脑梗塞致偏侧舞蹈病25例临床分析

发表时间：2014-07-04T13:38:29.950Z 来源：《中外健康文摘》2014年第10期供稿作者：张玉国

[导读] 脑梗塞所致的偏侧舞动症和舞蹈症（ＨＢ－ＨＣ）是发生在脑血管急性期的一组症状，其发生率约占急性脑血管病的１%[1]。张玉国

（辽宁葫芦岛杨家杖子开发区医院 125022）

【中图分类号】R743.33 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）10-0154-01 脑梗塞所致的偏侧舞动症和舞蹈症（ＨＢ－ＨＣ）是发生在脑血管急性期的一组症状，其发生率约占急性脑血管病的１%[1]。现将我院1998～2011年收治的25例分析如下。

临床资料一般资料：男15例，女性10例。年龄50～85 岁，既往有高血压病史10例，糖尿病１例，冠心病10例，急性起病８例。亚急性起病１２例，慢性起病５例。发病后舞蹈症状于数小时至24小时内达高峰者15例，１～４周者6例，大于4周者4例。临床表现：舞蹈症累及一侧面部与上下肢者3例，左上下肢15例，右上ｌ肢7例。25例均表现为快速、大幅度、不规则、不自主的舞蹈样动作。多数在情绪紧张时加重，睡眠时消失。25例神志均清醒。受累肢体肌力Ⅲ～Ⅳ级，受累侧病理征均阳性。CT、MRI［表现：一侧

基底节腔隙性梗塞８例及双侧基底节（尾状核、壳核）腔隙性梗塞10例，（尾状核、壳核），小脑、桥脑梗塞７例．梗塞灶范围0.5-2.5cm。

治疗及转归：本组病人均使用活血化淤、抗血小板凝聚剂,自由基清除剂,溶栓剂,血管扩张剂。25例使用氟哌啶醇或氯硝基安定或加入氯丙嗪，有效率100%。舞蹈症状消失时问为1周左右。其中1例糖尿病者台并使用奋乃静。症状消失为3周。

讨论偏侧舞蹈症为局限于一侧上下肢的不自主舞蹈样运动。它可以是风湿性舞蹈病、慢性进行性舞蹈病的一部分，也可是基底节发生血管病损的结果。多见于中年或老年病例。突然起病的偏瘫或不完全性及瘫侧肢体的舞蹈动作。根据文献资料，本病可有风湿热、脑肿瘤、慢性进行件舞蹈病及脑血管病等所致[2]，而以脑血管病最多见[3]。Lin等[4]在台湾的一组共23例半侧舞蹈病的研究发现，缺血性脑卒中足该类疾病的主要原因。本病需与慢性进行舞蹈病，小舞蹈病，肝豆状核变性鉴别.本组病例与文献报道相吻合。椎体外系是由多神经元构成的功能的复杂环路，其中最重要的结构是纹状体（尾状核、壳核、苍白球）[5]。这些部位损伤后，使苍白球作用释放，增强对下运动神经元的抑制作用，皮层所发动的运动无法中断与停止，而且不能接受经小脑一红核一丘脑状体径路的冲动而产生偏侧舞蹈病。一本组25例经CT／ＭＲＩ检查发现18例一侧或双侧大脑基底节，尤其是尾状核多见，其余病例见有小脑、丘脑等部位，说明了多部位多病变均可引起偏侧舞蹈病，但是基底节损害最多见，从而也反证了‘椎体外系状核与壳的新纹状体环路结构在脑中的分布是比较广泛存在的[6]有人认为，脑血管病发生ＨB-ＨＣ的机制与纹状体内多巴胺（DA）能神经元占优势有关，任正常情况下，抑制性神经元r氨基丁酸（GABA）与DA神经元处于平衡状态。当纹状体系统受到供血障碍或其它病变时，使GABA减少。而接受DA能神经元较多的尾状核壳核、纹状体系统ＤＡ能神经元脱抑制而过渡活跃，造成动作增多和肌张力减低，从而发生ＨＢ－ＨＣ。故临床上应用DA受体阻止剂氟哌啶醇，以降低患者DA能神经元的活性，取得显著效果。偏侧舞蹈病因为脑部病灶小。因此临床症状一般较轻，严重脑部病变时，可能因与病娈部相对应肢体瘫痪严重而没表现出舞蹈样动作。组25例CT检出的病灶均为腔隙性梗塞，病灶为２～2.5cm。瘫侧肌力Ⅲ～Ⅳ级。病侧病理征阳性。本病治疗原则主要是针刘脑梗塞原发病治疗。给予活血化淤、抗凝、清除自有基，扩张血管、脑细胞活化剂，钙离子拈抗剂、控制血糖、还应用多巴胺受体阻滞剂（氟哌啶醇、氯丙嗪、和奋乃静，氯硝基安定），因奉病发病较轻，一般选用氟哌啶醇。由于患者有明显的动脉硬化，用药应从小剂量开始逐渐加量，随时注意观察血压及症状。一旦症状控制即改用较小维持量，以防出现体位性低血压加重脑损害。一般１周左右症状消失，预后较好。

参考文献

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外伤性脑梗塞的研究进展

外伤性脑梗塞的研究进展发表时间：2016-05-27T15:11:56.117Z 来源：《中西医结合护理》2016年第2卷第1期作者：夏士博张文博[导读] 发病机理难以准确的判断。另外，外伤性脑梗塞的治疗方法并不十分明确。当前，外伤性脑梗塞正在深入的研究当中，探究外伤性脑梗塞的临床诊断和治疗方法，有效解决外伤性脑梗塞的临床治疗难题。夏士博张文博通讯作者第二军医大学 200433 [中图分类号] R161.1 [文献标识码] A [文章编号]1672-5018（2016）01-325-01 1.外伤性脑梗塞病因外伤性脑梗塞是由于外力造成的创伤而导致颅脑发生损伤所引发的病症，患者主要表现为意识障碍，但其原发性损伤症状的临床表现不显著，与脑挫裂伤、颅内血肿存在着一定的区别，需要在外伤性脑梗塞的临床诊断当中准确予以判断。一般来说，局灶占位作用、脑疝、脑血管损伤以及脑血管痉挛是外伤性脑梗塞的主要临床表现，与多种因素有着密切的关联。准确进行外伤性脑梗塞诊断与治疗存在着一定的难度，发病机理难以准确的判断。另外，外伤性脑梗塞的治疗方法并不十分明确。当前，外伤性脑梗塞正在深入的研究当中，探究外伤性脑梗塞的临床诊断和治疗方法，有效解决外伤性脑梗塞的临床治疗难题。 2.外伤性脑梗塞的临床诊断外伤性脑梗塞患者在头部存在外伤，并出现肢体瘫痪和语言障碍，且患者无脑梗塞病史，说明患者的病症存在外伤性脑梗塞的可能性。观察患者的生命体征、瞳孔变化、颅内压变化以及肢体活动，从中能够反映出相应的外伤性脑梗塞的病理特征。如果患者头部外部损伤较轻，但是体征严重，同样增加了外伤性脑梗塞的可能性，进而根据影像学资料特征，对外伤性脑梗塞进行准确的判断。应用CT和MRI 进行检查。在患者发病后的24h内，从CT影像当中并不能反映出脑组织当中存在的异常。而利用MRI能够在患者发病12h内发现梗塞灶，再通过CT检查，能够确定病灶的部位和范围，并由MRI检查，能够根据其发出的T1W低信号和T2W高信号，判断其中的异常。因此，采取CT 与MRI和CTA配合使用，进而提升临床诊断的准确性。梗塞灶呈现楔形，且边界清晰，非出血性损伤区内的梗塞灶存在独立性的特点，通过数字减影血管造影与脑挫裂伤、颅内血肿的症状加以区分，以上内容可明确进行外伤性脑梗塞诊断，为治疗工作提供了重要的参考 3.外性脑梗塞的临床治疗首先进行原发伤的治疗，考虑其与脑梗塞的发生和预后存在密切的关联，需要妥善进行原发伤的处理和治疗。根据患者的脑挫裂伤和颅内血肿量进行比较，采取合适的治疗药物和治疗方法。降低患者的颅内压，使用止血芳酸、维生素K1能够有效控制颅内出血情况，并采用抗自由基治疗办法，保证以神经营养的供应，以保护脑细胞。使用腺苷、纳洛酮以及酶抑制剂等药物，保持亚低温的条件。可根据患者的恢复情况，采用高压氧方法治疗，促进患者的脑部血液循环，有助于患者的恢复。对于脑挫裂伤和颅内血肿严重的患者，需要采用手术治疗的方法，并配合中西医结合的办法，帮助患者尽快的康复。当前，外伤性脑梗塞临床研究取得了一定的进展，还需要深入的进行研究，以取得更大的突破。

脑梗塞临床路径

脑梗死（急性期）治疗临床路径（第一天）：一、急性脑梗塞非溶栓治疗临床路径标准住院流程（一）适用对象：第一诊断为第一诊断为脑梗死（ICD10：I63.9）（二）诊断依据。根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社） 1.临床表现：急性起病，出现神经系统受损的局灶症状和体征者，伴或不伴头晕头痛、意识障碍等。 2.头颅CT排除肿瘤脑内出血改变。 3.临床排除糖尿病、中毒等全身性疾病或颅内炎症、变性疾病所致神经系统损害。（三）选择治疗方案的依据。根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）1.一般治疗：低盐低脂饮食，维持生命体征和内环境稳定，根据病情选择运动处方。 2.调控血压。 3.改善脑循环、脑保护、抗自由基、抗血小板、调节血脂，必要时抗凝治疗。 4.治疗高血压、糖尿病、冠心病等原发病。 5.防治并发症。 6.根据病情需要决定是否吸氧。 7.早期康复治疗。（四）临床路径标准住院日为8-21天。（五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合脑梗死（ICD10：I63.9）疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 3.第一诊断不符合或患者及家人不配合而要求转诊者及溶栓治疗者不入本路径。（六）住院后检查的项目。 1.必需检查的项目：（1）血常规、尿常规；（2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、心肌酶谱、凝血功能、C-PR；（3）头颅CT 、胸片、心电图。 2.根据具体情况可选择的检查项目：头颅MRI，MRA或DSA。（七）选择治疗及用药。 1.脱水药物：甘露醇、甘油果糖、速尿等（根据病情决定）。 2.降压药物：按照《中国脑血管病防治指南》执行。 3.改善脑循环、脑保护、抗自由基、抗血小板、调节血脂，必要时抗凝治疗。 4.缓泻药。 5.纠正水、电解质紊乱药物。 6.根据病情需要决定是否康复治疗。（八）监测神经功能和生命体征。

外伤性脑梗塞26例临床分析

外伤性脑梗塞26例临床分析自CT扫描应用于颅脑损伤的诊断以来，已发现一部分脑损伤病人早期出现脑梗塞，这类病例大多伤情严重。本文就我院近8年来遇到的26例外伤后脑梗塞病人的临床特点及治疗情况，结合有关文献，报告如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料男21例，女5例，年龄9～72岁，其中20岁以下9例。受伤方式：车祸16 例，跌坠伤7例，打击伤3例。梗塞症状出现时间：立即出现3例，1～24h出现6例，1～ 3d出现11例，4d以上出现2例，始终无症状4例。 1.2 临床表现无昏迷者12例，不同程度的持续意识障碍14例。按GCS评分：大于13分2例，9～12分3例，5～8分7例，小于4分2例。单侧或双侧瞳孔散大，脑疝形成8例，头痛或呕吐17例，偏瘫12例，单瘫4例，中枢性面瘫4例，偏身感觉障碍2例，失语3例，癫痫发作2例。 1.3 CT检查全组患者在伤后2小时至1周行CT检查和复查，单纯性梗塞4例，合并脑挫裂伤9例，合并颅内血肿13例。26例患者共31个梗塞灶，位于基底节区20例，其他梗塞灶分别位于额叶、颞叶、顶叶、枕叶、桥脑和小脑，多发梗塞3例。 2 结果单纯非手术治疗13例，经开颅手术清除血肿或同时去骨瓣减压配合非手术治疗13例。出院时按GCS标准评价治疗结果：良好16例，中残5例，重残3例，植物生存1例，死亡1例。 3 讨论 3.1 发病机理 1.有人认为脑外伤后脑血管即发生痉挛，导致缺血改变而出现脑梗塞。也有人经脑血管造影证实5%~57%外伤患者出现脑动脉痉挛。此外，外伤后蛛网膜下腔出血时血管活性物质增多，血管自身代谢障碍，造成血管炎性损伤，引起血管痉挛。2.外伤时机械性损伤血管内膜，血管内膜与中层产生撕离、出血，形成壁内血肿或夹层动脉瘤，引起血管狭窄，导致脑梗塞。3.血管损伤释放组织凝血活酶，激活血浆凝血酶元转变为凝血酶，使血浆内纤维蛋白原转变为纤维蛋白，促进血小板粘着、聚焦而形成血栓，导致脑梗塞[1]。4.脑挫裂伤、颅内血肿、脑水肿使颅内压增高及脑灌注压降低，脑血流量减少，同时脑血管受压拉长扭曲、痉挛收缩致供血区缺血，引起脑梗塞[2]。5.儿童脑血管纤细，轻微损伤即可致血管移位、扭曲拉长、痉挛至闭塞。故外伤后脑梗塞在儿童更常见。本组病例与此相符。6.梗塞灶易发生在基底节区，因基底节区的豆纹动脉、穿支动脉和前脉络膜动脉远离大动脉主干，走行长而迂回，部分与大动脉干呈直角分支，属终末动脉，很少有吻合支，来自颈内动脉的微栓子，易于在此处发生梗塞[3]。7.外伤后脑缺血和出血能启动催化自由基反应增强，引起脂质过氧化损害，使细胞通透性改变，细胞内环境紊乱，能量合成障碍，亦可导致微血管内凝血，加重了原有缺血缺氧，造成细胞广泛死亡和组织溶解至脑梗塞[4]。8.CT检查可得到可靠的诊断依据。 3.2 治疗与预后本病治疗视病情而定，对颅内血肿、脑挫裂伤合并大面积脑梗塞，颅压高症状明显，甚至脑疝形成者，应立即行血肿清除及去骨瓣减压术。术后使用脱水降颅压药，合理应用激素、钙离子拮抗剂、促进脑细胞代谢药物，对无蛛网膜下腔出血的患者，可选择性应用小剂量抗凝治疗或给予高压氧治疗。有适应症者，亦可选择血管重建术[5]。笔者认为提高对外伤后脑梗塞的认识，及时作出诊断并积极进行相应的治疗，将有助于改善患者的预后，提高病人的生存质量。参考文献

脑梗死的诊疗指南

脑梗死的诊疗指南脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，导致缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。脑梗死是脑血管疾病的最常见类型，约占全部脑卒中的70%。依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。一、症状体征：脑梗死好发者为50～60 岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。 1.主要临床症状： (1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。 (2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。 (3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。 2.临床表现类型：根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5 种类型。

(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h 内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。 (2)进展型脑梗死：指缺血发作6h 后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。 (3)缓慢进展型脑梗死：起病2 周内症状仍在进展。 (4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。此类型脑卒中，脑CT 扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多，提示脑组织已经有了不可逆的病损。 (5)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)：是指缺血性局灶性神经动能障碍在24～72h 才恢复，最迟在4 周之内完全恢复者，不留后遗症，脑CT 扫描没有相应部位的梗死病灶。二、辅助检查： 1、血液检查：包括血常规、血流变、血生化等，主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。 2、神经影像学检查：（1）脑CT ：主要表现为：①病灶的低密度：是脑梗死重要的特征性表现，此征象可能系脑组织缺血性水肿所致。②局部脑组织肿胀：表现为脑沟消失，脑池、脑室受压变形，中线结构向对侧移位，即脑CT 扫描显示有占位效应。此征象可在发病后4～6h 观察到。③致密动脉影：为主要脑动脉密度增高影，常见于大脑中动脉。发生机制是由于血栓或栓子较对侧或周围脑组织密度高而衬托出来。部分患者在缺血24h 内可出现。

亨廷顿舞蹈症症状

亨廷顿舞蹈症症状亨廷顿舞蹈症一般在中年发病，逐渐丧失说话、行动、思考和吞咽的能力，并最终导致患者死亡。那么是什么呢?下面我为你介绍。 1、 1.1、运动障碍进行性发展的运动障碍表现为四肢、面、躯干的突然、快速的跳动或抽动,这些运动预先不知道,无法可控制,也可以表现为不能控制的缓慢运动。查体发现舞蹈样不自主运动和肌张力减低。舞蹈样不自主运动是本病最突出特征,大多开始表现为短暂的不能控制的装鬼脸、点头和手指屈伸运动,类似无痛性的抽搐,但较慢且非刻板式。 1.2、认知障碍进行性痴呆是亨廷顿病患者另一个特征。痴呆在早期具有皮质下痴呆的特征,后期表现为皮质和皮质下混合性痴呆。认知障碍在亨廷顿病的早期即可出现。开始表现为日常生活和工作中

的记忆和计算能力下降,患者记住新信息仅有轻度损害,但回忆有显着缺陷。 1.3、精神障碍情感障碍是最多见的精神症状,包括焦虑、紧张、兴奋易怒、或淡漠、或不整洁以及兴趣减退,且多出现在运动障碍发生之前。由于情感障碍出现在患者的运动障碍之前,所以不是反应性精神障碍而是疾病本身的表现。 1.4、青少年型亨廷顿病在儿童及青少年期起病,20岁前起病约10%,年龄小于4岁起病约5%。临床表现与成人亨廷顿病不同,病程进展较快,肌张力障碍是突出表现,常以强直替代舞蹈样运动。 2、亨廷顿舞蹈症应该如何预防亨廷顿舞蹈症是一种迟发性神经退行性遗传病,为了控制和减少遗传性疾病的发生,必须做到从预防为主实行优生保护法,对一定或很大可能造成后代发生先天性疾病者,均应避免生育目前我国正在制定优生保护法,禁止近亲结婚尽量避免高龄生育,对高龄生育者女35岁以上,男45岁以上,应做好产前诊断有遗传病史、生育过畸形儿或有多次流产史者,应进行遗

回顾性总结分析外伤性脑梗塞的最佳治疗方法

回顾性总结分析外伤性脑梗塞的最佳治疗方法发表时间：2012-11-22T13:05:57.373Z 来源：《医药前沿》2012年第23期供稿作者：何娟 [导读] 奥扎格雷钠联合依达拉奉用药治疗外伤性脑梗塞效果显著。值得在临床上广泛推广。何娟（眉山心脑血管病医院620010）【摘要】目的探究并分析外伤性脑梗塞的最佳治疗方法。方法回顾性分析自2010年3月～2011年3月我院收治的外伤性脑梗塞患者78例，将其作为临床研究对象。随机分为A、B两组，每组患者均为39例，A组患者采用静脉注射奥扎格雷钠的治疗方法，即为对照组；B组患者在静脉注射奥扎格雷钠的基础上，继续静脉注射依达拉奉针剂，即为观察组。观察并分析两组患者的疗效。结果 A、B两组患者经不同治疗方案治疗后，B组患者较A组患者的疗效更好，神经系统的功能恢复情况也优于A组，P<0.05,具有统计学意义。结论奥扎格雷钠联合依达拉奉用药治疗外伤性脑梗塞效果显著。值得在临床上广泛推广。【关键词】回顾性分析外伤性脑梗塞治疗方法【中图分类号】R743.33 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）23-0092-02 脑梗塞是一种常见的动脉粥样硬化疾病，其产生机制是血管内膜损伤致使脑动脉狭窄，随之形成血栓，进一步加重动脉狭窄，血管被血栓阻塞，引起管腔狭窄，从而导致脑组织缺血、缺氧、坏死等情况出现。外伤性脑梗塞是脑梗塞中的一类由头部外伤引起的一种严重的并发症[1]。常见于颅脑创伤患者，患者脑部受到创伤后，继发血栓形成，脑组织随之缺血、梗阻。我院采用了联合用药的方式对外伤性脑梗塞患者进行治疗，现将结果报告如下： 1.资料与方法 1.1临床资料回顾性分析自2010年3月～2011年3月我院收治的外伤性脑梗塞患者78例，其中，男性患者42例，女性患者36例，A、B两组患者各39人，年龄在23～53岁之间，平均年龄为（34.2±5.47）岁。合并硬膜外血肿8例，硬膜下肿块11例，脑挫裂伤4例，瞳孔放大6例。在性别、年龄、血栓栓塞部位、入院时间等方面两组患者均无显著差异，具有可比性。 1.2方法 A组患者给予如下治疗方案：静脉注射奥扎格雷钠（山东罗欣药业，国药准字号H20054672），1d一次，2周为一疗程；B组患者给予如下治疗方案：在注射奥扎格雷钠的基础上，再静脉注射依达拉奉（吉林省博大制药有限责任公司，国药准字H20051991），剂量为 0.3mg/ml，一天2次，疗程为2周。 1.3 观察指标及疗效评定[2] 观察并比较两组患者治疗后的疗效，记录数据，显效为痊愈和显著进步两者之和，同时记录两组患者的神经功能评分情况。 1.4统计学处理对文中所得数据进行统计学处理，采用SPSS15.0软件进行分析，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验， P＜0.05为有统计学意义。 2.结果 2.1治疗后A、B两组患者的疗效结果比较 B组患者的痊愈人数为29例，较A组患者痊愈人数多，B组患者的显效人数为33人，显效率为84.6%，A组显效人数为25人，显效率为64.1%，B组显效率明显高于A组患者，疗效优于A组，P<0.05，具有统计学意义。表1 治疗后A、B两组患者的疗效结果比较 [例（%）] 注：与A组相比，*P<0.05。 2.2治疗前后A、B两组患者神经系统功能障碍的评分情况 A组患者治疗后神经功能障碍评分高于B组，故B组患者经治疗后神经功能恢复情况优于A组，P<0.05，具有统计学意义。表2 治疗前后A、B两组患者神经系统功能障碍的评分情况注：与A组相比，#P<0.05。 3.讨论外伤性脑梗塞在青少年人群中常见，是脑颅外伤导致的一种严重并发症，不及时诊治将会导致严重后果。患者头部受到外伤后，血管被牵拉导致管壁及内膜损伤，损伤的内膜处很快易形成血栓，同时还引起反射性的血管痉挛，血管壁损伤的内膜处血小板聚集，出现红色血栓、混合血栓，血栓形成到一定程度大小后阻塞基底动脉及大脑后动脉内的血流运输，或是血栓脱落引起脉管栓塞，最后导致脑组织损伤不能及时获得氧和血供，使脑组织缺血缺氧甚至坏死[3]。造成外伤性脑梗死的因素很多，其中主要包括:(1)颅内形成的肿块压迫血管使血管牵拉扭曲，脑组织也会发生移位。（2）内膜损伤导致附壁血栓的形成，栓子脱落后引起脉管腔狭窄甚至阻塞，部分脑组织缺血出现梗死灶。(3)内膜损伤后，暴露出胶原纤维，内外源凝血系统均启动，促进血栓的快速形成。脑梗塞的患者易出现头晕、恶心的症状，而且多在安静休息时发病，血压波动极大，这些症状维持时间短，不容易引起人们的重视。脑梗塞会发生多种并发症，严重时甚至致残，病人还会伴有一些其他疾病的复发，如动脉硬化、冠心病、高血压病等心血管疾病。外伤性脑梗塞患者应忌钠盐、烟、酒，积极配合医生的治疗，乐观的面对生活，控制饮食。脑梗塞在临床上分几类，有动脉硬化性脑梗塞、出血性脑梗塞、腔隙性脑梗塞、大面积脑梗塞及外伤性脑梗塞等[4]。外伤性小儿脑梗塞患者治疗前应先让患儿安静下来，再积极的配合药物治疗。脑梗塞患者应及时采取治疗。现今，治疗外伤性脑

外伤性脑梗塞的临床法医学鉴定分析

外伤性脑梗塞的临床法医学鉴定分析发表时间：2018-06-25T13:08:48.747Z 来源：《中国医学人文》2018年第4期作者：代瑶、吕晓芳 [导读] 分析外伤性脑梗塞的临床法医学鉴定要点代瑶、吕晓芳四川福森特司法鉴定所 610041 【摘要】目的：分析外伤性脑梗塞的临床法医学鉴定要点。方法：回顾性分析29例外伤性脑梗塞伤者的基础资料，包括性别、年龄、症状、受损程度、因果关系。结果：26例伤者中有3例为重伤；7例进行工伤评残，4例一级伤残，2例二级伤残，1例七级伤残；18例伤者为道路交通事故评残，其中5例一级伤残，8例二级伤残，3例三级伤残，2例四级伤残；1例进行伤病关系评定，结果为直接因果关系。结论：外伤性脑梗塞的形成机制比较复杂，是多种原因共同作用产生的结果。受伤后对伤者进行CT和MRI检查对疾病的诊断和法医鉴定有重要意义。【关键词】：外伤性脑梗塞；法医学；鉴定分析外伤性脑梗塞是颅脑损伤的并发症之一，发生率并不高，但死亡率和致残率非常高。随着近些年来检查方式的不断进步，外伤性脑梗塞的检出率逐渐增加。外伤性脑梗塞的主要临床表现为原发脑损伤不相符的迟发型神经功能障碍，非常与病理性脑梗塞混淆，经常在临床法医学鉴定中引起争议。为了探讨外伤性脑梗塞的法医鉴定要点，本文回顾性分析29例外伤性脑梗塞伤者的基础资料，先将结果做出如下报告： 1 资料与方法 1.1 一般资料回顾性分析29例外伤性脑梗塞伤者的基础资料，其中男性伤者21例，女性伤者8例。年龄6~65岁，平均年龄（39.6±8.6）岁。致伤原因：重物打击2例、交通事故20例、高处坠落7例。 1.2 研究方法所有伤者进行CT检查，其中有4例伤者脑内血肿、8例伤者硬膜外血肿、7例伤者硬膜外血肿、10例伤者脑挫裂伤。有20例伤者合并蛛网膜下腔出血。所有伤者首次CT检查时均未见脑梗塞影像学特征。随后进行动态CT检查在受伤后24~30h，有6例伤者出现脑梗塞病灶，受伤后31~72h有16例伤者出现脑梗塞病灶，受伤超过4d出现脑梗塞病灶的伤者7例。脑梗塞病灶位置：大脑半球9例，小脑2例，顶叶7例，脑干4例，枕叶4例，额颞叶3例。CT可见病灶为扇形或楔形低密度影，甚至半球大片低密度影，边界清晰，有21例伤者病灶直径超过20cm。 1.3 法医学检查表现智力缺损5例、失语3例、偏瘫10例、植物状态4例、视觉障碍2例、运动障碍3例。 2 结果所有伤者参照《人体重伤鉴定标准》、《职工工伤与职业病致残等级鉴定标准》、《道路交通事故受伤人员伤残评定标准》进行评价。26例伤者中有3例为重伤；7例进行工伤评残，4例一级伤残，2例二级伤残，1例七级伤残；18例伤者为道路交通事故评残，其中5例一级伤残，8例二级伤残，3例三级伤残，2例四级伤残；1例进行伤病关系评定，结果为直接因果关系。见表1。 3 讨论 3.1 外伤性脑梗塞的发病机制外伤性脑梗塞的发病机制非常复杂，目前也尚无明确的说法，普遍认为是由多种因素共同作用产生的结果，笔者结合大量的文献总结[1]，认为该病的发生主要有以下机制：①创伤性血栓：伤者在受伤，头部或颈部受到较大的外界作用力，容易造成颅内血管或颈部血管扭曲、牵拉，造成血管内膜断裂，粗糙的断裂面会产生附壁血栓，进而诱发脑梗塞。②局灶占位作用：由于脑外伤后，颅内高压会压迫脑组织，造成脑灌注量下降，严重时形成脑疝，脑组织受压后造成脑动脉扭曲、牵拉等，产生脑血管狭窄，出现动脉供血区血栓。③脑血管痉挛：根据相关调查发现，有5％~7％的脑外伤患者在受伤后会发生脑血管痉挛，尤其是合并蛛网膜下腔出血时更为严重，可能会造成血管内膜损伤，造成附壁血栓，诱发脑梗塞。有学者认为[2]，颅脑受伤后，蛛网膜下腔出血的凝血块和血液动力学变化对血管壁的机械性压力会激活磷脂酶C，随后激活蛋白激酶C，而蛋白激酶C的异常激活会让血管平滑肌持续收缩，加重脑血管痉挛程度，严重时会诱发脑梗塞。国外学者曾经进行研究发现，蛛网膜下腔出血会诱发脑梗塞，严重时还会造成患者发生脑功能障碍。④脑部微循环障碍：发生颅脑损伤后，临床会使用脱水、利尿剂等药物，同时限制液体的出入量，血液粘滞度增加，此时颅内压增加，脑灌注量明线下降，血液流速缓慢，造成血小板聚集和血管收缩加速，逐渐形成血栓。血管活性物质失调会造成血管过度收缩和痉挛，脑血管微循环中的灌注量不断减少，严重时可能出现无再关注的现象，此时脑组织缺血程度加重，会形成脑梗塞及。⑤一氧化氮耗竭：颅脑受损后脑组织缺氧，会产生大

脑梗塞的定位诊断和临床表现

脑梗塞的定位诊断和临床表现一、前循环脑梗塞 1、颈内动脉：侧支循环代偿良好，可不产生任何症状和体征。侧支循环不良：可引起同侧半球从TIA到大面积梗塞，从对侧轻单瘫、轻偏瘫，同向偏盲到失语、失认、完全性偏瘫和偏身感觉障碍。即表现为不同类型的大脑中动脉综合症 2、大脑中动脉完全MCA综合症（MCA近端主干闭塞）：深部MCA综合症——对侧偏瘫，偏身感觉障碍+浅部MCA综合症——对策同向偏盲和向对侧注视障碍，在优势半球可有完全性失语。按OCSP*分型，完全性MCA综合症就是完全前循环综合症（TACS）：（1）、脑损害对侧的偏瘫，（2）、对侧的同向偏盲，（3）、新的高级皮质功能障碍（言语困难，空间定向力障碍。一般均有意识障碍，常使神经系统检查无法准确进行。深部MCA综合症（单至数条MCA中央支闭塞）：对侧偏瘫，偏身感觉障碍。如果从皮质吻合支来的血流很有效，也可以只表现中央支闭塞症状即整个对侧偏瘫（头面，上肢、下肢）和偏身感觉障碍、构音障碍，而没有皮质功能缺损症状。浅部MCA综合症：上部皮质支闭塞可出现中枢性面瘫及舌瘫，上肢重于下肢的偏瘫，优势半球可有运动性失语；下部皮质支闭塞可有感觉性失语，头和双眼转向病灶侧。（藿称对策注视麻痹），对侧同向偏盲或上相限盲，或空间忽视。 3、大脑前动脉主干闭塞引起对侧下肢重于上肢的偏瘫、偏身感觉障碍，一般无面瘫。可有小便难控制。通常单侧大脑前动脉闭塞由于前交通动脉的侧支循环的代偿，症状表现常不完全。偶见双大脑前动脉由一条主干发出，当其闭塞时可引起两侧大脑半球内侧面梗塞，表现为双下肢瘫、尿失禁、强握等原始反射及精神症状。 4、脉络膜前动脉闭塞常引起三偏症状群，特点为偏身感觉障碍重于偏瘫，而对侧同向偏盲又重于偏身感觉障碍，有的尚有感觉过度、丘脑手、患肢水肿等。二、后循环脑梗塞（POCI） 1、椎基底动脉梗塞灶在脑干、小脑、丘脑、枕叶及颞顶枕交界处。基底动脉主干闭塞常引起广泛的桥脑梗塞，可突发眩晕、呕吐、共济失调，迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪，去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至呼吸及循环衰竭死亡。椎基底动脉体征的共同特点是下列之一（1）交叉性瘫痪：同侧脑神经瘫（单或多）伴对侧运动和/或感觉功能缺失；（2）双侧运动和/或感觉的功能缺失。（3）眼的协同功能障碍（水平或纵向），（4）小脑功能缺失不伴同侧长束征（5）孤立的偏盲或同侧盲。较常见的综合症有：中脑腹侧综合征（大脑脚综合症，Weber综合征）供应中脑的基底动脉穿通支闭塞引起，表现为病侧动眼神经麻痹（瞳孔散大，对光反射消失、眼球向内、上、下活动受限），对侧椎体束受损（对侧中枢性偏瘫）脑桥上外侧综合征：

外伤性脑梗塞22例临床分析

外伤性脑梗塞22例临床分析发表时间：2012-12-28T13:35:18.437Z 来源：《中外健康文摘》2012年第40期供稿作者：袁军超宣浩钱黎亮朱成波韩世文翟笃春孙昊[导读] 探讨颅脑损伤患者外伤性脑梗塞的发病原因、临床特点、治疗方法及预后。袁军超宣浩钱黎亮朱成波韩世文翟笃春孙昊 (宣城中心医院神经外科安徽宣城 242000) 【中图分类号】R743 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）40-0095-02 【摘要】目的探讨颅脑损伤患者外伤性脑梗塞的发病原因、临床特点、治疗方法及预后。方法对我科近5 年来收治的外伤性脑梗塞的临床资料22例进行回顾性分析。其中合并震荡伤2 例、脑干损伤1 例、脑挫裂伤4 例、颅内血肿11 例、脑疝4 例；开颅手术16例，内科治疗6例。结果出院后6个月格拉斯哥治疗结果分级法(G 0S)评分：良好8例，中残4例，重残3例，植物生存4例，死亡3例。结论外伤性脑梗塞发生机制较复杂，预后差。应提早预防、早期诊断、及时治疗，降低致残率，减少并发症，提高生存质量。【关键词】颅脑损伤外伤性脑梗塞诊治外伤性脑梗塞（traumatic cerebral infarction，TCI）是指继发于创伤后，脑血管发生严重痉挛或闭塞，从而导致脑组织的缺血、梗塞，是一种严重的并发症[1]。发病率约0.05～1.6%[2]。好发于儿童及老年人。多继发于脑挫裂伤、脑内血肿、大面积脑水肿或脑疝等病变的占位效应压迫相应的血管使脑组织血管供血障碍所致。其临床表现缺乏特异性，易被外伤的早期症状所掩盖，如不及时诊治，将加重颅脑损伤，从而影响患者的病程及预后。 1 临床资料 1.1 一般资料：本组共22例，男16例，女6例。年龄8～76岁，平均56岁。其致病原因：车祸16例，坠落摔跌4例，殴击及重物砸伤2例。梗塞症状出现时间：伤后首诊CT发现脑梗塞3例，24小时内复查CT发现者5例，第2～3天出现9例，4天以上出现5例。 1.2 临床表现：脑震荡2例、脑干损伤1例、脑挫裂伤4例、颅内血肿11例、脑疝4例；开颅手术16例，内科治疗6例；无明显意识障碍者4例，有不同程度意识障碍者18例。本组病人按GCS评分>13分4例；9～12分5例；6～8分10例；3～5分3例。梗塞灶位于基底节10例，枕叶4例，颞顶叶4例，额叶2例，小脑1例，脑干1例。 1.3 治疗方法：根据CT扫描及脑损伤情况采取不同的治疗方法，患者的神志意识情况及CT显示中线及环池四脑室情况决定是否手术治疗。本组手术治疗16例，多以标准大骨瓣开颅脑内血肿清除+去骨瓣减压术，必要时同时行内减压术。保守治疗6例，保守治疗包括解痉扩血管，改善微循环，钙离子拮抗剂，脱水降低颅内压，氧自由基清除剂，营养神经等。对蛛网膜下腔出血较多者早期行腰穿放血性脑脊液或者腰大池间断引流；在肺部感染控制及生命体征平稳的情况下，早期行高压氧康复治疗。 1.4 结果：随访19例，随访时间约6个月。格拉斯哥治疗结果分级法(G0S)评分[3]：良好，成人能工作、学习8例；中残，生活能自理4例；重残，需他人照顾3例；植物生存，长期昏迷，呈去皮层或去脑强直状态4例；死亡3例。 2 讨论外伤性脑梗塞的临床表现常常缺乏特异性，往往被外伤所致临床表现所掩盖而误诊[5]。因此密切观察病情变化以及动态影像学检查尤为重要。CT是诊断脑梗塞的传统方法，但在脑缺血区早期6～24h内只有少数病人出现边界不清的稍低密度灶，本组病例中伤后6h内发现梗塞灶只有3例。因此当首次CT检查为阴性，伤后发生迟发性神经功能缺损时；或受伤程度与神经系统体征不一致，用原发脑损伤不能解释，临床上要考虑到发生本病的可能，需进一步进行MRI普通扫描和Flair成像扫描，条件允许时可行CTA及MRA检查。外伤性脑梗塞合并脑挫裂伤、颅内血肿、甚至脑疝形成者应积极采用血肿清除及去骨瓣减压术，术中要尽量清除挫伤坏死的脑组织及颅内血肿，充分减压，避免脑组织及血管过度受压，改善梗死灶周围的缺血区供血。对于颅内高压、弥漫性脑肿胀、大面积脑梗死病例应采用标准大骨瓣减压术式，标准大骨瓣减压可有效地降低颅内压，改善脑循环。外减压效果差时应果断行内减压。如术中发现蛛网膜下腔出血，可打开侧裂用生理盐水冲洗，以防脑血管痉挛。单纯性脑梗死以内科保守治疗为主，在观察治疗过程中体会如下：（1）正确合理使用脱水剂及止血药，避免医源性血液高凝状态的发生，这样能有效地避免TCI的发生。（2）早期应用钙离子拮抗剂（尼莫地平）。伤后24～72h使用尼莫地平能防止细胞内钙超载，改善脑血流，持续降低颅内压且停药后无反跳现象发生，不加重颅内出血。（3）维持有效循环血量，纠正低血压，提高脑灌注压。主张按正常需要量补充液体和钠盐，避免脑低灌注发生，同时提高血钠浓度（在正常范围内）可提高血浆晶体渗透压，可改善脑水肿，降低颅内压；（4）脑保护剂的使用不能使坏死脑细胞复活，但对梗死区周围“缺血半暗带”有明显改善作用[6]。（5）合并蛛网膜下腔出血者，临床上主张早期应用钙离子拮抗剂，可有效预防外伤性脑梗死。酌情定期分次腰穿放血性脑脊液或行腰大池间断引流，有利于症状的改善和功能的恢复。（6）大面积外伤性脑梗死，治疗上应积极改善微循环，提高脑灌注，防止脑软化，必要时超早期可行溶栓治疗。（7）高压氧治疗：在肺部感染控制及生命体征平稳的情况下，早期行高压氧康复治疗。（8）其他治疗：抗凝、扩容、解痉、后期功能锻炼等。总之，外伤性脑梗塞后果严重，预后较差，我们应做到密切注意病人病情变化。一旦怀疑脑梗塞，应及时进行CT、MRI、CTA及MRA 等影像学检查。由于重型颅脑损伤的病情限制，早期多次CT复查是诊断脑梗塞的有效方法，做到提前预防、早期诊断、及时治疗，降低致残率，减少并发症，提高生存质量．参考文献［1]只达石.重型颅脑损伤救治规范[M].北京：人民卫生出版社，2000：79－80. ［2]赵卫忠，朱明霞，周祺等.急性颅脑损伤并发脑梗塞临床分析[J].中国临床神经外科杂志，2007，12（10）：620. ［3]王忠诚.神经外科学p脚．2版．武汉：湖北科学技术出版社，1998：1109. ［4]林伟峰.外伤性脑梗塞的诊治分析.海南医学,2007，18(5)：99. ［5]杨树旭，王义荣，朱先理,等.头部外伤性脑梗塞[J].浙江创伤杂志，2002.7：11. ［6]杨生，李文华等.外伤性脑梗塞27例临床分析.昆明医学院学报,2010,（2）：110-112.

舞蹈病样动作诊断详述

舞蹈病样动作诊断详述 *导读：舞蹈病样动作症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？依特征性的舞蹈动作、行为人格改变与痴呆三联症，结合家史考虑诊断。没有家史时，临床确诊有一定困难。基因测试，神经影像学与神经心理学检查能有帮助。其中以基因测试最具诊断价值，将在后面进一步讨论。就舞蹈样不自主动作与异常运动而言，常需与多种有类似异常运动的疾病鉴别。 (一)先天性舞蹈症一般为脑性瘫痪或其他出生前后脑病可能产生的一种症状。出现时间较小舞蹈病为早，至迟在2岁前即已开始。都伴有其他症状如智能障碍、震颤、手足徐动或痉挛性瘫痪等。 (二)核黄疽核黄疽的生存者，日后可能发生多种不自主动作，包括舞蹈样动作。凭病史、智能障碍和其他形式的不自主动作可资鉴别。 (三)遗传性进行性舞蹈病本病发病多在中年以上，以家族史、舞蹈样动作和进行性痴呆为特征。偶然在儿童期出现，则都伴有强直性肌张力增高，并常有癫痫发作。 (四)药物所致的运动异常有些儿童在服用强安定剂后，可引起急性运动异常或迟发性障碍。凭有服药史可供鉴别。此外，运动障碍的舞蹈样动作也都和手足徐动及肌张力障碍并见。

(五)习惯性痉挛习惯性痉挛也是儿童的常见疾患。可见于面、舌、颈、上肢或喉部。和舞蹈病不同，动作是刻板式的，即在同一肌肉或同一肌群中重复收缩。肌张力、肌力、共济运动等也无变化。 (六)手足搐搦症低血钙症所引起的手足搐搦，患者常诉说感觉异常甚至肌肉疼痛。和小舞蹈病的Wamu征不同，“助产土手”表现为掌指关节屈曲和拇指内收。面神经叩击试验和束臂加压试验也可帮助诊断。 (七)抽动秽语综合征为数组肌肉的重复性快速性抽动症，见于头部和颈部者为多。虽仅半数吐说秽语，每个患儿皆有喉部抽动，引致重复性爆发性无意义的单词怪声。注意发掘临床病例，加强产前遗传咨询，依之避免产出患儿。 *结语：以上就是对于舞蹈病样动作的诊断，舞蹈病样动作怎么处理的相关内容介绍，更多有关舞蹈病样动作方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。

外伤性脑梗塞的CT诊断

外伤性脑梗塞的CT诊断目的结合文献探讨外伤性脑梗塞的发病机理，提高对外伤性脑梗塞的认识和诊断水平。方法对75例颅脑外伤患者采用CT平扫，层厚5~10 mm，层距10 mm。结果75例颅脑CT平扫显示基底节内囊区低密度梗塞灶61例，脑叶区10例，放射冠区2例，内囊区合并脑叶区2例；20例在初次CT检查时发现，55例CT 复查时发现。结论CT是诊断外伤性脑梗塞主要和首选方法，对患者的预后有重要价值；根据病情需要，CT复查必不可少。标签：脑外伤；脑梗塞；CT；复查颅脑外伤最主要可引起硬膜下血肿、脑挫裂伤和蛛网膜下腔出血，外伤性脑梗塞是颅脑外伤的并发症之一［1］，在临床上较为少见，其发病机理及临床表现有一定的特点，收集了75例病例，现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料收集1995年3月~2010年10月间诊断有明确外伤史，CT诊断表现为颅内低密度病灶，经临床结合CT表现明确诊断为外伤性脑梗塞病例75份。其中男性58例，女性17例；年龄3~58岁；车祸38例，打击伤20例，自行摔伤8例，坠落伤9例。有55例是复查时发现。 1.2临床表现75例中均在外伤后有不同程度的失语和偏瘫，症状出现的时间分别为3~13 h 15例，14~24 h 20例，25~72 h 35例，5 d以上5例。伤后有昏迷史的38例，清醒的37例；伤后有头痛、恶心40例，头痛呕吐21例，14例早期无任何症状和表现。 1.3CT检查使用以色列ELSCINT 1900和西门子CT机，以OML（眶耳线）为基线，层厚10 cm，层距10 cm。部分病例在脑内基底节区加扫0.5 cm薄层扫描；检查时间为伤后2 h~2周，追踪观察复查CT时间为伤后3个月~6个月。 2结果 2.1脑梗塞灶的部位及分布右侧29例，左侧38例，两侧8例；梗塞灶在基底节内囊区为61例（图1~2），脑叶区10例（图3），放射冠区2例，内囊区与脑叶区合并2例；病灶形态均为低密度灶，CT值20~25 HU,（平均23 HU）；病灶大小为0.2 cm×0.5 cm~1.3 cm×2.6 cm，均无占位效应；合并有其他颅脑损伤41例，其中30例为成人；而单纯外伤脑梗塞的34例中，29例是儿童。 2.2脑梗塞发生的时间20例在初次CT检查时发现，55例是在复查CT时发现。 3讨论

(完整版)脑梗死住院病历

住院72小时内病情告知书尊敬的张希山患者/家属/亲友：患者初步主要诊断为短暂性脑缺血发作高血压2级（中危）高脂血症患者在我院内科住院治疗期间，我科医务人员将本着以人为本、治病救人的原则竭诚为患者服务。现特此向您告知以下情况：１患者目前诊断为初步诊断，入院后我们将通过进一步详细检查来明确诊断。２患者住院期间王大林医师将为您的经治医师，如有与病情相关的问题，请及时与您的经治医师联系。３患者病情特点及初步治疗意见如下： 1. 既往高血压病史3年余； 2. 主因“头晕伴短暂右侧肢体麻木3小时”入院； 3. 查体：T 36.6℃P72次/分R 18次/分BP 170/100mmHg 发育正常，神清，颈软，无抵抗，双肺呼吸音清，心律齐，腹平软，双下肢无水肿，四肢活动正常，肌力肌张力正常，巴氏征（-） 4.辅助检查：血糖：6.31mmol/l、甘油三酯：3.02mmol/l 、低密度脂蛋白 3.31mmol/l 、血流变：全血高粘症。（2017-11-26） 3.诊疗计划：（1）Ⅱ级护理（2）低盐低脂饮食（3）予银杏达莫射液、奥扎格雷钠氯化钠注射液、参芎葡萄糖注射液，以改善脑供血、营养脑细胞及口服降压、调脂药物治疗。（4）对症治疗，观察病情变化。特此告知以上情况已知晓，请签名——————————；与患者关系————————— 经治医师签名：————————— 年——————月————日 ——————————

内科病程记录姓名张希山性别男年龄75岁住院号20170414 首次病程记录 2017-11-26 9:30 AM 一、病例特点； 1、患者张希山，男性，75岁，既往高血压病史3年余。 2、患者于3小时前无明显诱因出现间断性头晕，伴短暂右侧肢体麻木，症状持续3-4分钟，缓解后一切活动如常。全身乏力，恶心，无呕吐，无发热，无视物旋转，无耳鸣，无胸闷、气短，无意识障碍。自服替米沙坦片（用量不详）未见明显好转，遂来院就诊。 3、查体：T 36.6℃P 72次/分R 18次/分BP 170/100mmHg 发育正常，神清，头颅无畸形，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，伸舌居中，颈软，无抵抗，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰，心率72次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹未见异常，巴氏征阴性，克氏征阴性。、辅助检查：血糖：6.18mmol/l、甘油三酯：2.68mmol/l 、低密度脂蛋白4.69mmol/l 、血流变：全血高粘症。（2017-11-08）二、初步诊断：.短暂性脑缺血发作高血压2级（中危）三、诊断依据：1. 头晕伴短暂右侧肢体麻木3小时。 2.结合辅助检查四、鉴别诊断：1、前庭神经炎：患者无上呼吸道感染病史，无发烧及咳嗽，查体无阳性发现。不支持此病诊断。 2、梅尼埃综合症：患者既往无耳鸣耳聋病史，查体无阳性表现。不支持此病诊断。五、治疗计划：1、Ⅱ级护理 2、低盐低脂饮食 3、予银杏达莫注射液20ml qd、奥扎格雷钠氯化钠注射液80mg qd、吡拉西坦注射液1.0g qd，改善脑供血不足，营养脑细胞及口服降压、调脂药物治疗。 4、对症治疗 3、观察病情变化医师签字：

急性脑梗死临床分型、分期治疗(个体化治疗)原则

急性脑梗死临床分型、分期治疗（个体化治疗）原则近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。一、急性脑梗死治疗理论的进展绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8～10分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。 1、缺血阈与半暗带：正常情况下脑血流量为50ml/l00g/分，当下降至30ml/l00g/分以下时，病人出现症状；当下降至20ml/l00g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明：血管闭塞3～6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。 2、缺血瀑布理论：近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。因此，迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，而确实的脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相互相成，缺一

(推荐)外伤性脑梗塞

外伤性脑梗塞外伤性脑梗塞(Traumati。CerebralInfaretion，TCI)是指颅脑受不同程度损伤后3一7d内产生的局灶性或广泛性脑缺血性病变是颅脑损伤病人比较常见的并发症，是一种较严重的并发症,梗塞范围小者增加了致残率,而大面积梗塞者将大大增加了死亡率和重残率;原发脑损伤的症状及体征掩盖了脑梗塞的症状及体征,尤其是昏迷患者,很难及时发现脑梗塞,在临床救治中应引起高度重视。我科2004年1月至2007年12月收治颅脑外伤并发脑梗塞患者25例,现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料：本组男18例,女7例,年龄3~72(平均4 2.6)岁。坠落伤4例,车祸伤16例,打击伤5例。梗塞部位:额叶7例,颞叶8例,顶叶2例,双额叶3例,额叶及颞叶3例,颞叶及顶叶1例,一侧半球梗塞1例。所有病例伤前均无脑梗塞病史。 1.2 临床表现：脑梗塞症状出现时间:48 h以内13例,48~72h 8例,4~7 d 3例,15 d 1例。入院时病情:伤后出现一过性昏迷3例,浅昏迷6例,中度昏迷11例,深昏迷5例。GCS记分:3~8分4例,9~12分13例,13~15分8例。其中合并脑疝4例,硬膜外血肿7例,脑挫裂伤并硬膜下血肿14例。 1.3 辅助检查：本组均经颅脑CT扫描,证实脑内有低密度影,伤后2 d内脑CT扫描,其中13例发现梗塞灶,3 d后复查发现7例,4~7 d复查有4例出现梗塞灶,还有1例15日病情突然加重,复查CT发现颞叶梗塞。 1.4 治疗：本组行手术治疗清除血肿者17例,保守治疗者8例。本组均给予尼莫地平、川穹嗪、低分子右旋糖苷,结合甘露醇、地塞米松、神经营养药物、高压氧和和功能锻炼等治疗,1例患者应用尿激酶溶栓治疗,恢复良好,未见脑出血发生。治疗20d,复查CT。 2 结果 CT呈模糊效应者13例,梗塞灶明显缩小者8例,有4例治疗过程中死亡。本组随访0.5 a,根据GCS记分标准良好15例,轻度残疾3例,重度残疾1例,植物生存2例,死亡4例。 3 讨论颅脑损伤并发脑梗塞的发病机制:①血管损伤：在外力冲击作用下,颈动脉、脑动脉发生牵拉、扭曲,致内膜断裂、出血、血栓形成以及小栓子脱落而致远端栓塞,或动脉持续痉挛、狭窄和闭塞,或动脉内壁出血假性动脉瘤形成,或原动脉瘤破裂等。脑血菅的损伤主要为外力冲击作用下头部加速旋转,强大的不均匀向心力使血管内膜及平滑肌受损伤。②脑血管痉挛:普遍认为颅脑损伤患者蛛网膜下腔凝血块分解时释放的一些缩血管物质如花生四稀酸的衍生物、血红蛋白降解产物、5-羟色胺等对脑血管痉挛起着十分重要的作用。同时脑组织损伤时血浆儿茶酚胺水平增高,导致脑血管发生痉挛,引起血管腔狭窄,影响了脑内血流量,若超过颅内血管的代偿能力将发生受累血管供应区脑组织缺血,严重者发生脑梗塞。颅脑手术及颈动脉手术的刺激,可致脑血管和颈动脉痉挛、狭窄和闭塞。③颅脑损伤后：颅内压增高,脑灌注压降低、血流缓慢、淤滞,凝血系统被激活,血栓形成；颅脑损伤后微循环障碍及血管反应性变化,导致继发性脑缺血改变而发生脑梗塞等[1]。④除以上原因外,笔者认为脱水剂,特别是甘露醇以及白蛋白的应用也是原因之一。脱水剂应用后,高分子量物质进入毛细血管使得血黏滞度增加,血流变慢而产生低灌注,从而增加脑梗塞的发病机率。因此针对颅脑损伤并发脑梗塞的原因采取以下措施可望减少脑梗塞的发生率:首先要保持呼吸道通畅,昏迷病人尽早行气管切开,高频及人工呼吸机辅助供氧,以降低体内动静脉血氧差[2];在维持有效循环血量的