肺气肿的中医治疗
肺气肿的中医治疗
陈银魁肺气肿疾病不仅给患者带来身体的痛苦和精神压力，也给患者家庭和社会带来沉重的经济负担。那么肺气肿的中医治疗是什么呢?
什么是肺气肿
肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。
得了肺气肿会有哪些症状表现
临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短，逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。引起肺气肿的主要原因是慢性支气管炎，因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状，早期仅有呼气相延长或无异常。典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿罗音，心率增快，心音低远，肺动脉第二心音亢进。
肺气肿的疾病分型
如上所述，肺气肿发生存在两种模式：病因-肺气肿-慢性支气管炎，病因-慢性支气管炎-肺气肿。阻塞性肺
气肿或COPD 在临床表现上可以分为2 种类型，即气肿型亦称红喘型(PP 型)和支气管炎型亦称紫肿型(BB 型);还有一些患者不符合以上两型的典型表现，亦称之谓“混合型”(X 型)。
1、BB 型：患者的支气管炎症病变比较严重，肺气肿病变较轻，咳嗽、咳痰史突出，体型多较胖，常有发绀、颈静脉怒张和下肢水肿，肺底常可闻干、湿啰音，肺通气功能损害明显，弥散功能正常，常存在低氧血症和高碳酸血症，血细胞比容增高。该型患者多患有慢性肺源性心脏病，易发展为呼吸衰竭或心力衰竭，预后较差，高龄患者中少见此型。
2、PP 型：患者的肺气肿病变较重，慢性支气管炎病变较轻，多见于老人，体质消瘦，气促明显，一般没有发绀，常取特殊体位——两肩高耸，两臂扶床(椅)，吹哨样呼气，X 胸片肺透亮度明显增高，肺纹理减少，残气率明显增高，通气功能损害较轻，血细胞比容正常，血气检查多正常或轻度损害。
肺气肿的严重性是什么，让人们认识到肺气肿才能使患者提高警惕，积极治疗疾病。
长期患肺病如慢性支气管炎的患者容易发生肺气肿。如果你有肺气肿，又是“老烟枪”，那你必须戒烟，因为抽烟会加速肺气肿的恶化。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。重症患者伴随呼吸困难出现口唇和四肢末端青紫、咳嗽加重、乏力、食欲低下、消瘦等，而且随着气候寒冷和呼吸道感染，以上症状加重，反过来又加重了肺的损害，往往形成恶性循环，最后导致呼吸衰竭和心力衰竭甚至死亡。
了解了肺气肿的严重性，那么肺气肿的中医治疗是什么?
专家陈银魁教授谈到，中医治疗疾病是我国传统方法。我国自古就开始研究肺气肿的治疗。
经过现代医学的研究，中医治疗肺气肿已经有了良好的方法：磁药叠加调节免疫疗法。
该疗法是以中医腧穴理论为基础，通过拔罐、药物熏蒸、针灸、外贴等多种手法对疾病进行综合的治疗和调理。通过这种特殊的治疗方法，让患者在治疗疾病的同时又达到了“治未病”的目的。
肺气肿的中医治疗，通过中医治疗肺气肿，可以有效的避免传统方法治疗所产生的副作用，增强人们的抵抗力。专家陈银魁还强调，患者在治疗的时候还要注意一些护理和生活方面的问题，比如生活环境和饮食等，这些措施做好了才能保证治疗的效果。
肺气肿的影像学诊断
肺气肿的影像学诊断（多图） （一）、影像学表现 肺过度充气的X 线表现如下( 图1，图2)： 图1 平片肺气肿的测量 A. 肺高度为29.9cm 或者更多(从右膈顶到第一肋的最高处)，胸部后前位片显示右膈面变平，右膈面的最高处至肋膈角及心膈角连线的垂直距离小于 1.5cm；B. 胸部侧位片显示右膈面变平，前后肋膈角垂直线之间的距离小于 2.7cm，胸骨角下3cm 层面发现胸骨后间隙增宽超过4.4cm, 胸膈角大于或者等于90° 胸部后前位片示肋膈角或者是所见横膈面与胸壁夹角变钝，常表现为肺体积明显增加，在侧位片上可能见到膈面反向(图2)。
图2 肺气肿平片 A. 后前位显示肺高度增大，膈肌变平，右膈顶平于或低于第7 前肋，肋膈角变钝，同时可见膈带( 箭头) 延伸至胸壁，肺透光度增强，肺纹理稀疏，肺门轻度凸出反映肺动脉高压； B. 胸部后前位片显示胸骨后间隙增宽，透光度增强，膈肌变平并反向( 与正常曲度相反) 在胸部影像表现中，肺大疱的存在是肺气肿时肺损伤的唯一特征性表现，肺大疱常意味着患者有间隔旁型及小叶中心型肺气肿的存在( 图3)。然而，这一表现不常见，不能普遍反映疾病的存在。
图3 重度小叶中心型肺气肿 A. 胸片显示上叶透光度增高，血管影消失，这种征象可诊断重度肺气肿和肺大疱，血管向下移位，是重度肺气肿和肺大疱常见征象；B、C.HRCT 显示重度小叶中心型肺气肿，显著的血管变细，肺气肿融合出现全小叶型肺气肿表现 胸片上小叶中心型肺气肿常表现为上叶显著的肺透光度增高，肺纹理减少( 图2，图3)。全小叶型肺气肿中，肺透光度增高和纹理减少通常表现为对全肺的影响或者在基底部出现( 图4)。
慢阻肺诊断标准
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 （2011年版） 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）<70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。 （一）遗传因素。 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD的发病中有一定作用。 （二）环境因素。 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD
的发生。 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。 4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T淋巴细胞（尤其是CD+8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等多种介质，引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。 四、病理 COPD累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm的细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。在外周气道（内径小于2mm的小支气管和
慢性阻塞性肺气肿护理常规
慢性阻塞性肺气肿护理常规 【护理评估】 1．询问患者发病前有无明显的诱因，有无吸烟史、家族类似病例。 2．评估患者的生命体征、意识状况、皮肤和黏膜情况，判断呼吸型态和脱水程度。 3．评估咳嗽、咳痰、气促的程度，观察痰的量及性质。 4．评估患者的心理状态，有无紧张、焦虑、烦躁不安等。 5．评估低氧血症/高碳酸血症的症状和体症：烦躁、出汗、头痛、嗜睡、意识障碍、紫绀和呼吸急促，注意血压的变化。 【护理措施】 1．选择舒适体位，取端坐位或半坐卧位，有利于呼吸。急性期卧床休息，恢复期适当活动，以能耐受为度。 2．进食高热量、高蛋白、丰富维生素且易消化无刺激的流质、半流质及软食，少量多餐。少吃产气食品，以免气影响膈肌运动。伴有心功能不全者，给低盐饮食。 3．改善呼吸。
⑴重度缺氧合并二氧化碳留者，采用持续低流量吸氧（1~2L/分钟），避免过量给氧。 ⑵遵医嘱给予无创正压（BIPAP）呼吸机辅助呼吸，其护理按BIPAP呼吸护理常规。 ⑶指导腹式及缩唇式呼吸训练。①腹式呼吸：患者取仰卧位，一手放在胸部，一手放在腹部，经口缓慢吸气，使腹部身高顶住手，然后收缩腹部肌肉，缓慢呼气。腹式呼吸7~8次/分钟，每次10~20分钟，每日2~3次；吸气：呼气时间比是1:2或1:3。②缩唇式呼吸：患者用鼻吸气，呼气时将嘴唇缩成吹笛状，气体经缩窄的嘴唇缓慢呼吸。 ⑷指导患者有效咳嗽和排痰。即患者的身体前倾，采用缩唇式呼吸方法做几次深呼吸，在最后1次深呼吸后，张开嘴呼气期间用力咳嗽，同时收腹部肌肉。 4．指导患者给予抗生素，有效控制呼吸道感染。痰多粘者可用抗生素和酶制剂超声雾化，氧气雾化等方法进行气道湿化，增加药效和稀释痰液。 5．密切观察病情变化及不良反应，发现异常立即报告医
慢性阻塞性肺气肿护理常规
慢性阻塞性肺气肿护理常 规 Revised by Hanlin on 10 January 2021
慢性阻塞性肺气肿护理常规 按内科及呼吸系统疾病一般护理常规 【护理评估】 1.询问患者发病前有无明显的诱因,有无吸烟史、家族类似病例。 2.评估患者的生命体征、意识状况、营养状况、皮肤和黏膜情况,判断呼吸型态和脱水程度。 3.评估咳嗽、咳痰、气促的程度,观察痰的量及性状。 4.评估患者的心理状况,有无紧张、焦虑、烦躁不安等。 【护理措施】 1.选择舒适体位,取端端坐位或半坐卧位,以利于呼吸。急性期卧床休息,恢复期适当活动,以能耐受为度。 2.进食高热量、高蛋白、丰富维生素且易消化无刺激性的流质、半流质及软食,少食多餐。少吃产气食品,以免产气影响膈肌运动。鼓励多饮水。 3.改善呼吸。 (1)急性发作期给予持续低流量吸氧(1-2L/分钟) (2)遵医嘱给予无创正压(BIPAP)呼吸机辅助呼吸,其护理按BIPAP呼吸机护理常规。 (3)指导腹式及缩唇式呼吸训练。①腹式呼吸:患者取仰卧位,一手放在胸部,一手放在腹部,经口缓慢吸气,使腹部升高顶住手,然后收缩腹部肌肉,缓慢呼气。腹式呼吸7-8次/分钟,每次10-20分钟,每日2-3次;吸气:呼气时间比=1:2或1:3。②缩唇式呼吸:患者用鼻吸气,呼气时将嘴唇缩成吹笛状,气体经缩窄的嘴唇缓慢呼出。 (4)指导患者有效咳嗽和排痰。即患者的身体前倾,采用持口腔缩唇式呼吸方法做几次深呼吸,在最后1次深呼吸后,张开嘴呼气期间用力咳嗽,同时收缩腹部肌肉。 4.遵医嘱给予抗生素,有效控制呼吸道感染。 5.密切观察病情变化及药物不良反应。 6.给予患者心理支持,减轻心理压力,消除负性情绪。
肺气肿的诊断标准
肺气肿的诊断标准 1．有慢性支气管炎、支气管哮喘等病史。 2．发病缓慢，有原发病症状如咳嗽、咯痰等。早期，劳动时有气短，并随病情进展而加重，并伴有疲乏，体重减轻及劳动能力丧失。 3．早期无明显异常体重，典型者有桶状胸，呼吸运动减弱，语音、语颤减弱，肺反响增强，肚浊音界下移，心浊音界缩小，呼吸音减弱，呼气延长。 4．胸部X线检查有肺野透光度增强，肺周围血管减少、变细，膈肌下降、变平，活动度减弱，心影垂直、狭长，或有肺大泡。 5．肺功能检查示残气容积/肺总量（RV/TLC）＞35%，第一秒用力呼气量/用力肺活量（FEV1/FVC）＜60%，最大通气量（MBC）占预计值百分比＜80%，吸氧7分钟后肺泡氮冲洗率＞2.5%。 根据残气容积/肺总量比值，将肺气肿分为三级： 轻度：35%-45%； 中度：46%-55%； 重度：＞56%。 【附】慢性阻塞性肺气肿根据临床不同特点分为两型： （1）肺气肿型（Pink Puffer、PP型，A型）； （2）支气管炎（Blue bloater BB型，B型）。（见表） 阻塞性肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难，应结合病史、体征、胸部Ｘ线检查及肺部功能检查综合判断。 凡有引起气道阻塞的疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史，气急逐渐加重，肺功能测验示残气及残气／肺总量增加，后者超过３５％，第一秒用力呼气量／用力肺活量比值减低，小于60%，或最大通气量占预计值80%以下，气体分布不均，弥散功能减低，经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善者，即可诊断为阻塞性肺气肿。
阻塞性肺气肿病情轻重分类 （依美国胸科学会标准） 【临床表现】 阻塞性肺气肿临床表现轻重不一，依肺气肿的程度与类型而表现不同。早期肺气肿可无临床症状，随着病态发展，患者开始出现气急症状，先是于活动后如快步行走或登楼梯时感气急，渐渐发展至走平路时也感气急。当肺气肿发展到十分严重的阶段时，患者说话、洗脸、穿衣甚至静息时也有气急，生活不能自理。全身症状有疲乏无力，食欲下降和体重减轻。 以慢性支气管炎为病因者，除有喘息症状外，尚伴有慢性咳嗽、咳痰。吸烟者常在晨起后咳嗽、咳粘性痰，并发呼吸道感染时痰呈脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，春天气候转暖时则渐减轻。病情严重者咳嗽、咳痰症状长年存在，无明显季节性变化的规律。合并慢性肺源性心脏病右心衰竭时呼吸困难更加严重。 体格检查：轻度肺气肿体征多无异常。肺气肿加重时胸廓前后径增大，外观呈桶状，脊柱后凸，肩和锁骨上抬，肋间隙饱满，肋骨和锁骨活动减弱。语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱，呼气延长。有时肺底可闻及干湿啰音，心音遥远。重度肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音。可出现紫绀，合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝肿大，凹陷性浮肿等体征。 病情轻重分类（依美国胸科学会标准） 第一期：无自觉症状。体格检查、胸部Ｘ线片和肺功能检查均正常，称为无症状期，仅于病理检查时发现有肺气肿。 第二期：有通气障碍，当临床出现症状可以作出诊断时已属第二期。此期的诊断标准即肺气肿临床早期诊断标准，患者有发作性或持续性呼吸困难，慢性咳嗽、疲劳感等症状。体格检查或Ｘ线检查有肺气肿表现。肺功能检查显示通气障碍和残气量增加。 第三期：低氧血症，除上述症状以外，有食欲下降，体重减轻和虚弱，可出现紫绀，动脉血氧分压于运动或休息时下降。 第四期：二氧化碳潴留，出现嗜睡或意识障碍，血气分析有二氧化碳潴留。 第五期：肺心病，可分为代偿性和失代偿性，后者有心力衰竭的表现。 慢性支气管炎与肺气肿对患病者的劳动能力影响很大，晚期尚无特效疗法能使本病进程完全逆转，可并发肺心病，进而发生呼吸衰竭、心力衰竭，严重者造成死亡。对本病应采取预防为主的方针，并做好缓解期治疗，可减少发病，减轻病情，能起到事半功倍的效果。应
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慢阻肺患者的护理
慢性阻塞性肺气肿病人的护理 气管扩张了叫肺气肿气流受限了叫COPD！气管扩张但无气流受限不能诊断C OPD！ 老年人+咳、痰、喘=慢支炎桶状胸+过清音=肺气肿老年人+咳、痰、喘+桶状胸+过清音+肺功能=COPD 慢性阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。 一、病因 1、肺气肿的发生与吸烟、大气污染、感染等综合因素有密切关系。2、绝大多数的慢性阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎发展而来，其次是支气管哮喘、支气管扩张等亦可引起肺气肿。 二、护理诊断 1.清理呼吸道无效：与痰液黏稠，支气管痉挛等有关。 2.低效性呼吸型态：与支气管阻塞、呼吸阻力增加有关。 3.活动无耐力：与低氧血症、营养不良等有关。 4.气体交换受损：与COPD继发感染有关。 5.焦虑、个人应对无效：与呼吸困难迁延、家庭支持不足或缺乏有关信息有关。 6.潜在并发症：自发性气胸、呼吸衰竭。 三、护理措施 1、遵医嘱给予抗炎治疗，有效地控制呼吸道感染鼓励病人咳嗽，指导病人正确咳嗽，促进排痰。痰量较多不易咳出时，按医嘱使用祛痰剂或给予超声雾化吸入。 2 、改善呼吸状况对阻塞性肺气肿患者的治疗主要为改善呼吸功能。 1).合理用氧：氧疗非常重要，对呼吸困难伴低氧血症者，采用低流量持续给氧，流量
l～2L／min.提倡长期家庭输氧疗法，每天氧疗时间不少于15小时，特别是睡眠时间不可间歇，以防熟睡时呼吸中枢兴奋性更低或上呼吸道阻塞而加重缺氧。2).呼吸训练：缩唇呼气和腹式呼吸训练 四、饮食：要给予高热量、高蛋白质、高维生素饮食，少吃产气食品，防止产气影响膈肌运动。应重视营养摄人，改善营养状态，提高机体的免疫力。 五、心理护理：由于长期呼吸困难，病人容易丧失信心，多有焦虑、抑郁等心理障碍，护士应聆听病人的叙述，做好病人与家属及单位间的沟通，疏导其心理压力，必要时请、心理医生协助诊治。
结核病的诊断标准
结核病的诊断标准 一、肺结核的诊断程序： 可疑症状→胸部X线检查→痰检查 ↓ 确定有无活动性→分类（传染性）→治疗 二、肺结核分型： Ⅰ型：原发型肺结核；Ⅱ型：血行播散型肺结核；Ⅲ继发性肺结核；Ⅳ型：结核性胸膜炎；Ⅴ型：肺外结核。 （一）原发型肺结核：（含原发综合征及胸内淋巴结结核） 原发综合征：原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结 胸内淋巴结结核 1、纵隔淋巴结:气管旁、气管前和腔静脉后淋巴结增大； 2、肺门淋巴结:单侧或双侧淋巴结增大； 3、纵隔和肺门淋巴结均增大； 4、增大的淋巴结边缘光滑或毛糙，少有融合现象，密度 较均匀，可见钙化； 5、增强扫描呈环形强化。 （二）血行播散型肺结核： 1、急性粟粒型肺结核： 1）细小结节影，广泛分布于两肺的肺实质内或支气管血管束旁、小叶间隔旁、叶裂旁和胸膜下。 2）可融合较大的结节影。
3）可伴有小的肺泡性渗出病变。 2、亚急性或慢性血行播散性肺结核： 新老病灶重叠；细小结节影；同时见结节样增生性病灶或钙化灶；也可有渗出性小病灶；还可有小的空洞性病变。 （三）继发型肺结核： 1、多位于两肺上叶后段或下叶背段； 2、包括浸润性肺结核，干酪样肺炎，结核球，纤维空洞性肺 结核等。 1)浸润性肺结核:渗出性病变:(a)呈小斑片状，密度不均，边 缘模糊不清，或为毛玻璃样渗出，周边有小的播散性结节，沿支气管血管束分布;(b)局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚。 2）增生性病变：（a）病变可为一个或几个，密度增高，清楚; (b)多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在。 3)干酪样肺炎:(a)大或小的斑片状阴影，可占据一个肺大叶，其内密度不均，有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞;b)病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶，呈小结节状或密度不均的斑片状影像，沿支气管血管束分布。 4）结核球：（a）通常边缘光滑，或不太光滑，有小的棘状突起;(b)多数密度均匀，中心可见钙化;(c)周围可有或无卫星病灶。5）慢性纤维空洞性肺结核：（a）一侧或二侧肺上叶厚壁空洞影;(b)周围有大量纤维条索;(c)肺门区血管扭曲，还可见曲张型支
慢性阻塞性肺气肿疾病护理常规
慢性阻塞性肺气肿疾病护理常规 观察要点 1.生命体征，呼吸形态。 2.痰的颜色，性状，粘稠度，气味及量的变化。 3.脱水状况：皮肤饱满度，弹性，粘膜的干燥程度。 护理措施 1.给予端坐位或半坐位，利于呼吸。 2.鼓励病人咳嗽，指导病人正确咳嗽，促进排痰。痰液较多不易j咳出时，遵医嘱使用祛痰剂或超声雾化吸人，必要时吸痰。 3.合理用氧，采用低流量给氧，流量1—2L／min，吸入前湿化。 4.遵医嘱给予抗炎治疗，有效地控制呼吸道感染。 5.多饮水，给予高热量、高蛋白质、高维生素的流质、半流、软食，少量多餐，少吃产气食品，防止产气影响膈肌运动。 6.护士应聆听病人的叙述，疏导其心理压力，必要时请心理医生协助诊治。 一般护理 1. 提供安静、整洁舒适的环境。 2. 注意观察咳痰的量及性质，呼吸困难的类型。 3. 给予高蛋白、高热量、高维生素、易消化的饮食。 4. 做好心理护理，消除病人烦躁、焦虑、恐惧的情绪。 健康教育 1. 积极宣传预防和治疗呼吸系统疾病的知识。 2. 避免受凉、过度劳累，天气变化时及时增减衣服，感冒流行时少去公共场所。 3. 指导病人戒烟。
4.指导病人全身运动锻炼结合呼吸锻炼，可进行步行、骑自行车、气功、太极拳、家庭劳动等，锻炼方式、锻炼时速度、距离根据病人身体状况决定。 5. 注意保暖，预防感冒。 6.呼吸训练：腹式呼吸（仰卧位，一手放在胸部，一手放在腹部经口缓慢吸气，升高顶住手，缩唇缓慢呼气，同时收缩腹部肌肉，并收腹）和缩唇呼吸。 7.咳嗽的技巧：身体向前倾，采用缩唇式呼吸方法做几次深呼吸最后一次深呼吸后，张开嘴呼气期间用力咳嗽，同时顶住腹部肌肉。
影像诊断
医学影像诊断学 名词解释 1、肺结核：是指干酪样病变被纤维组织所包裹而形成的球形病灶。 2、空气支气管征：实变的高密度阴影中显示含气的支气管影。 3、肺大泡：多个肺泡壁破裂形成较大的含气空腔。 4、无壁空洞：为大片致密阴影中多发的边缘不规则的虫蚀装透亮区。 5、支气管肺癌：是指起源于支气管上皮、腺体或细支气管及肺泡上皮的原发性肺内恶性肿瘤，简称肺癌。 6、胸膜凹陷征：邻近胸膜的结节因其内的瘢痕收缩牵拉胸膜。 7、薄壁空洞：壁厚<3mm，圆形、椭圆形或不规则的环形。 8、血管纠集征：由于肿瘤内瘢痕组织的牵拉作用，肺癌周围的血管向肿瘤聚集。 9、肺门角：右肺上、下部之间相交形成的钝的夹角。 10、空气半月征：空洞腔内的曲菌球与洞壁间形成的征象。 简答题 1、简述早期肺腺癌的CT表现? ①分叶征、②毛刺征、③空泡征、④胸膜凹陷征、⑤血管纠集征、⑥棘状突起 2、简述支气管扩张典型CT表现？ ①印戒征、②双轨征、③树芽征及粘液嵌顿 3、常见空洞型病变的疾病？ ①肺癌、②肺结核、③肺脓肿、④韦氏肉芽肿、⑤真菌 4、肺部病变的基本X线表现有哪些？ ①渗出病变、②增殖病变、③纤维病变、④钙化病变、⑤结节与肿块病变、⑥空洞与空腔 5、早期肺癌的定义？ 中央型------病变局限于支气管壁内 外围型------病灶直径小于2cm无管外籍结外侵犯，无淋巴结和脏器转移。 6、简述大叶性肺炎的分期？ ①充血期、②红色肝变期、③灰色肝变期、④消散期 7、空洞的表现分类？ ①虫蚀样空洞、②薄壁空洞、③厚壁空洞 8、肺结核影像学分形？ ①原发性肺结核、②血行播散型肺结核（急性粟粒型肺结核和亚急性或慢性血行播散型肺结核）、③继发性肺结核、④结核性胸膜炎、⑤其他肺外结核 9、胸部影像学检查常用哪些方法？ ①胸部透视、②支气管造影、③CR、④DR、⑤CT、⑥MRI、（拍片（正、侧位）、高千伏拍片、体层摄影） 10、中心型肺癌的X线表现是什么？ X线所见分为直接征象和间接征象两种 直接征象：①肺门肿块②支气管腔狭窄或闭塞 间接征象：①阻塞性肺气肿②阻塞性肺炎③阻塞性肺不张
慢阻肺患者护理_查房
护理查房记录 科室：一科 时间：2015-06-17 地点：一科办公室 参加人员： 讨论性质：1.普通口 2.特殊口疑难口危重口 3.死亡口 查房对象： 1. 床号：3： _性别：男年龄：76岁住院号 2. 诊断：1.慢性阻塞性肺病急性加重期2.肺心病3?心功能3级4.高血压病3 级，极高危组 主持者：职务：带教职称：主管护师 一、责任护士汇报病情及护理情况： 1、简要病情： 患者因“反复咳嗽、咯痰、喘息2余年，再发加重伴心悸、双下肢浮肿1 月”于2015-6-9 9:43门诊以“慢性阻塞性肺疾病”收住我科。入院时生命体征T:36 C P96次/分R24次/分BP121/83mmHg SPO2:95。患者在安静状态下亦觉喘息、气促。既往有“高血压”病史5年，血压最高180/110mmHg近期服用“非洛地平缓释片5mg/d”，血压控制尚可。吸烟40余年，2-3支/天，已戒烟3 余年。患者自起病以来，饮食、睡眠稍差，小便量少( 600ml/d )，大便正常。 压疮评分19分，跌倒评分4分，导管评分0分。近2天24h入量：1600ml-1800ml (输液量:952ml)，出量：1100ml-1200ml。 2、治疗原则： ①予科护理常规、一级护理，持续低流量吸氧 2 升/分(22h/d)，遥测心电监 测及血氧饱和度监测(22h/d) o ②急查血气分析、血生化、心肌酶等，完善相关检查。 ③ .予“头抱甲肟”抗感染，“多索茶碱”平喘、“溴已新”祛痰、“谷红” 改善血供。控制液体量，呋塞米利尿以减轻心脏负荷。(利尿药应用后可出现低钾、低氯性碱中毒，痰液黏稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防) 3、入院后辅助检查结果 ①2015/6/9 10:58:11 急诊血气相关参数分析：PH值:7.457、氧分压:96.9mmHg 二氧化碳分压39.8mmHg ②2015/6/10血化验结果示：超敏C反应蛋白:6.9mg/L (0-6)提示：感染。血生
慢阻肺诊断标准资料
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 2011 年版） 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease ，以下简称 COPD ）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD 患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。 一、定义 COPD 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV 1/FVC% ）＜70% ，则表明存在不完全可逆的气流受限。 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。 （一）遗传因素。 某些遗传因素可增加COPD 发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD 的发病中有一定作用。 （二）环境因素。 1. 吸烟：吸烟是发生COPD 最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功 COPD 能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起 的发生
2. 职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD 的发生。 3. 室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD 发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD 发病的关系尚待明确。 4. 感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40 岁以上成人气流受限相关。 5. 社会经济状况：COPD 发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。 三、发病机制烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD 可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T 淋巴细胞（尤其是CD+8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B4（LTB 4）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF- α）等多种介质，引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD 肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。 四、病理 COPD 累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm 的细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。在外周气道（内径小于2mm 的小支气管和细支气管）内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复发生。修复过程中发生气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕
肺气肿的诊治指南
肺气肿的诊治指南 肺气肿(emphysema)是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。 发病原因 一、吸烟：肺气肿的病因中最重要的，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。 烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。烟龄越长，吸烟量越大，肺气肿患病率越高。 二、感染：感染是肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等，细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。 三、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用，抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，成为肺气肿的病因之一。 四、空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件，这也是肺气肿的病因之一。 五、职业性粉尘和化学物质当职业性粉尘及化学物质：如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的肺气肿。 疾病类型 疾病分型 如上所述，肺气肿发生存在2 种模式：病因-肺气肿-慢性支气管炎，病因-慢性支气管炎-肺气肿。 肺气肿患者的分析片气肿或COPD 在临床表现上可以分为2 种类型，即气肿
肺气肿及气道疾病的影像学表现
肺气肿及气道疾病的影像学表现 肺气肿及气道疾病的影像学表现提纲肺气肿的诊断与鉴别诊断气道疾病的诊断肺气肿的诊断与鉴别诊断肺气肿的诊断肺气肿的定义肺内过度充气、膨胀导致终末支气管远端气道弹力下降及气道壁破裂。 诊断方法肺功能测定（FCV、FEV、FEV）影像学检查（平片、HRCT）分型（HRCT）小叶中央型全小叶型间隔旁型肺气肿分型（HRCT）小叶中央型全小叶型间隔旁型肺气肿的诊断与鉴别诊断肺气肿的鉴别诊断先天性疾病肺囊肿先天性肺气肿（CLE）肺隔离症肺囊腺瘤样畸形（CCAM）肺血管发育异常哪个是肺气肿？肺囊肿支气管肺发育异常单发多见可以为多发多数含液体少数为完全充气多为与支气管沟通肺囊肿肺隔离症肺组织局部发育异常组织由发自主动脉的体循环动脉供血而非肺动脉供血。 肺内型与肺外型肺内型表现为多发含液囊状影多数不与主气道沟通感染后可形成气管沟通及气液平面体循环供血是诊断的关键依据左下肺脊柱旁为好发部位肺隔离症支气管闭锁支气管闭锁系节段支气管与中央支气管不相通病因不明。 可以与肺隔离症和支气管源性囊肿并存。 本病好发于左上叶尖后段其次为左下叶、右中叶。 平片的典型表现为：分枝的管状团块周围肺透亮度增高血管纹理减少。
当肿块呈线条状及周围肺透亮度增高不明显时容易误诊为动静脉畸形、肉芽肿或转移瘤。 CT是诊断本病的首选方法男岁反复发热、咳嗽：先天性支气管闭锁先天性大叶性肺气肿（CLE）病理：肺叶支气管狭窄阻塞。 多发生于新生儿或婴幼儿经常伴有心血管发育畸形男女双上肺多发平片CT表现：单侧肺叶透过度明显增高肺纹理肺纹理稀疏纵隔移位。 先天性肺气肿肺囊腺瘤样畸形（CCAM）支气管肺发育异常分型大囊肿型囊直径毫米多发小囊肿型囊直径小于毫米实质肿块型肺气肿？先天性肺动脉狭窄！肺气肿的诊断与鉴别诊断继发弥漫性囊性病变淋巴管平滑肌瘤病（LAM）朗格汉斯细胞组织细胞病（LCH）淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）滤泡性细支气管炎囊性转移肺气囊哪个是肺气肿？淋巴管平滑肌瘤病（LAM）及结节硬化（TS）LAM淋巴管平滑肌增生多发生于育龄妇女伴有乳糜胸伴有肾脏血管平滑肌瘤圆形弥漫分布累及肋膈角区极个别可表现为结节结节硬化TS肺内表现出现率约影像表现同LAM女岁LAMTSLAMTSLAMTS与肺气肿鉴别朗格汉斯细胞组织细胞病主要累及青年吸烟者与吸烟有关的肺疾病之一支气管周围浸润、结节并进一步形成薄壁空洞、囊腔双肺多发不规则囊性病变一般不累计肋膈角区LCHLCHLCHLCH淋巴细胞性间质性肺炎（DIP）以淋巴系统受累为主的疾病包括肿瘤、炎症等干燥综合征、AIDS、原发性胆管性肝硬化、Castleman病、SLE、自身免疫性甲状腺病等病理：小淋巴细胞及浆细胞弥漫性间质浸润。
肺功能判断标准
肺活量百分比(VＣ%) 降低程度 >80% 正常 65~79% 轻度降低 50~64％中度降低 ３５～49％重度降低 <３2％严重降低 残气量/肺总量百分比（Ｒ／T％) 判断 2６～３5％轻度过度通气 ３6～45% 中度过度通气 46~５5％重度过度通气 >55％极重度过度通气 MVV％判断 >８０％正常 70～7９% 稍有减退 55～69％轻度减退 40～５4％显著减退 2０～39% 严重减退 MＶＶ实测值/预计值百分比（MVＶ％) 手术指征 ７0% 手术无禁忌 69～５0% 应严格考虑 49～30% 应尽量避免 ＜30% 手术禁忌 通气储量百分比(VR%) 标准 ≥93％通气功能健全,胸部手术可以胜任 92~8７% 通气功能尚可，胸部手术可预考虑 ８６～71％通气功能不佳，胸部手术须慎重选择或尽量避免≤70% 通气功能严重损害,接近气急阈,胸部手术禁忌
肺功能不全分级 通气储量百分比（VＲ%) 标准 ≥93% 通气功能健全,胸部手术可以胜任 92~８7% 通气功能尚可，胸部手术可预考虑 8６～71％通气功能不佳，胸部手术须慎重选择或尽量避免 ≤７0% 通气功能严重损害,接近气急阈，胸部手术禁忌 通气障碍分型评定 阻塞型限制型混合型 通气测定 FVC *Ｎ或↓↓↓↓FＥV1.0% ↓↓N或↑↓ ＭＭＦ↓↓N或↓↓ MＶV ↓↓↓或Ｎ↓ 肺容量测定 VＣN或↓↓↓↓ FRC ↑↑↓↓不等 TLC N或↑↓↓不等 RV/TLC ↑N或↑不等 ＦEV１.0 ↓↓↓↓ 其他 气速指数＜1.０>1．０0.９５~1.05 气道阻力↑↑正常↑ 气体分布 限制型通气障碍分级 肺总量实测值／预计值百分比 轻度＜80 中度<60 重度<４0
肺气肿的影像诊断
肺气肿的影像诊断 放射科： 概念；肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。这里可能最核心的是：肺组织内残留气体增多，有效气体交换量减少，最终导致血氧交换运行障碍，而导致一系列临床症状：肺气肿临床症状：临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。肺气肿早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿罗音，心率增快，心音低远。 发病原因： 1.感染，长期反复细支气管感染、 2.吸烟、 3.大气污染、 4.职业性 粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起肺气肿。有的是一种因素引起，更多的是多种因素作用。 2.分类：普放按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿， 代偿性肺气肿（功能性代偿，主要是由于机体神经系统自我调节和反应，人体的这种反应在多种实质性器官上都可以体现出来，如肝脏、肾脏，当一部分脏器有病变时，相对正常的另一部分或
另一侧器官就会代偿性增大，功能增强来弥补），局限性肺气肿（是指发生的部位而言，比如慢阻肺容易发生在双下肺），阻塞性肺气肿（是指发生的原因，有的是异物，有的是占位，在不完全阻塞气管及支气管的情况下，如果是完全阻塞，那发生的病理改变就是阻塞性肺不张。）婴幼儿的支气管异物诊断尤其困难，产生呛咳病史可能会不详，症状不特异性，和上呼吸道感染易混淆，仅仅体现出双肺透光度不一样）。 CT诊断肺气肿有很大的优势，尤其是HRCT（高分辨CT的薄扫），可能是目前最科学客观的检查方法，把肺气肿分为4种类型，全小叶型、小叶中心型、小叶间隔旁型、疤痕型。 CT表现：全小叶型-较大范围内或弥漫分布的低密度区，无明显边界。 小叶中心型—相对较小范围内的散在低密度区，可能就只是一些小囊状影， 间隔旁型-多发生在胸膜下的多发低密度影，靠近胸壁或肺外周。 疤痕型-发生在索条影或钙化影周围的不规则低密度区。多有原发病的一些征象，比如慢支炎，结核，尘肺，肺纤维化，常见的是肺结核。 X线表现：对于轻度的肺气肿，X线诊断常不易辨认，较严重或晚期肺气肿，X线征比较明显，可有以下几点：（1）胸廓的改变，胸廓为桶状，前后径增加，肋间隙变宽，肋骨呈水平位。
医院慢性阻塞性肺疾病肺气肿型临床路径标准住院流程及表单
医院慢性阻塞性肺疾病肺气肿型临床路径 标准住院流程及表单 一、慢性阻塞性肺疾病肺气肿型临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为慢性阻塞性肺疾病急性加重期（ICD-10：J44.100;J44.100X001） 第二诊断为肺气肿(ICD-10：J43.001;J43.100,J43.100X001;J43.101;J43.200;J43.800 ;J43.800X001;J43.900;J43.900X001;J43.900X011;J43.90 3;J43.904) （二）诊断依据。 根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）》（中华医学会呼吸病学分会，慢性阻塞性肺疾病学组） 1.有慢性阻塞性肺疾病病史。 2.胸部X线检查和（或）胸部CT检查提示肺气肿改变。 3.呼吸道症状出现超越日常变异范围的持续恶化，并需改变药物治疗方案。 4.患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴发热等炎症明显加重的表现。 （三）治疗方案的选择。 根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）》（中华医学会呼吸病学分会，慢性阻塞性肺疾病学组）
1.根据病情严重程度选择治疗方案。 2.必要时行气管插管和机械通气。 （四）标准住院日为10-14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：J44.001/J44.101慢性阻塞性肺疾病急性加重期疾病编码。 第二诊断必须符合ICD-10：J43.000/J43.904肺气肿编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响上述诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）入院后第1-3天。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、电解质、血气分析、凝血功能、D-二聚体（D-dimer）、血沉、C反应蛋白（CRP），感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）痰病原学检查； （4）胸部正侧位片、心电图、B超、肺功能（病情允许时）。 2.根据患者病情进行：胸部CT、超声心动图、下肢静脉超声。 （七）治疗原则。 1.戒烟。
慢阻肺诊断标准
` 慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 （2011年版） 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV /FVC%）<70%，则表明存在不完全 1 可逆的气流受限。 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。 - （一）遗传因素。 -抗胰蛋白某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α 1 -抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群酶缺乏。欧美研究显示，重度α 1 -抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD的中α 1 发病中有一定作用。 （二）环境因素。 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD的发生。 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。 4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。 ： 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润
(完整版)慢性阻塞性肺气肿的护理查房
呼吸消化内科护理查房 会议名称：慢性阻塞性肺气肿的护理查房 日期：2015年2月 地点：呼吸消化科医办室 参加人员：护士长、全体护理人员 主持人：护士长张爱萍 记录人：赵婷 护士长发言：今日查房内容为“慢性阻塞性肺气肿病人的护理”，由护士赵婷查房，讲述慢性阻塞性肺气肿的病因、病理、临床表现、治疗、护理措施、健康宣教，主要通过这种学习形式进一步巩固专业知识，能更好的服务患者，以便更好的应用于临床，下面请赵婷为大家讲解：慢性阻塞性肺气肿的护理 【简要病史】 患者特文特布，女，82岁，2015年2月8日入院，主因：慢性咳嗽、咳痰10余年，平时活动后感胸憋气短三余年，再发加重三日，收入院。患者自诉好发于受凉后及冬春季节，给予对症治疗或天气好转后病情可好转，但上诉症状反复发作，且呈进行性加重。三日前因受凉再次出现上诉症状，偶有咳嗽，呈间断性，偶有少量白痰，不易咳出，伴喘息气短，以活动后明显，但无夜间阵发性呼吸困难，患者此次发病以来，无头痛，无发热及畏寒，食欲差，无恶心及呕吐，无胸痛及咯血，无腹痛及腹胀，无少尿，精神睡眠一般，二便如常。诊断为慢阻肺加重期。
【入院查体】 入院测T：36.4·C、P：100次/分、R:20次/分、BP：120/70mmol。慢性缺氧面容，神清语利，轮椅推入病房，全身皮肤黏膜无黄染，浅表淋巴结无肿大，桶胸，双肺呼吸音低，可闻及干湿性啰音，心律齐，心音可，腹软，无腹肌紧张，无反跳痛，肝脾不大，肝颈静脉回流征（一），肠鸣音正常，双下肢浮肿征（一)。 【辅助检查】 1.血液分析：中性粒细胞比率显著增高 2.生化全项：血糖略高（随机） 3.心电图：窦性心动过速 4.胸片：(1)慢支炎、肺气肿合并肺感染 (2)主动脉粥样硬化 (3)心影略增大 【住院经过】 患者于2月8日入院，入院给予吸氧、抗感染、化痰、解痉对症治疗，制定护理计划，督促患者进行有效呼吸通气的训练。 【概念】 慢性阻塞性肺疾病（COPD)是一种以不完全可逆性气流受限为特征，呈进行性发展的肺部疾病。包括慢性支气管炎及肺气肿，本质是由肺气肿或慢性支气管炎所致的持续性气道阻塞。与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。
肺功能检测指标
潮气量检测报告参数指标
TV 潮气量 RF 呼吸频率 TV/Kg 每公斤潮气量 Vpef/TV 到达潮气呼气峰流量时的呼出气量/潮气量＝达峰容积比（VPF） Pef/TV 潮气呼气峰流量/潮气量 F75%/Pef 呼出75％潮气量时的呼气流量/潮气呼气峰流量 ME/MI 潮气呼气中期流量/潮气吸气中期流量 Tex Pef(sec) 到达潮气呼气峰流量时的时间/呼气时间＝达峰时间比(TPF) Tex(sec) 肺通气功能检查 肺的主要生理功能是进行机体与外界的气体代谢，包括吸入体外的氧气和呼出体内生命活动代谢后产生过剩的二氧化碳。要完成气体代谢需要2个重要的过程，即肺的通气和换气，其中肺的通气是机体呼吸生理的第一步。肺通气功能是指呼吸气体的流动能力，涉及肺功能的改变以及相应所需要得时间，因而是一个动态的过程。即随呼吸运动的时相改变而发生的肺容积的变化，即与时间有关的动态肺容积，包括每分钟通气量、肺泡通气量、最大分钟通气量、时间肺活量、通气储量。 肺通气功能的检查指标 1．每分钟静吸息通气量（MV或Ve）是指静息状态每分钟所吸入或呼出的气量，反应基础状态下机体所需的通气量。MV=潮气容积x呼吸频率；正常值约为6-8L/min, MV>10-12L/min为通气过度；MV<3-4L/min为通气不足。 2．肺泡通气量肺通气包括肺泡通气和死腔通气2个部分。 1）肺泡通气量(V A)：每分钟吸入气量能到达肺泡并进行气体交换的有效通气量。 V A＝MV－V D 呼吸浅快时潮气量（V T）若 2）死腔通气量(V D)：包括解剖死腔量和肺泡死腔量，后者也称生理死腔量。 成人的平均解剖死腔量140mi左右。 每分钟肺泡通气量（V A）＝MVX(100-V D/V T)% 3.最大通气量（MVV）是在单位时间内以尽可能快的速度和尽可能深的幅度重复最大自主努力呼吸所得到的通气量。MVV一项负荷试验，其大小与呼吸肌的力量和气道阻力均相关；是一项综合评价肺通气功能储备量的可靠指标。MVV和FEV1呈正相关。MVV（L）= FEV1X35 或，MVV（L）= FEV1X33＋9 成人平均值约为：男：（104＋2.7）L/min 女：（82.5＋2.2）L/min 危险性：１２秒最大通气试验是较剧烈的呼吸运动，凡严重心肺疾病患者及咯血患者均不宜做次项试验。 ４．通气储量百分率：是反映肺通气储备能力的指标。 通气储量％＝（MVV－VＥ）／MVVＸ１００％。正常值大于等于93％，低于86％提示通气不佳，胸部手术须慎重考虑；在70％－60％时为手术相对禁忌；60％以下一般为手术禁忌。 5．气促指数：是反映呼吸困难性质的参考指标之一。对阻塞性或限制性通气功能损害的鉴别有一定的价值。气促指数<1.0为阻塞性；>1.0为限制性。 6．呼气峰流量（PEF）是反映通气功能的常用指标。可由微型呼气峰流量测定仪测出，是反应通气功能的常用指标。 7．时间肺活量：是在用力呼气过程中各呼气时间段内发生相应改变的肺容积（FEV）