生物化学资料

吴老师，我整理的很认真的！麻烦您帮我看一下啊！谢谢！非常感谢！

22章糖酵解

1.试比较：EMP途径中，由葡萄糖分解为乳酸或乙醇，这两条代谢途径有何异同点？

人肌肉中，葡萄糖在被分解为丙酮酸的基础上，被进一步还原为乳酸；在酵母菌中，葡萄糖被分解为丙酮酸后，可脱羧生成乙醛，乙醛再还原为乙醇，称生醇发酵。

2.由葡萄糖经EMP途径到乳酸（或乙醇）的产能情况及获能效率?

①1摩尔G →2摩尔乳酸，已知：反应共放热196KJ（47千卡），而1摩尔A TP水解放能30.514KJ（7.3千卡），求获能效率？

解：η=(2×30.514)×100%/196=31%

②1摩尔G→2摩尔乙醇，已知：反应共放热56千卡，求获能效率？

解：η=(2×7.3)×100%/56=26%

23章TCA循环

1糖有氧氧化进行的场所？

糖有氧氧化中，丙酮酸以后的氧化在线粒体中进行。原核细胞则在细胞膜上进行。2.柠檬酸循环中,第一和第二次氧化脱羧分别是哪2个反应?

草酰琥珀酸仍在异柠檬酸脱氢酶作用下，脱羧生成α-酮戊二酸。

α-酮戊二酸的氧化脱羧能量贮存在琥珀酰辅酶A的高能硫酯键中，同时又产生NADH+H+和二氧化碳各一分子。

3.丙二酸抑制细胞呼吸的机理

丙二酸是琥珀酸的结构类似物，是琥珀酸脱氢酶的竞争性抑制剂。

4.柠檬酸循环回补反应的主要途径(只要写大标题就好了吗？)

1.丙酮酸的羧化:丙酮酸在丙酮酸羧化酶的催化下，羧化生成草酰乙酸.动物、植物和微生物中，还存在由苹果酸酶和苹果酸脱氢酶联合催化，以NAD+为辅酶，由丙酮酸生成草酰乙酸的反应

2.磷酸烯醇式丙酮酸的羧化:

3.天冬氨酸和谷氨酸等的转氨基作用：

24章生物氧化

1.生物氧化的特点：生物都需能量维持生存，能量一般来自体内糖类、脂肪、蛋白质等

有机物的氧化。有机物在生物体内氧化成CO2和H2O，并释放能量生成ATP的过程，称生物氧化。是生物生命活动中最重要、最基本的供能方式。

2.两条典型的呼吸链：

●NADH呼吸链：NAD+→FMN→COQ→Cytb→Cytc1→Cytc→Cytaa3→O2

●FADH2呼吸链：FAD→COQ→Cytb→Cytc1→Cytc→Cytaa3→O2

3.化学渗透假说的主要内容：（括号里的要要吗？）

●P.Mitchell认为，电子传递的结果是将H+从线粒体基质中“泵”出到内膜外，形成跨

内膜的H+梯度；此梯度中蕴含的势能可促使ATP的生成。（电子传递链是个H+泵，可将H+从线粒体基质中泵出内膜外，在内膜内、外形成H+梯度，积累起电化学势能。被泵出的H+ 被H+浓度梯度趋使，通过A TP合酶的H+离子通道又流回线粒体基质，此释放自由能的反应与ATP合成反应相偶联。）

4.1mol的葡萄糖有氧氧化的产能计算：

25章无糖磷酸途径和糖的其他代谢途径

1.磷酸无糖途径的特点：

（1）葡萄糖直接脱氢和脱羧，不需经糖酵解途径和三羧酸循环。（2）脱氢酶的辅酶为NADP+而不是NAD+。

2.糖异生及其生理意义：

由非糖物质转变成糖的酶促过程称糖异生作用。

生理意义：（1）在饥饿状态下，维持血糖浓度的相对恒定。（2）回收乳酸能量，更新肌糖原，防止乳酸中毒。

（3）协助氨基酸代谢。

28-29章脂类代谢

1.以软脂酸为例计算β氧化产能情况：

第1次循环：

一分子乙酰辅酶A经TCA循环=20/2=10摩尔

一分子FADH2经呼吸链产ATP = 1.5摩尔

一分子NADH+H+经呼吸链产A TP = 2.5摩尔

反应（1）消耗1摩尔ATP中2个高能键————————————————————

净得=14 — 2 =12摩尔

在第2、3…次循环中，每次循环净得A TP14摩尔。

第7次循环，可得2分子乙酰C O A、1分子FADH2和

1分子NADH+H+。

所以，软脂酸β-氧化产A TP总数为：

12+14×5+（14+10）=106摩尔A TP

1摩尔软脂酸完全氧化为CO2+H2O时，可放能9790.56KJ（或2340千卡），产能效率η=（106×30.514）×100%/9790.56或（106×7.3）×100%/2340=33%

2.含有奇数及偶数个碳原子的脂肪酸分别如何经β-氧化作用被彻底分解（偶数的还要不要？我不知道该怎么写？老师请您帮我写一下！谢谢！）

奇数个碳原子的脂肪酸，经β-氧化会产生若干分子乙酰辅酶A及1分子丙酰辅酶A。

乙酰辅酶A进入TCA循环

丙酰辅酶A在动物体内代谢如下：丙酰辅酶A先经羧化生成D-型甲基丙二酰辅酶A，再经2次异构化而生成琥珀酰辅酶A。此物为柠檬酸循环反应6的产物，最终进入TCA循环被分解。

3.什么是酮体，其生成有何生理意义?

酮体是肝脏、肾脏中脂肪酸代谢所特有的、脂肪酸未被彻底氧化的中间产物。

意义：【1】. 肝外组织对酮体的利用：酮体为肝外组织提供了可利用的能源。

【2.】酮体是脂肪酸加工的“半成品”：酮体分子量小、水溶性较强、便于运输，有利于肝外组织对酮体的利用。

【3．】酮体代谢紊乱：酮血症、酮尿症、酸中毒。恶性循环。

4.脂肪酸合成中乙酰辅酶A为何须经转运？如何转运？

?乙酰COA的生成都是在线粒体内进行，而大部分脂肪酸的合成发生在线粒体外。生成的乙酰COA又不能直接透过线粒体膜到细胞质中去，因此需经转运。

如何转运：1动物机体中，可在ATP供能的情况下，以柠檬酸穿梭方式将乙酰COA转运到线粒体内。动物体内的乙酰COA，也可借酰基载体：肉碱的作用，将其上的乙酰基转运出线粒体外。

2植物体内，线粒体内产生的乙酰COA先脱去辅酶A基团，以乙酸的形式被运出线粒体；在线粒体外，再由脂酰COA合成酶催化，乙酸重新生成乙酰COA。

5.脂肪酸从头合成与β-氧化作用的主要不同点。

6.线粒体位与内质网中脂肪酸C链延长系统作用的异同点{这题不太确定，感觉不太完整，请老师指教！}

异处：在线粒体中：此合成酶系多作用于中等长度的脂肪酸加长，产物多为具18个碳的脂肪酸，如：硬脂酸。

此体系可用于延长饱和及不饱和脂肪酸的碳链，但只能用于催化延长，不能用于合成新链。

在内质网中：延长的主要产物是硬脂酸，也可继续延长至22-24个碳。可催化延长饱和及不饱和脂肪酸链，可用于催化延长及合成新链。

同处：线粒体和内质网内2种催化延长的酶系，脂肪酸碳链的延长都是以2个碳原

子为单位逐步增长的。

30-32章蛋白质的降解和氨基酸的分解代谢

1.脱氨基作用的主要分类：（要不要解释一下的？）

（1）转氨基作用

（2）氧化脱氨基作用

（3）其他脱氨基作用应

（4）联合脱氨基作用

2.氨基酸如何经脱羧基作用分解代谢？

氨基酸脱羧后生成的CO2，大部分直接排出细胞外，小部分被固定成为细胞内的组成成分。

氨基酸脱羧的另一产物：胺，一部分具有药物作用，但绝大多数胺类对动物有毒。

动物体内具有胺氧化酶，可继续氧化胺为醛及氨；醛被进一步氧化为脂肪酸，再沿脂类代谢途径分解。

3.为何患缺乏尿素循环酶类的病人无法食用蛋白质？如何治疗？为何这种病人的中枢神经系统及肝脏易受毒害？（这题我归纳的太罗嗦了，能不能帮我修改一下老师！）

（1）为什么不能食言蛋白质：其蛋白质代谢中产生的氨无法转化为尿素排出，只能以氨的形式积累在体内。高浓度游离氨对排尿素的脊椎动物机体，尤其是对其中枢神经系统有很大毒害。

（2）如何治疗：将病人膳食中的蛋白质换成必需氨基酸相应的α-酮酸，便可得到治疗。原因：α-酮酸与血液中积累的氨结合，生成α-氨基酸，从而缓解了氨的高浓度积累。（3）为何这种病人的中枢神经系统及肝脏易受毒害：

对中枢神经的毒害：氨浓度较高时，线粒体中发生：

NH3+α-酮戊二酸+NADH+H+

←→谷氨酸+NAD++H2O

α-酮戊二酸同时又是柠檬酸循环中反应（6）的底物。所以游离氨与柠檬酸循环争夺α-酮戊二酸并占优势，使柠檬酸循环因缺乏中间产物：α-酮戊二酸而被迫减慢速度甚至停顿下来，使与柠檬酸循环紧密联系的呼吸链也受影响，从而使对O2浓度最敏感的中枢神经系统表现出缺氧。

对肝脏的毒害：在病人肝脏中，因柠檬酸循环的停顿而使脂类代谢中产生的乙酰辅酶A 无法彻底氧化分解，只能转变为酮体。酮体中多为酸性物质，若在血液中过量积累，会使血液pH值下降，出现酸中毒现象

4.生糖氨基酸：在代谢中可以作为丙酮酸、葡萄糖和糖原前体的氨基酸。

生酮氨基酸：经过代谢能产生酮体的氨基酸。

生糖兼生酮氨基酸：指在体内既能转变成糖又能转变酮体的一类氨基酸。包括色氨酸、异亮氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸。

5.必需氨基酸：人体自身不能合成或合成速度不能满足人体需要，必须从食物中摄取的氨基酸。

非必需氨基酸：人或动物机体能自身合成，不需通过食物补充的氨基酸

6.按合成起始物，氨基酸如何分类：

?谷氨酸族氨基酸：由柠檬酸循环中间产物α-酮戊二酸衍生而来的氨基酸。

?天冬氨酸族氨基酸：由草酰乙酸衍生而来的氨基酸。

?丙酮酸族氨基酸：由糖酵解产物：丙酮酸衍生而来的氨基酸。属于这族的氨基酸有丙氨酸、缬氨酸。

?丝氨酸族氨基酸：由糖酵解中间产物：3-磷酸-甘油酸衍生而来的氨基酸。

?芳香族氨基酸：由磷酸戊糖途径中间产物：4-磷酸-赤藓糖和糖酵解中间产物：磷酸烯醇式丙酮酸衍生而来的氨基酸。

?组氨酸：合成起始物是5-磷酸-核糖。

7.生成谷氨酸的重要途径：

．1.由α-酮戊二酸形成谷氨酸：

α-酮戊二酸与游离氨在L-谷氨酸脱氢酶催化下发生氨基化作用。

动物体内，L-谷氨酸脱氢酶可利用NAD+/NADH和NADP+/NADPH两类辅酶。

2.先由α-酮戊二酸氨基化生成L-谷氨酸，再由L-谷氨酸生成谷氨酰胺。接着由谷氨酸合酶催化，α-酮戊二酸接受来自L-谷氨酰胺的酰胺基，生成谷氨酸。

8.芳香族氨基酸合成的共同途径：

芳香族氨基酸：由磷酸戊糖途径中间产物：4-磷酸-赤藓糖和糖酵解中间产物：磷酸烯醇式丙酮酸衍生而来的氨基酸。

9.酰胺类如何合成：（老师我找不到！希望您提示一下）

10.氨基酸之间相互转化的实例。(不确定？？？)

丙酮酸分别与酮丁酸及活性乙醛缩合，缩合产物都经加氢还原、脱水及与谷氨酸的转氨基，最终生成异亮氨酸和缬氨酸。

谷氨酸+丙酮酸=丙氨酸+α-酮戊二酸(GTP)（可逆）

谷氨酸+草酰乙酸=天冬氨酸+α-酮戊二酸(GOP)（可逆）

33-36章核酸的降解和核苷酸的代谢

1．核酸降解过程：

核酸酶核苷酸酶核苷酶

核酸←→核苷酸←→磷酸+核苷←→碱基+戊糖

2.核酸内切酶及外切酶的比较：

?外切酶是作用于核酸链的一端，逐个水解下核苷酸的核酸酶为核酸外切酶。为非特异性核酸酶，对于RNA、DNA及低分子量寡核苷酸等底物都能分解。

?内切酶是能水解核酸分子内部磷酸二酯键的磷酸二酯酶称核酸内切酶

?限制性核酸内切酶：细菌体内存在着一类能识别并水解外源双链DNA的核酸内切酶，称“限制性内切酶”。

3.核苷酸合成的主要途径：

?（1）从氨基酸、Pi、核糖、CO2和NH3等简单化合物合成核苷酸，此途径经过从碱基到核苷的中间阶段，称“从头合成或从无到有途径”；

?（2）由核酸分解的中间产物：碱基和核苷再转变为核苷酸，称“补救途径”。

?细胞中，当从头合成途径不能满足生长需要时，一般都能经补救途径合成新核苷酸。

4.为什么氨基蝶呤和氨甲喋呤能抑制核苷酸合成

四氢叶酸在核苷酸生物合成中，起到重要作用。

某些叶酸的结构类似物，如：氨基蝶呤、氨甲蝶呤等，对二氢叶酸还原酶具有竞争性抑制作用，从而阻止四氢叶酸生成，最终抑制了亚甲基转移反应，使胸苷酸合成被阻断，干扰DNA 的合成。

5.嘌呤嘧啶从头合成的个分子来源：

其他核苷酸如何经RNP,UNP转化而来（不知道如何归纳！！）

胞嘧啶核苷酸的合成：

（1）UMP磷酸激酶、Mg2+

UMP + ATP ←→UDP + ADP

（2）UDP激酶、Mg2+

UDP + ATP ←→UTP + ADP

（3）CTP合成酶、Mg2+

UTP+NH3+ATP+H2O ←→CTP+ADP+Pi

第3步氨基化反应若在细菌中进行，可直接用NH3氨基化；动物组织中，则由谷氨酰胺提供酰胺基进行氨基化，并生成谷氨酸。

2．胸腺嘧啶核苷酸的合成：

合成过程：先由UMP还原，生成dUMP；再在嘧啶环C5上甲基化而成。

6.两条核苷酸合成的补救途径

A.由嘧啶碱和核苷合成核苷酸：

即嘧啶核苷酸合成的补救途径，也有2条：

（1）第一条补救途径：

这条途径，只有尿嘧啶和胸腺嘧啶能使用。因为在动物及微生物细胞中，只存在尿嘧啶和胸腺嘧啶磷酸核糖基转移酶。

反应式如下：

尿嘧啶+ PRPP ←→UMP + PPi

（2）第二条补救途径：

这条补救途径在嘧啶核苷酸合成补救途径中起重要作用。

第一步反应中，游离尿嘧啶、胞嘧啶很少被利用。而胸腺嘧啶的第一步反应，除真菌外，在其他所有生物体内均能进行。

（1）胸苷磷酸化酶

胸腺嘧啶+ 1-磷酸-脱氧核糖←→脱氧胸苷+ Pi

（2）核苷激酶

嘧啶核苷+ A TP →嘧啶核苷酸+ ADP

B.由嘌呤碱和核苷合成核苷酸：

将嘌呤碱基和嘌呤核苷再用于核苷酸生物合成，即补救途径。

嘌呤核苷酸合成的补救途径有2条：

（1）第一条补救途径：以腺苷酸的合成。

腺苷磷酸化酶

腺嘌呤+ 1-P-R←→腺苷+ Pi

腺苷磷酸激酶

腺苷+ ATP ←→AMP + ADP

此途径在生物体内不重要。

（2）第二条补救途径：

游离嘌呤碱基可在磷酸核糖转移酶催化下，直接和PRPP反应，生成5’-核苷酸。

腺嘌呤（A）+ PRPP ←→AMP + ppi

鸟嘌呤（G）+ PRPP ←→GMP + ppi

次黄嘌呤（I）+PRPP ←→IMP + ppi

磷酸核糖转移酶在人类嘌呤核苷酸代谢中地位重要。

人类的Lesch Nyhan综合症就是由于患者先天性缺乏次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶而造成的。

7.核苷酸还原酶系的组成及其还原的过程

还原酶系的组成：（不清楚）

过程：以大肠杆菌为例，核糖核苷酸在NDP水平上被还原。

以AMP为例：AMP激酶

AMP + ATP ←→ADP + ADP

核苷二磷酸再在核糖核苷酸还原酶作用下，被还原型硫氧还蛋白所还原，脱下核糖C2-OH上的氧，生成脱氧核苷二磷酸。

还原型硫氧还蛋白转变为氧化型，并可在硫氧还蛋白还原酶催化下，由NADPH + H+ 供氢，再被还原为还原型，循环参加反应

8．解释，复制，转录，翻译

“复制”指以亲代DNA分子双链为模板，按照碱基配对原则，合成与亲代DNA分子相同的两个双链DNA分子的过程。

“转录”是以DNA分子中一条链为模板，按照碱基配对原则，合成一条与模板DNA互补的RNA分子的过程。

“翻译”又称“转译”，是指在mRNA指令下，按照三联体密码原则，把mRNA上遗传信息转换成蛋白质中特定氨基酸顺序的过程。

9．什么是Klenow片段？它有何功能？

用枯草杆菌蛋白酶处理DNA聚合酶Ⅰ，可得到相对分子量分别为68000和35000的两个片段。较大的片段称Klenow片段，它同时具有5’→3’聚合酶（用于DNA链催化延长）及3’→5’核酸外切酶的活性（如果碱基错配，以便于错配的碱基的矫正）；

10.什么半保留复制，半不连续复制，及其原因（老师帮我简化一下，我感觉写太多了）

?在每个子代分子中，都有一条链来自亲代DNA，另一条链则是新合成的。这种复制方式称“半保留复制”。

形成原因：DNA复制过程中，亲代DNA的两条链先解螺旋并分离，每条链各自作为模板，按照碱基互补配对原则，各合成新的互补链。

?前导链连续复制、滞后链不连续复制的现象，称“DNA的半不连续复制”。

形成原因：复制延伸过程：复制叉由左至右移动。上方亲代模板链由左至右的方向为3’

→5’，子链便由左至右沿5’→3’方向连续合成，即合成方向与复制叉移动方向相同。此新链称“前导链”。下方模板链上，子链也按5’→3’方向合成，但它随复制叉右移而由左至右、不连续地合成若干个冈崎片段，再由DNA连接酶将这些片段连成一条完整的DNA 新链，此链称“滞后链”。（有冈崎片段形成）

11.大肠杆菌中的DNA聚合酶Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ的主要异同点

?DNA聚合酶Ⅱ和Ⅲ与Ⅰ的主要相同点：（1）都需模板指导，以四种脱氧核苷三磷酸为底物，且需具有3’-羟基的引物存在，聚合反应沿5’→3’方向进行。（2）都兼有3’→5’核酸外切酶活力，在聚合中起校对作用。

?3种聚合酶Ⅰ的主要不同点：（1）酶Ⅰ具有5’→3’核酸外切酶活力，酶Ⅱ和Ⅲ没有这种活力。（2）酶Ⅱ和Ⅲ最适合作用于有小段缺口的双链DNA；酶Ⅰ最适合作用于具有大段单链区的双链

12.DNA复制的特点：

（1）复制方式为半保留复制。

（2）细菌或病毒的DNA复制起始于一个特定位点，真核细胞染色体DNA的复制有多处起始点。

（3）复制大多双向进行，少数单向。双向复制时，两个复制叉的前进速度不一定相同。

（4）复制时，每条链均沿5’→3’方向延长。

（5）复制需RNA引物，后被切除。

（6）复制过程为半不连续的。

13.DNA损伤修复的种类及定义（定义是否完整或累赘？）

（一）错配修复：

DNA复制中可能发生错配，若能及时校正，则新链上基因编码的信息可得到恢复，即进行错配修复。

（二）直接修复：

包括光修复系统和暗修复系统。

（三）切除修复：

切除修复指在酶的作用下，将DNA分子中受损部分切除，再以完整的那条链为模板，合成被切掉的部分，使DNA恢复正常结构。包括切开、切除受损部分、修补及封口4步。

（四）重组修复：

带缺口的子链与完整姐妹双链中的亲代链重组交换，用来自姐妹双链的正常DNA片段填补子链上缺口。姐妹双链中亲代链上的缺口，以完整子链为模板，由DNA聚合酶催化修复合成。最后由DNA连接酶将新合成的片段连接到缺口处。

（五）应急反应（SOS）和易错修复：

SOS反应是细胞在DNA受损或复制系统受抑制的紧急情况下，为求生存而表现出的应急效应。此修复系统包括避免出错的修复和倾向出错的修复2类。

14.为什么RNA转录为不对称转录？

染色体上各基因的负链并不一定在同一条DNA单链上，转录时仅以DNA一条链的某一区段作为模板，因此又称“不对称转录”

15．大肠杆菌RNA聚合酶的主要亚基及其功能？和RNA聚合酶的催化反应条件？

α亚基上有β亚基结合位点，功能是进行全酶装配及与DNA模板上的启动子区结合。

β亚基上有底物NTP结合部位，功能是结合NTP底物、引发RNA新链合成及催化延长。

β’亚基可与DNA模板结合，且与转录的终止有关。

σ亚基上有DNA启动子识别位点，可进行启动子识别，促进转录起始，又称“起始亚基”

条件：真核生物RNA聚合酶也按照DNA模板链的指令转录，不需引物，沿5’→3’方向合成，无核酸外切酶的校对功能，底物为NTP等。

16．大肠杆菌终止子的类型：

以原核生物大肠杆菌为例，其DNA上有2类终止子。

一类是不依赖于ρ因子的终止子，又称简单终止子。另一类为依赖于ρ因子的终止子。

17.大肠杆菌tRNA前体的转录后加工，真核生物mRNA前体的一般加工

tRNA前体的转录后加工包括：由核酸内切酶或外切酶切除前体链5’-和3’-末端的多余核苷酸序列；由核苷酰转移酶催化，在前体链的3’-末端添加CCA三核苷酸序列，作为翻译时氨基酸的结合部位；在一系列专一性酶促反应中对碱基、核糖等进行特征性修饰；

等等。

5'-端加帽：

真核生物mRNA前体的一般加工：真核生物mRNA前体的加工其实主要指hnRNA的加工。

加工过程包括：在5'-端形成特殊的帽子结构，在3'-端添加多聚腺苷酸（即polyA）尾巴，剪除内含子并将外显子拼接起来，对链内特定核苷酸进行甲基化修饰；等等。hnRNA 的5’-端原是三磷酸嘌呤核苷，转录开始后三个磷酸中被脱去一个，成为二磷酸。

此物质与脱去一分子焦磷酸的GTP作用，使鸟嘌呤戊糖的C5与原嘌呤核苷酸戊糖C5间以3个磷酸键相连。

此物质5'-端鸟嘌呤N7上被S-腺苷甲硫氨酸（SAM）甲基化，形成帽子结构。

加尾：

mRNA3’-端多聚腺苷酸尾巴的产生过程可能：由RNA酶Ⅲ催化，在hnRNA的3’-端切断。再在多聚腺苷酸聚合酶作用下，以带3'-端-OH的RNA为受体，以ATP为腺苷酸供体，以Mg2+或Mn2+为辅助因子，将3'-端进行多聚腺苷酸化。除酵母外的多数高等真核生物及病毒mRNA在近3'-端处，都有一段保守序列AAUAAA。推测，此保守序列是为3'-端的切断及继续发生多聚腺苷酸化提供了信号

37-38章遗传密码

1.遗传密码字典：

AUG除编码甲硫氨酸外，还是肽链合成的起始密码子。少数情况下，也有以GUG作为起始密码子的。一般由UAA、UAG和UGA这三组密码子作为多终止密码子，但它们不编码氨基酸。UUU是编码苯丙氨酸的密码子。CCC是脯氨酸的密码子，AAA是赖氨酸的密码子。

2.遗传密码的基本特征：（小标题下面的可以省略吗?）

（1）方向性：密码子的阅读方向和mRNA上从起始信号到终止信号的方向一样，均为从5’-端到3’-端。

（2）简并性：密码表的64组密码子中，除UAA、UAG和UGA三组为终止密码子外，其余61组密码子分别代表20种氨基酸。象这样编码同一种氨基酸的密码子称“同义密码子”。这种现象称“密码的简并性”。

（3）通用性：病毒、原核生物或真核生物都共同使用同一套密码字典。这种现象称“密码的通用性”。

（4）读码的连续性：在mRNA链上，从起始信号到终止信号，密码子的排列一般是连续的。即密码子间既没有重叠也不存在间隔，即无标点性。

（5）起始密码子和终止密码子：AUG除编码甲硫氨酸外，还是肽链合成的起始密码子。

少数情况下，也有以GUG作为起始密码子的。一般由UAA、UAG和UGA这三组密码子作为多终止密码子，但它们不编码氨基酸。

（6）变偶性：密码子的专一性主要取决于前2位碱基，而第三位碱基重要性相对较低，可以有一定程度的变动。称“变偶性”。

3.tRNA结构中的主要位点：

①tRNA上3'-端CCA序列上的氨基酸接受位点，②识别氨酰-tRNA合成酶位点，③核

糖体识别位点，④反密码子位点。

4.蛋白质生物合成的五大阶段：

（1）氨基酸的活化

（2）肽链合成的起始：

3）肽链的延伸：

（4）肽链合成的终止与释放：

（5）翻译后加工：

39章基因表达调控

1.基因表达的调节可在转录水平：

（包括转录前、转录中和转录后）或在翻译水平（包括翻译中和翻译后）上进行。

2.以乳糖操纵子为例，介绍什么叫操纵子，其上各基因的功能？

?在细菌基因组中，编码一组在功能上相关的蛋白质的几个结构基因，和共同的控制位点所组成的一个基因表达的协同单位，合称操纵子。

功能：大肠杆菌乳糖操纵子的基因组成

乳糖操纵子包括三个结构基因Z、Y和A，其控制位点包括调节基因R、启动基因P、操纵基因O及终止基因t。

①启动基因P提供转录起始信号，同时也是RNA聚合酶的结合位点。

②操纵基因O和其下游的结构基因紧密结合，也可和调节基因的表达产物：阻遏蛋白结合。

③调节基因R可经转录、翻译产生阻遏蛋白。阻遏蛋白控制着操纵基因的开或关。

④三个结构基因Z、Y、A可经转录、翻译，产生蛋白质产物，即三种酶：β-半乳糖苷酶、β-半乳糖苷透性酶和β-半乳糖苷转乙酰酶。

⑤终止基因t提供转录的终止信号。

3.介绍酶合成的诱导作用和阻遏作用的机理以及两者的异同。

酶合成的诱导作用：

如：大肠杆菌乳糖操纵子模型。

酶合成的诱导作用过程：乳糖操纵子中的三个结构基因Z、Y、A是作为一个单位，同时进行转录和翻译。转录时，由RNA聚合酶结合到启动基因上，然后右行经过操纵基因，同时开始转录三个结构基因，最后，转录过程终止于终止基因。

1）.调节基因经转录、翻译，生成阻遏蛋白，有活性的阻遏蛋白会结合到操纵基因上，使RNA聚合酶不能再结合到启动基因上，从而阻止下游三个结构基因的转录。

2）.当培养基中有乳糖存在时，乳糖作为诱导物，可与阻遏蛋白优先结合，生成二者复合物，使阻遏蛋白变构，失去活性，无法再与操纵基因结合，则阻遏作用消失。RNA聚合酶可以结合到启动基因上并右行，正常转录三个结构基因，并翻译产生三种酶蛋白分子。

酶合成的阻遏作用：

如：大肠杆菌色氨酸操纵子模型，色氨酸操纵子包括5个结构基因，

过程：单独存在的阻遏蛋白无活性，不能与操纵基因结合，即不能阻遏结构基因合成各种酶

蛋白。当有辅阻遏物存在时，阻遏蛋白可与辅阻遏物结合，使阻遏蛋白被活化而变构。该复合物反而可与操纵基因相结合，使之被封闭，RNA聚合酶无法右行，导致结构基因不能合成相应的酶蛋白。

两者的异同点：酶合成的诱导和阻遏作用是相似机制的两种不同表现形式。

不同点：①诱导作用是在各种分解酶中的通则，阻遏作用则是在合成酶中的通则。

②诱导物一般是代谢过程中的底物，辅阻遏物一般是代谢过程中的产物。二者都作为

阻遏蛋白的拮抗物，但拮抗作用的最终结果刚好相反。

相同点：①目的都是控制酶合成的速度。②作用都具高度特异性。

4.降解物阻遏的机理？

当有葡萄糖存在时，葡萄糖的降解物可抑制腺苷酸环化酶活性，激活磷酸二酯酶活性，这两个反应的综合结果都是使得cAMP浓度下降，从而抑制除葡萄糖外的其他糖类代谢酶的转录。反之，当培养基中葡萄糖含量极少时，cAMP浓度上升，则可使除葡萄糖外的其他糖类代谢酶的转录加强，cAMP可与降解物基因活化蛋白CAP相结合。CAP是一种基因表达调节蛋白，它在乳糖操纵子上结合的CAP位点是启动子的一部分，位于RNA聚合酶结合位点上游。

当CAP单独存在时，不能与CAP位点结合；当CAP与cAMP结合成复合物时，才能被活化，从而再与CAP位点结合。其结合到CAP位点上后，可引起启动子中RNA聚合酶结合位点处的DNA片段构象发生变化，从而促进RNA聚合酶与启动子结合，使转录起始更频繁。所以，cAMP浓度的升高可促进其他糖类代谢酶的转录活性。

受到降解物阻遏的包括代谢乳糖、半乳糖、阿拉伯糖、麦芽糖等糖类的酶类操纵子

5.衰减作用机理：图在P565

（A图）当培养基中无任何氨基酸时，前导肽不能形成，前导序列以A图样结构存在。

此结构中1和2、3和4互相配对而形成特殊茎环构象及mRNA链末端的PolyU区都提供了终止信号，促使转录停止。

（C图）当培养基中色氨酸丰富时，前导序列翻译产生前导肽。这时核糖体占据1和2位置，但3和4互补配对了，即形成终止信号，故转录也被终止。

（B图）当培养基中有其他种类氨基酸但色氨酸量不足时，核糖体被阻滞在区域1的Trp 密码子处，导致2和3配对，而3和4不能配对形成终止信号。这样转录可继续进行。