脂肪肝的健康指导
脂肪肝患者的健康指导
脂肪肝是由于多种原因造成肝脏脂肪代谢障碍，脂类物质的动态调节平衡失调，脂肪在肝组织细胞内贮积所致。是不良生活方式引发的后天性疾病。随着人们生活习惯和饮食结构的改变，脂肪肝的发病率呈逐年上升趋势。各种病因引起的脂肪肝肝纤维化发生率高达25％，故早期治疗脂肪肝非常重要。
一，调整饮食结构
①脂肪肝的人要注意三大营养素的合理搭配，提倡高蛋白质（如瘦肉，河鱼，豆制品等），高维生素，低糖，低脂肪饮食。即增加蛋白质的摄入量，重视脂肪的质和量，糖类饮食应适量，限制单糖和双糖的摄入。需要提醒的是，脂肪肝的人应以低脂饮食为宜，并且要以植物性脂肪为主，尽可能多吃一些单不饱和脂肪酸(如橄榄油、菜籽油、茶油等)，尽量少吃一些饱和脂肪酸(如猪油、牛油、羊油、黄油、奶油等)，同时应限制胆固醇的摄入量，如动物内脏、脑髓、蛋黄、鱼卵、鱿鱼等。在糖类摄入方面，应吃一些低糖类饮食，不能吃富含单糖和双糖的食品，如高糖糕点、冰淇淋、干枣和糖果等。
②尽量多吃含纤维素较多的食物，吃洗净的水果、蔬菜，同时补充充足的水分。另外，要养成定时排便的习惯，以早上为宜。在晨间起床前用手掌从上腹向下腹推拿10次，从左右肋缘分别向左右下腹按摩10次，均会使排便更容易。而除了膳食纤维，还应该摄取抗氧化营养素，因为在肝脏代谢过程中，需要维生素A、C、E及B群等营养素去减少脂肪过度氧化。
③一些人吃完肉、蛋、鱼等高蛋白、高脂肪的荤食后，为去油腻，习惯立即喝茶，有些人还喜欢喝浓茶。这种做法是不对的。茶叶中含有大量鞣酸能与蛋白质合成具有吸敛性的鞣酸蛋白质使肠蠕动减慢，容易造成便秘，并且增加了有毒物质和致癌物质对肝脏的毒害作用，容易引起脂肪肝。
④人们日常生活中往往离不开醋。比如做鱼时醋能去腥、蒸肉时加醋易熟、炖排骨汤加醋可以使骨头中的钙、磷等物质溶出，有利于人体充分吸收等。部分脂肪肝患者常常胃口不好，用醋调味，可以开胃健脾，激发食欲。但食醋一定要适量，一旦食用过量，不利于肝细胞的再生修复。
二，坚持长期运动锻炼;
①以有氧代谢为特征的动力性活动对脂肪肝患者降脂减肥、促进肝内脂肪消退的效果较好。鼓励患者根据个人的个体差异，工作性质选择适合自己的运动项目。也就是通常所说的有氧运动，比如慢跑、中快速步行（115～125步/分钟）、骑自行车、上下楼梯、爬坡、打羽毛球、踢毽子、拍皮球、跳舞、做广播体操、跳绳和游泳等都是很有效的。
②促进体内脂肪消耗运动实施的时间带和频率：根据研究，同样的运动项目和运动强度，下午或晚上锻炼要比上午锻炼多消耗20%的能量。因此，运动锻炼时间最好选择在下午或晚上进行;散步的最佳时间是晚饭后45分钟，此时热量消耗最大，减肥的功效也最好。运动实施的频率以每周3～5天较为合适，具体应根据实施者的肥胖程度、余暇时间以及对运动的爱好等因素来决定。如果运动后的疲劳不持续到第二天，每天都进行运动也可以。
③掌握适当的运动量、运动时间和频率
脂肪肝患者应根据运动后劳累程度和脉搏选择适当的运动量，以运动时脉搏加快，运动后疲劳感于10～20分钟内消失为宜。
运动量以中等强度为适宜，即运动时呼吸、心率增快，并感轻度疲劳，轻微出汗，但不应感到头昏、呼吸困难或呕吐等。而在运动后疲劳感可很快消失，精力、体力和食欲均保持良好。运动时间每次不少于30分钟，坚持每周运动3次。
锻炼后如果有轻度疲劳感，但是精神状态良好，体力充沛，睡眠食欲佳，那么这样的运动量就是合适的。如果锻炼后感到疲乏，四肢酸软，头晕，周身无力，食欲欠佳，睡眠不好，第二天早晨还很疲劳，对运动有厌倦的感觉，说明运动量过大，需要及时调整。
锻炼过程中如果出现呼吸困难、面色苍白、恶心呕吐等情况，应立即停止运动，必要时采取相应的处理。
三．戒除不良生活习惯
吸烟对血脂有不良影响，TG与吸烟成正相关，而嗜酒者往往出现TG增高，酒精中间代谢产物乙醛是对肝脏的直接损害。因而患者应戒烟，减肥，不饮烈性酒。
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脂肪肝 健康宣教
脂肪肝 如今我们生活水平的提高，让脂肪肝这一“富贵病”明显增多了。其中，男性是脂肪肝大军中的“主力”。现在更让人揪心的是还出现了许多儿童脂肪肝患者！ 很多人以为脂肪肝不是病，说来吓一跳，我们日常吃的脂肪有时是有毒的。人不能没有脂肪，但脂肪过多，就会引起脂肪肝、冠心病、高血压等病。能引起病的物质不就是有毒的物质吗？ 脂肪肝是怎么形成的？告诉你吧！是吃出来的，是喝出来的！那些脂肪是在你不经意的生活里，悄悄地爬进了你的肝脏。 很多人在为自己不良的生活行为找理由，如：应酬为了工作，喝酒为了友谊。但就是这些，使你慢慢地丧失了健康！现在的生活，使肝脏大都生在“红旗”下，泡在“蜜罐”里。生活越好，脂肪肝就越多。肝脏是脂肪加工的工厂，不是储存脂肪的仓库。得了脂肪肝，肝脏就从加工厂变成了堆满脂肪的仓库了，肝脏就慢慢变成了一块“石头”。 人体的脂肪就像地球上的水一样。地球离不开水，但水太多了，就会冲毁庄稼和房屋。同样，人也离不开脂肪，但脂肪太多了，就会沉积在血管壁和肝脏里，就有“毒”了。人类还不能自如的控制地球上的水，但人能随心所欲地控制进入体内的脂肪。 脂肪肝的危害？ 1.促进动脉血管硬化； 2.诱发或加重高血压、冠心病； 3.导致肝硬化、肝功能衰竭； 4.诱发或加重糖尿病； 5.降低人的免疫功能、解毒功能。 脂肪肝能治疗吃药吗？不！我们为你预防和治疗脂肪肝开了一张最重要的处方：“关注你的嘴，迈开你的腿”。具体的说，就是四句话： 多吃蔬菜少吃粮， 多吃水果少吃糖。 多食清淡少饮酒，
多加运动少闲躺。 你知道这两个指标的意思吗？ 低密度脂蛋白：将胆固醇从肝脏运到全身。该脂蛋白多了，它携带的胆固醇便留在动脉壁上，时间久了引起动脉硬化。因此，它是“坏的胆固醇”、 高密度脂蛋白：将全身的胆固醇送回肝脏这个化工厂加工。它扮演着“吸尘器”的作用，它将动脉壁上囤积的胆固醇吸附到自己身上，送回肝脏，排出体外，达到抗血管硬化的目的。因此它是“好的胆固醇”。
脂肪肝的形成和饮食
随着生活水平的提高，传染病在疾病谱中的排名逐渐下降，而一些因生活饮食不当所致的疾病的发生率却越来越多。脂肪肝就是其中的一种常见病。据资料显示，我国脂肪肝流行总体呈上升趋势，男性明显大于女性，平均人口发病率约10 %，肥胖者与n型糖尿病患者的 脂肪肝发病率为50％；嗜酒者的脂肪肝发生率57.7 ％；50 岁以上者发生率为24.46 ％。脂 肪肝患病率均随年龄增长而增加。 一、脂肪肝的病理机制 （1 ）脂蛋白合成障碍，不能将脂肪运输出去，故造成脂肪在肝细胞内堆积。常由于合成脂蛋白的原料（如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质）缺乏，或化学毒物（如酒精、四氯化碳等）、其他毒素（如真菌毒素）破坏内质网结构，或抑制某些酶的活性，使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等的合成发生障碍所致。（2 ）中性脂肪合成过多、多由于饥饿或某些疾病（如消化道疾病）造成饥俄状态，或糖尿病患者对糖的利用障碍时，从脂库动员出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式进入肝脏，致肝合成脂肪增多，超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力，于是导致脂肪在 肝内蓄积。 （3）脂肪酸的氧化障碍，使细胞对脂肪的利用下降。如白喉外毒素等能千拢脂肪酸的氧化过程，而缺氧既影响脂蛋白的合成，又影响脂肪酸的氧化。 二、脂肪肝的危险因素 （1 ）酒精：脂肪肝是酒精性肝病最常见的病理学改变之一。脂肪肝发生率在饮酒者中明显高于不饮酒者，而且每天饮酒精160 克的人中，40%有酒精性肝炎和脂肪肝发生。 （2）肥胖：肥胖是非酒精性脂肪肝最常见和较肯定的危险因素。中度肥胖者（超过标准体重10%以上）75%有非酒精性脂肪肝。加拿大一组351 例非酒精性人群的尸检资料提示，肥胖人中脂肪肝检出率（18.5%）为瘦子中检出率（2.7%）的7 倍。 （3）n型糖尿病：非肥胖的糖尿病患者尸检中有1/3发现脂肪肝，有脂肪肝的患者大多数 有糖耐量试验异常和胰岛素基础水平的升高，表明n型糖尿病也是引起脂肪肝的独立危险因 素。脂肪肝的发生与慢性胰岛素水平升高有关，而不是与高血糖症有关。 （4）高脂血症：脂肪肝患者中甘油三酯升高者达60%?81%，杭州报道单项甘油三酯升高者伴有脂肪肝的病例显著高于甘油三酯水平正常者。多因素分析结果显示，高胆固醇和高甘油三酯血症均是脂肪肝的危险因素。 （5）接触对肝脏有毒性的物质：接触对肝脏明确有毒的物质和可能有毒的物质作为引起脂 肪肝危险因素的比数比（OR）分别为8和4.5。多元回归分析结果提示接触对肝有毒的物质是引起脂肪肝独立的危险因素。下列药物如抗心绞痛药物Perhexiline maleate 、抗疟药Amodiaquine 均可引起非酒精性脂肪肝。 （6 ）长期静脉内营养（TPN）:成人给予无脂肪的静脉内营养2周以上，肝活检显示脂肪变
脂肪肝
脂肪肝是由什么原因引起的？ (一)发病原因 脂肪肝的病因学包括脂肪肝发生的条件(诱因)和导致脂肪肝的原因(致病因素)两个方面。在脂肪肝的发生发展过程中，机体的免疫状态、营养因素、遗传因素、生活方式以及年龄和性别等均起相当重要的作用，即为脂肪肝发病的条件因素。 脂肪肝的致病因素有化学因素、营养因素、内分泌代谢因素、生物性致病因素、遗传因素等。 1.化学性致病因素包括化学毒物(黄磷、砷、铅、苯、四氯化碳、氯仿等)、药物(甲氨蝶呤、四环素、胺碘酮、糖皮质激素等)、酒精等，嗜酒一直是欧美脂肪肝和肝硬化最常见的原因; 2.营养因素饮食过多、体重超重造成的肥胖是近年来引起脂肪肝最常见的因素之一，蛋白质及热量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。 营养不良是一种慢性营养缺乏病，主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致，根据原因不同，可分为原发性和继发性两大类。 (1)原发性营养不良：主要因食物蛋白质和能量供给或摄入不足，长期不能满足人体生理需要所致，多发生在发展中国家或经济落后地区。 (2)继发性营养不良：多由其他疾病所诱发，欧美等发达国家以及年长儿童和成年人中发生的营养不良以继发性为多，常见于吸收不良综合征、慢性感染与炎症性疾病和恶性肿瘤等慢性消耗性疾病。食物中缺乏蛋白质，即使热量足够也可引起脂肪肝。营养不良引起的脂肪肝主要见于儿童许多内分泌代谢性疾病如皮质醇增多症、甲状腺功能亢进、高尿酸血症、高脂蛋白血症和糖尿病高脂血症等均可引起肝细胞脂肪变性，其中以非胰岛素依赖性糖尿病与脂肪肝的关系最为密切。 3.生物因素包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫，这些致病因素主要引起肝细胞变性坏死及炎性细胞浸润。近来研究发现部分丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒感染可分别引起大泡性和小泡性肝细胞脂肪变性。肺结核、败血症等一些慢性细菌感染性疾病，也可因营养不良、缺氧以及细胞毒素损害等因素导致肝细胞脂肪变性。此外各型病毒性肝炎恢复期以及慢性病毒感染均可诱发肥胖性脂肪肝。 4.遗传因素主要是通过遗传物质基因的突变或染色体的畸变直接致病的。在肝脏，它们主要引起先天性代谢性肝病，其中肝豆状核变性、半乳糖血症、糖原累积病、果糖耐受不良等遗传性疾病可引起大泡性脂肪肝，而尿素循环酶先天性缺陷、线粒体脂肪酸氧化遗传缺陷等则可引起小泡性脂肪肝。此外某些家庭中的人具有某种疾病的素质，如肥胖、Ⅰ型糖尿病、原发性高脂血症等，此种现象称其为遗传易感性。 (二)发病机制 1.发病机制食物中脂肪经酶水解并与胆盐结合，由肠黏膜吸收，再与蛋白质、胆固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞分解成甘油和脂酸，脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量;或酯化合成三酰甘油;或在内质网转化为磷脂及形成胆固醇酯。肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白(VLDL)并以此形式进入血液循环。VLDL在血中去脂成为脂酸提供给各种组织能量。脂类代谢障碍是产生脂肪肝的原因： (1)食物中脂肪过量、高脂血症及脂肪组织动员增加(饥饿、创伤及糖尿病)，游离脂肪酸(FFA)输送入肝增多，为肝内三酰甘油合成提供大量前体。 (2)食物中缺乏必需脂肪酸，急性酒精中毒、急性苏氨酸缺乏、摄入大剂量巴比妥盐等使肝细胞内三酰甘油及游离脂酸合成增加。 (3)热量摄入过高，从糖类转化为三酰甘油增多。 (4)肝细胞内游离脂酸清除减少，过量饮酒、胆碱缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝内游离脂酸的氧化。乙硫氨酸中毒及胆碱缺乏可阻断磷脂合成。 (5)VLDL合成或分泌障碍等一个或多个环节，破坏脂肪组织细胞、血液及肝细胞之间脂肪代谢的动态平衡，引起肝细胞三酰甘油的合成与分泌之间失去平衡，最终导致中性脂肪为主的脂质在肝细胞内过度沉积形成脂肪肿。 近年来由于脂肪肝引起的肝炎日渐增多，脂肪性肝炎的发病机制比较复杂，至今尚未完全阐明。总之非酒精性脂肪肝炎(NASH)的组织学改变与酒精性肝炎非常相似，提示它们的发病机制可能有许多共同之
脂肪肝的健康教育
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/ef13102862.html, 脂肪肝的健康教育 作者：蔡英李瑜 来源：《健康必读·下旬刊》2012年第10期 【中图分类号】R575.5 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783（2012）10-0445-02 脂肪肝是一种综合性代谢性疾病，是由多种原因引起的肝脏病变，凡脂类在肝内蓄积超过肝重的5%以上即称为脂肪肝。近年来随着社会经济的不断发展、人民生活水平日益提高，脂肪肝发病率逐年升高，已经成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。因此做好健康教育犹为重要。 1.饮食指导 1.1 控制热能摄入对脂肪肝患者的热能供应不宜过高。一般认为对从事轻度活动的肝炎恢复期病人，每日每公斤体重可供给126～147kJ热能，以防止发胖诱发脂肪肝。对于肥胖或超重者，每公斤体重可供给84～105kJ，以控制或减轻体重。随病人体重减轻，肝内脂肪浸润明显减少，肝脏功能、高血脂和糖耐量也随之改善。 1.2 适当地提高蛋白质量供给高蛋白膳食（1.5～1.8g·kg-1）可以避免体内蛋白质损耗，有利于肝细胞的修复与再生；并可纠正低白蛋白血症，和防止肝细胞进一步损害。脂肪肝的病人每日蛋白质供给量应该保持在每1.5-2g/k g，其中动物性蛋白应保持在30%-50%之间。脱脂奶，蛋清，鱼肉，鸡肉，兔肉，有丰富的蛋白质，且脂肪含量较低，为脂肪肝病人适宜的食物。而限制胆固醇的脂肪肝病人应更多选择摄入大豆蛋白质。 1.3 控制脂肪和胆固醇过多的摄入脂肪可使得胆固醇水平升高，使其在肝内大量沉积，妨碍糖原生成，使肝功能减退，加重脂肪肝病情，所以脂肪肝患者应严格的限制脂肪的摄入量。每日脂肪总量要小于总能量25%，不应大于0.6g/k g，同时应以植物性脂肪为主，其所含的豆固醇，谷固醇和必须氨基酸都可以阻止或消除脂肪变性，有良好的去脂作用，严格限制饱和脂肪酸的摄入。 1.4 补充维生素、矿物质和食物纤维补充对治疗肝病有益的各种维生素和矿物质，特别是富含叶酸、胆碱、肌醇、尼克酸、维生素E，维生C、维生素B12、钾、锌、镁等的食物和制剂，以促进和维持正常代谢，纠正或防止营养缺乏。对肝脏功能明显障碍、伴有腹水或浮肿者则应限制钠盐。 2.控制体重，维持腹围 控制体重是预防脂肪肝复发的关键。尤其是控制腹围的增加，是重中之重。一旦脂肪肝临床治愈了，病前必须测量一下自己腹围数据，作为观察是否脂肪肝复发的主要指标。如果患者
脂肪肝健康教育处方
脂肪肝健康教育处方 全网发布：2011-06-23 22:05 发表者：江自成1947人已访问 脂肪肝是一种可逆性的病理改变，但如果受病因的持续性作用。病情发展则可进一步发展成为不可逆的肝纤维变，最终导致肝硬化的形成。因此，我们应当认识脂肪肝的危险因素，加以早期干预，以防止脂肪肝的发生与发展。在日常生活中，饮酒过量，高脂（尤其是高胆固醇）饮食和肥胖等，是构成脂肪肝的三大危险因素。 一、饮食指导 1．为避免剩余的热量转化为脂肪，应适当控制热量的摄入。 2．清淡、低脂食物，多吃新鲜蔬菜、水果和藻类及富含优质蛋白质的食物， 3．控制高脂、高胆固醇类食物，如肥肉、蛋黄、动物内脏等， 4．少吃甜食，主食粗细搭配，不暴饮暴食， 5．戒酒及改变不良饮食习惯， 6．热能控制不能骤减，应循序渐进，以免引起不适。 二、运动指导 适量的运动十分必要，运动以不感到疲劳为度。运动可以促进血液循环，促进肝脏的新陈代谢，增加机体热能的消耗和排出代谢产物起去脂保肝的作用。运动方式有散步、慢跑、游泳、骑自行车、打羽毛球、上下楼梯、爬坡、广播体操、跳绳等。其中步行是最好的运动，因为步行自始至终都是有氧运动，而且最符合人体特点。 1．运动强度应循序渐进，锻炼过程中一旦出现呼吸困难、面色苍白、恶心、呕吐等应立即停止， 2．根据运动后劳累程度和心率(脉搏)选择适当的运动量，以运动时脉搏为100一160次／分(170减去实际年龄)， 3．运动持续20—30分钟，运动后疲劳感于10—20分钟内消失为宜。 4．一般每天坚持运动15—20分钟，最长不应超过60分钟，或每周运动3—5次，每次运动20—30分钟。 三、定期门诊指导 1．定期复查血脂、肝功能及肝脏B超， 2．在医生指导下根据情况选用不同的药物，
脂肪肝通常有三大类疾病引起
脂肪肝通常有三大类疾病引起 *导读：脂肪肝实际上就是脂肪过量进入到肝脏里面。人体正常肝组织中的脂类物质一般有三类，即甘油三酯（通常称作脂肪）、磷脂和胆固醇。…… 其中，甘油三酯约占2％至3.5％，磷脂约占2.5%，胆固醇约占0.3%。三者共占肝湿重的5%至6%。当脂肪含量超过肝湿重的5％或组织学上单位面积中有1/3以上肝细胞脂肪变时，就被诊断为脂肪肝。 ■脂肪肝诱发的常见病 脂肪肝初起时，大致是脂肪浸润到肝组织中，肝功能还正常，症状也不明显，但一旦脂肪侵入到肝细胞的细胞液里去，患者转氨酶就会增高，肝功能就会受到影响，并出现疲乏无力、食欲不振等症状，如果继续发展下去，就有可能形成很多常见病。 ●肝硬化和肝癌 脂肪肝长期得不到治疗会引起肝细胞缺血坏死，从而诱发肝纤维化和肝硬化等多种严重肝病。临床统计数字显示，脂肪肝患者并发肝硬化、肝癌的概率是正常人的150倍。同时，由于脂肪肝患者机体免疫力相对较低，感染甲、乙型肝炎的机会也明显高于正常人。 ●消化系统疾病 脂肪肝直接影响肝的消化功能，导致消化不良，食欲减退，
厌食，进食后常感到腹胀、恶心，脂类代谢障碍等。长期食欲不振，会使人精神不振，神经衰弱，皮肤干枯，面色暗淡，严重影响工作和学习。 ●动脉粥样硬化和心脑血管疾病 脂肪肝患者常伴有高血脂、高胆固醇等状态，血液黏稠度增大，血管腔变小，血管失去原有的弹性，血流缓慢易形成血栓，最终导致血管壁增厚变硬，形成动脉粥样硬化。心脏因此得不到充足的血液供应，从而引发心脏缺血、心肌痉挛、心绞痛或心肌梗塞。如果脑部血管供血不足或破裂则引起脑梗塞、脑中风。 ●影响视力 中医认为，肝开窍于目，眼之所以能视物，有赖于肝气之疏泄和肝血的乳养。肝功能是否正常，常常在眼睛上有所反应。脂肪肝患者在视觉上常表现出下面现象：眼前一过性黑蒙，看不见周围的物体，片刻后恢复；读书时眼睛容易疲劳；看不清远处的物体；眼睛干涩；视力降低等。
脂肪肝的发病机制及防治措施探究
脂肪肝的发病机制及防治措施探究 发表时间：2018-08-20T14:04:19.360Z 来源：《航空军医》2018年10期作者：林伟国1 陈玲玲2 陈敏3 [导读] 结论脂肪肝具有十分复杂的发病机制；早期发现及预防是防治脂肪肝的关键。 （福建省福州市第二医院福建福州350007） 摘要：目的研究脂肪肝的发病机制及预防措施。方法细致研究并分析最近几年国美外与脂肪肝研究有关的结果，并做了合理的总结与归纳。结果脂肪肝的形成和肝脏脂代谢障碍、胰岛素抵抗、细胞色素、脂质过氧化作用等有关；防治脂肪肝的药物与方案还较为缺乏，养成科学的饮食及生活习惯、定期体检、长期锻炼等是早期发现及防治脂肪肝的有效途径。结论脂肪肝具有十分复杂的发病机制；早期发现及预防是防治脂肪肝的关键。 关键词：脂肪肝；发病机制；防治措施 脂肪肝指的是基于多种因素导致的以肝细胞脂肪积蓄及脂肪变性为病理特征的疾病类型，通常可划分成为非酒精性脂肪肝及酒精性脂肪肝。非酒精性脂肪肝以肝细胞脂肪积蓄及脂肪变性为主，患者一般没有过量饮酒史；酒精性脂肪肝是因长期过量饮酒造成的肝细胞发生脂肪性病变的一种疾病。脂肪肝是一种可逆性疾病，及时治疗、早期干预一般都可恢复正常，因此也具有较高的可预防性。 一、脂肪肝的发病机制 1.酒精性脂肪肝的发病机制 乙醇是导致人们患上酒精性脂肪肝的重要因素。人们摄入体内的过量乙醇可在肝脏代谢中消耗掉大量的细胞色素及辅酶，导致肝脏出现代谢紊乱问题，从而使得肝脏代谢脂肪的功能降低并逐渐成为酒精性脂肪肝患者。有研究数据显示，人们每天摄入体内的乙醇量超过40克的话，也就相当于连续5年每天饮用1500毫升啤酒或100毫升50度的白酒，那么其发生脂肪肝的几率就为57.7%，饮用者中有25%左右会出现肝硬化，有2.5%左右会出现肝癌。一名健康的成人如果在短期内摄入大量乙醇（大约每天饮用150克），连续饮用10天左右，很可能会成为脂肪肝患者。乙醇进入人体代谢之后会形成损害肝脏的乙醛，还可和身体中的蛋白发生反应形成抗原引发一系列免疫反应，从而损伤肝脏，这也是可能导致脂肪肝发生的一种因素。有国外科学家研究发现，乙醛可通过消弱PPAR-α的功能及提高SREBP-1的表达能力以推动脂肪在肝脏中快速堆积。PPAR-α是人体中威胁机体健康脂肪酸正常代谢的关键，而在PPAR-α中脂肪酸是核心配体，如果脂肪酸逐渐增加含量的话，PPAR-α就会被快速激活，从而使得脂肪酸代谢酶增加合成量，最终逐渐将脂肪酸含量调节到正常范围。SREBP-1属于一种转录因子，可诱导和脂肪合成关系密切的酶基因具有更强的表达能力，比如ATP柠檬酸盐裂解酶、ACC、脂肪酸合酶。在乙醛的作用下，PPAR-α降低活性，而SREBP-1则会提高表达能力，那么和脂肪代谢关系密切的酶减少了合成量，和脂肪合成关系密切的酶提高了表达能力，最终增加了脂肪合成量。 2.非酒精性脂肪肝的发病机制 2.1摄入大量的高糖高脂饮食 脂肪酸与甘油是合成脂肪的主要原料。如果人们大量、长期摄入高脂食物的话，小肠吸收与生成的甘油与游离脂肪酸就会增加，同时血液中也会同步增加脂肪乳糜微粒的含量，这就会导致肝脏摄入的脂肪酸数量明显增加，最终合成大量的脂肪。当肝脏中形成的脂肪量大于自身运转能力的时候，就会积蓄大量脂肪，从而形成脂肪肝。有研究者发现，人们的饮食中如果脂肪含量过高，其体内的4型脂肪酸的蛋白转运及脂肪酸蛋白结合表达能力明显增强，起初属于适应性反应的一种，但是随着4型脂肪酸转运担保及脂肪酸结合蛋白的不断加强，会使得肝脏脂肪出现代谢失衡的情况，从而引发脂肪肝。另一方面，饮食中糖分含量过高，就会使得糖在人们的体内酵解后形成大量的3磷酸甘油，从而为肝脏提供大量的合成脂肪的原料。 2.2VLDL分泌与合成障碍 肝脏合成脂肪之后，和胆固醇、磷脂、载脂蛋白等结合后形成VLDL，接着通过肝细胞分泌之后进入血液。载脂蛋白B100是极低密度脂蛋形成的核心载体蛋白，如果合成量较小的话，就会造成VLDL分泌与合成障碍，导致脂肪在肝脏中合成之后无法及时排出，这就导致大量脂肪蓄积在肝脏中。 2.3胰岛素抵抗 从1966年有研究者发现高血压病人的胰岛素高于常人之后，又有大量研究发现脂肪肝、冠心病、血脂异常、糖尿病、肥胖等病人的胰岛素水平都略高，也就是存在胰岛素抵抗问题，这就使得人们对非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗之间的关系更加关注。有研究发现，胰岛素抵抗是形成非酒精性脂肪肝的危险、独立因素，大多数非酒精性脂肪肝病人都存在显著的胰岛素抵抗与脂代谢紊乱问题，并指明胰岛素抵抗同时是借助两种途径使得脂肪在肝细胞中蓄积。具体来讲，胰岛素抵抗引发脂肪在患者肝脏中蓄积的途径为：①胰岛素抵抗使得血清内不断增多游离脂肪酸，而肝细胞大量摄入脂肪酸造成线粒体超载氧化，从而增加了脂肪酸在肝细胞中的存储量。②血清中增加的游离脂肪酸还可通过对胰岛素信号的抑制来降低清除胰岛素的能力，最终提高了胰岛素的抵抗力。 2.4脂肪酸β氧化障碍 脂肪酸β氧化的核心场所是肝脏，如果脂肪酸β氧化活动在肝脏中遇到障碍的话，就会使得肝脏中脂肪及游离脂肪酸加速堆积，引发脂肪肝的出现。通常情况下，脂肪酸β氧化都需要在线粒体内进行，如果线粒体出现功能障碍或受损的话，就会影响线粒体内各种脂酸的正常氧化，从而出现脂肪酸β氧化障碍。有研究人员发现，3氧脂肪酸借助对线粒体脂肪酸氧化进行强烈抑制的方式，就可造成脂肪肝的形成。另一方面，长链脂肪酸于线粒体外发生活化之后，可在肉碱的转运下才能到线粒体中氧化，如果合成的肉碱不足就会导致脂肪酸β氧化出现一定程度的障碍。 二、脂肪肝的防治措施 1.预防脂肪肝的措施 脂肪肝属于肝脏脂肪代谢方面的疾病，病理最早表现在游离脂肪酸及肝脏脂肪的堆积，没有引起重视与及时发现，造成脂肪肝逐渐发展成肝炎、肝纤维化及肝硬化。所以，早期发现及预防是防治脂肪肝的关键。在日常生活中人们可结合自身具体情况制定科学的饮食方
脂肪肝形成的原因
脂肪肝形成的原因 肥胖性脂肪肝:由于营养过剩,肝脏周围脂肪组织过多而使脂肪酸的释放增加,以致肝脏对脂肪的排泄出现障碍,最终导致脂肪在肝内堆积。据统计,50%的肥胖者有肝内脂肪浸润现象,重度肥胖者96%可发生脂肪肝。 酒精性脂肪肝:75%～9 5%慢性嗜酒者有不同程度的脂肪肝。 炎症性脂肪肝:最常见的是病毒性肝炎。其原因主要是慢性肝炎病人进食热量过多,超过身体代谢的需要而转化为脂肪积存于全身,其中肝中积存则表现为脂肪肝。 糖尿病性脂肪肝:胰岛素依赖型糖尿病的病人患脂肪肝的几率较低,约为4.5%左右。非胰岛素依赖型糖尿病的病人患脂肪肝的几率较高,可达37%。 营养缺乏性脂肪肝:因长期厌食、节食、偏食、素食、吸收不良综合征及胃肠旁路手术等原因,造成人体缺乏营养而消瘦,需要经常动用组织中的脂肪,但又不能在肝脏内实现正常转化,以致发生堆积至脂肪肝形成。这也是瘦人也得脂肪肝的病因。 药物性及毒物性脂肪肝:长期服用某些药物如生长激素、肾上腺皮质激素、四环素、抗肿瘤药、四氯化碳、苯、砷、铝等,可引致脂肪肝的发生。
脂肪肝患者的饮食调养原则 为了满足机体的生理需要，有利于脂肪肝治疗，饮食调养需要经常与其他疗法（如运动疗法、起居疗法、合理用药等）配合，原则上要做到适量的能量摄取，合理分配三大营养比例，并兼顾其质量，适当补充维生素、矿物质及膳食纤维，改变不良饮食习惯。 肥胖、高血脂症、糖尿病Ⅱ型所致营养过剩性脂肪肝患者，应严格控制总热量和脂肪的摄人；酒精性脂肪肝，戒酒是最重要；营养不良者，全胃肠外营养及药物、毒物等所致的脂肪肝，则应增加食欲，改善胃肠功能，合理增加营养，应给予高蛋白、高维生素饮食等。 能量摄入要合理控制：蛋白质、脂肪和糖类为食物中的能量来源，其需要量要根据年龄、性别、体重和工种而定。 能量摄入不够，就无法保证儿童青少年正常生长发育及维持成年人正常体力和生理功能，但摄入过高能量可使患者体重增加，脂肪合成增多，加速肝细胞脂肪变性。合理控制每日能量的摄入量，对治疗脂肪肝十分重要。 蛋白质中富含必需氨基酸（如赖氨酸、蛋氨酸、苏氨酸、胱氨酸、色氨酸等），有抗脂肪肝作用，蛋白质还可提供胆碱、蛋氨酸等抗脂肪肝因子，使脂肪变成脂蛋白，继而运出肝脏，可防止肝脂肪浸润。 蛋白质应占总能量的15％至20％，其中1/3为动物质白。蛋白质的摄入量以90克至120克为宜。供给蛋白质的食物可选用瘦肉类（如兔肉、瘦牛肉、瘦猪肉、鸡肉等）、牛奶、鱼虾类、鸡蛋清及少油豆制品（如豆腐、豆干、豆腐粉等）等。 适量糖类饮食，限制单糖和双糖的摄入：一般人需糖量为2至4克每公斤体重(占总能量50％～60％)，膳食中的糖类，主要来源为米、面等主食部分，流行病学研究
脂肪肝机理
脂肪肝发病机理新学说问世 在西方国家，脂肪肝发病率很高，约10个人中就有1人为脂肪肝患者或隐性脂肪肝携带者。因此，西方国家对脂肪肝的基础和临床研究相对于发展中国家遥遥领先。美国康奈尔大学Weill医学院的Jacobson博士（Dr. Jacobson Professor of Clinical Medicine and chief, Weill Medical college of Cornell University）一直从事脂肪肝及相关疾病的研究工作，取得了许多颇有影响力的研究成果。在脂肪肝发病机制的研究中， 他精辟的指出：脂肪肝早期，肝脏表现出来的共同病理特征是甘油三酯暂时在肝细胞内的大量沉积。 我国学者，上海第二医科大学著名消化疾病专家曾民德教授在多年研究的基础上，对脂肪肝的发病机制作了精辟概括，即脂肪肝发病的“二次打击”理论。“二次打击”理论强调：初次打击导致肝脏脂代谢紊乱，过剩的脂类物质暂时沉积在肝细胞内，但肝功能并未受较大的影响；第二次打击是在脂质过氧化持续增加并产生大量“肝细胞毒性”物质后，肝的生化和结构发生破坏性改变，从而导致脂肪肝。脂肪肝如果进一步恶化则会诱发脂肪肝性肝炎、坏死和纤维化。 世界各国学者一致认为，造成脂肪沉积的原因多种多样，其发病机制也许存在多个，然而临床治疗方案似乎大同小异。 结果却是：许多轻度或中度脂肪肝患者经过综合治疗，肝细胞内沉积的脂肪奇迹般的消失了！这些现象提示我们：显然存在某种力量唤起沉积下来的脂肪，将其转运至肝外，重新参与到人体脂代谢过程中……就此，各国肝病专家结合自己的研究体系，建立起形形色色的关于脂肪肝产生和治疗的假说。 祖国医学以其特有的“辨证论治、整体治疗”观念，结合中药多靶点、纯天然、无毒害等优势，在脂肪肝治疗上形成了一整套博大精深的理论体系和行之有效的治疗方案,同时也逐渐建立和完善了中医理论指导下的脂肪肝预防和治疗体系。中医认为脂肪肝起因对为饮食不节、脾失健运；情志内伤、肝失条达；久病体虚、气血失和；好逸恶劳、痰瘀阻络等所致。脂肪肝的病机主要是肝气郁结、疏泄失常，以致气机阻滞、横逆犯胃、气病及血、血流不畅而成本症；当肝病传脾、脾失健运、水湿羁留，日久生痰，以致痰湿交结、内郁肝胆而成本症。而某些胁痛(如肝炎患者)，因病后过食肥甘厚味，过分强调休息，滋生痰浊；又因胁痛日久，肝、脾、肾功能失调。痰浊不能及时排除，羁留体内，痰浊血瘀形成脂肪肝。 北京嘉仁康生物技术有限公司的多名肝病专家和药学专家在多年实验研究和中医临床实践的基础上，结合Jacobson博士以及曾民德教授的研究成果，鲜明的指出：脂肪肝早期的发病机理是脂肪在肝细胞内暂时“沉睡”，而并非“僵死”。这种沉睡状态有可能在很长一段时间内长期保持，当肝脏遭受有害物质的再次“打击”时，“沉睡脂肪”最终转变成“僵死脂肪”，脂肪肝也随之恶化，转为肝炎、坏死、肝纤维化或肝硬化。在脂肪肝发病早期，“沉睡脂肪”完全能够被唤醒并转运到肝外组织中，作为有效能源重新被人体利用。从而建立和完善了一套独特的脂肪肝形成、预防和治疗的理论体系，即“脂肪沉睡学说”。该学说的完整定义为：脂肪肝发病早期，脂肪在肝细胞内暂时处于“沉睡”状态，在有害因素的“二次打击”作用下，“沉睡脂肪”将最终转变成“僵死脂肪”，脂肪肝也随之恶化，继发肝炎、肝纤维化或肝硬化。在脂肪肝发病早期，
肥胖形成的主要原因
肥胖形成的主要原因 肥胖的原因主要是能量摄入大于消耗，多余能量转化为脂肪贮存在脂肪细胞。众多肥胖者，自幼形成的饱腹习惯，使下丘脑饱感中枢反应迟缓，并视进食品为佳肴的色、香、味为享受；不仅能满足生理需求，更能达到心理满足感，往往出现多食，不节制。肥胖者的胃口都很好，看见食物就会有强烈的进食欲望，进食速度明显快于一般人，进食量也比一般人多。另外，一些肥胖病人平日习惯性进食大量食物，并不是因为有饥饿感，而只是一种习惯。所以摄食过量是肥胖者普遍存在的问题。进食过快在肥胖患者中也较常见，从开始进食到形成饱腹感是中枢神经系统（下丘脑饱感中枢）接受胃神经末梢（牵张感受器、化学感受器和渗透压感受器）刺激形成的反射过程，饱食中枢需在进食后20分钟左右，大脑的饱食中枢才会发出停止进食的信号；进食速度过快者，在饱腹中枢尚未兴奋时进食量已超过人体生长与消耗所需能量。 进食速度越快达到同样饱腹所需的食物就越多。减慢进食速度，增加咀嚼次数能有效的减少摄食量。因为咀嚼能使食物与唾液充分混匀而使其体积增大，从而增加了饱腹感。另外，咀嚼运动本身也使饱腹感增加。每口食物应咀嚼30次。一餐需20-30分钟，能有效限制进食量。 饮食结构不合理 主要表现为高脂肪、高糖（碳水化合物） 膳食热量主要来自碳水化合物、脂肪和蛋白质三大能源物质。 1）嗜好高脂食物： 脂肪的营养价值在于提供给人类所必需的脂溶性维生素及脂肪酸。这些物质与人体的视力、皮肤、骨骼等生长发育有密切关系。但脂肪的产热量一般是同等重量蛋白、碳水化合物的1倍多（1克脂肪产热9000卡、1克蛋白质和碳水化合物产热量为4000卡）肥胖患者多偏爱肥肉、动物内脏、油炸、奶类等高脂肪饮食，易使热量摄入增加。照此计算一个人每天脂肪摄入量应在40—50克（包括所有动物脂肪）。 在我国居民吃的肉食中，猪肉占85%，禽肉只占10%。这种结构很不合理，因为猪肉脂肪含量很高，一般为50%左右，即使瘦猪肉脂肪含量也接近30%，这样就使脂肪摄入远远超过限量。 2）嗜好高糖食物 什么是糖？糖是由碳、氢、氧三种元素组成，统称为碳水化合物，包括单糖、双糖和多糖。日常生活中的白糖、红糖和葡萄糖属于单糖和双塘，淀粉属于多糖。三大营养素中，碳水化合物饱腹感低易吸收，可增加食欲，肥胖者较多喜食甜食和淀粉等碳水化合物。 碳水化合物易被吸收进入血液，刺激胰岛素分泌，特别是单糖和双塘极易被吸收，迅速进入血液使血糖升高，胰岛素分泌增加。而胰岛素的急剧大量分泌又使血糖下降，这时人又会出现饥饿感，又必须依靠进食来充
脂肪肝健康宣教
脂肪肝健康宣教 一、脂肪肝！？是我太胖了吗？ 脂肪肝又称脂肪性肝病。肝脏内有少许脂肪是正常的，但脂肪重量超过肝脏重量的5%~10%就形成脂肪肝。根据病因分为酒精性脂肪肝（ALD）和非酒精性脂肪肝（NAFLD）。 如果您有长期饮酒的习惯，很有可能是酒精性脂肪肝。若可排除病毒、药物、饮酒等原因引起的脂肪肝，非酒精性脂肪肝即可诊断。非酒精性脂肪肝又分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化，单纯性脂肪肝是各种肝毒性损伤的早期表现。 肥胖、高脂血症、2型糖尿病等单独或共同成为非酒精性脂肪肝的易感因素，在日常生活中应警惕。 但是，体型太瘦的人也可能得脂肪肝，因为营养摄入不能满足机体需要，体内缺少蛋白质和维生素，大量脂肪酸进入肝脏，导致肝内脂肪积蓄。 二、我平时没什么症状，血脂也只是轻度异常，肝功能正常，是不是不用治疗？ 非酒精性脂肪肝起病隐匿，发病缓慢，并无症状。少数患者可有乏力、右上腹轻度不适、肝区隐痛或上腹痛等非特异性症状。常规体检部分患者可发现肝大。 毫无疑问，脂肪肝是需要治疗的，否则疾病很有可能进展，发展成为脂肪性肝炎和/或新发代谢紊乱及其相关并发症。轻症患者只需
生活方式改变治疗+减肥（适于肥胖患者）±胰岛素增敏剂治疗。 三、除了彩超，还有其他的检查可以诊断脂肪肝吗？ 超声检查是诊断脂肪肝重要而实用的手段，其诊断脂肪肝的准确率高达70%~80%左右。 CT是另一种影像学检查方法，另一项是病理学检查，肝活组织检查是诊断脂肪肝的“金标准”，可确认诊断，排除肝脏疾病其他不明原因，评估肝损伤程度及判断预后，但这是侵入性检查。 实验室检查，测定肝功能也是辅助诊断方法之一。 四、脂肪肝如何治疗？ 非酒精性脂肪肝治疗的首要目标为控制代谢紊乱，防治糖尿病和心脑血管疾病。 饮食控制、增加运动量、修正不良行为等非药物治疗3~6月后，血压、血脂、血糖等代谢指标未能达到理想范围的脂肪肝患者，需及时使用相关药物，减少糖尿病和心脑血管疾病及其并发症的发生风险。并无特异性治疗脂肪肝的药物。 如需减肥，必要时可用二甲双胍等减肥药； 代谢综合征紊乱可选用胰岛素增敏剂（如二甲双胍、噻唑烷二酮类，适用于合并2型糖尿病的患者）和他汀类药物（适用于伴有总胆固醇、低密度脂蛋白升高的患者）或贝特类药物（适用于伴有明显甘油三酯升高的患者）治疗； 没有足够的证据支持，不建议给予成人患者omega-3脂肪酸治疗；
脂肪肝健康教育知识讲座
脂肪肝健康教育知识讲座 脂肪肝是指由各种原因引起的脂肪异常大量地在肝脏内蓄积，是一种常见的临床病症。脂肪肝的病人主要是甘油三酯的含量异常增高，严重者甚至可高达40~50%。过量的脂肪散布于肝脏细胞质中，脂肪滴融合成大的脂肪球，将肝细胞核挤向细胞的一侧，形成脂肪肝。脂肪肝的发病高危人群是35~60岁。 脂肪肝是肝硬化和肝纤维化的前期病变。 [发病原因]：脂肪肝的发病原因很多，主要有肥胖、嗜酒、糖尿病、肝炎、病毒感染、营养缺乏、药物中毒等。此外还有脂质代谢异常、激素样改变、环境和遗传因素、脂质过氧化损害、免疫反应、缺氧和肝循环障碍等。 1、肥胖：近半数的肥胖患者有不同程度的脂肪肝。严重肥胖患者脂肪肝的发病率在61~94%。这是因为肥胖的人一般都是多食、少动，而且通常爱吃甜食，或者爱吃厚味油腻的食物，这些食物容易造成脂肪肝。尤其是腹部向外凸的人（俗称苹果型体型），脂肪肝的发生的机会比其他体型的人高。 2、影响脂肪代谢的疾病：糖尿病患者的胰岛素相对不足或绝对不足，使得身体对葡萄糖利用减少，从脂肪组织中释放的游离脂肪酸显著增加，肝内的中性脂肪合成亢进而造成脂肪肝。平均25%的脂肪肝患者有糖尿病，而50%的糖尿病患者伴有脂肪肝。 此外，甲状腺功能亢进、皮质醇增多症、溃疡性结肠炎等也是脂肪肝的致病原因。 3、大量饮酒：75~95%的慢性嗜酒者有不同程度的脂肪肝浸润。 4、肝炎后：患过各种类型的肝炎后，肝脏本身的功能大大减弱，代谢发生紊乱而导致脂肪肝。肝炎患者的活动量少，饮食又偏于高糖和高热量，一般在患肝炎3年内出现脂肪肝。 5、空回肠旁路手术：这种手术是外科用来控制肥胖的方法，几乎所有的患者在术后半年内出现脂肪肝。 6、营养不良：蛋白质和热量的缺乏是脂肪肝的一个重要原因。
脂肪肝病理学
首页 -> 脂肪肝酒精性肝病 -> 脂肪性肝病的病理学 脂肪性肝病的病理学 刘梅陆伦根曾民德 一、酒精性肝病的病理学 酒精性脂肪性肝炎（ASH）表明疾病的发生和进展，停止酗酒和积极治疗有可能使其病理学发生逆转。但在某些患者，即使继续饮酒，脂肪性肝病与其酒精性肝炎的病理学也不会进一步发展。相反，有少部分戒酒和经积极治疗的患者，其肝脏的病变也不会有所改善，甚至还进一步向前进展。 根据酒精性肝病（ALD）的形态学表现，可将其分为4期：单纯性脂肪肝、酒精性肝炎（现称为ASH）、酒精性肝硬化和酒精性肝硬化重叠酒精性肝炎。Chedid等用Chedid－Chen评分系统研究了281例ALD患者，这些患者每天饮酒大于80 g。结果显示,单纯性脂肪肝阶段的特点为：69%出现大泡性脂肪变，73％存在气球样变性。酒精性肝炎（脂肪性肝炎）阶段的特点为：97％存在气球样变性，82%出现大泡性脂肪变，57％发现凋亡，54％有纤维化，76％出现Mallory小体（MB），68％有硬化性玻璃样坏死，58％有中性粒细胞炎症浸润，32％出现巨线粒体，22％门管区周围纤维化。当发现有16％灶性瘢痕，28％出现桥接纤维化和56％间隔纤维化（不完全性肝硬化），就认为发生了肝纤维化。中度到重度肝纤维化的发生率为54％。多形核白细胞（PMN）多见于有坏死细胞和组成MB肝细胞的肝实质中。79％的患者可见单核细胞主要位于门管区周围。无酒精性肝炎的肝硬化其特点为：100％纤维化，97％门管区周围纤维化。19％存在MBs，76％气球样变性，35％凋亡，15％中性粒细胞浸润，15％胆汁淤积。重叠酒精性肝炎的肝硬化其特点为：100％广泛纤维化，99％门管区周围纤维化，95％MBs，91％气球样变性，79％凋亡，64％PMNs，32％胆汁淤积。 在随访的4年中，有51％的患者死亡，其中与肝病相关的占86％。单纯性脂肪肝的四年死亡率为30％，酒精性肝炎为42％，肝硬化为51％，酒精性肝炎重叠肝硬化为65％。 该研究发现临床的严重程度主要与纤维化、巨线粒体、门管区周围纤维化、凋亡、脂肪性肝炎、脂肪变性及总的组织学评分有关。实验室异常与上述形态学特点、气球样变性、MBs及PMN浸润等有关。营养状态与纤维化、门管区周围纤维化、凋亡、胆汁淤积及组织学评分有关。免疫异常与纤维化、脂肪变性及胆汁淤积的程度有关。组织学改变中与死亡率相关的有桥接纤维化、门管区周围纤维化、PMN浸润和胆汁淤积。巨线粒体与死亡率呈正相关。 发生大泡性脂肪变性并含有散在的脂肪球的肝细胞，周围围绕着炎症细胞包括巨噬细胞、激活的肝星状细胞及增多的网状纤维，这形成了ASH的一个常见特点——脂质肉芽肿。巨噬细胞内充满了小脂滴和4 壬烯（HNE）加合物。MBs与4 HNE加合物形成有关，表明氧应激诱导MB的形成。最初的纤维化是小叶中心型和细胞周围型，在ASH后期，门管区周围及中心静脉区域的纤维化甚至纤维隔主要由胆小管化生引起。表明化生的胆小管诱导了纤维化的发生，正如胚胎发育期间Hering管来源于肝细胞一样。 相比之下，门管区周围纤维化比小叶中心纤维化更常见，更易引起肝纤维化，与临床参数例如超声、血清透明质酸、凝血因子指数等有更好的相关性。 二、非酒精性脂肪性肝病的病理学
脂肪肝综述
文献： 非酒精性脂肪肝的研究进展[1] 前言。 非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholicfattyliverdisease，NAFLD)是一种无过量饮酒史肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征的临床综合症。 目前认为肝脏实质细胞只要有5%以上的被脂肪浸润，就可诊断为脂肪肝 NAFLD的疾病谱是由单纯肝脏脂肪变性发展到非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholicsteatohepatitis，NASH)，最终导致演变为肝硬化甚至肝细胞癌[2] 近年来，在欧美和日本等发达国家及地区，FLD患病率呈逐步上升的趋势，其发病率逐年上升，并越来越呈现出低龄化的趋势，并逐渐发展成为发达国家慢性肝病的首要原因[3] 全球流行病学调查表明，在欧美等西方发达国家普通成人NAFLD患病率为20～30%[4,5] 国内关于FLD流行病学方面，中国上海，广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[6] Day和James共同提出的“二次打击”学说已成为阐明该疾病发生机制的主要理论[7] “一次打击”为胰岛素抵抗(insulinresistance，IＲ)等因素造成的肝脏内脂质大量堆积促使单纯性脂肪肝的发生，它是FLD发病的基础; 二次打击是由于多种原因导致的损伤主要包括氧化应激及脂质过氧化，从而引起非酒精脂肪性肝炎(NASH)。 如果NASH持续一直存在，便可发生炎症坏死，继而造成肝脏细胞外基质的合成大于降解，便进一步发展为脂 肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化。 随着脂肪肝的发生，脂联素受体肝mRNA表达上调[8] 一．IＲ形成对肝脏细胞的第一次打击主要是通过加强周围组织脂肪分解和高胰岛素血症。IＲ时，肝脏脂肪分解作用逐步加强，游离脂肪酸(freefattyacid，FFA)浓度大大提高。大量FFA经脂肪细胞从血液进入肝脏，而肝细胞对脂肪酸的β-氧化则受到高胰岛素血症的抑制，从而进入肝脏的FFA酯化为TG增多。过量的FFA(外源性或内源性)，特别是不饱和FFA，在肝内积聚是NASH的发病因素 二．氧化应激是氧化和抗氧化系统的动态失衡，当机体受到各种有害刺激时，人体内活性氧自由基(reactiveoxygenspecies，ＲOS)和活性氮自由(reactivenitrogenspecies，ＲNS)等高活性分子产生过多，远远超过抗氧化物的自身清除能力。脂质过氧化是指活性氧自由基与多不饱和脂肪酸引起脂质过氧化反应生成过氧化脂质(lipidperoxides，LPO)。 该过程可导致一系列的毒性作用包括生物膜脂质过氧化、细胞内蛋白以及酶变性、DNA氧化修饰，从而导致肝细胞的坏死或凋亡，其中LPO不仅可抑制抗氧化系统，增加细胞以及机体对外源性过氧化物的毒性敏感性，同时使内源性ＲOS增多、毒性增强。 目前大多数研究者普遍认为氧化应激和脂质过氧化反应也许是由单纯性脂肪肝逐步进展为脂肪性肝炎和肝纤维化的重要机制之一[9] 三．许多重要的蛋白质和脂肪因子如SＲEBPs、瘦素、脂联素及Ghrelin、TNF-α、过氧化物酶体增生物激活受体α(PPAＲ-α)、三酯甘油－氨基酰转移酶2均参与了肝细胞的第二次打击，以上各种因素在NAFLD的形成、炎性改变及纤维化发展中发挥着重要作用。 NAFLD患者血清中的瘦素水平显着增高以及存在瘦素抵抗，导致正常的胰岛－脂肪细胞轴受到损坏，瘦素抑制胰岛