肝硬化肝性脑病病例分析
临床病例讨论
例一
患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。
一病例特点：
1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史；
2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。
3 查体：T36.5℃P100次/分R20次/分BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光滑，脾脏轻度肿大，
莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。
4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白25.
5 g/L, 总胆红素39μmol/L；直接胆红素：19.3 μmol/L。
讨论
1、该患的临床诊断？诊断依据？
2、应与哪些疾病相鉴别？
3、该病的诊疗计划与治疗原则?
例二
病例摘要：
男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH 7.48，血清钾2.8 mmol/L，血氨↑。
分析题：
1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些？
2、采用哪些治疗方法？乳果糖的作用机理？
3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期？
肝硬化肝性脑病病例分析
临床病例讨论 例一 患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：T36.5℃P100次/分R20次/分BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光滑，脾脏轻度肿大，
莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白25. 5 g/L, 总胆红素39μmol/L；直接胆红素：19.3 μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断？诊断依据？ 2、应与哪些疾病相鉴别？ 3、该病的诊疗计划与治疗原则? 例二 病例摘要： 男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH 7.48，血清钾2.8 mmol/L，血氨↑。 分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些？ 2、采用哪些治疗方法？乳果糖的作用机理？ 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期？
第三章病例分析——肝硬化
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和 坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致肝小叶正常结构 和血管解剖的破坏。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，死亡率咼。 Cirrhosis 病因 1.病毒性肝炎 2?慢性酒精中毒 3.非酒精性脂肪性肝炎 4.胆汁淤积 5.药物或毒物 6.肝脏血液循环障碍 7.遗传和代谢性疾病 8.自身免疫性慢性肝炎 9.血吸虫病 病理生理 、门静脉高压症
1?侧枝循环形成 主要侧枝循环有： ①食管下段和胃底静脉曲张 ②腹壁静脉显露和曲张 ③直肠下端静脉丛 2?腹腔积液形成 3?脾肿大 二、腹腔积液 主要机制有①门静脉压力增高；②内脏动脉扩张；③血浆胶体渗透压降低。自发性细菌性腹膜炎。 三、内分泌变化 主要表现为在肝脏灭活的雌激素水平增高，出现肝掌、蜘蛛痣及男性乳房发育。
四、呼吸系统 1?肝性胸腔积液：右侧多见，也有双侧，仅左侧者少见。 2?肝肺综合征：是进展性肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加组成的三联征。 五、泌尿系统 肝肾综合征：严重肾血管收缩导致的肾衰竭。 六、血液系统 脾肿大，脾功能亢进导致全血细胞减少，患者常有贫血、出血倾向。 临床表现 一、代偿期肝硬化 无特异性症状。 二、失代偿期肝硬化 1.症状 （1）食欲减退：为最常见症状。 （2）乏力：早期症状之一。 （3）腹胀：为常见症状。 （4）腹痛：常为肝区隐痛。 （5）腹泻：较普遍。 （6）体重减轻：为多见症状。 （7）出血倾向。 （8）内分泌系统失调：男性有性功能减退，男性乳房发育，女性常有闭经，不孕。 2.体征
肝性脑病
肝性脑病 定义：肝性脑病是严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。 病因及诱因；1、引起肝性脑病的最常见原因是各种类型的肝硬化，特别是肝炎后的肝硬化。部分肝性脑病可由门体分流术引起。部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。2、肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿和放腹水、使用催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。 发病机制： 1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每天从胃肠道吸收氨4克，肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多，如①血pH.NH3和NH4＋的相互转化受pH的影响，NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒，凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到一定效果，但血氨增高与昏迷程度可不平行，有的病例血氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。 2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。短链脂肪酸（主要指戊酸、已酸和辛酸）在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，不足以引发肝性脑病；若联合使用即使剂量不变，也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用，可能在发病机理中占有重要地位。
第三章_病例分析——肝硬化
概念 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。 病因 ①；②酒精中毒；③胆汁淤积；④循环障碍；⑤毒物或药物；⑥代谢障碍；⑦营养障碍；⑧免疫紊乱；⑨； 我国似病毒性肝炎所致肝硬化为多见。国外以酒精中毒所致者多见。 病理 大体上肝脏变形，早期肿大，晚期缩小，边缘薄而硬。组织学上：正常肝小叶结构消失或破坏，被假小叶取代。根据结节形态，肝硬化可分为小结节性、大结节性及混合性3型。 临床特点 临床上有多系统受累，以肝功能损害及门脉高压为主要表现，晚期常出现、肝性脑病、继发性感染等严重并发症。发病高峰在35-48岁，男女比例为3．6～8：1。 诊断要点 有病毒性肝炎或饮酒等相关病史；有肝功能减退和门脉高压的临床表现；肝质地坚硬有结节感；肝功能试验常有阳性发现；肝活组织检查见假小叶形成。 鉴别诊断 1．与表现为肝大的疾病鉴别如、原发性、肝寄生虫病、累及肝的代谢性疾病及血液病等。
2．与引起腹腔积液及腹胀的疾病鉴别、缩窄性、、腹腔内肿瘤、巨大卵巢囊肿等。 3．与肝硬化并发症鉴别 (1) 应与消化性溃疡、糜烂出血性炎、等。医学全.在线.网.站.提供 (2)肝性脑病应与低血糖、尿毒症、酮症酸中毒等鉴别。 (3)肝肾综合征应与慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等鉴别。进一步检查 代偿期除病理外各项指标基本无异常。失代偿期时可有以下表现： 1．血常规代偿期无明显异常，失代偿期可有因脾亢等因素所致血三系改变。 2．尿常规代偿期无明显异常，失代偿期可依据是否存在黄疽而变化。 3．肝功能代偿期正常或轻度异常，医学全.在线提供.失代偿期可出现胆红素增高、肝酶异常、降低；原时间延长；蛋白电泳中γ-球蛋白增高；血胆固醇降低等等改变。 4．免疫功能异常。 5．腹腔积液检查多为漏出液。SAAG≥11g/L。 6．影像学检查。 7．消化内镜检查。 8．肝穿刺检查。 9．腹腔镜检查。 治疗原则 本病无特效治疗，关键在早期诊断，针对病因治疗并加强一般治疗，使病情缓解并延长其代偿期；对失代偿期患者主要是对症治疗、改善肝功能，以及针对并发症的处理等。
死亡病例讨论
·死亡病例讨论 时间：2012年1月13日 地点:消化科示教室 主持人：尹兰宁科长 记录：孔桂香住院医师 参加人员：医疗安全科尹兰宁科长、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、冯彦虎副主任医师、孔桂香住院医师、郝艳护士长、王小艳、张昕瑜、廖晶苍、郭蕊娇、韩雪、叶晓晶、髙珑瑜、张婷、朱鹤鸣、余燕、刘盼、马小红、师艳花、王鹏飞、魏丽娜、胡洁琼、于忆、郝晋雍、王伟。 讨论内容： 1.孔桂香住院医师汇报病例： 患者栾大明，男，36岁，因“间断呕血、黑便一月余，加重一天”。门诊以“乙肝后肝硬化失代偿期，消化道出血”收住我科。患者于入院前1月余无明显诱因解黑色成形软便约200ml，伴乏力，头晕，出冷汗，无呕血、腹痛、发热、寒战、皮肤巩膜黄染等，后间断解黑色和暗红色大便，遂就诊与兰大一院。于2011年12月30日下午5点35分收住消化科，入院后给予特护、心电监测、禁食水、输血、输血浆、营养支持等补液治疗，并向家属详细告知病情，下病危通知，患者入院当天晚上仍间断解暗红色血便4次，约800—1000ml。当晚急请普外科会诊会诊考虑患者病情较重，肝功能差，无法耐受手术，建议内科保守治疗，之后仍积极请普外科主任医师会诊，并积极给予治疗。由于患者病情危重，
多次与家属沟通，并请内科ICU予以会诊，但由于家庭经济条件所限，家属拒绝转入内科ICU。 患者于2012年1月1日早上9点40分，自诉心慌、气短不适，烦躁不安，血氧饱和度波动于95%—97%，心率145—158次／分，呼吸33—36次／分，上级医师查房后指示患者 仍活动性出血，病情危重，随时有生命危险，反复向患者家属交代病情，并嘱给予西地兰0.2mg入壶，申请冷沉淀5u改善凝血功能，急查血常规提示为血红蛋白为40g／L，拟积极联系输血。患者于上午11时出现上腹部疼痛不适，给与平痛新20mg肌注，11点45分出现自主呼吸微弱，神志不清，心率150次／分，血压108／80mmHg,血氧饱和度54%，立即给予抢救，给予面罩吸氧，生理盐水250ml快速静滴，尼可刹米一支入壶，11点55 分患者呼之不应，呈叹气样呼吸，血氧饱和度67%，血压74／34mmHg，给予尼可刹米三支入壶，中午12点患者仍呼之不应，无自主呼吸，给予心脏胸外按压，监测生命体征，分别于12点15分和12点20分各给予肾上腺素1支和肾上腺素3支，12点20 分患者血压测不出，继续心脏胸外按压，至12点23分患者呼吸、心跳停止，血压测不到，心电图示一条直线，各项生命迹象已停止，遂宣布临床死亡。 2.死亡诊断：（1）乙肝后肝硬化失代偿期脾大、食管下段静脉曲 张、腹腔积液; （2）消化道大出血、失血性贫血、低蛋白血症； （3）呼吸循环衰竭
病例2消化内科出科病例讨论
病例2 消化内科出科病例讨论 一、病史资料： 患者，女性，78岁。因“腹痛、呕血、黑便3天”入院。患者入院前3天无明显诱因下出现中上腹不适，伴下腹部疼痛，约2小时后出现呕血，为暗红色血块，不含胃内容物，共3次，总量约500ml。次日晨解柏油样稀便一次，量约300g。来我院急诊就诊，血RT示RBC 216×1012/L、HB 66g/L,予制酸止血补液治疗仍呕暗红色血块不止，收住院。 既往无病毒性肝炎及血吸虫病史，无长期大量饮酒及服药史。3年前因“便血”在上海市中山医院住院治疗时发现肝硬化。入院时体检：神志清楚，贫血貌，未见肝掌及蜘蛛痣。两肺呼吸音清，未及干湿罗音。心界向左扩大，心率65次/分，律齐，心尖部可及3/6级收缩期杂音。腹部明显膨隆，可见明显腹壁静脉曲张，腹柔软无压痛，肝脾未及，移动性浊音（+），液波震颤（+），双下肢无浮肿。肛门外痣明显。入院后予禁食，留置胃管，降门脉压，制酸，保肝治疗，出血停止。行胃镜检查示食管静脉曲张（重度）（见图1），慢性浅表性胃炎伴糜烂。行腹部CT检查示肝硬化，肝动脉门静脉瘘，腹腔大量积液。病程中出现肝性脑病症状，经降氨治疗后好转。继续予以保肝及利尿等治疗，腹水消退及一般情况好转后出院。 患者于入院2月后再次出现呕血，共4次，总量约2000ml，再次入院治疗，予禁食、降门脉压、抑酸、止血及保肝等治疗后，消化道出血停止。继续给保肝利尿等治疗，但患者腹水进行性增多。病程中多次出现肝性脑病症状，经降氨治疗后好转。腹部彩色多普勒超声提示门静脉主干下段及肠系膜与脾静脉汇合处回声增多。行上腹部CT（平扫加增强）提示肝硬化，侧枝循环形成伴腹腔大量积液，肝动脉门静脉瘘（见图2），脾脏多发栓塞（见图3），门脉主干血栓形成。上腹部CTA提示腹腔干肝动脉分支与门静脉间畸形血管团，动脉期门静脉早期显影，并与开放扭曲的腹壁静脉相通（见图4、图5）。 辅助检查： 血常规白细胞 5.42×109/L、红细胞 2.39×1012/L、血红蛋白65g/L、血小板 31×109/L； （首次入院时）肝功能：谷丙转氨酶 13u、谷草转氨酶51u/L、总蛋白51.3g/L、白蛋白 26.5g/L、总胆红素 10.6umol/L、结合胆红素 3.9umol/L、r-谷氨酰转肽酶 68u/L、碱性磷酸酶 70u/L；肾功能：尿素 12.8mmol/L、肌酐 177umol/L、尿酸473umol/L； 凝血全套：凝血酶原时间 13.6S、部分凝血活酶时间 27S、凝血酶时间13S、纤维蛋白原 2.63G/L； （至讨论前）肝功能：谷丙转氨酶 3u、谷草转氨酶25u/L、总蛋白53.4g/L、白蛋白 27.4g/L、总胆红素 22.2umol/L、结合胆红素 8.2umol/L、r-谷氨酰转肽酶 72u/L、碱 性磷酸酶 84u/L；肾功能：尿素 13.3mmol/L、肌酐 181umol/L、尿酸800umol/L； 凝血全套：凝血酶原时间 17.6S、部分凝血活酶时间 38S、凝血酶时间18S、纤维蛋白原 1.52G/L； 血：AFP 4ng/ml，CEA 6ng/ml，CA-125 250.6u/ml，CA-153 11.5u/ml； 肝炎标志物检查：甲、乙、丙、丁、戊型肝炎标志物均（－） 腹水常规：色黄、浑浊、总细胞 40×106/L、白细胞 20×106/L、利伐他试验（－）； 腹水生化：总蛋白 4.2g/L，乳酸脱氢酶24U/L，葡萄糖7.5mmol/L，氟106mmol/L； 腹水细胞学检查，未找见肿瘤细胞；腹水培养：未见细菌生长； 血管超声：门静脉下段管腔内回声增多，肠系膜上静脉与脾静脉汇合处管腔回声增多； 胃镜（见图1）表现：食道：距门齿20CM开始分别于2点，5点，7点及11点钟处见4
消化系统病例分析
消化系统病例分析 病例1食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱 病例2上腹部疼痛，反酸 病例3腹痛，恶心、呕吐 病例4黏液脓血便伴腹痛 病例5黄疸、柏油样便、谵妄 病例6上腹部疼痛，黑便，呕血 病例7腹胀，黑便，呕血 病例1 食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱 赵××，男性，56岁。 主诉食欲不振5年，呕咖啡样物1天，意识错乱5小时。 现病史近5年来常有食欲不振、厌油食。1天前患者呕咖啡样物2次，呈喷射状，含有血凝块，总量约800ml，未排黑便。5小时前烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。1小时前患者处于熟睡状态，可以唤醒，但不能正确回答问题。 既往史15年前患有乙型肝炎，经治疗后痊愈。6年前复查肝功和肝炎病毒标志，除表面抗原、核心抗体及e抗体阳性外，其余结果均正常。5年前行腹部超声检查提示肝硬化。2年前行胃镜检查提示食道静脉曲张。无长期大量饮酒史。
体格检查T 37.0℃，P 90次/分，R 18次/分，Bp 100/60mmHg。嗜睡状态，压眶反射存在。面色灰暗黝黑，巩膜黄染。可见肝掌，颈部及前胸可见数枚蜘蛛痣。心肺查体正常。腹部膨隆，肝肋下未触及，脾肋下3cm，移动性浊音阳性，肠鸣音正常。腱反射亢进及肌张力增强，扑翼样震颤（+）。 问题1该患者临床诊断有哪些疾病？ 解说①上消化道出血；②乙型肝炎后肝硬化，肝功能失代偿期；③肝性脑病三期。 问题2该患者的病史有何特点？是怎样演变的？目前发展到什么程度？ 解说根据疾病发展的时间顺序，该患者的病史有如下特点：①有明确的肝病病史：15年前患有乙型肝炎，6年前仍有表面抗原、核心抗体及e抗体阳性。②5年来出现明显的食欲不振、厌油食等消化道症状。 ③上消化道出血：呕咖啡样物约800ml，呈喷射状，含有血凝块。④5小时前有精神错乱和行为异常：烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。⑤目前处于嗜睡状态。 从以上病史特点和既往腹部彩超及胃镜结果，该患者为乙型肝炎后肝硬化、肝功能失代偿期，其并发症有上消化道出血、肝性脑病。 问题3以上体格检查有何特点，说明了什么？ 解说①该患者的生命体征基本正常，但处于嗜睡状态，说明目前有神经系统异常。②有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹水等，说明患者已经处于肝硬化失代偿期。③腱反射亢进及肌张力增强，可能是有
第三章_病例分析——肝硬化
肝硬化 概念 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。 病因 ①病毒性肝炎；②酒精中毒；③胆汁淤积；④循环障碍；⑤毒物或药物；⑥代谢障碍； ⑦营养障碍；⑧免疫紊乱；⑨血吸虫病； 我国似病毒性肝炎所致肝硬化为多见。国外以酒精中毒所致者多见。 病理 大体上肝脏变形，早期肿大，晚期缩小，边缘薄而硬。组织学上：正常肝小叶结构消失或破坏，被假小叶取代。根据结节形态，肝硬化可分为小结节性、大结节性及混合性3型。 临床特点 临床上有多系统受累，以肝功能损害及门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发性感染等严重并发症。发病高峰在35-48岁，男女比例为3．6～8：1。 诊断要点 有病毒性肝炎或饮酒等相关病史；有肝功能减退和门脉高压的临床表现；肝质地坚硬有结节感；肝功能试验常有阳性发现；肝活组织检查见假小叶形成。 鉴别诊断 1．与表现为肝大的疾病鉴别如慢性肝炎、原发性肝癌、肝寄生虫病、累及肝的代谢性疾病及血液病等。
2．与引起腹腔积液及腹胀的疾病鉴别结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、腹腔内肿瘤、巨大卵巢囊肿等。 3．与肝硬化并发症鉴别 (1)上消化道出血应与消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等。 医学全.在线.网.站.提供 (2)肝性脑病应与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等鉴别。 (3)肝肾综合征应与慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等鉴别。 进一步检查 代偿期除病理外各项指标基本无异常。失代偿期时可有以下表现： 1．血常规代偿期无明显异常，失代偿期可有因脾亢等因素所致血三系改变。 2．尿常规代偿期无明显异常，失代偿期可依据是否存在黄疽而变化。 3．肝功能代偿期正常或轻度异常，医学全.在线提供.失代偿期可出现胆红素增高、肝酶异常、白蛋白降低；凝血酶原时间延长；蛋白电泳中γ-球蛋白增高；血胆固醇降低等等改变。 4．免疫功能异常。 5．腹腔积液检查多为漏出液。SAAG≥11g/L。 6．影像学检查。 7．消化内镜检查。 8．肝穿刺检查。 9．腹腔镜检查。 治疗原则 本病无特效治疗，关键在早期诊断，针对病因治疗并加强一般治疗，使病情缓解并延长其代偿期；对失代偿期患者主要是对症治疗、改善肝功能，以及针对并发症的处理等。
肝硬化案例分析
21.3g/L ，直接胆红素：24.4umol/L ，糖类抗原199：69.5KU/L,（考虑肝占位有关）。 凝血五项：凝血酶原时间：17s ，凝血酶原活动度：47.6%，凝血酶时间：23.4s ，（考虑与肝脏合成凝血因子有关） 根据上述特点诊断“肝硬化，肝占位性病变”成立。 治疗：低盐低脂限水饮食，休息；保肝降酶，抗病毒；抑制胃酸，预防消化道出血，肝性脑病等，完善检查，向其家属交代病情。 肝硬化（学理支持）： 病因： 引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬护理诊断： 1、营养失调：低于机体需要量与肝功能减退引起食欲减退消化和吸收障碍有关 2、体液过多：与肝功减退、门脉高压引起水钠潴留有关 3、活动无耐力：与肝功减退、大量腹水有关 4、潜在并发症：上消化道出血、肝性脑病。 护理措施： 1、心理护理，多数患者存在焦虑、恐惧、抑郁、严重情绪不安等情感障碍，部分患者感到绝望，自我封闭。入院开始，主管护士即对患者进行评估，找出存在的心理问题，消除患者消极等死、绝望等心理。 2、药物指导，包括常用治疗药物的毒副作用、不良反应、注意事项及禁忌证等。 3、饮食合理，营养得当，饮食原则：高碳水化合物、高蛋白、高维生素和适量的脂肪，少盐、少渣、易消化，少量多餐。肝功能不全昏迷期或血氨升高时，限制蛋白在每日30 g 左右。 4、合理休息，肝硬化早期，病人无明显的自觉症状，可以从事一般较轻的工作，肝功能改变较明显、有自觉症状时，就应休息。当自觉症状较重、肝脏功能损 害明显、腹水量大，或有并发症者，应严格卧床休息。尽量使肝硬化患者避免感冒等各种感染的不良刺激。
危重病例讨论记录范例
危重病例讨论记录 讨论日期：讨论地点： 主持人（姓名、专业技术职称、职务）： 参加者（姓名、专业技术职称、职务）： 患者姓名：性别：年龄：住院号： 入院诊断：中医诊断：鼓胀 脾虚水停夹痰瘀 西医诊断：1、肝癌切除术后复发并门脉癌栓形成 2、难治性腹水 3、肝肾综合征 4、肝癌破裂并出血 讨论记录： 1、XXX主管医师发言记录： 患者因“反复腹胀2月余，再作加重2天”入院，症见：腹胀、乏力、纳少、皮肤瘙痒，无发热、无恶心呕吐、无柏油样便、无身目黄染、寐尚欠佳，大便调，小便少。查体：T36℃，P87次/分，R19次/分，BP115/70mmHg 神清，精神可，营养中等，形体适中，自动体位，查体合作，言语清晰，对答切题，呼吸平顺，无异常气味，未闻及咳嗽、喘促、呻吟之声。瞳孔等大等圆，直径约3.0MM，对光反射灵敏，巩膜无黄染。双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音。心界叩诊不大，HR87次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。周围血管征阴性。腹膨隆，未见胃肠型蠕动波，腹壁静脉无显露，腹肌软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾触诊不满意，肝肾区无叩痛，墨菲氏征阴性，麦氏点无压痛及反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音正常。双下肢无凹陷性水肿，神经系统生理反射存在，病理征未引出。辅查：肝脏MRI平扫+增强：肝占位性病变，考虑肝细胞癌（弥漫、结节型），门脉主干及左右支癌栓形成，肝硬化、脾大、腹水、门脉高压。患者于23/04诉腹胀难忍、动则气喘，为缓解患者腹胀症状于23/04下午行腹腔穿刺放腹水术，术前血常规示：HGB122g/L,共引流出红色血性腹腔积液1000ml。23/04日小便100ml，25/04 07：00至15：00尿量0ml，予急查血常规，电解质+肾功以了解病情，血常规回报示：WBC8.2*109/L,RBC3.08*1012/LHGB99g/L。电解质+肾功示：Na123mmol/L,CL89mmol/L,CO219.4mmol/L,urea13.7mmol/L,crea270mmol/L,经请求XX总住院医师后，予补充诊断：肝肾综合症，肝癌破裂并出血。现患者腹胀明显，时觉腹痛，动则气喘，查体：生命体征平稳，神清，精神差，昨日患者24h尿量1200ml。腹膨隆，未见胃肠型及蠕动波，腹壁静脉无显露，腹肌紧张，全腹轻压痛，无反跳痛，肝脾触诊不满意，移动性浊音阳性，肠鸣音正常。双
疑难病例讨论总结Word
消化科疑难病例讨论分析总结 （2012－1－1日至2012－6-30日） 为切实提高科室医务人员的临床诊断思维和技能，不断改进医疗服务质量，保障医疗安全，提升科室的整体医疗服务能力，对2011－1－1日至2012－6-30日消化科疑难病例讨论分析总结如下： 1、为保证我科的疑难重症病例讨论程序化、制度化，所有我科的疑难病例，均需进行讨论。其他科室涉及我科相关专业的疑难病例，也可进行病例采集、分析、讨论。 2、疑难病例选择一般是指入院一周内未能确诊或治疗困难或疗效不佳、病情加重的患者，除组织科内讨论外、部分涉及多专业及多学科的患者，必要时报医务科，由医务科组织有关专家进行院内、外疑难重症病例讨论，同时也可应患者家属请求吸收院外专家参加。 3、全科病例讨论：由主管医师提出，科室主任、副主任主持，全科各级人员参加（包括护理人员）。 4、本科疑难病例讨论由主管医师详细介绍病史、诊疗过程及各种检查结果，以病例诊断、治疗为重点，陈述当前治疗方案、治疗后出现的病情变化，进行全面的分析和介绍，提出诊疗过程中的困难。讨论参与者对患者病历、当前病情进行全面分析，针对病情的可行性诊治方案做进一步讨论，最后由讨论会主持者归纳总结，尽早明确诊断，形成统一的诊疗方案。
5、对病情的分析，进一步诊疗方案，医患沟通建议经治医生必须认真记载在“疑难病例会诊讨论记录本”中，对有争议的学术观点不必记载在病程记录中（允许记录在科室保存的《疑难病例会诊讨论记录本》中）。 6、目前我科半年来疑难病例讨论进行得较好，疑难病例主要集中于不明原因消化道出血、重症肝功能衰竭、肝性脑病、急性重症胰腺炎。炎症性肠病与肠道结核、淋巴瘤及免疫系统疾病的消化道受累的鉴别是消化系统疾病诊治的重要课题，但目前本科类似相关病例数较少，今后需进一步采集、分析、讨论。消化道肿瘤目前有增多的趋势，患者大部分均诊断明确，疾病终末期虽病情危重，但诊断明确，治疗缺乏有效手段。随着老年化社会的来临，消化科老龄患者明显增多，此类患者基础疾病复杂，脏器储备功能差，病情进展快，易出现多脏器功能不全，治疗费用及重复住院率高，需科室医护人员进一步关注。 友情提示：本资料代表个人观点，如有帮助请下载，谢谢您的浏览！
肝硬化肝性脑病病例分析
肝硬化肝性脑病病例分析 Final approval draft on November 22, 2020
临床病例讨论 例一 患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：℃ P100次/分 R20次/分 BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光
滑，脾脏轻度肿大，莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白 g/L, 总胆红素 39μmol/L；直接胆红素：μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断诊断依据 2、应与哪些疾病相鉴别 3、该病的诊疗计划与治疗原则 例二 病例摘要： 男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH ，血清钾 mmol/L，血氨↑。 分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些 2、采用哪些治疗方法乳果糖的作用机理 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期
肝硬化病人的护理教案
课题：肝硬化病人的护理 授课教师：龚晶宇 教学目标： 一．知识目标 1.掌握肝硬化病人的护理措施。 2.熟悉肝硬化病人的护理目标。 3.了解肝硬化病人对症护理评估。 二．能力目标提高学生在护理过程中，分析问题和解决问题的能力。 三．情感目标培养学生对病人关心和爱护的思想情感。 教学重点：肝硬化病人的主要护理诊断；用药护理；健康指导。 教学难点：肝硬化病人的对症护理。 授课时数：一课时 教学方法：1. 启发式教学与案例式教学相结合。 2. 多媒体。 教学内容： 【导入新课】 黄女士，49岁，干部。于2 年前因腹胀、尿少、双下肢浮肿在当地卫生院检查，诊断为“肝硬化、腹水”，住院20天，症状改善出院。此后腹胀反复发作。近2个月来又感腹胀、尿少、双下肢浮肿，近1周来有畏寒、腹部隐痛、食欲明显减退，腹胀迅速加剧，并逐渐出现气急。 如您是该病人的责任护士，该病人目前存在的护理问题有哪些，应采取哪些护理措施？【讲授新课】 一、概述 肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用于肝脏，造成肝脏弥漫性损害。肝逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。 二、病因及发病机制 1. 病毒性肝炎是国内肝硬化最常见的原因。 2. 慢性乙醇中毒 3. 药物或化学毒物
三、病情判断 1、临床表现分为以下二期 （1）肝功能代偿期：症状较轻，缺乏特异性。 （2）肝功能失代偿期：以肝功能减退和门静脉高压为主要表现。 2、并发症 （1）上消化道出血：为最常见的并发症 （2）肝性脑病 （3）感染 3、实验室检查 （1）血常规检查 （2）肝功能 （3）腹水检查 四、护理诊断 1．营养失调：低于机体需要量与肝功能减退、门脉高压引起的消化、吸收障碍有关。 2. 体液过多与低蛋白血症、钠水潴留有关。 3. 黄疸、紫癜、腹水、腹壁静脉曲张、蜘蛛痣和肝掌。 五、护理目标 1．能认识合理营养对疾病的重要性。 2．能主动配合治疗，按时休息。 六、护理措施 1、病情观察观察病人有无出血、黑便；有无少尿、水肿。 2、生活护理 （1）休息可减轻肝脏负荷，减少能量消耗，增加肝脏血流量。 （2）饮食以高热量、高蛋白质、高维生素易消化的食物为宜；有腹水者限制水、钠摄入；戒烟戒酒。 3、用药护理 （1）避免使用一切损肝、损肾药物。
肝硬化的病例分析报告
肝硬化的病例分析报告
4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。 5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。 入院前诊疗经过：患者在院外行护肝治疗，一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重，迂曲静脉扩张到胸壁，迂曲的静脉团增多，遂入我科以求进一步治疗。 入院后完善相关辅助检查： 血常规示：红细胞4.02×10∧12/L，白细胞5.08×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比73.0%，淋巴细胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，单核细胞百分比8.7%。 尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。大便常规未见明显异常。 凝示血功能：凝血酶原时间19.3秒，血浆凝血酶原比值1.56，PT国际标准化比值1.64，纤维蛋白原含量4.78g/L。 生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP197.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶谱未见明显异常。 乙肝两对半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平无。 血清肿瘤标志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。 心电图：未见明显异常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角显示不清。 腹部CT：见少量腹水，肝右叶见多个钙化影。 食道钡餐X线：检查见食道中下段静脉曲张。 B超：探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm ×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。 进一步诊断： 肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。 诊断依据： 1.男性患者，38岁。 2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。 3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。 4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。 5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。 6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽
死亡病例讨论.
·死亡病例讨论 时间:2012年1月13日 地点:消化科示教室 主持人:尹兰宁科长 记录:孔桂香住院医师 参加人员:医疗安全科尹兰宁科长、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、冯彦虎副主任医师、孔桂香住院医师、郝艳护士长、王小艳、张昕瑜、廖晶苍、郭蕊娇、韩雪、叶晓晶、髙珑瑜、张婷、朱鹤鸣、余燕、刘盼、马小红、师艳花、王鹏飞、魏丽娜、胡洁琼、于忆、郝晋雍、王伟。 讨论内容: 1.孔桂香住院医师汇报病例: 患者栾大明,男,36岁,因“间断呕血、黑便一月余,加重一天”。门诊以“乙肝后肝硬化失代偿期,消化道出血”收住我科。患者于入院前1月余无明显诱因解黑色成形软便约200ml,伴乏力,头晕,出冷汗,无呕血、腹痛、发热、寒战、皮肤巩膜黄染等,后间断解黑色和暗红色大便,遂就诊与兰大一院。于2011年12月30日下午5点35分收住消化科,入院后给予特护、心电监测、禁食水、输血、输血浆、营养支持等补液治疗,并向家属详细告知病情,下病危通知,患者入院当天晚上仍间断解暗红色血便4次,约800—1000ml。当晚急请普外科会诊会诊考虑患者病情较重,肝功能差,无法耐受手术,建议内科保守治疗,之后仍积极请普外科主任医师会诊,并积极给予治疗。由于患者病情危重, 多次与家属沟通,并请内科ICU予以会诊,但由于家庭经济条件所限,家属拒绝转入内科ICU。
患者于2012年1月1日早上9点40分,自诉心慌、气短不适,烦躁不安,血氧饱和度波动于95%—97%,心率145—158次/分,呼吸33—36次/分,上级医师查房后指示患者 仍活动性出血,病情危重,随时有生命危险,反复向患者家属交代病情,并嘱给予西地兰0.2mg入壶,申请冷沉淀5u改善凝血功能,急查血常规提示为血红蛋白为40g/L,拟积极联系输血。患者于上午11时出现上腹部疼痛不适,给与平痛新20mg肌注,11点45分出现自主呼吸微弱,神志不清,心率150次/分,血压108/80mmHg,血氧饱和度54%,立即给予抢救,给予面罩吸氧,生理盐水250ml快速静滴,尼可刹米一支入壶,11点55 分患者呼之不应,呈叹气样呼吸,血氧饱和度67%,血压74/34mmHg,给予尼可刹米三支入壶,中午12点患者仍呼之不应,无自主呼吸,给予心脏胸外按压,监测生命体征,分别于12点15分和12点20分各给予肾上腺素1支和肾上腺素3支,12点20 分患者血压测不出,继续心脏胸外按压,至12点23分患者呼吸、心跳停止,血压测不到,心电图示一条直线,各项生命迹象已停止,遂宣布临床死亡。 2.死亡诊断:(1乙肝后肝硬化失代偿期脾大、食管下段静脉曲 张、腹腔积液; (2消化道大出血、失血性贫血、低蛋白血症; (3呼吸循环衰竭 3.死亡原因:(1消化道出血,失血性贫血; (2呼吸循环衰竭。 4.讨论总结:(一樊红副主任医师:患者乙肝后肝硬化失代偿期,消化道出血,诊断明确,在兰大一院住院治疗后仍反复便血,病情危 重,转入我院,拟尝试行内镜下治疗。同时外科多次会诊考虑患者肝 功能及一般情况较差,无法耐受手术,建议内科保守治疗或急诊内镜
【免费下载】肝性脑病典型病例
典型病例 男，28岁，因右肋疼、乏力4年，呕血、便血、昏迷15h急诊入院。患者于5年前工作后感到十分疲乏无力，休息疲劳不能解除。夜间发热、出汗。不思饮食，肝区疼痛。约半月后，发现面色及眼 球黄染，门诊发现肝大，肝功不正常。诊断“肝炎”，在本单位治疗 半年。黄染渐退，疲乏无力基本消失，食欲好转。但身体情况较前差，只做些轻工作。1年半前因工作劳累，疲乏渐渐加重，右肋区 也经常疼痛，食欲不振，食量减少为每天4-8两。时有头昏，不愿 活动，不能支持工作而休息。半年前上述症状加重，身体日渐消瘦。1个月前继续少量呕血、解黑便。入院前一天晚8时，同事发现患 者勉强呈站立状，衣服扒乱，裤子坠地，意识欠清楚。地面有一摊 黑红色大便，烦燥不安，晚11时送到我院时，已昏迷。在门诊又多次呕吐咖啡色血液，解暗红色血便，给以止血、输液输血800ml等 抢救后收入病房。查体温36.4℃，P140次 /min，BP12.0/7.5kPa（90/56mmHg），R32次/min。有鼾声，深度昏迷。营养欠佳。面色晦暗，手背、颈部有多数蜘蛛痣。肝掌，巩膜 不黄，瞳孔稍散大，角膜反射消失。眼睑浮肿。有特殊肝臭味。双 肺粗湿罗音。心脏（一），腹部饱满，肝脾肋下未触及。腹叩诊脐以上稍鼓，无明显移动性浊音。腹壁反射、提睾反射消失。四肢肌肉 松驰，膝反射弱，巴宾斯基征阳性。血象：血色素106g/L，血小板47×109/L，WBC20.6×109/L，中性92%，单核2%，淋巴6%。尿蛋 白（＋），RBC少许，透明管型和颗粒管型（＋）。大便潜血强阳性。
肝功：锌浊14单位，高田氏反应（＋＋＋）， GPT220，A/G=1.8/3。血氨140.3μmol/L（239μg%），凝血酶原时间23s，NPN63.18mmol/L(88.5mg%)。 1、患者具有哪些病理生理过程？诊断依据有哪些？ 2、肝脏的主要功能有哪些？何为肝功能不全？本患者患者为什么出现肝功能不全？ 3、肝功能不全常见的病因有哪些？列出肝功能不全的类型及其原因。 4、列出刚功能不全的主要临床表现。 5、肝细胞损害后机体出现肝功能障碍主要表现在哪些方面？其机制如何？ 6、肝细胞损害后，出现生物转化障碍主要表现在哪些方面？ 7、何为肝性脑病？该病患者是否患有肝性脑病？属于哪一期？为什么？ 8、肝性脑病分成哪几期？各期的临床特点如何？ 9、肝性脑病如何分类？各型肝性脑病的常见原因有哪些？ 10、目前肝性脑病的发生机制是否明确？目前人们提出的主要学说有哪几个？你认为本病患者出现肝性脑病可能与那些因素有关？ 11、列出血氨升高的常见原因。 12、血氨升高引起肝性脑病的主要机制有哪些？ 13、何谓假性神经递质？假性神经地址是如何形成的？假性神
肝硬化-病例讨论记录
病例讨论记录 讨论时间：2015-01-23 10：00 讨论地点：xx医院xx科医生办公室 主持人：xx主任医师 参加讨论人员： 主管医师汇报病史： 患者范xx，男，42岁，工人，住院号：xxxx。因“黑便半天”入院于2015年01月16日收入我科。2007年因外伤后致脾出血，行脾切除术，并发现有肝硬化，术中及术后均有输血（具体不详）；随后有2次消化道出血病史，患者及家属自诉当时有食管胃底血管曲张，无病毒性肝炎（未见有病历资料；否认有饮酒史，否认有家族性遗传性肝病。患者2015年01月16日下午排黑色软便2次，量约750g，伴有头晕、乏力，无恶心、呕吐，无大汗、胸闷、气促。入院后体查：生命体征正常，贫血貌，全身皮肤及巩膜无黄染，未见肝掌，胸前壁见数个蜘蛛痣，浅表淋巴结无肿大，心肺（-），腹平软，无压痛及反跳痛，肝脏肋缘下未触及，肝区叩击痛（-），无移动性浊音，肠鸣音活跃，双下肢无浮肿。急诊查血常规示WBC 9.86*10＾9/L,NE% 69.2%,HGB 87g/L，HCT 26.6%,PLT 159*10＾9/L。生化示钙1.95mmol/L，BUN 8.98mmol/L,GLU 6.62mmol/L,TP 54.8g/L,ALB 33.9g/L,余转氨酶、胆红素、心功能、肾功能无明显异常。辅助检查：凝血2项无异常。AFP 1.1IU/ml。心电图示1.窦性心律不齐；2.心电轴正常；3.T波改变。腹部B超示1、肝硬化声像图；2、胆囊壁水肿；3、腹水（少量）。乙肝两对半示HBsAg（-），HBsAb（+），HBeAg（-），HBeAb（-），HBcAb（-）。甲肝、丙肝、戊肝抗体均阴性。上腹部CT平扫+增强（CT014367）示：1、肝硬化，食管下段、胃底、肠系膜静脉曲张、门脉高压，脾术后缺如；2、胆囊结石、胆囊炎，疑腹腔少量积液； 3、双下肺感染，右侧胸膜肥厚、不排除少许积液。请眼科会诊后示，双眼未见K-F环。入院后予禁食、抑酸、止血、降门脉压、预防感染、补液、支持、对症等治疗。目前诊断为：1、食管胃底静脉曲张并出血，2、急性失血性贫血（重度）3、肝硬化（失代偿期）门脉高压， 4、胆囊炎并胆囊结石， 5、脾切除术后。 xx主任医师： 目前患者肝硬化原因不明，结合病史及辅查，可以排除病毒性肝炎、酒精性肝病两种常见肝硬化病因，2015年01月20日王朝晖副院长查看病人后指示需明确，患者消化道出血以门脉高压还是以肝硬化为线索来查找，组织病例讨论，进一步明确病因及后续治疗方案；另患者经济困难，入院后一直不同意行自身免疫性肝病抗体、肝纤3项、胃镜等检查。 放射科xx主任医师： 从上腹部CT平扫+增强片子可提示肝比例失调，左叶增大，其内未见异常密度区，肝实质无占位效应；胆囊增大，壁毛糙，颈部可见稍高密度影，大小约1.7X1.1CM，边缘不清，脾脏术后缺如；胰及双肾在所扫层面亦未见异常，右侧局部肠间隙模糊、肠间脂肪呈污垢状、上腹部所见肠壁模糊。增强后可见食管下段、胃底区类蚯蚓样血管曲张影，肠系膜上静脉亦迂曲增粗，增强后肝脏未见明显异常强化。门脉不宽，，约11mm，未见有明显栓塞，无明显腹水。 xx医师： 引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。 ①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，约占60％～80％，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化，甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。②慢性酒精中毒：在我国约占15％，近年来有上升趋势。长期大量饮酒（一