继发性甲状旁腺功能亢进的危害

肾内科

继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT），简称“继发性甲旁亢”，是由于慢性肾功能不全，活性维生素D缺乏、低血钙、高血磷等原因导致甲状旁腺激素（PTH）生成过多而产生的的一种疾病。正常人体中，PTH维持钙磷平衡；而血透患者PTH持续升高，钙磷失衡，将造成以下5大危害。

1、PTH持续过高会导致甲状旁腺不断增生，最终发展成腺瘤，逐步对药物治疗产生“抵抗”

2、血透SHPT患者，钙磷代谢异常，导致钙盐沉积在血管，从而使血管变窄，逐渐发生钙化而失去弹性，严重血管钙化危甚至会及患者生命。

3、血透SHPT 患者

PTH 升高，导致钙盐沉积在动脉中膜，

使血管壁钙化、硬化、硬度增加，进而使高血压加重。

4、造成肾性骨病，又称为肾性骨营养不良。肾性骨病

在慢性肾病早期就会出现，到5期时透析患者肾性骨病的发病率几乎达100%，造成骨痛。

骨痛骨折骨骼畸形

5、血透SHPT 患者PTH 升高，使血红蛋白水平进一步下

降，血生成减少，从而加重贫血。

动脉硬化正常的动

甲状旁腺功能亢进的临床诊疗

二炮总医院杜瑞琴写在课前的话一般人有4个状旁腺，左、右各侧均有上、下两个腺体。上甲状旁腺一般在甲状腺侧叶的后面靠内侧，环状软骨水平，近喉返神经进入喉部处。下甲状旁腺在甲状腺侧叶后面靠外，近甲状腺下动脉与喉返神经相交处水平。甲状旁腺主要由大量的主细胞、少量的嗜酸性细胞和基质所构成。主细胞分泌甲状旁腺素。嗜酸性细胞可能是老化的主细胞，正常情况下无分泌功能。主细胞内有脂肪颗粒，基质中有脂肪细胞。功能亢进的甲状旁腺主细胞中消失，所以功能亢进的腺体（增生或生腺瘤）比重比正常的腺体要高。一、钙磷的正常代谢（一）正常血钙浓度及其调节骨骼系统储存着全身98%的钙，另2%在血液中循环，其中一半是游离状态的离子钙，发挥着生理效应，其余的则与白蛋白、球蛋白等无机分子结合成为结合钙。低白蛋白血症会影响血清总钙的测定结果。（二）钙磷的正常代谢钙来源于食物，摄取的食物通过肠道吸收入血，机体的钙99%存在于骨骼系统，1%存在于其他的组织。血清钙里有50%的游离钙发挥着生理的效应。钙从肠道排出80%，即粪钙占80%，从肾脏排出20%，即尿钙占20%，尿钙的水平是随血钙进行调节的。血中的钙和磷的浓度关系是十分密切的，血钙和血磷之间有一个乘积，这个乘积是衡量血中钙磷是不是平衡，它的正常值是3500～400mg/L。磷也是来源于食物，我们摄取的食物进入肠道，把磷吸收入血。血清磷的正常水平是0.9～1.5mmol/L。磷主要也是储存在骨骼系统，骨骼系统约占86%，再与其他的组织进行结合。维生素D可以促进肠道对磷的吸收。磷排出体内也是通过肠道和肾脏两个通道，粪磷占30%，尿磷占70%。

3、继发性甲状旁腺功能亢进的治疗现状

继发性甲状旁腺功能亢进的治疗现状 (2012) 继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)是慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)患者钙磷代谢紊乱和维生素D作用减退进行性加重的适应性反应，其特征是甲状旁腺增生和甲状旁腺素(parathyroid hormone PTH)过度合成和分泌，进而导致骨骼病变，增加软组织和血管钙化的风险，是心血管事件与死亡的重要预测因子。近年来有关SHPT发病机制和治疗的研究进展显示，成纤维细胞生长因子-23（FGF-23）作为重要的磷平衡调节因子参与了SHPT的发生和发展；钙敏感受体（calcium-sensing receptors，CaSR）是G蛋白配对的细胞表面受体，能感受到Ca2+和Mg2+胞外离子活性，通过细胞信号通路调节甲状旁腺功能；CaSR激动剂（商品名西那卡塞特，cinacalcet）已被用来治疗SHPT，其他新药如新型磷结合剂盐酸司维拉姆和碳酸司维拉姆、选择性维生素D类似物帕立骨化醇(paricalcitol)、22-奥沙骨化醇(22-oxacalcitriol)等逐渐用于临床，本文就目前SHPT的治疗现状做一介绍。一、SHPT的治疗目标与现状透析预后与实践模式研究 (Dialysis Outcomes and Practice Pattern Study,DOPPS)提出，高血磷（6.1mg/dl)、高血钙（10mg/dl)和高PTH (600pg/ml) 为心血管事件死亡率的独立危险因素，风险比分别为1.18、1.16及 1.21。K/DOQI指南建议慢性肾衰竭引起的SHPT靶目标值为血PTH(150～300pg/ml)，血钙(8.4～9.5mg/dl)，血磷(3.5～5.5 mg/dl)，钙磷乘积<55mg2/dl2；对于透析患者要求PTH应在150～300 pg/ml且无转移性钙化和骨骼症状。由于在CKD终末期骨骼中PTH受体数目减少，这将导致骨骼对PTH的抵抗。因此，目前K/DOQI建议保持PTH在150～300 pg/ml来避免破骨细胞的完全抑制，防止无动力型骨病的发生。从DOPPSⅠ到DOPPSⅡ,钙、磷、钙磷乘积和iPTH等指标达到K/DOQI指南目标值的病人比例分别从40.5%、40.8%、56.6%和21.4%上升到42.5%、44.4%、61.4%和26.2%，但控制结果仍不容乐观。二、SHPT的治疗措施（一）控制高磷血症目前K/DOQI建议CKD 患者（3 或4 期）血磷水平要保持在大于或等于2.7mg/dl(0.87mmol/L)，且低于 4.6mg/dl(1.48mmol/L)；CKD患者（5期）和行血液透析及腹膜透析的患者,血磷水平应保持在 3.5～5.5mg/dl(1.13～1.78mmol/L)。高磷血症的防治首先要限制磷的摄入。K/DOQI指南推荐CRF患者每天磷摄入量应<800mg。其次，充分透析是促进磷排泄的重要措施。但由于磷主要分布在细胞内，在血液透析间期，细胞内储存的磷释放入血可导致血磷再次升高，这种波动不利于血磷控制。因此有些学者提出每日透析、隔日长时间透析和夜间透析的透析方式来实现更好的降磷疗效。另有学者指出，透析膜材质对磷的清除有异同，血仿膜对磷清除效果好，可能与血仿膜是唯一带正电荷的透析膜有关。而不同血液净化方式对血磷清除效果也有所不同。血液透析滤过优于血液透析，高通量透析器能显著增加磷的清除。除了这些透析方式的改变，磷结合剂也是目前临床应用广泛和有效的治疗手段。最早含铝磷结合剂是氢氧化铝，该药能在胃肠道形成铝磷沉淀物而有效降低血磷，但由于具有中枢神经和骨骼的毒性作用,，现已很少使用，K/DOQI建议应用于磷大于7.0 mg/dl的患者，时间不超过4周。目前临床上应用最多的是含钙磷结合剂(如碳酸钙、醋酸钙) ,效果较好, 尤其醋酸钙（含元素钙169mg）比碳酸钙（含元素钙200-600 mg）的降磷效应强，且不易引起高钙血症。K/DOQI建议每天摄入元素钙不超过1.5g，当血钙＞10.5mg/dl禁忌应用钙盐。近期研究最多的不含钙和铝的新型磷结合剂主要有以下几种: ①盐酸司维拉姆：不含钙和铝制剂，不从胃肠吸收, 通过离子交换和氧化结合肠道的磷，可有效降低透析患者的血磷，而不升高血钙。除降磷外，司维拉姆对血脂亦有改善作用。一项对114 例新进入透析患者的随机试验表明,治疗18个月后,盐酸司维拉姆组患者比碳酸钙组有更高的生存优势。但有报道盐酸司维拉姆有轻度降低血液中碳酸氢盐的水平、减少脂溶性维生素A、D、E、K的吸收等副作用。新剂型的碳酸司

原发性甲旁亢的临床表现

原发性甲旁亢的临床表现（摘）（一）高钙血症的表现一般来说，当患者的血清钙在 2.6?3mmol/L时常无症状，但超过此范围便会有明显的多系统症状。 1. 胃肠道高血钙可引起食欲减退、胃肠道蠕动减弱、腹胀、消化不良、便秘、恶心、呕吐等。高血钙刺激胃黏膜，使胃泌素分泌增加，胃壁细胞分泌胃酸增加，患者常有顽固性消化性溃疡（十二指肠球部、胃窦、十二指肠球后溃疡等等部位）。在高血钙刺激下，激活胰腺管内胰蛋白酶原，引起自身消化和胰腺的氧化应激反应、另外胰管内钙盐沉积，引起阻塞，可导致急性或慢性胰腺炎。 2. 中枢神经系统可以导致失眠、烦躁、记忆力减退，反应迟钝，情绪不稳定，轻度个性改变，抑郁、嗜睡，或剧烈的头痛，有时由于症状无特异性，可被误诊为神经症。血钙大于3mmol/L 时，容易出现明显精神症状如幻觉、躁狂，当血钙大于 3.75mmol/L 时可出现代谢性昏迷。 3. 神经肌肉系统倦怠、四肢无力，吞咽困难等、以近端肌无力为甚，可出现肌萎缩，伴有肌痛，伴肌电图异常。运动后加重，休息后也难恢复。 4. 心血管表现高血钙使血管平滑肌收缩，血管钙化，形成高血压，发生率20%?25%，心内膜及心肌钙化使心功能减退；心电图显示Q-T 间期缩短等典型的改变。 5. 软组织钙化肌腱、软骨等处异位钙化，导致非特异性关节疼痛。 6. 皮肤钙盐沉积可引起皮肤瘙痒。 7. 贫血重症患者可出现贫血，为骨髓组织纤维化所致。 8. 胆石症胆囊和胆总管石灰石性胆汁，引起梗阻性黄疸。（二）泌尿系统表现长期高血钙可导致有大量尿钙排出，并影响肾小管的浓缩功能，出现多尿、口渴、多饮，还可出现肾结石与肾实质钙化，临床上有肾绞痛，血尿或继发尿路感染及尿路梗阻，反复发作后可引起肾功能损害甚至可导致肾功能衰竭（可达1/3）。本病所致的尿结石的特点为多发性、反复发作性、双侧性，结石常具有逐渐增多、增大等活动性现象，连同肾实质钙盐沉积，对本病具有诊断意义。尿结石患者中，约有2%?5%由甲旁亢引起。甲旁亢性肾脏病变的主要特征是肾间质钙盐的沉着，沉着的部位可以不同，但常常累及的是髓质和皮髓质的交界处，偶尔会在皮质。早期的钙盐的沉积只能通过肾活检在显微镜下观察到，B超、X线片都不能显示。后期的钙盐沉积增加，在腹部X线下就可以观察到肾脏中微小的钙化，部位多位于肾锥体和髓质区域，这和钙在肾小管上皮的沉积有关。高钙对肾脏的损伤主要在远端肾小管，而对肾小球和近端小管的影响是很轻微的。（三）骨骼系统病变初期有骨痛，可位于背部、脊椎、髋部、胸肋骨处或四肢，局部压痛。长期患病者广泛的骨关节疼痛，活动受限、翻身困难、卧床不起，出现椎体压缩、骨骼畸形（部分患者尚有骨质局部隆起等骨囊肿表现），如胸廓塌陷、驼背和身材变矮等，易发生病理性骨折。过高的PTH 会引起纤维囊性骨炎，远端指骨骨膜下吸收，锁骨远端变细，颅骨斑点样脱钙，牙槽骨吸收及骨囊肿和棕色瘤等。骨密度测定往往显示皮质骨骨密度下降，而松质骨一般正常。患者的骨形成和骨吸收指标一般均升高。骨骼病变的程度是不同的。骨膜下吸收是甲旁亢出现最早和特异性最高的X线征象。逐渐会出现全身性骨质疏松。骨囊肿是比较特异性的，它可以是原发性甲状旁腺功能亢进症的唯一的骨骼

甲状旁腺功能亢进6例手术回顾

甲状旁腺功能亢进6例手术回顾目的：总结甲状旁腺功能亢进患者围手术期治疗及术中治疗经验。方法：回顾性分析6例甲状旁腺功能亢进手术患者的临床资料。结果：术前1例患者出现甲状旁腺危象，全组无手术死亡及术后伤口出血，有3例出现一过性甲状旁腺功能低下，治疗后两周恢复正常。结论：围术期治疗及术中治疗方法的提高可明显减少甲状旁腺功能亢进手术的并发症。标签：原发性甲状旁腺功能亢进；高血钙降钙措施；手术治疗 1 资料与方法我院近年来共收治六例甲状旁腺功能亢进手术患者，五例患者术前无明显症状，通过体检发现，一例以上腹部疼痛伴反酸一个月为主诉入我院内科治疗。既往体检。入院检查：颈部彩超见：甲状腺右叶下极背侧部位见一肿物回声，大小约23×28mm，肿物边界欠清，形状欠规则，呈实质性略低回声，内部回声欠均。提示甲状旁腺肿物可能性大。甲氧基异丁基异腈（MIBI）甲状旁腺显象：相当于甲状腺右叶下级放射性增高区为功能亢进之甲状旁腺组织（图一）。甲状旁腺素（PTH）：>1219.5pg/ml，血钙（Ca）：4.8mmol/L，血磷（P）：0.41mmol/L。经密钙息及水化等降钙措施后患者高钙血症没有明显改善，于三日后出现昏迷症状而转入我院重症监护室（ICU）行血液滤过治疗。转入后给予血液净化、水化、抗感染、保护脏器、抑酸、抑酶、对症支持治疗，病情稳定后转入我院甲状腺外科行手术治疗，在全麻下行甲状旁腺肿物切除术，切除肿物术后石蜡病理回报为，右下位甲状旁腺腺瘤，大小为28mm×25mm×8mm。切除肿物前抽取颈前静脉血PTH为1310.9pg/ml，切除肿物后10分钟PTH为197.4pg/ml。术后5天钙磷及PTH均恢复正常。术前MIBI甲状旁腺显象：右下放射性增高区。 2 讨论 2.1 发病及诊断原发性甲状旁腺功能亢进中甲状旁腺腺瘤约占80%[1]，其诊断主要依赖于三大综合征：尿路结石、骨骼病变及高钙血症症状。因近年来对血钙的检查已成为血生化检查的必查项目，因此往往通过血钙的检查可帮助诊断原发性甲状旁腺功能亢进。 2.2 临床表现高钙血症的临床表现与血钙升高的速度、程度及患者对高血钙的耐受能力有关。大致按血钙的水平可以分为轻（2.75～3mmol/L）、中（3～3.5mmol/L）、重（3.5～4mmol/L）三度。当血钙中等程度升高时，某些老年患者会出现高钙危象时的临床表现；当患者血钙大于3.5～4 mmol/L时，几乎都出现高钙危象。本例患者年龄偏大，且血钙超过重度高血钙的标准，因此出现高钙危象引起昏迷症状。

2020原发性甲状旁腺功能亢进症围手术期处理中国专家共识(完整版)

2020原发性甲状旁腺功能亢进症围手术期处理中国专家共识（完整版）甲状旁腺是人体重要的内分泌腺体之一，其分泌的甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）可直接或间接作用于骨、肾和小肠等组织器官，调节和维持血钙水平。甲状旁腺功能亢进症（hyperparathyroidism，HPT），简称甲状旁腺功能亢进，是由于甲状旁腺激素主动或被动分泌过多而导致的钙磷及骨代谢紊乱，从而引起的一组特殊临床综合征。甲状旁腺功能亢进在临床上可分为原发性、继发性和三发性3种，以原发性和继发性甲状旁腺功能亢进多见。原发性甲状旁腺功能亢进症（primary hyperparathyroidism，PHPT）发病原因包括甲状旁腺腺瘤、增生和癌，病变腺体可单发也可多发，其中85%的PHPT是由单发腺瘤引起的。甲状旁腺切除术是PHPT最有效治疗手段，而围手术期处理是PHPT病人手术治疗的重要环节。为规范PHPT围手术期处理，中华医学会外科学分会甲状腺及代谢外科学组、中国研究型医院学会甲状腺及骨代谢疾病专业委员会特制定本专家共识。 1 术前实验室检查典型PHPT实验室检查表现是高钙血症、低磷血症、高钙尿症、高磷尿症和高PTH血症。此外，根据血清钙水平可有高血钙性PHPT和正常血钙性PHPT，也有极少数和血钙水平不匹配的血清PTH正常的PHPT。实验室检查对于PHPT病人的诊断及鉴别诊断具有重要作用。

1.1 血清总钙和血清游离钙血清总钙（通常称为血钙）的测定在PHPT病人中最常用。血清中钙的分布特点是50%以游离钙存在，10%与阴离子结合，40%与蛋白结合。为了减少血清白蛋白对血钙的影响，血清总钙需要通过实测血清白蛋白进行校正。校正公式：校正后的血钙（mg/dL）=（0.8x［4.0–实测血清白蛋白（g/dL）］）+实测血钙（mg/dL）。血清游离钙是血液中直接发挥作用的钙成分，因此，在判断血钙水平方面较血清总钙更为准确，其不受血清白蛋白的影响。但由于血清游离钙测定对血样的抽取、保存和检测条件要求较为严格，故仅能在部分医疗机构中开展。但对于疑诊正常血钙的PHPT病人，即PTH升高而多次校正后的血清总钙均正常，须检测血清游离钙水平［1-3］。 1.2 血清PTH 血清PTH是由多种PTH片段构成的，目前常用的二代免疫法测出的PTH是全片段PTH（intact PTH）。血清PTH升高或不恰当的正常（如高钙血症时PTH未受抑制降低而表现为正常）是诊断PHPT的重要条件之一。血清PTH检测是疑诊PHPT最常用检测指标。在PTH轻度升高而血清总钙仍在正常范围内时，须要多次同时检测病人的血清钙及PTH水平，同时结合血清游离钙、24 h尿钙磷水平以及血清维生素D水平进行综合评估，进行鉴别诊断。 1.3 25-羟维生素D 所有疑诊PHPT病人均需要检测血清25-羟维生素D（25-OHD）水平。维生素D缺乏可导致血清钙降低从而反馈性引起PTH升高。所以疑诊PHPT病人进行25-OHD检测有助于鉴别诊断维生素D缺乏引起的PTH升高。此外，PHPT病人出现维生素D缺乏

继发性甲状旁腺功能亢进的治疗策略

·述评· 继发性甲状旁腺功能亢进的治疗策略櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔毆毆毆毆张凌专家简介：张凌，主任医师，硕士生导师。国家卫计委中日友好医院肾内科副主任。兼任中国医院协会血液净化中心管理分会常委，中国医学装备协会血液净化装备与技术专业委员会常委，北京医师协会肾脏内科专科医师分会理事，《中华生物医学工程杂志》《中国血液净化》《临床药物治疗杂志》编委，《中华内科杂志》《中华肾脏病杂志》特约审稿人，台湾《肾脏与透析》杂志客座编委。临床研究方向：主要从事肾脏病、血液净化临床及科研工作，特别对慢性肾脏病-矿物质与骨代谢紊乱有丰富临床经验和科研兴趣，以第一负责人承担中国中医药管理局、北京市卫生局首都医学发展基金及北京科委首都特色医学基金4项，其中 “不同甲状旁腺切除术治疗肾性甲状旁腺功能亢进症疗效的随机对照临床研究”获得2014年北京市科委首都十大疾病科技攻关项目惠民型重大科技成果奖励；近年来在国内外核心期刊上发表论文100余篇，其中SCI 收录3篇，主编著作《慢性肾脏病继发甲旁亢》，参编专业著作6部，作为工作组成员参与中华医学会肾脏病学分会2013年 “慢性肾脏病矿物质与骨异常诊治指导”编写工作。【摘要】继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT ）已成为慢性肾脏病（CKD ）常见的并发症之一，严重影响患者生活质量。其治疗策略包括药物、手术和介入。药物包括非选择性和选择性活性维生素D 、拟钙剂（西那卡塞），药物治疗期间强调动态观察血清全段甲状旁腺激素（iPTH ）和血清钙、磷的变化，以及时调整药物剂量。药物治疗无效且具备手术指征者，可考虑甲状旁腺切除手术（PTX ）或超声介入治疗。PTX 前需要高频彩超和（或）99Tc m -MIBI 双时相显像用于甲状旁腺的定位诊断。PTX 有三种术式，其中甲状旁腺全切除加移植是目前最常用的术式。对于不能耐受手术和需要再次PTX 的患者可以选择一种新的治疗策略，即彩色超声介导下甲状旁腺热消融术。【关键词】继发性甲状旁腺功能亢进；活性维生素D ；西那卡塞；甲状旁腺切除术；消融技术 Strategy for the treatment of secondary hyperparathyroidism Zhang Ling．Department of Nephrology ， China-Japan Friendship Hospital ，Beijing 100029，China Corresponding author ：Zhang Ling ，Email ：zhangling5@medmail．com．cn 【Abstract 】 Secondary hyperparathyroidism （SHPT ） has become one of the most common complications of chronic kidney disease （CKD ），and seriously affects the patients'quality of life ，whose treatment strategy consists of medication ，surgery ，and intervention．Its medications include non-selective and selective active vitamin D and cinacalcet ，during which the changes of serum intact parathyroid hormone （iPTH ），calcium ，and phosphorus are monitored ，so that the doses of drugs can be timely adjusted．When medical treatment is ineffective and the patient has the indication for surgery ，parathyroidectomy （PTX ）or ultrasound interventional therapy can be considered．High frequency color ultrasound and /or 99 Tc m -MIBI dual-phase scintigraphy are /is required for the preoperative localization diagnosis of parathyroid．There are three parathyroidectomy methods ，among which total parathyroidectomy plus autotransplantation is currently the most-used surgical method．Color ultrasound-guided thermal ablation of parathyroid gland may be used as a new treatment strategy for patients who can't tolerate PTX or requires a second PTX． DOI ：10．3877/cma．j．issn．2095-3216．2015．03．002 基金项目：北京市科委首都临床特色应用研究与成果推广资助项目（Z15110700400000）作者单位：100029北京，中日友好医院肾内科（Email ：zhangling5@medmail．com．cn ）

原发性甲状旁腺功能亢进病人围手术期护理_缪建平

#专科护理# 原发性甲状旁腺功能亢进病人围手术期护理缪建平王惠琴摘要通过总结20例原发性甲状旁腺功能亢进病人手术前后的临床护理,认为主要的护理经验为:1了解甲状旁腺功能亢进的病情特点,重点做好围手术期血钙平衡的监测与维护,术前防止血钙大于3.5mmol/L,术后防止低于2.0m mol/L,密切观察病情变化,防止发生甲状旁腺危象和低钙抽搐;o做好骨病护理,防止发生病理性骨折或骨折加重;?术前、术后给予不同的饮食;?加强心理护理,减轻病人心理负担;?做好出院康复指导。关键词原发性甲状旁腺功能亢进围手术期护理 Key words Pri mary hyperparathyroidism Perioperative period Nursing 作者单位:310009 杭州市浙江大学医学院附属第二医院2001-01-12收稿原发性甲状旁腺功能亢进(primary hyperparathy -roidism,简称甲旁亢)是一组由于甲状旁腺肿瘤或增生,自律性地分泌过多的甲状旁腺素(PTH )而引起高血钙的征候群,据临床表现分为肾型、骨型、混合型3种。欧美白人为常见病,[1]而黄色人种为少见病。[2]外科手术是首选治疗方法。[1,3]因为病人手术前后病情变化大,所以精心护理十分重要。1980~ 2000年我院手术治疗甲旁亢病人20例,现将围手术期护理介绍如下。1 临床资料1.1 一般资料本组20例中男性6例,女性14例。年龄12~70岁,平均36岁。有明显甲旁亢表现者19例,1例无症状。病程6个月至10年,平均5年。骨型13例,肾型3例,骨肾型4例。6例因误诊为骨肿瘤而手术,1例出现甲状旁腺危象。经实验室与影像学检查,20例均确诊为原发性甲旁亢。1.2 治疗与结果本组在颈丛或全麻下行颈部探查或直接甲状旁腺肿瘤切除术,同时行甲状腺部分切除术者5例。18例术后1~3天发生口唇、手足麻木,伴有四肢抽搐6例,呼吸困难、少尿、颈部切口下血肿、声音嘶哑各1例。术后病理检查为甲状旁腺腺瘤18例,甲状旁腺腺癌2例。随访0.5~18年,均未复发。2 护理 2.1 血钙平衡的监测与维护高钙血症是甲旁亢病理生理变化的主要临床表现,对人体器官有不同程度的损害。通常根据血钙水平决定病人是否需要手术。[1-4] 若血钙高于2.75mmol/L,即使无症状也应手术治疗。在切除病态甲状旁腺后,血钙水平降至正常或正常以下,甲旁亢症状将逐渐好转。因此,手术前后均应常规监测血钙,护理时须注意病情特点和上述指标的变化。血钙浓度的波动与采血时间、测定方法及病人肾功能变化有密切关系,故采血时间都应固定在清晨,并用同一方法检测,并结合24h 尿钙作为参考。血钙高于3.7mmol /L 者易发生甲状旁腺危象(病死率高达60%),本组1例血钙4.35mmol/L 者表现为恶心呕吐、嗜睡、精神错乱、肌张力下降,观察发现后立即与医师处理,及时静脉补液以稀释血钙,静脉滴注速尿以促进排钙,皮下注射降钙素100U/日以降低血钙,使血钙降至3.5m mol/L 以下后安全手术。手术成功的病人,血钙一般在术后24~48h 内降至正常范围,以后多数转入暂时的低血钙阶段,通常7~14天后逐渐恢复正常。甲旁亢症状如四肢骨痛、乏力也明显好转。本组病程长且骨病严重,出现低钙较早且症状严重,故术后第1天即开始每日测血钙和补钙,至正常为止。2.2 术前护理 2.2.1 心理护理:本组多数病人病情严重,求治过程曲折,表现出多种心理状态(如焦虑、沮丧);有的因高钙刺激而有性格改变(如幻觉、妄想),因而对颈部手术有恐惧感,治疗信心不足。我们分析每个病人的心理状态和护理问题,熟悉每个病人的病情特点,向病人解释本病表现在全身、而病根在甲状旁腺,从而说明手术的必要性,消除他们的顾虑。同时向病人介绍手术的简单过程,使病人配合治疗。 2.2.2 饮食指导和补充液体:因为饮食和体液会直

继发性甲旁亢

继发性甲旁亢甲状旁腺激素生理作用：PTH是由甲状旁腺分泌的一种多肽激素，是人体内重要的钙、磷调节因子，具有升高血钙、降低血磷的作用。在肾脏中PTH直接刺激肾小管对钙的重吸收以及刺激1a-羟化酶的活性增加肠内1,25-二羟基维生素D3介导的钙吸收。在骨骼中PTH能诱导钙从基质中快速释放，还能通过直接作用于成骨细胞和间接作用于破骨细胞维持钙代谢的长期稳定。另外PTH还可通过抑制肾近端小管和远端小管对磷的重吸收使血磷浓度维持在正常范围 PTH的合成和分泌很大程度上受到由甲状旁腺钙敏感受体介导的胞外钙浓度的调节. 甲旁亢的发病原因可以概括为三个： (1)甲状旁腺细胞增多，可能出现的弥漫性增生以及结节性增生； (2)持续存在的低钙、高血磷症，而导致激素增加； (3)治疗开始比较迟或是治疗剂量不足。 30年前国外学者提出“矫枉过正”的学说来解释继发性甲旁亢发生的原因。血清FGF一23的主要作用是利尿磷，抑制肾脏1a一羟化酶，是维生素D的反调节因素。

CKD3—5D期合并药物治疗无效的严重甲状旁腺功能亢进，建议行甲状旁腺切除术。手术指症如下： (1)IPTH持续大于800pg／ml； (2)药物治疗无效的持续性高钙和／或高磷血症； (3)具备至少一枚甲状旁腺增大的影像学证据，如高频彩色超声显示甲状旁腺增大，直径大于lcm，并且有丰富的血流； (4)以往对活性维生素D和其类似物药物治疗抵抗； (5)严重皮肤瘙痒、骨痛、肌无力。术后并发症： (1)低钙血症为术后主要并发症, 最快可在术后数小时出现致使神经肌肉兴奋性增高，出现手足麻木及抽搐，严重时可出现喉支气管痉挛，发生窒息。临床上低钙血症的发生率可以达到97％["，但有症状的低钙血症发病率并不高，约占1／3～1／2。术后每天检测1～2次血钙，尽量维持在 2.0mmol / L 以上。如血钙<1．8mol／L或出现疑似低钙血症的相关症状，立即静注10％葡萄糖酸钙lO ml，增加钙制剂和骨化三醇的用量；如血钙>2．8 mol／L，停止静脉补钙，减少或停用口服钙制剂及骨化三醇。当血钙稳定在正常水平后，每周检测1～2次血钙，停用静脉钙制剂，适当调整元素钙和骨化三醇用量。术后次日患者血液透析时，根据血钙水平调整透析液的钙离子浓度，最大达2．25 mmol／L。 (2)高钾血症，尿毒症。 (3)局部出血，尿毒症透析，长期抗凝。 (4)神经损伤。喉返神经喉上神经。继发性甲旁亢可导致： (1)导致肾性骨病 (2)尿毒症继发性甲旁亢与心血管钙化之间存在很大的相关性，转移性钙化。患者广泛存在高血压、冠心病、心力衰竭、心律失常等病变。经常进行维持性血透的末期肾病患者，八成以上均会患有心脏并发症，死亡率要较普通人高出数十倍，由于经常血透，其肺动脉收缩压经常在35mmHg以上，PH因此而居高不下，反过来会引起更多的心血管疾病，心血管疾病又导致全身骨节变形，从而影响到预后的生存率。正如表1中PH发生率所示，患有继发性甲旁亢的患者，其PH发生率高达33.33%。此外，甲旁亢还会导致钙代谢紊乱，钙沉积于肺部血管，使血管硬化，进一步加深PH的发生。 (3)免疫紊乱，高PTH可通过抑制T、B淋巴细胞功能而损害机体的细胞和体液免疫。 (4)加重肾性贫血。

尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进麻醉流程修改资料

尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进麻醉流程修改

继发性甲状旁腺功能亢进手术临床路径继发性甲状旁腺功能亢进手术前，手术后处理手术前处理： 1.手术前一周开始口服活性维生素D 0.25-0.5ug/d； 2.手术前一天充分血液透析一次或腹膜透析； 3.手术前甲状旁腺超声检查和甲状旁腺核素扫描（33mTc-MIBI）进行甲状旁腺定位，心电图和超声心动图评估心血管疾病风险。肝肾功能，电解质，血糖，血常规和出凝血时间等常规检查。 4.无手术禁忌证转入五官科，同时请麻醉科会诊，进行手术治疗。 5.手术后无特殊情况在五官科观察24-48h，特殊情况手术后转入ICU治疗24-48h稳定后转回我科。手术后处理： 1.手术后常规监测患者生命体征，观察切口引流和有无呼吸困难等情况，特别注意观察有无抽搐等低钙症状； 2.手术当日及次日检测血清钙、磷和PTH，碱性磷酸酶水平； 3.48-72h内，每4-6h检测血清钙水平，保持血清钙在1.8mmol/L以上。以后每天1-2次，直至到达稳定状态； 4.术后常规补钙，口服和/或静滴。（口服碳酸钙达到元素钙1-2g/d，骨化三醇1-4ug/d）。如果血钙<1.8mmol/L或出现抽搐，立即给予1g葡萄糖酸钙（即10%葡萄糖酸钙10ml，含元素钙90mg）静脉推注，并以1g葡萄糖酸钙/h的速度微量静脉泵维持；

5.当血钙正常稳定后，钙剂注射应逐渐减少，口服碳酸钙1-2g/d，同时给予骨化三醇，每日0.5-2ug/d。尿毒症继发甲状旁腺功能亢进甲状旁腺切除术的麻醉方案尿毒症继发甲状旁腺功能亢进（SHPT)长期历经腹膜透析或血液透析治疗，常合并多系统多器官病变，肾衰以及低蛋白血症、电解质紊乱显著影响麻醉药物的起效和代谢，大大增加了术后麻醉复苏的难度，而一部分合并肾性骨病的患者，则存在着气道管理（包括插管以及术中气道维持）难度的增加。以下为我科SHPT患者甲状旁腺切除术的麻醉方案。术前访视 1、了解既往史、现病史、合并症以及透析治疗情况，包括血压控制、电解质（血钙、血钾、血镁）、肌酐、尿素氮、白蛋白，术前三天的液体出入量及尿量水平。 2、评估插管条件。包括张口度、甲颏距离以及M氏分级，明确肿块的大小及位置，有无气管压迫移位。 3、病房应在术前完善颈部正侧位片、电子喉镜、PTH及VitD测定，并在术前一天进行透析，透析后及时复查肝肾功能电解质水平。麻醉处理麻醉准备：