1.位于球后或前壁的0.5-1cm之内龛影大多为正面观,表现为钡斑、周围可有粘膜水肿带或粘膜纠集。为十二指肠球溃疡的直接征象及诊断依据。

2.球部固定性变形:为十二指肠球溃疡瘢痕痉挛、水肿引起间接征象,是该病最常见或主要诊断依据。

3.球部激惹征象:钡剂通过较快。

4.相应球部压痛。

5.功能改变:幽门痉挛、分泌液增加,蠕动可强可弱

半月综合症:溃疡型胃癌可出现扁平形腔内龛影,边缘由于癌组织生长形成不规则宽窄不一透亮带,称之为环堤。其上有尖角征、指压迹、裂隙征统称为半月综合征。

肝脓肿CT表现:

单发或多发、圆形或椭圆形低密度区

边界较为清晰,脓肿壁的密度高于脓腔但低于周围正常肝组织

脓腔CT值与水接近,但依其成分而变

增扫脓肿壁呈环状强化,厚度均匀

肝海绵状血管瘤的MRI表现:

1.T1WI表现为均匀低信号区;病灶较大,则其中心结构不均匀信号更低

2. T2WI呈高信号,明亮似灯泡,即所谓“灯泡征”

3. 注射Gd后,其信号强度比HCC增高更快、更强、停留时间更长,“早出晚归”,且呈向

心性发展

与肝细胞癌的鉴别:CT平扫两者均表现为低密度肿块,但肝细胞癌多期增强扫描表现为“快进快出”的强化特征。MRI检查:肝细胞癌在T2WI表现稍高型号,肝海绵状血管瘤T2WI呈高信号。

慢性胰腺炎特征性表现:

1.胰腺外形增大,密度稍减低,大多为弥漫性,也可局限于胰腺的某一部分

2.水肿型AP表现为均匀性低密度,增强扫描胰腺实质呈均匀强化

3.出血坏死型AP胰腺明显增大,密度不均匀,坏死区呈低密度,出血区呈高密度,增强扫描呈不均匀强化。

肠梗阻分类及X线表现:

1.分类

单纯性完全性

机械性不完全性

绞窄性

痉挛性

动力性

麻痹型

血运性

2.X线表现:

(1)X线表现多在梗阻后3-6小时出现。

(2)梗阻近端肠管充气扩张,呈拱门样排列,且小肠、结肠扩张分别大于3cm、6cm。(3)腹部可见长短不一阶梯状排列液平面,早期透视下肠蠕动亢进,液平面上、下波动,后期蠕动减弱,液面增多。

(4)空肠梗阻扩张肠管内见弹簧状、鱼肋样粘膜,回肠梗阻扩张肠管内粘膜稀少,肠壁光滑。

(5)根据扩张肠管及最低液平面位置判断梗阻部位

空肠梗阻(高位)左中上腹、腔内见有粘膜。

回肠梗阻(低位)右中下腹、肠腔内

单纯性小肠梗阻:梗阻发生后3—6小时,可显示肠梗阻近端肠曲胀气扩大,肠内有高低不等的阶梯状气液面。

闭袢性肠梗阻:肠腔内充满液体,变现为软组织密度的肿块,称“假肿瘤”征;如充气闭袢肠管呈U形,形态上类似“咖啡豆”征。

临床诊断学考试重点

二、各章重点(按照课件顺序) (二)发热:当抗体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢得功能障碍时,体温升高超出正常范围,称为发热。 1热型及其临床意义(选择或者名解,要注意写“此种热常见于……”) (1)稽留热:指体温恒定地维持在39—40℃以上得高水平,达数天或数周,24小时内体温波动范围不超过1℃,常见于大叶性肺炎与伤寒高热期。 (2)弛张型:指体温常在39℃以上,波动幅度大,24小时内波动范围超过2℃,且都在正常水平以上,常见于败血症、风湿热、重症肺结核与化脓性炎症。 (3)间歇热型:指体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速至正常水平,无热期(间歇期)可持续1天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现,常见于疟疾、急性肾盂肾炎 (4)波状型:指体温逐渐上升达39℃或以上,数天后又逐渐下降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次。常见于布鲁菌病、结缔组织病、肿瘤。 (5)回归热:指体温急骤上升至39℃或以上,持续数天后又骤然下降至正常水平,高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。常见于回归热,周期热,霍奇金病。 (6)不规则热:指发热得体温曲线无一定规律,常见于结核病、风湿热。 2呼吸困难病因分析(只记病因即可)。“三凹征”必考,肺性呼吸困难临床分类(类型、特点与病因) (1)病因肺源性//心源性//中毒性//神经精神性//血液性 (2)三凹征:上呼吸道部分阻塞患者,因气流不能顺利进入肺,故当吸气时呼吸肌收缩,造成肺内负压极度增高,从而引起胸骨上窝、锁骨上窝与肋间隙向内凹陷,称为三凹征,常见于气管肿瘤、气管异物、喉痉挛。 ,常见于气管肿瘤、气管异物、喉痉挛。 呼气性呼吸困难得特点就是呼气费力、呼气时间明显延长而缓慢,常伴有干啰音,常见于哮喘。 混合性呼吸困难得特点就是呼吸气都困难,呼吸频率加快变浅,听诊肺常有呼吸音异常,可有病理性呼吸音,常见于广泛肺实变与肺间质病变以及阻塞性肺气肿。 3心源性呼吸困难——左心衰得三大特点,粉红色泡沫痰——急性左心衰,酸中毒性大呼吸得常见两个疾病。 (1)左心衰竭呼吸困难特点 △活动时出现或加重,休息时减轻或缓解 △仰卧时加重,坐位时减轻(回心血量↓、膈肌位置↓)→强迫体位 △夜间阵发性呼吸困难:睡时迷走兴奋性增高,冠脉收缩,心率减慢,心肌收缩力降低;卧位,膈肌上移,肺活量减少; 卧位,静脉回流量增多,肺淤血加重。 (2)粉红色泡沫痰——急性左心衰 (3)酸中毒性大呼吸(Kussmaul呼吸):常见于慢性肾功能衰竭(尿毒症)&糖尿病酮症酸中毒 4思考题 △夜间阵发性呼吸困难:由急性左心衰引起。机制①迷走神经兴奋→冠状动脉收缩→心肌供血下降→心功能下降②回心血量上升→肺淤血加重 5咳嗽得音色等(选择题,老师尤其提到“金属音”),铁锈色痰——肺炎球菌大叶性肺炎,粉红色乳状痰与红砖色痰(这两个老师没提,顺带瞧瞧吧) (1)音色:指咳嗽时声音得色彩与特性①嘶哑:声带炎症或肿瘤等②犬吠样:会厌、喉部病变或气管受压③金属音调样:纵隔肿瘤、主动脉瘤、肺癌④微弱:极度衰竭或声带麻痹 (2)性质:铁锈色痰(肺炎球菌、大叶性肺炎)、粉红色乳状痰(金葡菌)、灰绿色/红砖色痰(克雷伯杆菌)

健康管理师考试重点归纳总结

第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念(生理、心理和社会适应能力)和新的医学模式(生理、心理、社会)以及中医治未病为指导,通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段,对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标: 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点: 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤: 1.了解和掌握健康,开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康,开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康,开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段,健康干预是关键,健康促进是目的 健康管理的五个服务流程: 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略: 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点: 1.以个体为中心,强调个体的健康责任和作用

2.以预防为主,有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术: 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素: 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机(残疾补贴、请病假的能力等) 需求管理的策略: 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点: 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和(或)其单次就诊事件为中心,而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点: 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素,制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍,能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标: 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主,防患未然

内科学考试重点大题

消化性溃疡(PU) 1,试述良恶性溃疡的区别。 胃溃疡胃癌 年龄中青年居 多 中年以上居多 胃酸正常或偏 低,无真 性缺酸现 象 真性胃酸缺乏 溃疡直 径 多<2.5cm 多>2.5cm X线龛影壁光 滑,位于 胃腔轮廓 之外,周 围胃壁柔 软,可呈 星状集合 征龛影边缘不整,位于胃腔轮廓之内,周围胃壁僵硬,呈结节状,向溃疡集聚的皱襞有融合中断现象 内镜圆形或椭 圆形,底 平滑,溃 疡周围黏 膜柔软, 黏膜向溃 疡集中性状不规则,底凹凸不平,边缘结节隆起,污秽苔,溃疡周围因癌性浸润而增厚,可有糜烂出血 内镜活 检 确诊确诊 2.PU的并发症及各并发症的特点。 ①.出血:溃疡侵蚀周围血管可引起出血。出血是消化性溃疡最常见的并发症,也是上消化道大出血最常见的原因。 ②穿孔:溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔。 ③幽门梗阻:主要由DU或幽门管溃疡引起。 ④癌变:十二指肠溃疡不癌变,胃溃疡癌变率在1%左右,癌变常发生在溃疡边缘。3.试述PU临床表现的三大特点是什么,其中最具特征性的是什么,请详细解释其内容 特点:(1)慢性过程,病史可达数年或数十年。(2)周期性发作,发作与自发缓解相交替,发作常有季节性多在秋冬或冬春之交发病,可因精神情绪不良或过劳诱发。 (3)发作时上腹痛呈节律性,表现为空腹痛,多在进食或服用抗酸药缓解,典型节律性表现在DU多见。 4,PU的治疗策略。 治疗目的:消除病因,缓解症状,愈合溃疡,防止复发,防止并发症。 治疗: ①一般治疗:生活有规律,避免过度劳累和精神紧张。 ②.药物治疗:抑制胃酸药物和保护胃粘膜药物 ③根除幽门螺杆菌治疗:常用三联治疗方案 质子泵抑制剂或胶体铋抗菌药物 PPI常规剂量的倍量/日(如奥美 拉唑40mg/d) 枸橼酸铋钾(胶体次枸橼酸 铋)480mg/d (选择一种) 克拉霉素 1000mg/g 阿莫西林 2000mg/d 甲硝唑800mg/d (选择两种) 上述计量分两次服,疗程7-14天 ④NSAID溃疡的治疗,复发预防及初始预防 ⑤溃疡复发的预防 ⑥.外科手术治疗 5,PU的药物治疗有哪些? 抑制胃酸药物碱性抗酸药(氢氧化铝) H2受体拮抗剂(西咪替丁) 质子泵抑制剂(奥美拉唑) 保护胃黏膜药物硫糖铝 前列醇素类药物(米索前列 醇) 胶体铋(枸橼酸铋钾) 溃疡性结肠炎—习题及答案

临床诊断学复习笔记.doc

诊断学绪论 张晓刚重庆医科大学附属第一医院心内科 ◎诊断学(diagnostics):是运用医学基本理论.基本知识和基本技能对 疾病进行诊断的一门学科。 ※诊断学在临床医学中的地位与作用: □从基础学科过渡到临床医学各学科的桥梁课; □临床各专业学科(外科学、内科学.妇产科.儿科.眼科等)的童娈 基础; □从医生入门——到终身的应用? ※诊断学的内容 ◎问诊:通过医生与患者进行提问与回答了解疾病发生发展的过程。这 一过程又叫病史采集(history taking),通过病史采集可以获得病人的症 状。 ◎症状(symptom):患者病后对机体生理功能异常的自身体验和感觉, 即患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变。如只有 主观感受到的,瘙痒.疼痛.恶心等;主观感受到客观检查也能发现的, 发热.呼吸困难等。 ◎体格检査(physical examination):是医生用自己的感官或传统的辅助 器具(听诊器、叩诊锤.血压计.体温计等)对患者进行系统的观察和 检査,揭示机体正常和异常征象的临床诊断方法。 体征(sign):患者的体表或内部结构发生可察觉的改变,如皮肤黄染. 肝脾月中大、 心脏杂音等。 ◎实验室霧查(laboratory examination)通过物理.化学和生物学等实 验室方法 对患者的血液.?体液.分泌物.排泄物.细胞取样和组织标本 等进行检查,从而 获得病原学.病理形态学或器官功能状态等资料,结 合病史、临床症状和体征进行全面分析的诊断方法。 ◎辅助检查(assistant examination)如心电图.肺功能等。 ※诊断学的学习要领 ◎学习如何接触病人,如何通过问诊确切而客观地了解病情,如何正确 地运用 视诊.触诊.叩诊.听诊和嗅诊等物理检查(physical examination) 方法来发现和 收集患者的症状和体征,进而了解这童临床表现的病理生 理学基础,以阐明哪 些征象为正常生理表现,而哪些属于异常病态征象。 ※正确的诊断思维 ◎做全身CT 的意义? 一个诊断的正确与否,关键在于是否拥有正确的临床思维。当前医学 科学的 飞速发展,突出表现在诊断领域高技术的应用,如计算机体层扫 描(CT).防真 内镜等。但临床医师面对的是病人.环境.社会相互作 用和动态变化的有机整体。如仅依据某一特殊检查的结果贸然作出诊断, 往往就会顾此失彼,造成抓不住主要矛盾的局面。目前,发达国家将系 统评价的结果作为临床制定诊治指南的 主要依据。 ※学习诊断学的要求 ◎能独立进行系统而有针对性的问诊。 ◎能以规范化手法进行系统.全面.重点.有序地体格检査。 ◎熟悉常用化验检查方法及临床目的和意义。 ◎心电图的分析。 ◎完整病历的书写。 ◎能根据病史.体格检查.实验室检查和辅助检查所提供的资料,进行 分析提出初步诊断。 ※问诊(inquiry) 为病史采集(history taking) ◎问诊内容 住院病历中所要求的内容 一般项目(general data) 主诉(chief complaints) 现病史(history of present illness) 號柱史(past history) 个人史(personal history) 婚姻史(mairitai history) 月经史(menstrual history)和生育史(childbearing history) 家族史(family history) ◎主诉(chief complaint):患者感受最主要的痛苦或最明显的症状或(和) 体征,也就是本次就诊最主要的原因及其持续时间。 要求: ?可初步反应病情轻重与缓急,并提供对某系统疾患的诊断线索。如紅咽 痛.发热2天”。 ?尽可能用病人自己描述的症状,不用诊断用语。 ?对当前无症状,诊断资料和入院目的又十分明确的患者可适当用诊断 ◎现病史(history of present illness):记述患者病后的全过程,即发生. 发展、演变和诊治经过。可按以下内容和程序询问: ① 起病情况与患病的时间。患病时间:从起病到就诊的时间。(年.小时) ② 主要症状的特点:主要症状出现的部位、性质.持续时间和程度,缓 解或加剧的因素。 ③ 病因与诱因:病因一如外伤.中毒.感染等。诱因一如气候变化.环 境变化.情绪等。 住院病历中所要求的内容3—现病史 ④ 病情的发展与演变:包括患病过程中主要症状的变化或新症状的出现。 ⑤ 伴随病状:主要症状的基础上又同时出现一系列其他症状。阴性症状 —按 一般规律在某一疾病应该出现的伴随症状而实际上没出现。 ⑥ 诊治经过。 ⑦ 病程中的一般情况:如病后的精神.体力状态,食欲.睡眠.大小便。 ◎既往 史(past history) 患者既往的健康状况和过去曾经患过的疾病。 外科手术 预防注射 过敏史 ◎系统回顾(review of systems) 目的:作为最后一遍搜集病史资料,避免问诊过程中患者或医生所忽略 或遗漏的内容。 内容: ① 呼吸系统:咳嗽、咳痰.咯血.呼吸困难、胸痛。 ② 循环系统:心悸.心前区疼痛、呼吸困难、水肿.头晕。 ③ 消化系统:腹痛、腹泻.食欲改变.暧气.反酸.腹胀.呕吐.呕血. 腹痛。 ④ 泌京系统:尿频.尿急.尿痛、排尿困难.尿量改变、尿的颜色改变. 尿失禁.水肿.腹痛。 ⑤ 造血系统:皮肤粘膜苍白.黄染、出血点.瘀斑.乏力.头晕、眼花 等。 ⑥ 田分泌系统及代谢:怕热.多汗.乏力等。 ⑦ 神经精神系统:头痛.失眠、意识障碍.情绪状态.智能改变等。 ⑧ 肌肉骨骼系统:肢体肌肉麻木.疼痛.痉挛萎缩,关节肿痛等。 ◎个人史(personal history) 社会经历:出生地.居住地.受教育程度等 职业及工作条件:工种.劳动环境.对工业毒物的接触情况等。 习惯与嗜好:吸烟.吸毒.饮酒等。 冶游史:不洁性交。 ◎婚姻史(family history):未婚或已婚,配偶健康状况等。 ◎月经史(menstrual history)和生育史(childbearing history) 行经期(天' 初潮年龄 -------------------- 末次月经时间或绝经年龄 月经周期(天) 妊娠与生育次数,流产等。 ◎家族史(family history) 乙型肝炎一一家庭集聚现象(传染) 高血压一遗传有关。 探问诊的方法与技巧 □根据具体情况采用不同类型的提问。可从一般性提问开始,如“你今天 来, 有哪里不舒服? ”。获得一些信息后,再着重追问一些重要问题。诱 导性提问或暗示性提问可能得到错误的信息或遗漏有关资料。如“你的胸 痛放射至左手,对吗? ” □患病的时间:追朔首发症状开始的确切时间,可以顺着问,也可逆着 帮助回 忆;如有几个症状同时出现,必须确定其先后顺序。 □尽可能让患者充分地陈述和强调他认为重要的情况和感受,只有在患 者的陈 述离病情太远时,才需要根据陈述的主要线索古灵活地把话题转 回,切不可生硬地打断患者的叙述,甚至用医生自己主观的推测去取代 患者的亲身感受。 苛提问时要罡意余统性和目的性,杂乱无章的重复提问会降低患者对医 生的信心和期望。 □避免医学术语。 □有时医师要引证核实病人提供的信息。如病人用了诊断术语,医生应 通过询 问当时的症状和检查等以核实资料是否可靠。如“我5年前患了肺 结核 石仪氨 礼节和友善的举止,有助于发展与病人的和谐关系。 □医生应明白病人的期望,了解病人就诊的确切目的和要求。 □如病人问到一些问题,医生不清楚或不懂时,不能随便应付.不懂装 懂,甚至乱解释,也不要简单回答三个字“不知道% □对焦虑与抑郁者应给予宽慰,但在说话时应注意,不要乱下保证。 ※常见症状 ※水肿(edema) 水肿的定义 人体组织间歇有过多的液体积聚使组织肿胀。不包括内脏 器官的水肿,如脑水肿.肺水肿等。是医生通过对患者或有关人员的系统询问而获取病史资料的过程,又称 (一) (-) (三) (四) (五) (六) (七) (八) ◎ 一般项目(general data):姓名、性别.年龄.籍贯、出生地、民族. 婚姻、通讯地址.电话号码、工作单位.职业.入院日期.记录日期. 病史陈述者及可靠程度。 数语。如“2周前超声检查发现胆囊结石”。

病理学综合试题重点

病理学综合试题 单项选择: 1、细胞坏死镜下主要形态表现是 A、核浓缩,核膜破裂,胞浆浓缩 B、核溶解,胞浆浓缩,核膜破裂 C、核破裂,胞浆浓缩,胞核破裂 D、核浓缩,核碎裂,核溶解 E、核碎裂,胞浆浓缩,核膜破裂 2、电镜下,肝细胞脂肪变的脂滴形成于 A、胞浆基质内 B、线粒体内 C、内质网内 D、高尔基体内 E、溶酶体内 3、组织损伤后,由其邻近的健康细胞分裂增生完成修复的过程 A、化生 B、机化 C、分化 D、再生 E、增生 4、引起气性坏疽的常见原因是 A、空气进入肌肉并且细菌感染 B、真菌感染 C、伤口合并腐败菌感染 D、由产气荚膜杆菌等厌氧菌感染 E、干性坏疽伴有感染 5、肝细胞脂肪变性的脂滴其主要成分是 A、脂蛋白

B、类脂 C、胆固醇 D、脂褐素 E、中性脂肪 6、下列哪项不属于细胞和组织的适应性反应 A、肥大 B、增生 C、萎缩 D、变性 E、化生 7、下列病变哪一项是正确的 A、慢性肝淤血晚期,脂肪变性主要位于肝小叶周围 B、磷中毒时肝脂肪变性主要位于小叶中心 C、白喉杆菌外毒素引起心肌脂肪变性,乳头肌常呈红黄相间 D、贫血时心肌脂肪变呈弥漫分布 E、脂性肾病时,远曲小管上皮脂肪变最明显 8、下列哪种器官最易发生脂肪变性 A、心脏 B、肺脏 C、肝脏 D、脾脏 E、肾脏 9、Ⅲ型梅毒发生的坏死 A、干酪样坏死 B、脂肪坏死 C、坏疽 D、纤维素样坏死 E、液化性坏死

10、易发生贫血性梗死的器官是 A、心、脑、肠 B、肾、肠、脑 C、心、脾、肾 D、脾、心、肺 E、肾、心、肺 11、脂肪栓塞病人死亡原因常见于下列哪一种情况 A、急性右心衰竭 B、急性左心衰竭 C、肾功能衰竭 D、脑出血 E、心肌梗死 12、有关血栓形成,下列哪项是不正确的 A、下肢血栓多于上肢血栓 B、静脉血栓多于动脉血栓 C、静脉内多为混合血栓 D、心脏内多为红色血栓 E、毛细血管内多为纤维素血栓 13、一患者主诉心悸气短,两下肢浮肿入院,查体:颈静脉怒张,心尖区可闻及舒张期杂音,肝肋缘下3cm,轻度压痛,AFP正常。患者的肝脏可能出现下列哪一种病变 A、肝细胞癌 B、慢性肝淤血 C、肝脂肪变性 D、慢性肝炎 E、以上都不是 14、下列哪种情况不易发生气体栓塞 A、颈部外伤和手术 B、胸部外伤和手术

遵义医学院诊断学考试重点

1、三凹征:当上呼吸道有部分阻塞时,气流进入体内不畅,呼吸肌收缩,肺内压极度升高,使胸骨上窝,锐骨上窝,肋间隙明显凹陷。 2、奇脉:平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象,机制:左室排血量减少,见于心胞积液。 3、Murphy征:检查时医师以左手掌平放于患者左胸下部,以拇指腹勾压于右肋下胆囊点处,然后嘱患者缓慢深吸气,在吸气过程中发炎的胆囊下移时碰到用力按压的拇指,即可引起疼痛,此为胆囊触痛,如因剧烈疼痛而致吸气中止。 4、棒状小体:在细胞出现红色的细小棒状简称棒状小体。初步诊断为急性白血病。可以鉴别急性淋巴白血病和急性非淋巴白血病。 5、阵挛:在锥体束以上病变,深反射亢进进,用力使相关肌肉处于持续性紧张状态,该组肌肉发生节律性收缩,称为阵挛,常见的有以下两种:踝阵挛、髌阵挛。 6、等渗尿:禁饮尿渗量在300mOsm/kgH2O左右时,即与正常血浆渗量相等,称为等渗尿。 7、核右移:周围血若中性粒细胞核出现5叶或更多分叶,其百分率起过3%。 1、脑膜刺激征:脑膜受激动的体征,阳性出现于脑膜炎,蛛网膜下腔出血,和质压增高等。包括:颈强直、Kernig征、Brudzinski征。 2、二尖瓣P波:有肺心病病史者出现,P波增宽的心电图改变,(P波增宽时限>=0.12s,P 波成双峰型,双峰间距>=0.04s。 3、蜘蛛痣:皮肤动脉末端分支性扩张所形成的血管痣,形似蜘蛛。 4、心悸:是一种自觉心脏跳动的不适感觉或慌感,当心率加快时感心脏跳动不适,心率缓慢时则感搏动有力,心悸时心率可快可慢也可有心率失常,发生机制认为与心动过速每次心搏出量和心率失常有关。 5、胃肠型:胃肠到梗阻塞,梗阻近端的胃或肠段饱满而隆起,可显出各自的轮廓。 6、内生肌肝清除率:肾单位时间内把若干毫升血液中的内在肌酐全部清除出去,称为内生肌酐清除率。 7、窦性心率:P波规则出现二联直立,AVR联倒置。 1、集合反射:嘱病人注视1m以外的目标,然后将目标逐淅称近眼球,正常人此时可见双眼内聚,瞳孔缩小,称为集合反射。 2、负性心尖搏动:心脏收缩时,心尖搏动内陷,称负性心尖搏动。见于粘连性心包炎。 3、核左移:周围血中出现不分叶核粒C的百分率增高时称核左移。 4、Rivaita试验:浆膜上皮细胞受炎症刺分泌黏蛋白量增加,黏蛋白是一种酸性糖蛋白,其等电点为Ph3-5,因此可在稀醋酸溶液中析出,产生白色沉淀,漏出液黏蛋白含量很少,多为阴性反应,渗出液中因含有大量黏蛋白,多呈阳性反应。 5、期前收缩:期前收缩是指原于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动,又称为过早搏动。 6、舟状腹:严重时前腹壁凹陷几乎贴近脊柱,肋弓、髂嵴和耻骨联合显露,使腹外形如舟状腹。 7、管型:是蛋白质、细胞或碎片在肾小管、集合管中凝固而成的圆柱形蛋白聚体。 1、异常支气管呼吸音:如正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音,则为异常的支气管呼吸音,或称管样呼吸音。 2、杜氏双重杂音:将听诊器置于股动脉上,稍加压力,即可听到收缩期与舒张期皆可出现,不连续的双重杂音。 3、液波震颤:腹腔内有大量游离液体时,如用手指叩击腹部,可感到液波震颤,或称波动感。需有3000-4000ml以上液量才能查出,不如移动性浊音敏感。

(完整版)内科学总结_考试要点

这份资料涵盖了课本所有内容,看完这份基本不用看其他的了。认真看完考试不上90 你找我 肺炎 1. 肺炎,是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药 物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎 2. 病原体可通过下列途径引起肺炎:空气吸入;血行播散;临近感染部位蔓延;上呼吸道定植菌的 误吸。此外,还有误吸胃肠道的定植菌和通过人工气道吸入环境中的致病菌。 3. 肺炎的解剖分类: 1)大叶性肺炎:(肺泡性)首先在肺泡引起炎症,经Cohn (肺泡间孔)孔向其他肺泡扩散。X 线表现为肺叶或肺段的实变阴影 2)小爷性肺炎(支气管性):经支气管侵入,引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症。X 线显示沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影,无实变征象。 3)间质性肺炎:病原体多是支原体 4. 病因分类: 1 )细菌性肺炎:肺炎链球菌,金葡,甲型溶血性链球菌 2)非典型病原体所致肺炎:军团菌,支原体,衣原体 3)病毒性肺炎 4)其他病原体所致肺炎:弓形虫寄生虫 5)理化因素所致肺炎 5. 患病环境分类: 1)社区获得性肺炎(CAP)是指在医院外罹患的或住院48小时内发生的感染型肺实质炎症。 常见病原体为肺炎链球菌,支原体,衣原体 2)医院获得性肺炎(HAP):也称医院内肺炎,是指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而入院48 小时后再医院内发生的肺炎,包括呼吸机相关性肺炎和卫生保健相关性肺炎3)免疫低下宿主肺炎:多为G-感染? 6. 临床表现:(1-4 中任意一项+5,同时排除其他疾病,即可诊断) 1 )常见症状为咳嗽、咳痰、脓性痰或血痰,伴或不伴胸痛 2)发热,多高于38 3)肺实变的典型体征:叩诊浊音,语颤增强,支气管呼吸音,湿性啰音 4)白细胞计数大于10 或小于4 5)胸片:实变,斑片样渗出,大小不等结节,空洞,间质改变,胸腔积液 7. 肺炎严重程度的评估,其严重性决定于三个主要因素:局部炎症程度;肺部炎症的播散;全身 炎症反应程度 8. 重症肺炎的标准:(满足1 项主要标准或3 项次要标准以上可诊断为重症肺炎)主要标准 有: 1 )需要有创机械通气 2)感染性休克需要血管收缩剂治疗 3)胸片显示48 小时病变扩大50%

诊断学考试重点总结完整

《诊断学》重点 1.症状:患者病后对机体生理功能异常的自身体验和感觉 2.体征:患者体表或内部结构发生可察觉的改变 3.问诊的内容:一般项目、主诉、现病史、既往史、系统回顾、个人史、婚姻史、月经史与生育史、家族史 4.主诉:患者感受最主要的痛苦或最明显的症状和体征,是本次就诊最主要的原因及持续时间 5.现病史的内容:①起病的情况与发病时间②主要症状的特点③病因与诱因④病情发展与演变⑤伴随症状⑥治疗经过⑦病后一般情况 6.发热:机体体温升高超出正常范围,分度:低热3 7.3~38℃,中等度热3 8.1~39℃,高热3 9.1~41℃,超高热41℃以上。热型:稽留热、弛张热、间歇热、波状热(布氏杆菌病)、回归热(霍奇金病)、不规则热(结核病、风湿热、支气管肺炎) 7.稽留热:体温恒定的维持在39-40℃以上的高温水平,达数日或数周,24h内体温波动不超过1℃,常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期 8.弛张热:又称败血症热,体温常在39℃以上,波动幅度大,24h内波动范围超过2℃,但都在正常水平以上,常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等 9.间歇热:体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平,无热期可持续1天至数天,高热与无热反复交替,见于疟疾、急性肾盂肾炎

10.发热的原因:①感染性发热:病原体代谢产物或毒素作为发热激活物通过激活单核细胞产生内生致热源细胞,释放内生致热源而导致发热(细菌最常见)②非感染性发热,如无菌性坏死物质的吸收(吸收热:由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收,所致的无菌性炎症引起的发热),抗原-抗体反应,内分泌和代谢障碍,皮肤散热减少,体温调节中枢功能失常(中枢性发热的特点是高热无汗),自主神经功能紊乱等③原因不明发热 11.水肿:人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀 12. 全身性水肿:心源性水肿、肾源性水肿、肝源性水肿、营养不良性水肿14.发绀:是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和黏膜呈青紫色改变的表现。即紫绀。分为中心性发绀和周围性发绀,前者表现为全身性,皮肤温暖,多由心肺疾病引起SaO2降低所致;后者表现的发绀出现在肢体末端和下垂部位,皮肤冷,系由周围循环血流障碍所致,如左心衰 15.呼吸困难分为:肺源性~(吸气性,呼气性,混合性)、心源性~、中毒性~、神经精神性~、血源性~ 16.三凹征:又称吸气性呼吸困难,上呼吸道部分阻塞时,气流不能顺利进入肺,当吸气时呼吸肌收缩,造成肺内负压极度增高,引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷 17.心源性哮喘:急性左心衰竭时,常可出现夜间阵发性呼吸困难,轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、消失,重者可见端坐呼吸、面色发绀、大汗、有哮鸣音,咳浆液性粉红色泡沫痰,两肺底有较多湿性啰音,心率加快,可有奔马律,此种呼吸困难称~

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩:骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起,发生内分泌性萎缩:由内分肌群萎缩经受损,如骨折引起的去神经性萎缩:运动神肉萎缩致,如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩:长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起,如肾炎积压迫性萎缩:器官长期病、恶性肿瘤等局部性:结核病、糖尿能长期进食全身性:饥饿、因病不营养不良性萎缩:)病理性萎缩(期器官萎缩青春期、更年期、老年)生理性萎缩(萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2.肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性:垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性:高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性:妊娠期孕激发达 代偿性:体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3.增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性:子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性:甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性:青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性:久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生:骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生(肠化):腺体:慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生(鳞化)上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

内科学考试重点总结

内科学考试重点总结

内科学考试重点总结 1.交替脉为节律规则而强弱交替出现的脉搏,为左室衰竭的重要体征之一。水冲脉是在主动脉瓣关闭不全时出现脉压增大,脉搏骤起骤落、急促而有力。 2.脉搏短绌见于心房颤动,出现脉率少于心率的现象。 3.病人吸气时脉搏显著减弱或消失的现象称为奇脉,见于心包积液和缩窄性心包炎的患者。4.正常成人安静状态下脉搏为60~100次/分。速脉指脉率每分钟超过100次,生理情况下见于情绪激动、紧张、剧烈体力活动等;病理情况下见于发热、贫血、心力衰竭、休克、心肌炎、甲状腺机能亢进等。 5.缓脉指脉率少于60次/分,生理情况下见

于老年人、运动员等;病理情况下见于颅内压增高、房室传导阻滞、病态窦房结综合征、阻塞性黄疸、甲状腺功能减退等。 6.有机磷农药中毒者呼吸有大蒜味;尿毒症者有尿味(氨味);糖尿病酮症酸中毒者有烂苹果味;肝性脑病者有肝腥(肝臭)味;支气管扩张或肺脓肿者有恶臭味。 7.体温低于35℃称为体温过低,见于体温中枢未发育成熟、休克、急性大出血、极度衰竭及甲状腺功能减退者等。体温高于37.2℃称为发热,最常见的原因是感染。 8.潮式呼吸是一种呼吸由浅慢变为深快,然后再由深快变为浅慢,继之暂停,随后又重复上述节律。 9.间停呼吸表现为呼吸次数明显减少且每隔一

段时间即有呼吸暂停数秒钟,随后又重复上述节律。 10.库斯莫尔呼吸见于糖尿病酮症酸中毒病人,呼吸深大,频率可快可慢。 11.嗜睡可被唤醒,醒后尚能保持短时期的醒觉状态,但反应迟钝,一旦刺激去除则又迅速入睡。12.昏睡病人强烈刺激下可勉强被唤醒但答话含糊,所答非所问,答后很快又再入睡。13.昏迷病人的运动和感觉完全丧失,任何刺激都不能将其唤醒。 14.急性病容:面颊潮红、兴奋不安、呼吸急促、痛苦呻吟等,见于急性感染性疾病。 15.慢性病容:面容憔悴、面色苍白或灰暗、精神萎靡、瘦弱无力,见于慢性消耗性疾病。16.贫血面容:病人面色苍白、唇舌色淡、表情

病理学考试重点二问答

问答题: 一,肉芽组织的概念、组成、作用和结局。 概念:肉芽组织是由新生薄壁毛细血管及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎细胞浸润,肉眼变现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽。 组成:由新生的毛细血管、成纤维细胞、炎细胞组成。 作用:抗感染保护创面;填补创口及其他组织缺陷;机化或包裹坏死细胞,血栓,炎性渗出物及其他异物。 二,血栓的相关问题。 形成条件:①心血管内皮细胞的损伤:内皮细胞损伤后,暴露出内皮下的胶原,激活凝血因子Ⅶ和血小板,启动内源凝血过程,同时,损伤的内皮细胞释放组织因子,激活凝血因子Ⅶ,激活外源凝血过程。 ②血流状态改变:血流减慢或血流产生漩涡等改变亦有利于血栓形成。 ③血液凝固增加:血液中血小板和凝血因子增多,或纤维蛋白溶解系统的活性降低所引起。类型:①白色血栓:常位于血流较快的心瓣膜、心室内以及动脉内或静脉性血栓的起始部,即形成延续性血栓头部。 ②混合血栓:多见于血流缓慢的静脉,构成延续性血栓的体部。 ③红色血栓:为阻塞性血栓,主要见于静脉。随着混合血栓逐渐增大阻塞血管腔,使下游局部血流停止导致血液发生凝固,形成延续性血栓尾部,并可沿血流方向即朝向心脏延伸。 ④:透明血栓:发生于微循环的小动脉、毛细血管和微静脉内,只能在显微镜下看到,主要由嗜酸性同质性的纤维素构成,常见于弥漫性血管内凝血。 结局:软化、溶解、吸收;机化和再通;钙化;脱落。 影响:阻塞血管;栓塞;栓塞;心脏膜病;出血。 三,渗出的意义。 防御作用:稀释和中和毒素;带来营养物质和带走代谢废物;渗出物中所含的补体和抗体有利于消灭病原体;纤维素交织网有利于白细胞吞噬病原体;在炎症后期纤维素网可称为修复的支架;渗出物中有的成分有利于细胞免疫和体液免疫的产生。 不利影响:过多的渗出物有压迫和阻塞的作用;纤维素吸收不良反应可发生机体粘膜作用。四,炎症的常见问题。 炎症介质的来源及其主要作用: 炎症介质可来自细胞,也可来自血浆。其主要作用是扩张血管,使血管壁通透性升高,有利于炎性渗出,并具有对炎细胞的趋化作用。有的炎症介质还可引起发热、致痛、组织损伤等。 比较急、慢性炎症的病理特点: 急性炎症起病急,病程短。病理特点一般以渗出为主,可有不同程度的组织细胞坏死,增生反应较轻;慢性炎症由急性炎症转变而来,或一开始即为慢性经过,病程长,病理特点以增生为主,而渗出和变质性变化一般较轻。 常见渗出性炎症有哪些,各自有什么特点: ①,浆液性炎症,以大量浆液渗出为特点; ②,纤维蛋白性炎症,以渗出物中含有大量纤维蛋白为特点; ③,化脓性炎症,以大量中性粒细胞渗出伴有不同晨读组织坏死和脓液形成为特点; ④,出血性炎症,以大量红细胞漏出为特点。 化脓性炎症的类型,各自的特点: ①,脓肿,为局限性化脓性炎,并形成充满脓液的腔; ②,蜂窝织炎,为弥漫性化脓性炎,与周围组织边界不清,常发生于疏松的组织内; ③,表面化脓和积脓,前者系粘膜或浆膜表面的化脓性炎,脓液向其表面渗出,后者系浆膜腔或空腔器官的化脓性炎,脓液积存子腔内不易排出。 肉芽肿性炎的定义,分类和各自形态特点: 肉芽肿炎症即局部以巨噬细胞增生为主的炎症,常见类型有:①,感染性肉芽肿,,由病原体引起,能形成具有特殊结构的细胞结节。其中巨噬细胞能转化为上皮巨细胞和多核巨细胞。②,义务肉芽肿,由各种异物引起,病变以异物为中心形成结节状病灶,即在异物周围形成多少不等的巨噬细胞,异物多核巨细胞和成纤维细胞包绕成结节状病灶。 炎症的生物学意义: 验证过程是损伤和抗损伤对立统一的矛盾过程,总体上变现出防御为主的反应。机体通过炎性出血和渗出反应,局限和消灭致炎因子、稀释与中和毒素、清除异常物质,并通过增生修复损伤的组织,这些对机体都是有利的。但是致炎因子可引起组织、细胞变性、坏死;大量渗出可压迫邻近器官而影响功能,这些对机体都是不利的。因此,在一定情况下应采取措施控制炎症反应。 五,良性、恶性肿瘤的区别。 分化程度:恶性肿瘤分化程度低,异型性大;良性肿瘤分化程度高,异型性小。 核分裂象:恶性肿瘤多,可见病理核分裂现象;良性肿瘤少。 生长速度:恶性肿瘤快;良性肿瘤慢。 继发改变:恶性肿瘤出血坏死,溃疡形成;良性肿瘤少见。 转移:恶性肿瘤转移;良性肿瘤不转移。 复发:恶性肿瘤易复发;良性肿瘤不复发或少见复发。 对机体的影响:恶性肿瘤较大,破坏原发部位或转移部位的组织出血性坏死,合并感染,恶病质;良性肿瘤较小,主要为局部压迫和阻塞。 六,关于动脉粥样硬化的问题。 动脉粥样硬化发生的危险因素: ①,血脂异常;②,高血压;③,吸烟;④,糖尿病和高胰岛素血症;⑤,遗传,年 龄,性别,体重,感染等其他因素。 动脉粥样硬化的发病机制: ①,脂质因素;②,内皮细胞损伤;③,单核-巨噬细胞作用;④,平滑肌细胞迁移并增殖。动脉粥样硬化大的病变过程: 动脉粥样硬化的早期阶段,泡沫细胞积聚内膜下形成脂纹,刺激胶原纤维、平滑肌细胞增生形成纤维斑块,最后,泡沫细胞坏死释放脂质而形成粥样斑块。 七,门脉性肝硬化。 病因和发病机制:①,慢性酒精中毒;②,病毒性肝炎;③,营养缺乏;④,中毒。 病理变化:肉眼:早、中期肝体积正常或略增大,质地稍硬,后期肝体积明显缩小,质量减轻,质地变硬,表面呈颗粒状或小结节状,结节周围为增生的纤维组织条索或间隔所包绕。镜下:正常肝小叶结构破坏,假小叶中的干细胞出现不同程度的脂肪变性或坏死,再生肝细胞体积大、核大、深染并常出现双核。 临床病理联系: 门脉高压症,原因:肝小叶结构破坏,血管减少,肝窦闭塞,中央静脉玻璃样变及管腔闭塞,导致门静脉回流发生障碍;假小叶形成,广泛纤维组织增生,,压迫小叶下静脉,使其扭曲、闭塞,肝窦内的血液流出受阻;门静脉和肝动脉之间形成异常的吻合支,压力高的肝动脉血液流入肝静脉。 肝功能不全,原因:肝实质细胞长期反复破坏的结果。 八,急性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。 病理变化:肉眼弥漫性轻度至中度肿大,被膜紧张,表面光滑,充血而色较红,固称大红肾。组织学检查,肾小球肿大,系膜细胞和内皮细胞明显增生,使毛细血管腔狭窄,中性粒细胞等炎细胞渗出。免疫荧光检查,IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。电镜检查,基底膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉淀物。 临床表现:急性肾炎综合症。 九,慢性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。 病理变化:慢性肾炎发展到一定阶段时,大量肾小球发生纤维化和玻璃样变。相应肾小管萎缩消失而功能丧失,少量肾单位代偿性肥大,间质慢性炎细胞浸润、显微组织增生,细、小动脉硬化,肉眼观察形成继发性颗粒型固缩肾。 临床变现:慢性肾炎综合症。 十,心肌梗死。 概念:指急性、持续性缺血、缺氧(冠状动脉功能不全)所引起的较大范围的心肌坏死。原因:大多数由冠状动脉粥样硬化引起。 类型:根据梗死灶占心室壁厚度将心肌梗死分为两种,区域性心肌梗死和心内膜下心肌梗死。 病理变化:一般梗死后六小时才能看到肉眼变化;光镜下,梗死灶边缘的心机纤维呈波浪状和肌质不均,坏死灶心肌呈苍白色。8~9小时后呈土黄色;光镜下,心肌纤维呈早期凝固性坏死。24~72小时后,梗死灶呈伴有污点的苍白色,有时充血明显;光镜下,整个心肌纤维凝固性坏死。3~7天,梗死灶变软,呈淡黄色或黄褐色,梗死灶外周出现充血出血带;光镜下,心肌细胞空泡变性,胞浆内出现颗粒及不规则横带(收缩带),在梗死灶周围边带出现肉芽组织增生,梗死区开始机化,间质水肿,常见出血。 并发症:心脏破裂,较少见;室壁瘤;附壁血栓形成;急性心包炎;心律失常;心功能不全;心源性休克。 十一,病毒性肝炎。 传播途径:甲型、戊型肝炎多经过粪—口传染;乙型、丙型、丁型肝炎主要经过输血、注射、密切接触传播。 基本病变:①,肝细胞变性坏死变性表现为肝细胞胞浆疏松化和气球样变、嗜酸性变;坏死变现为嗜酸性坏死、溶解坏死、点状坏死、碎片样坏死、桥接坏死。②,炎性细胞浸润主要是淋巴细胞、单核细胞。③,间质反应性增生及肝细胞再生。 临床病理类型:急性普通型病毒性肝炎包括急性无黄疸型和急性黄疸型。慢性普通型病毒性肝炎包括轻度、中度、重度慢性肝炎。重型肝炎包括急性重型肝炎和亚急性重型肝炎。十二,比较流脑和乙脑。 病原体:流脑,脑膜炎双球菌;乙脑,乙型脑炎病毒。 传播途径:流脑,呼吸道传播;乙脑,蚊虫传播。 流行季节:流脑,冬春;乙脑,夏秋。 病变性质:流脑,化脓性炎;乙脑,变质性炎。 病变特点:流脑,蛛网膜下腔大量灰黄色脓液,脑回、脑沟模糊。镜下可见大量中性粒细胞渗出;乙脑,主要累计大脑灰质和神经核团。大脑皮质和基底节、视丘最为严重。严重病例受累脑组织可见粟粒大小的软化灶。镜下可见神经细胞变性坏死,软化灶形成;胶纸细胞增生;血管周围炎细胞袖套状浸润。 临床病理联系:流脑,高热、头痛、呕吐、颈直强;脑脊液浑浊,大量脓细胞,细菌培养可查到病原体;乙脑,高热、头痛、昏迷;严重时可发生脑疝,引起呼吸、循环衰竭,脑脊液透明或微混,细胞数增多。 预后:流脑,绝大多数可治愈。少数严重病例引起死亡。少数病例可发生脑积水、颅神经麻痹等后遗症;乙脑,大部分病例可治愈。病情重者可发生痴呆、语言障碍、肢体瘫痪、颅神经麻痹等后遗症。 十三,原发性肺结核和继发性肺结核的区别。 结核分枝杆菌感染:原发性,初次;继发性,再次。 易感人群:原发性,儿童;继发性,成人。 对结核分枝杆菌的免疫力和致敏性:原发性,无;继发性,有。 病变起始部位:原发性,上叶肺下部,下叶肺上部,近肺膜处;继发性,肺尖部。 病理特征:原发性,原发综合症;继发性,病变复杂、新旧病灶交替,较局限。 主要病变特点:原发性,以渗出、坏死为主;继发性,以增生、坏死为主。 主要传播途径:原发性,淋巴道或血道为主;继发性,支气管播散至肺内为主。 病程:原发性,短(急性经过),大多自愈;继发性,长(慢性过程),需治疗。 十四,比较大叶性肺炎和小叶性肺炎。 病原菌:大叶性肺炎,肺炎球菌;小叶性肺炎,多种细菌,常见毒力弱的肺炎球菌。 发病年龄:大叶性肺炎,青壮年;小叶性肺炎,小儿,老人,体弱久病卧床者。 炎症特点:大叶性肺炎,急性纤维蛋白性炎症;小叶性肺炎,急性化脓性炎症。 病变范围:大叶性肺炎,一般发生在单肺侧,多见于左肺或右肺下叶;小叶性肺炎,以细支气管为中心的小叶性病灶,大小不一,病变多发,散在两肺。 结局:大叶性肺炎,绝大多数痊愈;小叶性肺炎,多数痊愈,少数体弱者预后差,常并发呼吸衰竭,心力衰竭。 十五,比较肾小球肾炎和肾盂肾炎。 炎症性质:肾小球肾炎,变态反应性;肾盂肾炎,化脓性。 病因:肾小球肾炎,多种抗原;肾盂肾炎,细菌。 发病机制:肾小球肾炎,循环免疫复合物沉积,原位免疫复合物形成;肾盂肾炎,上行性感染为主,也可下行性感染。 病变特点:肾小球肾炎,弥漫性肾小球损伤,双肾同时受累;肾盂肾炎,肾盂肾间质化脓,双侧肾脏不对称性病变。 临床变现:肾小球肾炎,急性肾炎综合症、肾病综合症、快速进行性肾炎综合症、慢性肾炎综合症;肾盂肾炎,高烧、寒战、腰痛、脓尿、蛋白尿、菌尿、血尿。 结局:肾小球肾炎,治愈或转为慢性肾小球肾炎导致肾功能不全;肾盂肾炎,治愈或转为慢性肾盂肾炎最终导致肾功能不全。 十六,结核病的基本病变及转归。 基本病变:①,渗出为主的病变表现为浆液或浆液纤维蛋白性炎,渗出的细胞以单核巨噬细胞为主。②,增生为主的病变形成具有诊断特征的结核结节。类上皮细胞、朗罕巨细胞围绕中央的干酪样坏死,周围少量淋巴细胞、成纤维细胞浸润。③,变质为主的病变病灶呈淡黄色、易碎的干酪样坏死。以上三种病变可以相互转化。 转归:转向愈合:吸收消散;纤维化、纤维包裹及钙化。 转向恶化:浸润进展;溶解播散。

超声诊断学复习重点(精华版)

超声诊断学复习要点 心脏超声检查常用切面及各切面的内容 ①左室长轴观:探头放于胸骨左缘3、4肋间,探测方位与右胸锁关节至左乳头 连线相平行。检查时应注意探测平面与心脏长轴平行。右室、左室、左房、室间隔、主动脉、主动脉瓣及二尖瓣的结构 ②心底短轴观:探头置于胸骨左缘二三肋间心底大血管的正前方,扫描平面与 左室长轴相垂直,和左肩与右肋弓的连线基本平行。主动脉根部及其瓣叶、右室流出道、左房、右房、主动脉、肺动脉 ③二尖瓣水平短轴观:探头置于胸骨左缘第3、4肋间,方向与上图相似。此图 可显示左、右心室腔,室间隔与二尖瓣口等结构。如将探头稍向下倾斜,可获得腱索、乳头肌水平图像。 ④心尖四腔观:探头置于心尖搏动处,指向右侧胸锁关节。在图像上室间隔起 于扇尖,向远端伸延,见房间隔及心房穹窿。十字交叉位于中心处,向两侧伸出二尖瓣前叶和三尖瓣隔叶,二尖瓣口及三尖瓣口均可显示。 ⑤剑突下四腔观:清晰显示房间隔⑥主动脉弓长轴观:显示主动脉弓及其分支和右肺动脉等。 二尖瓣狭窄分度:正常瓣口面积约4cm2,舒张期跨二尖瓣口平均压差为0.667kPa(5mmHg)。①轻度跨瓣压差为1.336kPa(10 mmHg)左右。瓣口面积1.5—2cm2;②中度1.336~ 2.67kPa(10—20 mmHg),面积1.0—1.5 cm2;③重度跨瓣压差大于2.67kPa(20mmHg),瓣口面积小于1cm2。 二狭切面超声心动图 (1)左室长轴观及四腔观:可见二尖瓣前后叶增厚,因瓣膜粘连,瓣尖部活动幅度减低,瓣口变小,二尖瓣前叶于舒张期呈气球样向左室突出,呈所谓圆顶状(dome)运动,常见于隔膜型狭窄。病变严重时,瓣体也可增厚、纤维化、钙化,活动减小或消失,腱索增粗,相当于漏斗型狭窄。二尖瓣后叶活动度明显减小,后叶与前叶同向运动。左房因血液淤积,故可增大。晚期可见右室、右房扩大(2)二尖瓣水平短轴观:可见二尖瓣前后交界明显粘连,瓣膜增厚。二尖瓣开放幅度减小,开口变小。舒张期失去正常鱼嘴形,边缘不规整。在此观中可直接描记出二尖瓣口面积。

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