中国医学创新目次NT—ProBNP检测与房颤患者治疗策略的选择

中国医学创新目次NT—ProBNP检测与房颤患者治疗策略的选择
中国医学创新目次NT—ProBNP检测与房颤患者治疗策略的选择

中国医学创新目次NT—ProBNP检测与房颤患者治疗策略的选择目的:探讨房颤患者复律治疗前后NT-ProBNP水平变化与房颤复发之间的

关系。方法:选择房颤患者50例,入院后复律前、后均检测NT-ProBNP,比较复律成功组和复律不成功组治疗前后的NT-ProBNP水平,以及随访期窦律维持组和房颤复发组NT-ProBNP水平。结果:复律未成功组复律前、后NT-ProBNP 均明显高于转复成功组复律前、后NT-ProBNP水平,比较差异有统计学意义(P <0.01)。房颤复发组复律治疗后NT-ProBNP水平高于窦律维持组,比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:复律前NT-ProBNP水平异常增高者及复律后仍高于正常者复律成功的可能较小,控制心室率即可;复律后NT-ProBNP水平迅速恢复正常者更容易维持窦律。房颤患者复律后的NT-ProBNP水平可以作为预测房颤是否复发的指标。

房颤是临床实践中最常见的心律失常之一,其发生率随年龄的增长而明显增加,65岁以上人群的发病率为7.2%[1]。房颤易并发心衰、卒中等疾病,近年住院费用猛增,给患者和社会带来严重的经济负担,故房颤患者选择恰当的治疗方案对患者及社会均有较大意义。房颤患者治疗有两种方式,节律控制即恢复并维持窦律,或室率控制。如何选择合理的治疗方案临床缺乏统一的指导和客观指标。NT-ProBNP广泛用于心力衰竭的早期诊断和预后判断。本研究通过检测房颤患者复律治疗前后NT-ProBNP水平变化与房颤复发之间的关系,从而指导临床在房颤治疗策略方面做出正确选择。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择临床住院的非瓣膜性心脏病的房颤患者50例,其中男28例,女22例;年龄46~74岁,平均(64±12)岁;基础病:冠心病31例,高血压16例,肺心病9例,无明确基础心脏病的6例,根据美国纽约心脏病协会心功能(NYHA)分级标准诊断为心功能Ⅰ级38例,Ⅱ级12例。排除急性心梗、心功能Ⅱ级以上、LVEF55 mm,左房内附壁血栓者。

1.2 方法所有患者均于入院后给予抗凝治疗,包括华法林(

2.5~3 mg/d口服)、阿司匹林片(100 mg/d口服)或低分子肝素(5000 IU,2次/d,皮下注射)。复律方法:普罗帕酮注射剂140~210 mg静脉泵入,之后口服普罗帕酮片150 mg/次,3次/d,1周后减量;或胺碘酮300~750 mg静脉泵入治疗,之后口服胺碘酮片0.2 g/次,3次/d,1周后减量。NT-ProBNP检测使用南京基蛋生物科技有限公司的FIA8000系列免疫定量分析仪,试剂盒由该公司提供。NT-ProBNP的正常参考范围:100~300 pg/mL。复律前采集静脉血,进行NT-ProBNP测定。复律治疗后48小时内复查NT-ProBNP水平变化,根据复律情况将患者分为两组,复律成功组及复律未成功组。复律成功组如无显著的窦性心动过缓或房室传导阻滞,常规口服普罗帕酮或胺碘酮,抗凝药物继续服用。1个月后随访,如房颤复发,回顾入院时NT-ProBNP测值,比较房颤复发组与窦律维持组NT-ProBNP的血清浓度测值,观察NT-ProBNP水平与房颤复发是否有相关性。随访方式:门诊随访、电话随访、患者再次入院随访。房颤复发标准:复查心电图再次房颤发

《中国医学创新》投稿须知

《中国医学创新》投稿须知 《中国医学创新》杂志是国家一类医学科技综合性学术期刊;于2008年创刊,旬刊;国际标准刊号ISSN1674-4985,国内统一刊号CN11-5784/R,邮发代号82-189;每月05、15、25号出版;杂志所发表文章已被“中国核心期刊(遴选)数据库”“中文科技期刊数据库”“龙源期刊网”收录,中国期刊全文数据库收录期刊,并全文录入“万方数据-数字化期刊群”电子版。主要服务对象为全国各级医疗机构临床医护工作者、医教科研人员及医药卫生管理者。 一、栏目 论著、综述、卫生管理、基础研究、临床研究、短篇报道、学术讲座、护理与康复、社区卫生、政策研究、医药之窗、创新管理、影像与检验、国外医学等栏目。 二、来稿要求 1、来稿需附第一作者的单位介绍信,作者单位负责稿件的真实性,确保不一稿两投或多投、不涉及保密、无署名争议、不采用已经在其它刊物公开发表的文稿。 2、文稿应具有科学性、实用性、真实性及新颖性,要求选题新颖、论点明确、论据可靠、文字精炼,数据准确。全文字数(包括图、表及参考文献)字数一般在:论著、综述、讲座类一般在5000字左右,临床研究不超过4000字,经验交流在2500字左右,病例报告以1500字以内为宜。

3、论著和临床研究文稿,在正文前加150~250字中英文内容摘要(经验交流、药物与临床文稿只要中文摘要)及关键词3~8个。内容摘要按目的、方法、结果、结论结构格式撰写。英文摘要内容同中文摘要一致,用打印机打印,不要用手写。 4、作者署名应打印清楚,作者单位直接排印在作者姓名之下。多为作者之间用“,”隔开,不同工作单位的作者,应在姓名右上角加注不同的阿拉伯数字序号,并在其工作单位名称之前加与作者姓名序号相同的数字,各工作单位之间连排时以分号“;”分开。英文摘要中的作者姓名用汉语拼音,姓在前,名在后,姓全部大写,名首写字母大写。双名中间加连字符,如WANG Xiao-lian(王晓莲)。作者单位用英文全称(按正式名称书写),包括2、3作者单位。 5、文题:应力求简明、醒目,反映出文章的主题。一般中文文题以20字以内为宜,不用标点符号。最好不夹用英文缩略语。尽量不用副标题。 6、关键词:论著需标引2-5个中英文关键词。请尽量使用美国国立医学图书馆编辑的最新版《Index Medicus》中医学主题词表(MeSH)内所列的词。关键词中的缩写词应按MeSH还原为全称,如“HBsAg”,应标引为“乙型肝炎表面抗原”。每个英文关键词第一字母大写,各词汇之间空2个字。 7、图表:凡可用简单文字说明者,尽量不用图表。表内线条不宜太多,省略两侧的边线、左上角的斜线以及不必要的横线

房颤的抗凝治疗策略

房颤的抗凝治疗策略 房颤是临床上最常见的心律失常之一,其发生率随着年龄增长而增高,成人房颤发病率为0.3%~0.4%,60岁以上发病率为2.0%~4.0%,75岁以上发病率高达8.0%~11.0%,男性为女性的2倍。著名的美国Framingham Heart Study的资料显示房颤患者死亡危险较无房颤者高1.5~1.9倍。房颤最危险的并发症为脑栓塞,较正常人高出5倍,不同病因的房颤检塞发生率不同,非风湿性心脏病房颤的检塞危险是非房颤者的5.6倍,而风湿性心脏病房颤的检塞危险则是非房颤患者的17.6倍。在西方国家,非风湿性瓣膜病的房颤占缺血性中风病因的15%-20%。通过抗凝和抗血小板治疗预防和减少房颤患者的血栓栓塞并发症,是房颤治疗的重要目标。有实验证实,规范有效的抗凝治疗可以使阵发性房颤和慢性房颤的脑卒中发生率降低65%~86%。无论在2006年ACC/AHA房颤治疗指南中还是中华医学会心电生理和起搏分会房颤治疗专家组关于房颤的“治疗建议”里,均对房颤抗凝治疗不吝笔墨,这反映了抗凝在房颤治疗中极其重要的地位。 一、心房颤动同血栓栓塞的关系 房颤与血栓栓塞的关系尚未完全明了。房颤患者心房失去了主动收缩和舒张功能,血液不能正常充盈和排空,进而导致局部血流淤滞,为形成血栓的基础。尤其是左心耳部位,其血流速度明显减低甚至完全淤滞,加之左心耳内肉柱表面肌小梁凹凸不平,使房颤患者左心耳血栓形成率极高,成为导致脑卒中及机体其他部位栓塞的栓子的重要来源。国内外文献报道,与房颤有关的脑卒中80%以上来自于左心耳部位栓子的栓塞。另外,血液在心房淤滞使凝血因子的局部浓度升高,激活的凝血因子不能被清除,而且红细胞和血小板的聚集性也增高,血液黏度增加。房颤患者心房内血流形成涡流,直接损伤心房壁的内皮细胞,使内皮下的基底膜及结缔组织裸露,促使血小板吸附、聚集其上,形成血栓。还有外源性凝血系统激活,局部电荷促使血小板聚集等其它因素的综合作用。以上各理论均反应房颤与血栓形成的密切关系。 二、心房颤动的抗凝治疗方法

心房颤动流行病学现状

中国心房抖动流行病学现状 心房抖动(本文以下简称房颤)作为一个古老的心律失常,最早发觉于1909年[1]。国外资料显示,在一般人群中,房颤的患病率在1%左右,而且随年龄的增加而显著增高[2]。时至21世纪的今天,全球范围内房颤的发病率也在日趋上升,这可能是因为医疗手段的进步使许多本来致命性的疾病现在得以存活,全人类平均寿命的增加造成社会人口老龄化严峻,老年人口比例增加,而且,冠心病、心力衰竭和高血压等慢性疾病的状态也都可能增加房颤的发生[3,4]。闻名心脏病学专家Braunwald如此讲道:时至今日,房颤差不多是一种患病率日趋增高的“流行病”[5]。房颤关于人群死亡率的阻碍显著,而且可能出现众多并发症,尤其是脑卒中和心力衰竭,再加上房颤的住院率与日俱增,以及房颤的致残率增加,都将显著增加社会经济负担,能够认为,房颤差不多日益成为一个威胁整个人类的疾病。 中国是一个拥有13亿人口的大国,拥有自己的房颤流行病学资料对制定房颤的整体操纵方案至关重要,由胡大一等牵头的

首次大规模中国房颤流行病学研究差不多于2003年底完成,并于2004年初将部分统计结果公开发表[12]。现将资料汇报如下:本次研究对14个自然人群的29079人进行了调查,其中房颤患病人数为224人.房颤患病率为0.77%,依照中国1990年标准人口构成标准化后患病率为0.61%。其中房颤患病率按年龄和性不分组见表40-1。其中各年龄组之间比较P<0.001,男性人群房颤患病率高于女性(0.9%VS0.7%,P=0.013)。 表40-1 中国性不年龄不房颤患病率 男性女性合计 年龄组 n N % n N % n N % 30—0 1904 0 0 2640 0 0 4544 0 40—10 3684 0.27 8 4395 0.18 18 8079 0.2 50—19 3819 0.50 24 4347 0.55 43 8166 0.5 60—41 2843 1.44 34 3037 1.12 75 5880 1.3 70—41 1149 3.57 25 967 2.59 66 2116 3.1 80—12 159 7.55 10 135 7.41 22 294 7.5 合计123 13558 0.91 101 15521 0.65 224 29079 0.77 注:n为各房颤患病人数,N为调查人数,%为在该年龄组中的患病率

中国房颤专家共识

心房颤动诊疗得中国专家共识 ? 心房颤动(房颤)就是临床最常见得心律失常之一、特点就是心房丧失规则有序得电活动,代之以快速无序得颤动波。心房因失去了有效得收缩与舒张,泵血功能恶化或丧失,并导致心室极不规则得反应。房颤得发病机制包括多种,如快速得局灶异位活动、单环路折返机制、多环路折返机制;也包括炎症介质以及自主神经系统活动参与等。不同人群房颤发病机制并不相同,不同发病机制得房颤对不同治疗方法得反应也不相同。 一、房颤得分类?根据房颤得发作特点,房颤可分为三类:阵发性房颤(paroxysmalAF)、持续性房颤(persistent AF)及永久性房颤(permanentAF)。 阵发性房颤:指持续时间< 7d 得房颤,一般〈24 h,多为自限性、?持续性房颤:指持续时间>7d 得房颤,一般不能自行复律,药物复律得成功率较低,常需电复律、 永久性房颤:指复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证得房颤、?有些患者房颤病史不详,没有症状或症状轻微,可采用新近发生得(recent onset)或新近发现(recentdiscovered)房颤来命名,对于这种房颤,我们很难判定其持续时间,也不能确定以前就是否有房颤发作。有些房颤很难界定发生时间。一个患者有可能存在多种房颤得类型,如多次阵发性房颤与偶尔发作得持续性房颤。 ?图1房颤得发作形式。1,持续时间〈7d 得房颤,一般< 24h;2,持续时间一般在7天以上; 3,复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证、??多种疾病与诱发因素可以导致房颤(见表1)。孤立性房颤就是指年龄小于60岁,没有(找不到)临床或心脏超声显示心肺疾病(包括高血压)得证据、此类患者得血栓栓塞与死亡得风险低,预后较好。但随着时间得延长,患者因年龄增加并出现左房增大等心脏结构得异常时,不再隶属于这一类别、非瓣膜性房颤就是指没有风湿性心脏病、人工瓣膜置换或瓣膜修补得患者发生房颤。 ?二、房颤得流行病学与危害?在普通人群中房颤得患病率约为0。4%~1.0%。房颤得患病随着年龄得增加而增加,小于60岁得人群患病率较低,而80岁以上得人群可高达8%。40岁以下者房颤得发病率为0.1%/年,80岁以上得男性与女性房颤得发病率分别为2%/年与1.5%/年。房颤患者远期脑卒中、心力衰竭与全因死亡率风险增加,特别就是女性患者。与窦性心律者相比,房颤患者得死亡率增加一倍、非瓣膜性房颤患者缺血性卒中得发生率为5%/年,就是无房颤者得2~7倍。若考虑短暂脑缺血发作(TIA)与无症状得脑卒中,伴随房颤得脑缺血发作得发生率为7%/年、与年龄匹配得对照者相比,房颤得风湿性心脏病患者发生脑卒中得风险增加17倍;与非风湿性房颤患者相比,风险增加5倍。房颤患者栓塞发生率随着年龄得增加而增加,50~59岁患者因房颤所致得脑卒中每年发生率为1、5%,而80~89岁者则升高到23。5%。男性患者栓塞发病率在各年龄段均高于女性。?心力衰竭患者中房颤发生率增加,房颤使心功能恶化、心功能Ⅰ级得患者(NYHA分级),房颤得发生率≤5%,随着心功能恶化,房颤得发生率增加,在心功能Ⅳ级得患者中,有近一半患者发生房颤。合并心力衰竭得房颤患者得病死率显著高于不合并心力衰竭得房颤患者、?在心室率持续性增快得患者中,房颤还可引起心动过速性心肌病。在心动过速得以控制后,原来扩大得心脏与心功能可部分或完全恢复正常、? 二、我国房颤得流行病学特点 根据我国得资料,中国房颤得患病率约为0、61%,估计我国目前约有1000万房颤患者。其中1/3为阵发性房颤,2/3为持续或永久性房颤。在所有房颤患者中,瓣膜性、非瓣膜性与孤立性房颤所占比例分别为12、9%、65.2%与21、9%、中国部分地区房颤住院病例调查发现,在房颤相关因素中,老年为58。1%,高血压病40、3%、冠心病34、8%、心力衰竭33。1%、风湿性瓣膜病23。9%。风湿性瓣膜病导致得房颤在中国仍占有相当得比例。 房颤得总患病率、年龄分组、性别分组、病因分组后得患病率均与国外相关资料得趋势接近。中

中国医学创新目次NT—ProBNP检测与房颤患者治疗策略的选择

中国医学创新目次NT—ProBNP检测与房颤患者治疗策略的选择目的:探讨房颤患者复律治疗前后NT-ProBNP水平变化与房颤复发之间的 关系。方法:选择房颤患者50例,入院后复律前、后均检测NT-ProBNP,比较复律成功组和复律不成功组治疗前后的NT-ProBNP水平,以及随访期窦律维持组和房颤复发组NT-ProBNP水平。结果:复律未成功组复律前、后NT-ProBNP 均明显高于转复成功组复律前、后NT-ProBNP水平,比较差异有统计学意义(P <0.01)。房颤复发组复律治疗后NT-ProBNP水平高于窦律维持组,比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:复律前NT-ProBNP水平异常增高者及复律后仍高于正常者复律成功的可能较小,控制心室率即可;复律后NT-ProBNP水平迅速恢复正常者更容易维持窦律。房颤患者复律后的NT-ProBNP水平可以作为预测房颤是否复发的指标。 房颤是临床实践中最常见的心律失常之一,其发生率随年龄的增长而明显增加,65岁以上人群的发病率为7.2%[1]。房颤易并发心衰、卒中等疾病,近年住院费用猛增,给患者和社会带来严重的经济负担,故房颤患者选择恰当的治疗方案对患者及社会均有较大意义。房颤患者治疗有两种方式,节律控制即恢复并维持窦律,或室率控制。如何选择合理的治疗方案临床缺乏统一的指导和客观指标。NT-ProBNP广泛用于心力衰竭的早期诊断和预后判断。本研究通过检测房颤患者复律治疗前后NT-ProBNP水平变化与房颤复发之间的关系,从而指导临床在房颤治疗策略方面做出正确选择。 1 资料与方法 1.1 一般资料选择临床住院的非瓣膜性心脏病的房颤患者50例,其中男28例,女22例;年龄46~74岁,平均(64±12)岁;基础病:冠心病31例,高血压16例,肺心病9例,无明确基础心脏病的6例,根据美国纽约心脏病协会心功能(NYHA)分级标准诊断为心功能Ⅰ级38例,Ⅱ级12例。排除急性心梗、心功能Ⅱ级以上、LVEF55 mm,左房内附壁血栓者。 1.2 方法所有患者均于入院后给予抗凝治疗,包括华法林( 2.5~3 mg/d口服)、阿司匹林片(100 mg/d口服)或低分子肝素(5000 IU,2次/d,皮下注射)。复律方法:普罗帕酮注射剂140~210 mg静脉泵入,之后口服普罗帕酮片150 mg/次,3次/d,1周后减量;或胺碘酮300~750 mg静脉泵入治疗,之后口服胺碘酮片0.2 g/次,3次/d,1周后减量。NT-ProBNP检测使用南京基蛋生物科技有限公司的FIA8000系列免疫定量分析仪,试剂盒由该公司提供。NT-ProBNP的正常参考范围:100~300 pg/mL。复律前采集静脉血,进行NT-ProBNP测定。复律治疗后48小时内复查NT-ProBNP水平变化,根据复律情况将患者分为两组,复律成功组及复律未成功组。复律成功组如无显著的窦性心动过缓或房室传导阻滞,常规口服普罗帕酮或胺碘酮,抗凝药物继续服用。1个月后随访,如房颤复发,回顾入院时NT-ProBNP测值,比较房颤复发组与窦律维持组NT-ProBNP的血清浓度测值,观察NT-ProBNP水平与房颤复发是否有相关性。随访方式:门诊随访、电话随访、患者再次入院随访。房颤复发标准:复查心电图再次房颤发

经导管消融心房颤动中国专家共识

经导管消融心房颤动中国专家共识 中华医学会心电生理和起搏分会心房颤动治疗专家工作组 作者:黄从新文章号:W030667 心房颤动(房颤)为临床上常见的快速心律失常,我国人群的发病率约为0.77%[1],且随人口不断老龄化,其发病率将进一步提升。由于抗心律失常药物疗效有限,也不改善患者预后,故经导管消融治疗房颤逐渐成为主要的治疗手段之一。自1998年国内开展房颤导管消融以来,我国房颤导管消融技术得到长足发展,迄今已累计完成房颤导管消融近万例。但面对众多的房颤患者,则需要更多的医师了解和掌握房颤导管消融技术旧[2]。鉴于此,中华医学会心电生理和起搏分会(CSPE)召集国内本领域主要专家,围绕房颤导管消融治疗的主要问题制订反映最新进展、适合我国国情的房颤消融专家共识,以更好地为患者服务。 1 左心房、肺静脉解剖特征 左心房大部分区域内膜光滑,心耳部由于梳状肌的存在而显得粗糙。左心房上部房壁最厚[3-4],后壁尤其是两侧肺静脉之间部分较薄,在此消融应注意有可能增加心房一食管瘘发生的风险[5]。左心房与肺静脉连接部较光滑,无明显边界。磁共振(MRI)、CT影像学显示肺静脉解剖存在很大的变异性[6-11],仅有20%~60%的患者同时具有4支正常的肺静脉[9-11]。左肺静脉开口位置高于右肺静脉,右肺静脉开口部和房间隔面相毗邻,左上和右上肺静脉朝向前上,左下和右下肺静脉朝向后下。右上肺静脉位于上腔静脉或右心房后部,左肺静脉位于左心耳和降主动脉之间。左心耳口部与左上肺静脉口部很接近,其间由心肌反折所形成的嵴部所隔开[12]。一般左上、左下肺静脉的开口距离较右上、右下肺静脉的开口距离更近,通常左肺静脉的开口也小于右肺静脉开口。 肺静脉造影有助于准确显示肺静脉开口及与心房的连接方式,左前斜位造影可显示左上、左下肺静脉的走行和开口以及两者间上下的解剖关系,并可观察左上、左下肺静脉与左心房的连接方式[13]。右前斜位造影可显示左上、左下肺静脉的圆形或椭圆形开口,并可清晰显示左心耳的位置及其与左肺静脉的关系。左前斜位右肺静脉造影可以显示右上肺静脉和右下肺静脉,右肺静脉开口外侧呈“蛋壳样”的前庭;在右前斜位时可显示出右肺静脉上下界及两肺静脉间的左心房边沿。 消融术中通常结合3种方式来确定肺静脉开口的位置。(1)影像定位:标测导管分别进入各肺静脉后缓缓回撤,回撤过程中导管头端的落空运动(off)处常是肺静脉开口位置;(2)标测定位:在导管由肺静脉内缓缓回撤过程中,肺静脉电位与心房电位幅度相当处即为肺静脉开口位置,导管位于肺静脉内时阻抗通常较高;(3)造影定位:重建之前根据肺静脉造影结果确定各肺静脉开口的前后及高低。 2 心房颤动的病理生理机制 房颤发病机制包括局灶激动和折返学说,目前认为房颤的产生常是多种因素作用的结果[14]。心房增大、传导缓慢、心房不应期缩短、离散度增加均可促使房颤的发生。尽管各种理论无法完全统一,但不可否认房颤的产生需要触发因素,房颤的维持需要相应的基质,其他因素如炎症和自主神经也可协同促进房颤的触发和维持[15]。 除肺静脉可触发房颤外,上腔静脉、Marshall静脉、冠状静脉窦、左心房后壁等部位异位兴奋灶均可触发房颤[16-17]。左心房一肺静脉连接部和左心房后壁,作为基质对维持房颤起着重要作用。自主神经(交感神经和副交感神经)可参与房颤的触发和维持,但在不同个体表现有所不同。基因变异可导致特发性房颤的发生。器质性心脏病和心肌纤维化可导致心房解剖重构,形成房颤基质,促使房颤产生和维持[18-20]。房颤持续存在时心房肌组织同时出现解剖重构与电重构,这些改变反过来促进房颤的维持[14.18-19.21-33]。 3 心房颤动导管消融的适应证和禁忌证 在2006年CSPE[33]和2006年ACC/AHA/ESC[34]房颤治疗指南中,现阶段导管消融适

心房颤动抗凝治疗中国专家共识最新版

心房颤动(房颤)是最常见的心律失常之一。根据2004年所发表的数据,我国30岁至85岁居民中房颤患病率为0.77%,其中80岁以上人群中患病率达30%以上[1,2]。血栓栓塞性并发症是房颤致死致残的主要原因,而脑卒中则是最为常见的表现类型。在非瓣膜性房颤患者中,缺血性卒中的每年发生率(约5%)是非房颤患者的2~7倍[3-6]。预防卒中的新发与复发应成为房颤患者综合管理策略中的主要内容。越来越多的研究证实,对于发生卒中风险增高的患者,合理应用抗凝药物有助于显著降低缺血性卒中的发生率,然而在我国大多数房颤患者未得到抗凝治疗[1,2]。进一步增强对房颤及其并发症危害性的认识、加强血栓栓塞并发症(特别是卒中)的预防对于改善患者预后进而减轻与之相关的社会经济和家庭负担具有重要意义。目前已有多种口服抗凝药物应用于临床,如华法林、达比加群、利伐沙班、阿哌沙班等。为促进与规范房颤患者的抗凝治疗,降低缺血性卒中等血栓栓塞性并发症的发生率,中华医学会心血管病学分会、中华医学会心电生理和起搏分会、中国老年学学会心脑血管病专业委员会、中国生物医学工程学心律分会、中国医师协会循证医学专业委员会、与心律失常联盟(中国)组织国内专家制定了此专家共识。 1 .房颤患者卒中和血栓栓塞的危险分层与抗凝治疗原则 合理的抗凝治疗是预防房颤患者血栓栓塞事件的有效措施,但与此同时亦将增加出血性并发症的风险。因此,在确定患者是否适于进行抗凝治疗前应评估其获益风险比,只有预防血栓栓塞事件的获益明显超过出血性并发症的风险时方可启动抗凝治疗。房颤患者发生缺血性卒中的风险水平与其基线特征密切相关,根据基线特征对患者进行危险分层是制定正确的抗凝治疗策略的基础[7]。目前CHADS2评分系统是临床应用最为广泛的评估工具,其计分方法如表1所示[8]。随着CHADS2评分的增高,房颤患者未来发生缺血性卒中的风险逐渐增高。若无禁忌证,所有CHADS2评分≥2分的房颤患者均应进行长期口服抗凝药治疗。若房颤患者CHADS2评分为1分,可应用阿司匹林(100mg—300mg, qd)治疗,部分患者也可考虑应用口服抗凝药治疗。CHADS2评分为0分时一般无需抗凝治疗。 虽然已有确凿研究证据表明,为血栓栓塞事件风险增高的房颤患者进行规范化抗凝治疗可以显著改善患者预后,但我国大多数房颤患者并未应用抗凝药物。而在应用华法林的患者中,多数未系统监测国际标准化比率(INR),或INR保持在无效的低水平(1.3-1.5)。导致这一现状的原因是多方面的,其中临床医生对于血栓栓塞性并发症危害性的认识不足以及对传统抗凝药物华法林治疗所伴随的出血风险增加的过度担忧可能是其主要原因。实际上,只要遵照相关指南原则正确掌握适应证并按要求监测凝血功能,房颤患者抗凝治疗的获益远超过其抗凝治疗相关并发症的风险。 2 .房颤患者的抗凝治疗 2.1 华法林在房颤患者抗凝治疗中的应用 60余年以来,华法林一直广泛应用于临床,在房颤患者缺血性卒中的预防中一直发挥着重要作用。该药通过减少凝血因子II、VII、IX与X的合成等环节发挥抗凝作用。只有所有依赖于维生素K的凝血因子全部被抑制后才能发挥充分的抗凝作用,因此华法林的最大疗效多于连续服药4-5天后达到,停药5-7天后其抗凝作用才完全消失。 2.1.1 研究证据

甲状腺癌中FAK的表达及其意义

龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/ea2915450.html, 甲状腺癌中FAK的表达及其意义 作者:李展宇周璇林宇静 来源:《中国医学创新》2012年第03期 【摘要】目的探讨FAK在甲状腺癌中的表达及临床意义。方法收集中山大学附属第五 医院病理科2007~2011年有完整临床资料的甲状腺癌存档蜡块50例和15例癌旁组织,采用免疫组织化学SP法检测50例甲状腺癌和15例癌旁组织中FAK的表达水平。结果 FAK在甲状腺癌中阳性表达率为78.0%,在癌旁组织中表达率为20.0%,两者相比较,差异有统计学意 义(P0.05)。结论 FAK 在甲状腺癌中的过表达对肿瘤的发生、发展起了一定促进作用。 【关键词】甲状腺癌; FAK;免疫组织化学 doi:10.3969/j.issn.1674- 粘着斑激酶(focal adhesion kinase, FAK)是分子量为125 kDa的非受体型酪氨酸激酶,1992年由Schaller等发现,并被认为是内源性Src蛋白酪氨酸激酶主要底物[1]。FAK是整合素介导的信号传导通路的中心分子,被活化后可显著增强c-los和c-jun等原癌基因的表达,从而促进肿瘤细胞的演进、增殖,促进新生血管形成和介导肿瘤细胞与胞外基质的粘附。因此,FAK在肿瘤细胞与细胞外基质成分粘附以及相关的信号传导通路中发挥重要作用,FAK的高表达可能是许多肿瘤获得侵袭、转移潜能的共同途径。FAK在许多肿瘤组织中表达增强,包 括肺癌、喉的鳞状细胞癌、侵袭性结肠癌和乳腺癌、卵巢癌、转移性前列腺癌和恶性黑色素瘤 等,参与了肿瘤的发生、发展、侵袭、转移[2,3]。 有关FAK在甲状腺癌的表达目前报道少见,本研究采用免疫组化方法检测和分析了甲状腺癌中FAK的表达,比较了FAK在甲状腺癌和癌旁组织中的表达强弱,以及FAK的表达与甲状腺癌临床病理特征的关系,探讨其在甲状腺癌中的表达特点及意义,以期为甲状腺癌的发 病及转移机制提供理论依据。 1 资料与方法 1.1 一般资料收集中山大学附属第五医院病理科2007~2011年甲状腺癌存档蜡块50例(均经病理学证实为甲状腺癌),其中甲状腺乳头状癌28例,滤泡癌13例,髓样癌9例;有淋巴结转移22例,无淋巴结转移28例;男18例,女32例;平均年龄34岁。另取15例癌旁组织做对照。 1.2 方法 1.2.1 HE染色常规取材、固定、脱水、透明、包埋、切片、HE染色及封片。

心房颤动治疗指南

2010年《ESC心房颤动治疗指南》解读 2010年欧洲心脏病学会(ESC)会议上公布了《心房颤动治疗指南》(以下简称新指南),并于8月27日发表于《欧洲心脏杂志》上。新指南实际上是2006年《ACC/AHA/ESC心房颤动治疗指南》的延续,根据临床实践及相关的循证医学证据,新指南在其基础上进行了较为全面的更新。 分型:房颤“五型论” 新指南将房颤分为五类:首次诊断的房颤、阵发性房颤、持续性房颤、长程持续性(long-standing persistent)房颤、永久性房颤。新指南指出,永久性房颤将不再考虑节律控制策略。长程持续性房颤是在导管消融时代新出现的一个名词,导管消融使房颤治愈成为可能,房颤不再是“永久性”,新指南定义长程持续性房颤为房颤持续时间超过1年,拟采用节律控制策略,即接受导管消融治疗。 新指南指出对于怀疑房颤或确诊房颤的患者,详细询问病史尤为重要,包括:症状发作时患者感知自身心脏节律是否规则;房颤发作是否存在诱发因素,如运动、情绪激动或饮酒;症状严重程度;发作是否频繁,每次发作持续时间;是否合并其他疾病,如高血压、冠心病、心力衰竭(心衰)、外周血管疾病、脑血管疾病、卒中、糖尿病或慢性肺部疾病;是否嗜酒;是否存在房颤家族史。 呼吁出台症状评估标准,抗凝更加细化,随访注重变化 新指南首次提出了根据欧洲心律学会(EHRA)房颤相关症状积分进行分级。EHRAⅠ:无任何症状;EHRAⅡ:症状轻微,日常活动不受影响;EHRA Ⅲ:症状严重,日常活动受到影响;EHRAⅣ:致残性症状,无法从事日常活动。需要注意的是,EHRA积分相关的症状只与房颤相关,当房颤转复为窦性心律或心室率控制后,相应的症状将消失或减轻。房颤相关症状的EHRA 分级是治疗策略的选择重要依据,推荐用EHRA积分评价房颤相关症状的严重程度(Ⅰ,B)。 危险分层 在卒中和血栓栓塞的危险分层方面,新指南提出了新的评分系统——CHA2DS2VASc积分(表1),其在CHADS2积分基础上将年龄≥75岁由1分改为了2分,增加了血管疾病、年龄65~74岁、性别(女性)三个危险因素。

房颤诊疗常规

心房颤动 【概述、定义】 心房颤动是指规则有序的心房电活动丧失,代之以快速无序的颤动波,是最严重的心房电活动紊乱。心房无序的颤动失去了有效的收缩与舒张,心房泵血功能恶化或丧失,加之房室结对快速心房激动的递减传导,引起心室极不规则的反应。 【病因】 1.急性原因房颤与某些急性、暂时性原因有关,包括过量饮酒、急性心肌炎、外科手术、电击、急性心包炎、肺动脉栓塞、急性肺部疾病(如慢性阻塞性肺疾病急性加重期)、以及甲状腺功能亢进,治疗基础疾病可以消除房颤。房颤是心肌梗死和心胸外科手术后较常见的早期并发症。 2.伴相关心血管疾病的房颤约70%的房颤发生于器质性心脏病患者,包括瓣膜性心脏病(多为二尖瓣病变)、冠心病、高血压病尤其是存在左心室肥厚(LVH )时、肥厚型或扩张型心肌病以及先天性心脏病。房颤也可以见于限制型心肌病、二尖瓣脱垂、心脏肿瘤、缩窄性心包炎、二尖瓣环钙化、特发性右心房扩张以及慢性心力衰竭等。 3.不伴有相关疾病的房颤在年轻患者中,约30% 的患者无器质性心脏病,也没有慢性阻塞性肺疾病、甲状腺功能亢进和嗜铬细胞瘤等,称为孤立性房颤(lone AF)或特发性房颤(idiopathic AF)

【诊断依据及标准】 (一)典型体征 (1)原有心脏病的体征。 (2)房颤的三大体征:心尖部第一心音强弱不等,心律绝对不齐,脉搏短绌(同时计数心率和脉率,脉率小于心率)。 (3)栓塞:可发生脑、肺及四肢血管栓塞征。栓塞的发生率与年龄、心房大小和基础心脏病有关。 (二)辅助检查 1.实验室检查 (1)电解质检查:可以了解有无电解质紊乱如低血钾、高血钙等诱发房颤的因素。 (2)甲状腺功能检查:可以确定是否有甲状腺功能亢进的病因。 2.心电图检查 P波消失,代之以连续、规则的房扑波或连续、不规则的房颤波,在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V3R、V1、V2导联上比较清楚。房颤 P波消失,代之以大小、形态不一且不整齐的颤动波(f波)。心房冲动接连多次在房室交接处组织内隐匿性传导(心房冲动受阻于房室交接处组织,下一次冲动到达时交接处组织仍处于不应期,发生一次传导障碍),使心室律绝对不规则,心室率在120~180次/min之间。QRS波群大多与窦性心律时的相同;伴频率依赖性心室内传导改变时,QRS波群畸形。 【并发症】

心房颤动的规范化治疗(完整版)

心房颤动的规范化治疗(完整版) 心房颤动(房颤)是临床最常见的快速心律失常之一,其导致的脑卒中及体循环栓塞事件、心功能不全等严重不良后果,常可危及生命并严重影响患者的生存质量。房颤的规范化治疗至关重要。本文结合《2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS》及中华医学会心电生理和起搏分会和中国医师协会心律学专业委员会发表的《心房颤动:目前的认识和治疗建议 -2018》及近期房颤领域的研究进展,就心房颤动的规范化治疗进行概述,旨在为临床工作提供一定的参考。 1.房颤的非药物治疗 1.1电复律 伴有严重血流动力学障碍的房颤,不论房颤时间、类型首选直流电同步电复律。电复律较药物转复成功率高,患者需镇静或麻醉。非血流动力学障碍,房颤持续时间不明或超过48 小时,目前仍推荐复律前抗凝治疗3周,复律后抗凝4 周的“前3后4”抗凝方案。如果经食道超声(TEE)检查排除左心房血栓,可进行即刻电复律。如果TEE检查确诊血栓,应再抗凝进行治疗≥3至4 周,复查TEE确定血栓消失后再行电复律。若仍存在血栓,不建议电复律治疗。对血流动力学不稳定需紧急复律的房颤患者,

不应因启动抗凝而延误复律时间。如无禁忌证,应尽早应用肝素或低分子肝素或NOAC,同时进行复律治疗。 建议 Ⅰ类:①血流动力学不稳定的房颤患者(证据级别B);②有症状的持续性或长期持续性房颤患者(证据级别B)③预激综合征旁路前传伴快速心室率的房颤患者(证据级别C)。 Ⅱa 类:电复律前使用胺碘酮、氟卡尼、伊布利特或普罗帕酮增加电复律成功率并预防房颤复发(证据级别B)。 1.2经导管射频消融(RFCA) 应在经过充分培训、有经验的中心进行房颤射频消融,维持窦性心律的效果优于抗心律失常药物。左心房/左心耳血栓是房颤导管消融的绝对禁忌证。患者年龄、左心房大小、房颤类型、房颤持续时间、有无二尖瓣反流及其程度、有无基础心血管疾病及其严重程度、术者经验等因素均是可影响导管消融的效果。左心房直径>55 mm、心房肌纤维化、房颤持续时间过长和伴有明确器质性心脏病而未完全纠正者,是导管消融术后复发率的影响因素。 建议

ACCAHAESC心房颤动治疗指南

ACC/AHA/ESC心房颤动治疗指南 关键词:ACC AHA ESC 房颤 美国心脏病学院(ACC)、美国心脏协会(AHA)和欧洲心脏协会(ESC)共同修订了心房颤动的治美国心脏病学院(ACC)、美国心脏协会(AHA)和欧洲心脏协会(ESC)共同修订了心房颤动的治疗指南,以下是该指南关于心房颤动治疗的主要建议。 一、药物控制心房颤动(简称房颤,AF)心室率 I类建议 1.持续性或永久性房颤患者,测量静息状态和服药后的心室率(?受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂)。(B) 2.如果患者没有预激,紧急情况下建议静脉应用?受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂以减慢心室率,注意观察患者有无低血压或心力衰竭。(B) 3.没有旁道的房颤合并心力衰竭患者,建议静脉应用地高辛或胺碘酮以控制心室率。(B) 4.活动时有房颤症状的患者,应评估运动时心室率是否合适,调整药物剂量以使心室率保持在生理范围。(C)5.口服地高辛能够有效控制房颤患者的静息心率,可用于心力衰竭、左室功能不全和惯于久坐的患者。(C)IIa类建议 1.地高辛与?受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂联合使用控制房颤患者的运动和静息心率是合理的。药物选择应个体化,注意药物剂量避免出现心动过缓。(B) 2.药物治疗效果不佳或副作用严重时,可以考虑房室结或旁道射频消融治疗以控制心室率。(B) 3.当其他方法治疗效果不佳或有禁忌证时,可静脉应用胺碘酮控制心室率。(C) 4.对于有旁道的房颤患者电复律不是必须的,静脉应用普鲁卡因胺或伊布利特是合理的替代选择。(C) IIb类建议 1. ?受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂或地高辛,单用或联合应用,均不能充分控制患者的静息和运动心室率时,建议口服胺碘酮。(C) 2. 血流动力学稳定经旁道传导的房颤患者,可以考虑静脉应用普鲁卡因胺、丙吡胺、伊布利特或胺碘酮。(B) 3.当药物不能控制心室率或怀疑心动过速性心肌病时,可以考虑经导管射频消融房室结。(C) III类建议 1.不应单独使用洋地黄控制阵发性房颤的心室率。(B) 2.未经药物治疗的患者不考虑经导管射频消融房室结。(C) 3.失代偿性心力衰竭伴房颤患者,静脉应用非二氢吡啶类钙拮抗剂可能会加重血流动力学障碍,不建议使用。(C) 4.房颤合并预激综合征的患者静脉应用洋地黄类或非二氢吡啶类钙拮抗剂可能会加速房室传导,不建议使用。(C) 二、预防血栓栓塞 Ⅰ类建议: 1.除了孤立性房颤或有禁忌证外,所有房颤患者均建议抗栓治疗以预防血栓栓塞。(A ) 2.抗栓药物的选择应考虑脑卒中和出血的绝对危险及具体患者的相对危险和获益。(A) 3.非机械性瓣膜置换的脑卒中高危患者,建议长期口服维生素K拮抗剂使INR维持在2.0-3.0,除非存在禁忌证。房颤患者发生脑卒中的高危因素包括:既往血栓栓塞病史(脑卒中、TIA或体循环系统血栓栓塞)和风湿性二尖瓣狭窄。(A) 4.具有1项以上中危因素的房颤患者建议使用维生素K拮抗剂抗凝。这类患者包括:年龄≥75岁、高血压、心力衰竭、左室收缩功能不全(LVEF≤35%或缩短分数<25%)及糖尿病。(A)

慢性房颤的治疗策略

慢性房颤的治疗策略 【摘要】慢性(永久性)房颤在临床上常难以准确界定。2006年ACC/AHA/ESC 联合公布的房颤治疗指南〔1〕中将慢性房颤定义为:药物或电复律无法维持窦性心律,或医患决定不再尝试转复房颤并维持窦性心律,而允许房颤长期存在的一类房颤。国内公布的《心房颤动:目前的认识和治疗建议》〔2〕则将其定义为:复律失败或复律24小时内又复发的房颤,可以是房颤的首发表现或由反复发作的房颤发展而来,对于持续时间较长、不适合复律或患者不愿意复律的房颤也归于此类。由是,慢性或永久性房颤是一类持续时间较长,无法转复或很难转复且无法维持窦性心律的房颤。 【关键词】心房颤动;策略选择 1指南治疗建议 慢性房颤的发病机制远较阵发性房颤复杂,治疗效果也不及阵发性房颤。2006年ACC/AHA/ESC心房颤动指南〔1〕明确指出,对于慢性房颤推荐采用-受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂控制静息状态下的心室率(Ib类适应证),并进行有效的抗血栓治疗(Ib类适应证);对于是否采用导管消融治疗则缺乏相关研究。国内指南也指出,除非使用抗心律失常药有风险或房颤发作是伴有严重临床症状,慢性房颤一般只需抗血栓、控制心室率治疗。 1.1心率控制对于无器质性心脏病或合并高血压而无左心室肥厚的房颤患者,一线的抗心律失常药物为氟卡尼、普罗帕酮或索它洛尔。对于左心室肥厚的患者,由于其它抗心律失常药物可增加致心律失常作用,故仅推荐使用胺碘酮。合并冠心病的房颤患者,索它洛尔和多非利特可作为一线治疗药物,胺碘酮作为二线药物。胺碘酮和多非利特适用于心衰合并房颤的患者。而Ia类抗心律失常药物在新指南中不再推荐用于房颤治疗。新药Dronedarone的分子结构与胺碘酮类似,但不含碘。因此长期应用该药,无胺碘酮所致甲状腺、肺脏等多脏器毒性之虞,不过其疗效尚需临床试验证实。此外,一些非抗心律失常药物,也显示出其对抗房颤的作用。回顾性研究显示,高血压或心衰合并房颤的患者使用ACE抑制剂和ARB 可减少房颤的复发。但其对于房颤患者的益处,究竟来源于对原发病的治疗抑或针对房颤本身,还有待于大型前瞻性临床试验所证实。 1.2抗血栓治疗房颤最大的危险性在于导致卒中和肢体栓塞。ACC房颤强调除孤立性房颤和存在禁忌症外,所有房颤患者均应进行抗血栓治疗。房颤发生卒中的危险性与患者是否合并5项临床危险因素(心衰、高血压、高龄、糖尿病、既往卒中史)密切相关,对高危人群需采用华发林治疗,中危人群选用华发林或阿司匹林,低危人群可仅使用阿司匹林治疗。在抗血栓治疗中,华发林作为一种抗凝药物,通过抑制肝脏环氧化还原酶,使部分凝血因子无法活化而达到抗凝目的,华发林的剂量反应变异很大,受很多因素影响,因此需严密监测。应用华发林期间需检测INR(国际标准化比值),并维持其在 2.0~ 3.0的范围内。然而,在临床实践中,实际采用抗血栓治疗的房颤患者所占比例很低。慢性房颤中老年患者所占比例较

房颤治疗策略选择—目前的观点(全文)

房颤治疗策略选择—目前的观点(全文) 房颤是目前最常见的心律失常之一,发生率为0.7%。随着年龄的增加,房颤的发生率逐年增加,至80岁高龄,房颤的发生率约为15%,由于房颤伴随着高的脑卒中发生及心功能不全的风险,所以房颤的治疗成为今年关注的焦点,治疗的观念也发生了很大变化。 一、房颤的分类和预后 由于房颤发作的频率和持续时间的长短是治疗策略选择的重要参考指标。所以近年新的房颤指南将房颤的发作时间作为房颤分类的标准,将房颤分为:1、阵发性房颤:指房颤持续时间≤7天,常<48小时,多可自行终止。2、持续性房颤:可以是房颤的首发表现,也可以是阵发房颤反复发作的结果。持续时间>7天,药物治疗和电复律可以终止。3、长程持续房颤:持续时间>1年,但药物或电复律仍可转复。4、永久性房颤:持续时间>1年,但药物或电复律不能转复或转复后短时内复发。 房颤最严重的并发症是脑卒中,统计资料显示,每5-6个脑卒中病人中就有一个是因房颤引发,房颤病人脑卒中的发生率是非房颤病人的6倍,另外,在心衰病人中有合并有房颤,房颤加重了心衰,而心衰促进了房颤。 二、房颤的治疗 房颤治疗包括病因治疗,窦性心律的维持,房颤心室率的控制及并发症的预防。处理房颤前需要明确的问题:⑴房颤的病因;⑵、合并的基础病;⑶、发作频率的多少,偶发或频发;⑷、房颤发作时的心率,症状严重程度;⑸、心功能状态

1、病因治疗 一些房颤有明确的病因,且随着病因的去除,房颤可以不再发作,针对这类病人,去除病因是首选治疗策略。如新发的甲状腺功能亢进,甲亢的病人20%会合并房颤。早期控制甲亢,多数病人房颤可自愈。另外预激综合征病人10%合并房颤,这类病人房颤可沿房道前传极易诱发室颤。所以一旦确诊应尽早进行预激房道的消融治疗,对于年轻的预激综合征不合并其他心血管病的患者来说,随着旁道的消除,房颤将不再发生。但是对于大多数房颤病人来说,房颤是一种慢性进展性的疾病,随着时间的延长,房颤发作越来越频繁,且持续时间越来越长,最终发展成永久性房颤。 尽管一些房颤病因不能完全去除,但对病因的控制有利于减少房颤的发作。如风湿性心脏病瓣膜置换术后,左房和肺动脉压减低有助于房颤发作的控制;高血压是房颤病人最常见的并发病, 血管紧张素-醛固酮系统在高血压发生和促进心房纤维化病理生理过程中具有重要的作用,由于高血压时左室的舒张末压及左房压增加而促进房颤的发生。高血压的控制有利于房颤发作的减少。另外,目前的研究认为炎症反应及氧化应激在心房基质改变中期非常重要的作用,所以目前认为ACEI及他丁类药物可作为房颤的上游治疗。此外,心力衰竭的纠正,糖尿病的管控等都有助于房颤的控制,延缓房颤的进展,减轻心房的电及结构重构。 2、针对房颤本身的治疗 (1)药物:房颤是由阵发性房颤到频发再到持续的过程。初始的房颤发作不频繁,数月或数年发作一次,持续时间也不长,多可自行转复。对于这类病人,以控制原发病为主,如控制高血压,纠正心衰,尚无需服

心房颤动诊疗的中国专家共识

心房颤动诊疗的中国专家共识 心房颤动(房颤)就是临床最常见的心律失常之一。特点就是心房丧失规则有序的电活动,代之以快速无序的颤动波。心房因失去了有效的 收缩与舒张,泵血功能恶化或丧失,并导致心室极不规则的反应。房颤的发病机制包括多种,如快速的局灶异位活动、单环路折返机制、多 环路折返机制;也包括炎症介质以及自主神经系统活动参与等。不同 人群房颤发病机制并不相同,不同发病机制的房颤对不同治疗方法的反应也不相同 一、房颤的分类 根据房颤的发作特点,房颤可分为三类:阵发性房颤(paroxysmal AF)、持续性房颤(persistent AF)及永久性房颤(permanent AF)。 阵发性房颤:指持续时间< 7d 的房颤,一般< 24 h,多为自限性。 持续性房颤:指持续时间>7d的房颤,一般不能自行复律,药物复律的成功率较低,常需电复律。 永久性房颤:指复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证的 房颤。 有些患者房颤病史不详,没有症状或症状轻微,可采用新近发生的(recent onset)或新近发现(recent discovered)房颤来命名,对于这种房颤,我们很难判定其持续时间,也不能确定以前就是否有房颤

发作。有些房颤很难界定发生时间。一个患者有可能存在多种房颤的类型,如多次阵发性房颤与偶尔发作的持续性房颤。 二、房颤的流行病学与危害 在普通人群中房颤的患病率约为0、4%~1、0%。房颤的患病随着年龄的增加而增加,小于60岁的人群患病率较低,而80岁以上的人群可高达8%。40岁以下者房颤的发病率为0、1%/年,80岁以上的男性与女性房颤的发病率分别为2%/年与1、5%/年。 房颤患者远期脑卒中、心力衰竭与全因死亡率风险增加,特别就是女性患者。与窦性心律者相比,房颤患者的死亡率增加一倍。非瓣膜性房颤患者缺血性卒中的发生率为5%/年,就是无房颤者的2~7倍。若考虑短暂脑缺血发作(TIA)与无症状的脑卒中,伴随房颤的脑缺血发作的发生率为7%/年。与年龄匹配的对照者相比,房颤的风湿性心脏病患者发生脑卒中的风险增加17倍;与非风湿性房颤患者相比,风险增加5倍。房颤患者栓塞发生率随着年龄的增加而增加,50~59岁患者因房颤所致的脑卒中每年发生率为1、5%,而80~89岁者则升高到23、5%。男性患者栓塞发病率在各年龄段均高于女性。 心力衰竭患者中房颤发生率增加,房颤使心功能恶化。心功能Ⅰ级的患者(NYHA分级),房颤的发生率≤5%,随着心功能恶化,房颤的发生率增加,在心功能Ⅳ级的患者中,有近一半患者发生房颤。合并心力衰竭的房颤患者的病死率显著高于不合并心力衰竭的房颤患者。

中国房颤中心认证标准

中国房颤中心认证标准起草绪言 为规范心房颤动(简称房颤)的诊疗,以最大程度降低房颤卒中的发生率,以及由此引发的致残率和死亡率,中国心血管健康联盟、中华医学会心电生理和起搏分会、中华医学会心血管病学分会、中国医师协会心血管内科医师分会、中国医师协会心律学专业委员会联合决定,在全国建立若干个房颤中心,旨在加强房颤的规范化诊疗。现将房颤中心认证标准予以公布,供各地在建设房颤中心时参考。 中国房颤中心专家委员会 2017-7-5第一部分基本条件与资质(150分) 房颤中心申请认证之前必须满足本部分的全部条件。 一、房颤中心的组织机构(30分) 房颤中心是通过整合院内外相关优势技术和力量为房颤患者提供便捷诊疗通道的机构,既可以是在不改变现有结构基础之上实体运作的虚拟机构,也可以是重新组建的实体机构。但不论何种方式,房颤中心的建设要涉及到医院内外许多部门,必须有一套相应的组织机构进行协调和管理。组织机构的形式可以因不同医院的实际情况而定,但基本要求和任务是相同的。 1.医院发布正式文件成立房颤中心及房颤中心专家委员会,要求: 1.01由医院院长或医疗副院长分管房颤中心,主持房颤中心的建设和重大决策;(3分,资料) 1.02书面文件明确房颤中心的工作职责;(3分,资料) 1.03明确房颤中心具有调动医院资源为房颤中心建设和运行提供保障的权力;(3分,资料) 1.04房颤中心成立并实际运作至少18个月以上才能申请认证。(1分,资料) 说明:1.01-1.04需上传医院正式文件的扫描件。 2. 任命房颤中心医疗主任,要求: 1.05医院正式任命一名具有心血管内科专业背景的高级职称医师担任房颤中心医疗主任,且该医师应具备较强的组织协调能力、专业技能,必须具备对房颤患者进行诊断及救治(含紧急处理及长期治疗)的能力;(5分,资料) 1.06正式文件明确房颤中心医疗主任的职责;(5分,资料) 说明:1.05-1.06需上传以下材料: (1)明确中心主任职责的正式任命文件 (2)中心主任的专业资质文件:资格证书和职称证书

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