[Co(II)_Salen]配合物的制备及载氧作用

[Co(II) Salen]配合物的制备及载氧作用

摘要：无机配合物双水杨醛乙二胺合钴(Ⅱ) [Co(Ⅱ)（Salen ）] 具有可逆载氧能力，是天然氧载体的模型化台物。通过红外光谱对其结构进行表征，并通过模型化合物[Co(Ⅱ)（Salen ）]的吸氧测量和放氧观察了解载氧作用机制。

关键词： [Co(Ⅱ)(Salen)]，载氧作用, 红外光谱；载氧

一、引言

Salen 分子是一类配位原子为二氮二氧的大环席夫碱配体，能和大部分过渡金属元素及部分主族元素形成稳定的配合物。[Co(Ⅱ)（Salen ）]配合物制备的条件不同可以有两种不同的固体形态存在，因此，本文将从Co(Ⅱ)（Salen ）配合物的合成、表征、载氧来讨论该化合物。通过[Co(Ⅱ)（Salen ）]配合物制备掌握合成配合物中的一些基本操作技术，同时通过模拟化合物[Co(Ⅱ)（Salen ）]的吸氧测量和放氧观察了解载氧作用机制。

本实验以[Co(Ⅱ)(Salen)]为例来观察配合物的吸氧和放氧作用,[Co(Ⅱ)(Salen)]配合物制备条件的不同可以有两种不同的固体形态存在，一种是棕褐色黏状物体（活性型）在室温下能迅速吸收氧气；另一种是暗红色（非活性型），在室温下稳定，不吸收氧气。非活性

[Co(Ⅱ)(Salen)]配合物在某些溶中，能与溶剂配位而成活性型。在DMF 溶剂生成的加合物

[Co(Ⅱ)(Salen)]2(DMF)2O2是细颗粒状的暗棕色沉淀，不易过滤，宜用离心分离，加合物中Co 和O 的物质的量比可以用气体体积测量法测定。[Co(Ⅱ)(Salen)]2(DMF)2O2加进弱电子给予体氯仿后，将慢慢溶解，不断放出细小的氧气流，并产生暗红色的[Co(Ⅱ)(Salen)溶液。 Co N O N O Co O N N O 0.226nm Co N O N O Co

O N

O 0.345nm 非活性型活性型

合成路线:

CHO +

Co(CH 3COO)2.4H 2O +NH 2CH 2CH 2NH 2

CH 3CH 2OH N 2 ΔO Co

H N N O

二、实验部分

2.1实验目的

通过[Co(II)Salen]配合物的制备和对其吸氧测量及放氧的观察，掌握无机合成中的一些基本操作技术和了解一些金属配合物的载氧机理。

2.2实验原理

在许多生物体中，一些金属蛋白在一定条件下能够吸收和放出氧气，以供有机体生命活动的需要，如人体中的肌红蛋白、血红蛋白等。人们常用一些简单无机配合物的吸氧、放氧作用来模拟研究一些金属蛋白的载氧机理。

由水杨醛与乙二胺反应所生成的配体与醋酸钴作用生成[Co(II)Salen]配合物，其反应式如下：

CHO

H 2N

+2HO CH N N O

HC O CH

N N Co

Co(CH 3COO)2

在合成配合物[Co(II)Salen]时，首先制得的一种是棕色粘状物，为活性型[Co(II)Salen]。将活性型[Co(II)Salen]在无氧及70～80℃条件下搅拌1小时，则得另一种暗红色结晶，为非活性型[Co(II)Salen]。它们都是双聚体配合物，其结构如下图所示。

N N O O Co N N O O Co Co N N O O Co N N O O

2.26

3.45非活性型活性型

活性型[Co(II)Salen]是由一个[Co(II)Salen]分子中的Co 原子与另一个[Co(II)Salen]分子中的Co 原子相连接而成的双聚体(D Co-Co = 3.45?)，在室温下能迅速吸收氧气。

非活性型[Co(II)Salen]是由一个[Co(II)Salen]分子中的Co 原子和O 原子分别与另一个

[Co(II)Salen]分子中的O 原子和Co 原子相连接而成的双聚体(D Co-O = 2.26?)，在室温下稳定，不吸收氧气。

某些溶剂L 与非活性型[Co(II)Salen]配位而成活性型的[Co(II)Salen]2L 2后，能在室温下迅速吸收氧气而形成1 ：1型[Co(II)Salen]L O 2或2 ：1型[Co(II)Salen]2L 2O 2加合物。在DMF 中形成氧加合物的反应式为：

2[Co(II)Salen] + 2DMF + O 2 [Co(II)Salen]2(DMF)2O 2

产物[Co(II)Salen]2(DMF)2O 2是一种颗粒极细的暗褐色沉淀，用普通过滤法较难分离，可用离心分离法得到。氧与钴的摩尔比可用直接元素分析或气体溶积测量方法测定。在[Co(II)Salen]2(DMF)2O 2沉淀中加入弱电子给予体溶剂氯仿(或苯)后，暗褐色沉淀将慢慢溶解，并不断地在沉淀表面放出细小的氧气泡，同时生成暗红色的[Co(II)Salen]溶液。

[Co(II)Salen]2(DMF)2

O 2CHCl 32[Co(II)Salen] + 2DMF + O 2

2.3仪器与药品

仪器：三颈瓶(250ml) 1个；冷凝管1个；恒压分液漏斗1个；移液管2 mL1支；量筒(100 mL 、10 mL)各1个；烧杯(50 mL) 1个；氮气钢瓶1个；抽滤瓶1个；砂芯漏斗1个；红外灯1台；量气管(25 mL) 1支；支试管1支；带活塞三通1支；普通漏斗1支；小试管(5 mL) 1支；氧气钢瓶1个；离心试管（10 mL ）2支；

SHZ-D （Ⅲ）循环水式真空泵

BOO 型离心沉淀器

JJ-1精密定时电动搅拌器

DHG-9146型电热恒温鼓风干燥箱

SY-1-2型电热式恒温水浴箱

试剂：

水杨醛(C.P)；99%乙二胺(C.P.) ；95%乙醇(C.P.)；四水醋酸钴(C.P.)；二甲基甲酰胺(C.P.)

氯仿(C.P.)。

2.4实验步骤：

1. 非活性型配合物[Co(II)Salen]的制备。

安装好制备装置。用移液管移取1.6mL水杨醛于250 mL三颈瓶中，加入80 mL 95%的乙醇。在搅拌下，用移液管移取0.75 mL 99％的乙二胺于该三颈瓶中，反应4 ～5分钟，生成亮黄色片状双水杨醛缩乙二胺(H2Salen)结晶。按下图安装好实验装置，将溶于15 mL 热水的1.9 g Co(Ac)2·4H2O溶液放冷后，转入恒压分液漏斗中。通入N2以赶尽装置中的空气，再调节流速为每秒放出1 ～2个N2气泡。开通冷凝水，加热水浴。待三颈瓶中的亮黄色片状结晶全部溶解，且反应体系达到溶剂回流温度时，迅速加入醋酸钴溶液于三颈瓶中，立即生成棕色粘状沉淀(活性型[Co(II)Salen])。搅拌、回流1小时后，棕色粘状沉淀全部转变为暗红色结晶(非活性型[Co(II)Salen])。将热水浴换成冷水浴，待反应体系冷至室温时，停止通入N2，关闭氮气钢瓶。用砂芯漏斗抽滤至干，分别用5ml水洗涤沉淀三次，抽干；最后用5 mL 95％的乙醇洗涤沉淀，抽干。用红外灯干燥产品，称量干燥产品并计算收率。

2. 配合物[Co(II)Salen]吸收氧气量的测定。

(1)按下图安装好仪器，往量气管内装水至略低于刻度

“0”的位置，上下移动水准调节器，以赶尽附着在胶

管和量气管内壁的气泡。

(2)盖好支试管的塞子，旋转三通活塞使量气管与支试管

相通，且成一个密闭系统。把水准调节器下移一段距

离，并固定在一定的位置上。如果量气管中的液面只

在开始时稍有下降，随即维持恒定，说明装置不漏气。

如果液面继续下降，则应检查接口处是否密闭。经检

查与调整后，再重复实验，直至不漏气为止。

(3)将5 ～8 mL DMF放进支试管中。用分析天平在干

燥的小试管中准确称取0.05 ～0.1g非活性型

[Co(II)Salen]，用镊子细心地将小试管放进支试管中

(此时严禁DMF进入小试管)。

(4)微开盖支试管的塞子，旋转三通活塞，使量气管及支

试管与氧气瓶相通。通入O2以赶

尽整个体系内的空气(此时应慢慢上下移动水准调节器约2 ～3分钟)，并使O2充满整个体系。

(5)迅速盖好支试管的塞子，且旋转三通活塞使支试管与量气管成一密闭系统，关闭氧气钢瓶。使水准调节器和量气管的液面保持同一水平，此时密闭系统内的压力与大气压相等，读出并记录量气管中液面的刻度。

(6)细心倒转支试管，使DMF进入小试管与配合物混合。不时摇动支试管，观察反应物颜色的变化，且没隔5分钟记录一次量气管中液面的位置并填下表，直至[Co(II)Salen]吸收氧气饱和为止(量气管中液面位置几乎不变)，约20 ～30分钟。记录当时的室温和大气压。3. 加合物[Co(II)Salen]2(DMF)2O2在氯仿中的反应。

将上面吸氧测量完毕后所生成的加合物[Co(II)Salen]2(DMF)2O2平均转移至两支离心试管中，离心分离。小心倾出上层溶液于回收瓶中，保留管底沉淀。沿管壁加细心加入5mL氯仿(不要搅拌和振动)，细心观察管内放氧的现象。

三、数据记录及结果处理

1.实验得到的非活性[Co(II)Salen]是红棕色的固态晶体，共

2.4785g，产率为60.44%。

2.[CoSalen]配合物的吸氧测量：

室温：18.5 ℃；大气压力：92.52 kPa；室温时饱和水蒸气压力： 2.102 kPa。

n= 0.0688/325mol=0.000212mol

[CoSalen]的物质的量

吸收氧气的物质的量

n= (92.52-2.102)x103x2.2x10-6/8.314x291.5mol=0.0000821mol

O：[CoSalen]摩尔比为1：2.58

3. 红外分析（图谱附在报告后）

原样：

2358.8有C三N的伸缩振动

3435.0有N-H的伸缩振动

1606.6,1448.4有强吸收峰，说明有苯环的骨架振动

732.9,750.3说明苯环上有四个邻接氢

292.1,3020.3,3051.1说明有C-H的伸缩振动

吸氧后

2358.8,2341.4尖锐强吸收，说明有C三N

3400以后有比原样更强的吸收峰，说明有N-H

2740.7有微弱吸收，C-H伸缩振动不明显

1272.9有峰，所以有C-O

1608.5,1446、5有吸收峰，但不如原样尖锐，为苯环骨架振动

669.3处有强吸收，但不如原样尖锐

所以

原样为2[Co(II)Salen] 吸氧后为[Co(II)Salen]2(DMF)2O 2

加合物[Co(II)Salen]2(DMF)2O 2在氯仿中的反应：

[Co(II)Salen]2(DMF)2O 2CHCl 32[Co(II)Salen] + 2DMF + O 2

四、讨论

1.通入氮气的作用是赶尽装置内的空气，防止空气中的氧气与反应物发生反应，导致实验失败，合成时要氮气保护，否则生成的产物将溶解转化为Co(III)Schiff 碱配合物合成的配合物[Co(II)Salen]中Co 是二价,合成过程中,如果不N2保护,空气中的氧很容易将Co(II))氧化成Co (III),生成[Co(III) Salen ]+, 形成棕黑色溶液,而得不到砖红色的产物沉淀.。

2.溶剂和溶质大致上可分为极性(亲水的)和非极性（疏水的）。极性可以透過量度物质的介电常数或偶极距得知。溶剂的极性决定了它所能溶解的物质以及可以相互混合的其他溶剂或液态物质。根据这个基本原则，极性物质在极性溶剂溶解的最好；非极性物质在非极性的溶剂中溶解的最好: 即“相似相溶原理”。 N-甲酰二甲胺是极性很强的有机物质，二甲基甲酰胺(DMF)作为重要的化工原料以及性能优良的溶剂，但是它也能吸收氧气，它是极性疏质子溶剂溶剂和极性质子溶剂都可以溶解极性物质，如果实验中需要溶解极性物质，但质子又会干扰实验，可以选取这种溶剂。 CHCl 3不能溶解氧气的。

3钴配合物之所以能够吸氧，因为所形成的配合物为层状结构，体的所有原子都处在同一平面之中，层与层之间的空隙足以使氧分子通过。钴(Ⅱ)配合物能否载氧及其载氧方式、载氧可逆与否，将受到配体性质、溶剂等因素的影响。

五、参考文献

1.CarlerM J.RillemaDP.BasoloFJ.Oxygen Carrier and Redox Properties of Neutral Covalt Axial and In-Plane Ligand Effect Chem Soc,1974:96,392-400

2. 刘志昌，刘凡，卢彦，等．金属(Ni 、Co 、Zn)·Salen 配合物的合成及性质研究[J]．乐山师范学院学报，2002，17(4)：30

3．Nakamoto K.Nonaka Y .Lshiguro T.elal Resonsnce and Infrared of Spectra of mokcular Oxyger Adducts of N,N-Ethylenebis.ChenSoc,1982:104,3,386

4．戴寰，李进，韩志坚，陈汉文钴席夫碱配合物及其分子氧加合物的合成和表征无机化学学报，1988：4（1）：61-67

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7.Bailes R H,Calvin M.J Amer Chem Soc,1947,(69):1886

8．Floriani C,Calderazz F.J Chem Soc(A),1969,946

高压氧

高压氧治疗原理 1迅速纠正机体缺氧状态：高压氧可增加血氧含量、提高血氧分压、增加血浆中物理溶解氧，可治疗：心血管疾病、脑血管意外、心肺复苏术后急性脑功能障碍、CO中毒等各种毒物中毒。 2有效改善微循环：提高血氧弥散能力，使氧的有效弥散半径加大，组织内氧含量和储氧量增加，可治疗伴有微循环障碍的疾病，如烧伤、冻伤、挤压伤、休克、植皮、植骨、断肢再植等。 3防止各类水肿：高压氧对血管有收缩作用，故可降低血管通透性，减少血管、组织渗出，改善各种水肿。如治疗脑水肿，降低颅内压30-40%；治疗肢体肿胀、创面渗出、减少大面积烧伤病人的液体丢失。4促使侧枝循环的建立，增加血-脑屏障的通透性：促进有害气体的排除，可治疗因缺氧所导致的一系列疾病；心肌梗死、缺血性脑病、断肢再植、某些眼底病及皮瓣移植的成活。 5加速组织、血管、细胞的再生和修复，特别是缺血、缺氧组织‘ 6抑制厌氧菌生长，繁殖和产生毒素的能力：是气性坏疽的特效疗法。 7抑制微生物生长繁殖：对许多需氧菌及其他微生物的生长

繁殖都有抑制作用；增加某些抗生素的疗效，协同治疗感染性疾病。 8增强放疗、化疗对恶性肿瘤的疗效。高压氧治疗的适应症及禁忌症（一）急性适应症 1 急性CO中毒及其他有害气体中毒 2 气性坏疽、破伤风及其他厌氧菌感染 3 减压病 4 气栓栓塞症 5 各种原因引起心肺复苏术后急性脑功能障碍 6 休克的辅助治疗 7 脑水肿 8 肺水肿 9 挤压综合征 10 断肢（指趾）再植及皮肤移植术后血运障碍 11 药物及化学中毒 12 急性缺血缺氧性脑病（二）各科治疗的适应症 1、急诊科急性急性CO中毒性脑病、有害气体中毒（天然气、液化石油气、硫化氢、氨气、光气等）、其它毒物中毒（氰化物、农药、安眠药、奎宁、汽油等、）、心肺复苏术后急性脑功能

高压氧治疗适应症

高压氧治疗的临床应用（神经内科）一、高压氧治疗的适应证 1．脑病：一氧化碳中毒性脑病、感染性中毒脑病、放射性脑病等2．各种原因窒息所致脑缺氧. 3．心肺脑复苏后缺氧性脑功能障碍 4．脑血管病：脑梗死恢复期脑缺血性疾病、短暂性脑缺血发作、脑动脉硬化症等 5．突发性耳聋 6．病毒性脑炎及后遗症 7．脑膜炎 8．亚急性视神经脊髓病 9．脊髓炎及放射性坏死 10．头痛性疾病：偏头痛、肌收缩性头痛 11．周围神经疾病：周围神经炎、周围神经损伤，多发性神经炎、面神经炎等 12．眩晕性疾病：椎-基底动脉供血不足、颈椎病、美尼尔氏综合征、药物中毒性眩晕（如庆大霉素、链霉素中毒等） 13．神经性耳聋 14．运动疲劳综合征 15．老年性痴呆

16．进行性肌营养不良 17．多发性硬化 18．肌炎 19、重症肌无力 20、植物状态二、高压氧治疗的禁忌症（一）绝对禁忌症 1、未经处理的气胸 2、未经治疗的恶性肿瘤 3、未经处理的活动性出血（二）相对禁忌症 1、重度肺气肿疑有肺大包庖、肺囊肿者 2、严重肺部感染、损伤、胸部手术、多发性肋骨骨折及开放性胸壁、胸腔创伤 3、活动性肺结核、空洞形成及咯血者 4、急性上呼吸道感染伴咽鼓管阻塞者 5、急性鼻旁窦炎、急性中耳炎 6、血压过高[＞21.3/13kpa(160/97.5mmHg)]、Ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合症、心动过缓（＜50次/min） 7、凝血机制异常 8、不明原因高热

9、有氧中毒史及氧过敏者 10、精神病未控制者三、高压氧治疗注意事项 1、作高压氧之前，监测体温、呼吸、心率、血压； 2、常规心电图、胸片检查，必要时头颅MRA检查。 3、进舱前排空大小便，当天不要吃易产气的食物。 4、化纤衣服、有毒物质、电器设备（电动玩具、BP机、移动电话等）、火种（打火机、火柴等）、与治疗无关物品（钢笔、手表、提包等）不得入舱。 5、在加、减压过程中，不断做耳咽管调压动作，如耳痛不能消除，应立即报告操舱人。 6、治疗时出现任何不适，应及时报告，听候医生处理。 7、减压过程严禁屏气和剧烈咳嗽，并注意保暖。 8、出舱后若感不适，应先出舱休息片刻，再回病房，或在医师陪护下返回病房。四、各县市医保、农合报销比例 1、州医保报销80%、市医保报销70%， 2、农村合作医疗报销县市有：恩施市、咸丰县、来凤县、利川市、宣恩县；自费的县市有：建始县、巴东县、鹤峰县。

氧自由基与氧自由基清除剂依达拉奉

氧自由基与氧自由基清除剂依达拉奉山东大学齐鲁医院麻醉科（250012）于金贵一、氧自由基（一）自由基的概念自由基（free radical，FR）是指外层轨道上有未配对电子的原子、原子团、分子或离子的总称。因其含有未配对的电子，故化学性质非常活泼，极易与其生成部位的其他物质发生反应，而这种反应的最大特点是以连锁反应的形式进行。氧原子上有未配对电子的自由基称为氧自由基。人体吸入的分子氧，在正常状态下绝大多数（98%）都连接4个电子，它们最终与H+结合，代谢还原为H2O。但有极少数氧（1~2%）在代谢过程中被夺去或接受一个电子而形成活性氧，即氧自由基。（二）氧自由基的生理作用氧自由基在生理上是必需的物质，如合成ATP 和前列腺素、中性粒细胞杀灭细菌、酸性粒细胞杀灭寄生虫等过程都必须有氧自由基参与。氧自由基在体内的生成与清除保持动态平衡，且在体内存在时间甚短。由于其化学性极强，反应剧烈，过量产生会对机体造成极大危害。（三）氧自由基的种类及其作用

1. 超氧化物阴离子：氧自由基连锁反应的启动者，使生物膜、激素和脂肪酸过氧化。 2. 羟自由基（OH∙）：作用最强的自由基，可破坏氨基酸、蛋白质、核酸和糖类。 3. 过氧化氢（H2O2）：过渡型氧化剂，主要使巯基氧化，可氧化不饱和脂肪酸。 4. 单线态分子氧（1O2）：氧分子的激发状态，亲电子性强，在光作用下可由O2直接产生，对细胞有杀伤作用。 5. 其他含氧的自由基如脂质过氧化物（ROOH）：易于分解再产生自由基，腐化脂肪，破坏DNA，可与蛋白质交联使之形成变性交聚物。（四）机体抗氧化机制机制一：直接提供电子，以确保氧自由基还原；机制二：增强抗氧化酶的活性，以有效地消除或抵御氧自由基的破坏作用如酶类抗氧化剂超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）；非酶类抗氧化剂如维生素E、维生素C、辅酶Q、还原型谷胱甘肽（GSH）、葡萄糖、含硫氨基酸和不饱和脂肪酸等。 SOD多存在于细胞的线粒体内，作用是将氧自由基歧化，将其一半转变成H2O，另一半转变成O2，从而清除氧自由基。CAT是血红蛋白酶类之一，作用是分解H2O2，并将其清除之。

如何清除体内自由基

如何清除体内自由基消除体内自由基，应该要了解自由基的来源，从外界到身体内部的代谢一起中和性的描叙不要单方面的讲叙体内各种酶与自由基之间的关系人体内的自由基有两个来源：其一是来自环境，如环境污染、食品污染、过度的紫外线照射和各种辐射、杀虫剂、室内外废气、吸烟、二手烟、酗酒、工作压力、生活不规律等等，都会直接导致人体内产生过多的自由基（活性氧）；食品添加剂、食用脂肪和熏炸烤肉、某些抗癌药物、安眠药、抗生素、有机物腐烂物、塑料用品制造过程、油漆干燥挥发、石棉粉尘、空气污染、化学致癌物、大气中的臭氧等也都能诱发人体内产生自由基。其二是来自体内，人体内组织细胞的新陈代谢也会产生自由基，这是人体代谢过程的正常产物，十分活跃又极不稳定，它们会附着于健康细胞之上，再慢慢瓦解健康细胞，而被破坏的细胞则又再转而侵害更多健康的细胞，如此恶性循环从而导致人体的衰老和疾病的发生。另外，组织器官损伤后的缺血一段时间后又突然恢复供血(即重灌流)，如心肌梗塞、脑血栓、外伤、外科手术后，自由基会大量生成。正常人体有一套清除自由基的系统，但这个系统的力量会因人的年龄增长及体质改变而减弱，致使自由基的负面效应大大增强，引起多种疾病发病率的提高。活性氧自由基对人体的损害实际上是一种氧化过程。因此，要降低自由基的损害，就要从抗氧化做起。听说过抗氧化剂吗？它对人体的健康可是有着密切的关系。既然自由基不仅存在于人体内，也来自于人体外，那么，降低自由基危害的途径也有两条：一是，利用内源性自由基清除系统清除体内多余自由基；二是发掘外源性抗氧化剂——自由基清除剂，阻断自由基对人体的入侵。大量研究已经证实，人体内本身就具有清除多余自由基的能力，这主要是靠内源性自由基清除系统，它包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等一些酶和维生素C、维生素E、还原型谷胱甘肽、β-胡萝卜素和硒等一些抗氧化剂。酶类物质可以使体内的活性氧自由基变为活性较低的物质，从而削弱它们对肌体的攻击力。酶的防御作用仅限于细胞内，而抗氧化剂有些作用于细胞膜，有些则是在细胞外就可起到防御作用。这些物质就深藏于我们体内，只要保持它们的量和活力它们就会发挥清除多余自由基的能力，使我们体内的自由基保持平衡。要降低自由基对人体的危害，除了依靠体内自由基清除系统外，还要寻找和发掘外源性自由基清除剂，利用这些物质作为替身，让它们在自由基进入人体之前就先与自由基结合，以阻断外界是自由基的攻击，使人体免受伤害。在自然界中，可以作用于自由基的抗氧化剂范围很广，种类极多。目前，国内外已陆续发现许多有价值的天然抗氧化剂。如β－胡萝卜素（维生素A）、维生素C、维生素E、番茄红素、辅酶q10、等等。此外，我国很多中草药植物中的有效成分都是天然抗氧化剂，例如，银杏黄酮、甘草黄酮等，另外还有巴西菇、灰树花、茯苓、黄芪、丹参、银杏、枸杞、灵芝、人参......。吃什么可以减少体内自由基在正常的生命过程中，自由基为维持生命所必需。体内自由基不断产生，也不断地被清除，两者处于动态平衡之中，使之维持在一个正常的生理水平上。自由基在生物体内具有参与吞噬病原体，参与前列腺素和凝血酶原的合成、解毒，参与体内部分生化反应和胶原蛋白的合成，调节细胞增殖与分化，参与机体免疫和环核苷酸的生物合成，以及生殖和胚胎发育等重要的生理功能。但是当自由基过量时，自由基在机体内损伤蛋白质、核酸和生物膜，导致细胞凋亡，并参与许多疾病的发病过程。由基清除剂即抗氧化剂清除机体自由基，保护机体免受氧化损害中起重要作用。因此，近年来对自由基清除剂的研究备受关注。多吃点抗氧化剂食物有利于减少体内多余自由基。方法/步骤 1.全面复方自由基清除剂：葡茶多酚胶囊。适当吃葡茶多酚可以全面清除体内多余自由

高压氧科诊疗规范

高压氧科诊疗规范内容一、高压氧治疗适应证根据2004年中华医学会高压氧医学分会推荐适应证，凡进行高压氧治疗的患者，必须经高压氧科医师的检诊，疾病的诊断由临床专科医师确诊，并符合下列适应证，排除禁忌证后，方可进舱治疗。（一）急症适应证 1.CO中毒及其他有害气体中毒； 2.气性坏疽、破伤风及其它厌氧菌感染； 3.减压病； 4.气栓症； 5.各种原因引起心肺复苏后脑功能障碍； 6.休克的辅助治疗； 7.脑水肿； 8.肺水肿（除心源性肺水肿）； 9.挤压伤及挤压综合征； 10.断肢（指趾）及皮肤移植术后血运障碍； 11.药物及化学物中毒； 12.急性缺血缺氧性脑病（心跳骤停、麻醉意外、电击伤、溺水、自缢等）； 13.各种急性血循环障碍，全身性（休克、急性心功能不全），局部性（各种急性梗死、视网膜动、静脉栓塞等）（二）非急症适应证 1.CO中毒及其它中毒性脑病； 2.突发性耳聋； 3.缺血性脑血管病（脑动脉硬化症、TIA、脑血栓形成、脑梗死）； 4.颅脑损伤（脑震荡、脑挫裂伤、颅内血肿清除术后、脑干损伤）； 5.脑出血恢复期； 6.骨折及骨折后骨愈合不良；

7.中心性浆液性脉络膜视网膜炎； 8.植物状态； 9.高原适应不全症； 10.周围神经损伤； 11.颅内良性肿瘤术后； 12.牙周病； 13.病毒性脑炎； 14.面神经炎； 15.骨髓炎； 16.无菌性骨坏死； 17.脑性瘫痪； 18.胎儿宫内发育迟缓； 19.病毒性脑炎； 20.糖尿病和糖尿病足 21.冠状动脉粥样硬化性心脏病（心绞痛、心肌梗塞）； 22.快速性心律失常（房颤、早搏、心动过速）； 23.心肌炎； 24.周围血管疾病（脉管炎、雷诺病、深静脉血栓形成等）； 25.眩晕征； 26.慢性皮肤溃疡（动脉供血障碍、静脉淤血、褥疮）； 27.脊髓损伤 28.消化性溃疡； 19.溃疡性结肠炎； 30.传染性肝炎（使用传染病专用舱）； 31.烧伤； 32.冻伤； 33.整形术后； 34.植皮术后； 35.运动性损伤；

高压氧的治疗适应症与禁忌症

高压氧的治疗适应症与禁忌症一、急症适应症：气栓症、减压病各种急性中毒厌氧菌感染呼吸道急性阻塞，如气管异物、缢伤、窒息等呼吸道阻塞解除后各种急性血循环障碍，全身性(休克、急性心功能不全)，局部性(各种急性梗死、视网膜动脉栓塞、突聋等) 急性缺氧性脑病：心跳骤停、麻醉意外、电击伤、溺水等脑水肿、肺水肿挤压伤及挤压综合征器官组织移植或再植二、非急症适应症：内科：各种中毒；各种损伤---各种物理（烧伤、冻伤、放射伤）化学（强酸、强碱）机械（运动伤）损伤；缺血性脑血管病（脑动脉硬化、TIA、脑血栓形成、脑梗死）；脑出血恢复期；高原适应不全症；周围神经损伤及周围神经炎（面神经炎、视神经损伤、视神经炎、急性感染性多发性神经根炎）；病毒性脑炎、脑脓肿；脑瘫；血管神经性头痛；神经症（神经衰弱）；眩晕症；糖尿病及其并发症如糖尿病足；冠心病；快速性心律失常（房颤、期前收缩、心动过速）；心肌炎；慢性心功能衰竭；支气管哮喘；急性呼吸窘迫综合症；消化性溃疡；溃疡性结肠炎；麻痹性肠梗阻；恶性肿瘤（与放疗或化疗并用）；口蹄疫；肝硬化；梗阻性黄疸；胆道感染；腹腔内各种炎症。外科：颅脑损伤(脑外伤或手术后)；脑出血术后恢复期；植物状态；颈椎病和椎间盘脱出；骨髓炎；无菌性骨坏死；骨折及骨折后骨愈合不良；脊髓损伤；器官和组织移植或

再植(包括整形术、植皮等) ；周围血管疾病(脉管炎、雷诺氏病、深静脉血栓形成等)。五官科及皮肤科：中心性浆液性脉络膜视网膜炎；耳聋病；牙周病；复发性口腔溃疡；慢性皮肤软组织溃烂与粘膜溃疡(动脉供血障碍、静脉淤血、压疮)；脓疱疮；银屑病；玫瑰糠疹；多发性硬化妇科及儿科：胎儿宫内发育迟缓；妇科炎症；习惯性流产；因本院氧舱不适于婴幼儿，故婴幼儿的适应症不列入，其他儿科适应症参考成人标准。身心健康：疲劳综合征；抗衰老；减压(尤其是学生考试前及职场减压)；缺氧性运动前；美容三、高压氧治疗禁忌症绝对禁忌症：(1)未经处理的张力性气胸；(2)未经治疗的恶性肿瘤；(3)未经处理的活动性出血相对禁忌症：(1)严重肺气肿疑有肺大泡者(2)严重肺部感染、损伤、胸改手术；(3) 急性上呼吸道感染伴咽鼓管阻塞者；(4)急性副鼻窦炎，急性中耳炎，齿槽脓肿；(5)血压过高(大于160/100mmhg)，Ⅲ度AVB者；(6)凝血机制异常；(7)不明原因的高热；(8)月经期及孕妇(妊娠<6个月)；(9)有氧中毒史及氧过敏者；(10)精神病未控制者；(11)心脏瓣膜置换术后。

活性氧与人体的衰老机制

生老病死是人的客观规律人们常说：“生老病死，人之常情。”但同时，这种司空见惯和豁达洒脱的口吻在每个人真正直面时显得单薄而寡淡。新生命的降生让人热泪满襟，疾病的折磨让人痛苦不堪，日复一日的衰老让人无力悲凉，死亡让人徒留多少遗憾。“生如夏花般灿烂，死如秋叶般静美”，这是泰戈尔的生与死；“人生自古谁无死，留取丹心照汗青”，这是文君的慷慨赴死；“老骥伏枥，志在千里，”这是曹操的壮士暮年—— 人生的必然过程被千古风流人物演绎得隽永而灿烂。而如今，随着科学技术迅猛发展，人们对生老病死的认识也越加客观，研究也越发主动。经过前辈的刻苦钻研，我们得以站在巨人的肩膀上，对“生老病死”认识、了解，从而强壮其体魄，认真工作五十年，健康生活一百。首先，我们要对在自然界中扮演了重要角色的自由基加以了解。什么是“自由基”？自由基是指外层轨道中具有奇数电子的原子、原子团、分子。正是这些数量级仅在原子、分子水平的小东西却对生命进程起了至关重要的作用。自由基的化学性质是活性强，结构不稳定,存在的时间短暂，一旦发生反应，常呈链锁式反应。在化学上，自由基的产生方法主要有三种：一、光照法，具有一定能量的光辐照某些化合物时，使化学键断裂，生成自由基；二、氧化还原法，通过电子转移生成自由基；三、热均裂法，很多过氧化物和偶氮化合物受热时均裂，生成自由基，这是最方便而且用途最多的方法。而在实际生活中，则例如，外界环境中的阳光辐射、电脑辐射、空气污染、吸烟、农药、X 射线、电磁波、酒精、一些

药物和污染物质等。而且，医学研究指出，人类在极端不良情绪下，如愤怒、紧张、恐惧时会产生自由基——所以各位，就算为了自己的性命着想，也要修身养性才是。自由基就像空气一样无处不在：化妆品里，吸烟做饭时，化学制剂中，工业废气中，汽车尾气中。人体里的自由基可以帮助传递维持生命活力的能量，也可以被用来杀灭细菌和寄生虫，还能参与排除毒素。受控的自由基对人体是有益的。但当人体中的自由基超过一定的量，并失去控制时，这种自由基就会给我们的生命带来伤害——正所谓是过犹不及。而伴随着生态环境形势日益严峻，自由基数目也与日剧增。自由基对人体的损害主要有三个方面：一、使细胞膜被破坏；二、使血清抗蛋白酶失去活性；三、损伤基因导致细胞变异的出现和蓄积。自由基不仅存在于人体内，也来自于人体外。因此，降低自由基危害的途径也有两条：一、利用内源性自由基清除系统清除体内多余自由基；二、发掘外源性抗氧化剂--自由基清除剂，阻断自由基对人体的入侵。大量研究已经证实，人体内本身就具有清除多余自由基的能力，这主要是靠内源性自由基清除系统，它包括超氧化物歧化酶（SOD ）、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶等一些酶和维生素C、维生素E、还原性谷胱甘肽、胡萝卜素、硒等一些抗氧化剂。酶类物质可以使体内的活性氧自由基变为活性较低的物质，从而削弱它们对肌体的攻击力。酶的防御作用仅限于细胞内，而抗氧化剂有些作用于细胞膜，有些则是在细胞外就可起到防御作用。这些物质就深藏于我们体内，只要保持它们的量和活力它们就会发挥清除多余自由基的能力，使我们体内的自由基保持平衡。我们生物体系主要遇到的是氧自由

高压氧诊疗规范

诊疗规范高压氧治疗适应证和禁忌证一、中华医学会高压氧分会推荐的适应证（ 2002）（一）急症适应证 3 ?急性减压病 4?有害气体（硫化氢、液化石油气、汽油等）中毒 5.厌氧菌感染（气性坏疽、破伤风等） 6.休克 7?视网膜动脉栓塞 &心肺复苏后急性脑功能障碍（电击伤、溺水、缢伤、窒息、麻醉意外等） 9?脑水肿 10.肺水肿 11?挤压伤及挤压综合征 12.急性末梢循环障碍 13?急性脊髓损伤 14.断肢（指、趾）再植术后（二）非急症适应证 5.缺血性脑血管疾病（脑动脉硬化症、脑血栓、脑梗死等） 6?血管神经性头痛 7 ?面神经炎（贝尔氏面瘫） 19.慢性皮肤溃疡（动脉供血障碍、静脉淤血、褥疮、糖尿病及急性骨髓炎等所致） 21 .周围血管疾病（脉管炎、雷诺病、深静脉血栓形成等） 23.烧伤 25.植皮术后 27.眩晕综合征（梅尼埃综合征等） 29.中心性浆液性脉络膜视网膜病变 31.视神经损伤 33.病毒性脑炎 35.溃疡性结肠炎 37.放射性损伤（骨、软组织损伤、膀胱炎等） 39.玫瑰糠疹 41.牙周病 1 ?急性一氧化碳中毒及其中毒性脑病 2.急性气栓症 1.冠心病（心绞痛、心肌梗死等） 2 ?快速性心律失常（房颤、期前收缩、心动过速） 3?心肌炎 4 .支气管哮喘及喘息性支气管炎 &高原适应不全症 9 ?脑外伤（脑震荡、脑挫伤、颅内血肿清除术后） 10.植物状态 12?颅内良性肿瘤术后 14.多发性硬化 16.骨髓炎 18.无菌性骨坏死 11?周围神经损伤 13.脑血管疾病术后 15.癫痫（非原发性） 17.骨折及愈合不良 20.麻痹性肠梗阻 22.冻伤 24.整形术后 26.突发性耳聋 28.神网膜静脉血栓形成 30.视网膜震荡 32.糖尿病及其并发症 34.消化性溃疡 36.运动性损伤 38.药物及化学物中毒 40.带状疱疹 42.复发性口疮溃疡

氧自由基

第五章自由基清除剂本章要点 1.自由基理论的产生机理及来源 2.自由基对机体活动的影响 3.自由基清除剂的基本概念随着生命科学的飞速发展，英国人Harman于1956年提出了自由基学说。该学说认为，自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因，其中的观点被越来越多的实验所证明。自由基（Free radical）是人体生命活动中各种生化反应的中间代谢产物，具有高度的化学活性，是机体有效的防御系统，若不能维持一定水平则会影响机体的生命活动。但自由基产生过多而不能及时地清除，它就会攻击机体内的生命大分子物质及各种细胞器，造成机体在分子水平、细胞水平及组织器官水平的各种损伤，加速机体的衰老进程并诱发各种疾病。近年来，国内外对自由基及自由基清除剂的研究十分活跃，在各类食品科学、生命科学及医学书籍上都有许多关于自由基及其清除剂的研究报道，自由基清除剂作为功能性食品的重要原料成分之一，通过人们日常消费的食品来调节人体内自由基的平衡，已受到食品营养学家的广泛重视。第一节自由基理论一、自由基的产生机理及来源自由基又叫游离基，它是由单质或化合物的均裂（Homdytic Fission）而产生的带有未成对电子的原子或基团。它的单电子有强烈的配对倾向，倾向于以各种方式与其他原子基团结合，形成更稳定的结构，因而自由基非常活泼，成为许多反应的活性中间体。人体内的自由基分为氧自由基和非氧自由基。氧自由基占主导地位，大约占自由基总量的95%。氧自由基包括超氧阴离子（O2－·）、过氧化氢分子（H2O2）、羟自由基（OH·）、氢过氧基（HO2－·）、烷过氧基（ROO·）、烷氧基（RO·）、氮氧自由基（NO·）、过氧亚硝酸盐（ONOO－）、氢过氧化物（ROOH）和单线态氧（1O2）等，它们又统称为活性氧（reactive oxygen species，ROS），都是人体内最为重要的自由基。非氧自由基主要有氢自由基（H·）和有机自由基（R·）等。（一）自由基的产生人体细胞在正常的代谢过程中，或者受到外界条件的刺激（如高压氧、高能辐射、抗癌剂、抗菌剂、杀虫剂、麻醉剂等药物，香烟烟雾和光化学空气污染物等作用），都会刺激机体产生活性氧自由基。人体内酶催化反应是活性氧自由基产生的重要途径。人体细胞内的黄嘌呤氧化酶、髓过氧化物酶和NADPH氧化酶等在进行酶促催化反应时，会诱导产生大量的自由基中间产物。除酶促反应外，生物体内的非酶氧化还原反应，如核黄素、氢醌、亚铁血红素和铁硫蛋白等单电子氧化反应也会产生自由基。外界环境，如电离辐射和光分解等也能刺激机体产生自由基反应，如分子中的共价键均裂后即形成自由基。自由基反应包含3个阶段，即引发、增长和终止阶段。反应之初，引发阶段占主导地位，反应体系中的新生自由基形成许多链的开端，反应物浓度高。引发后的扩展阶段为反应的主体，若起始有几个引发自由基在扩展阶段没有消失或增加，那么反应中就有几条链。随着反应的进行，体系中的反应物浓度越来越

高压氧治疗适应证和禁忌证及治疗方案

高压氧治疗适应证和禁忌证及治疗方案一、中华医学会咼压氧分会推存的适应证（2002) (—?）急症适应证 1. 急性一氧化碳中毒及其中毒性脑病 2. 急性气栓症 3. 急性减压病 4. 有害气体（硫化氢、液化石油气、汽油等）中毒 5. 厌氧菌感染（气性坏疽、破伤风等） 6. 休克 7. 视网膜动脉栓塞 &心肺复苏后急性脑功能障碍（电击伤、溺水、缢伤、、窒息、麻醉意外等） 9. 脑水肿10. 肺水肿 11.挤压伤及挤压综合征12. 急性末梢循环障碍 13.急性脊髓损伤14. 断肢（指、趾）再植术后（二）非急症适应证 1.冠心病（心绞痛、心肌梗死等） 2.快速性心律失常（房颤、期前收缩心动过速） 3.心肌炎 4.支气官哮喘及喘息性支气官炎 5.缺血性脑血管疾病（脑动脉硬化症、脑血栓、脑梗死等） 6. 8. 血管神经性头痛咼原适应不全症 7.面神经炎（贝尔氏面瘫） 9. 脑外伤（脑外伤反应综合症、脑挫伤、颅内血肿清除术后） 10. 植物状态11. 周围神经损伤 12. 颅内良性肿瘤术后13. 脑血管疾病术后 14. 多发性硬化15. 癫痫（非原发性） 16. 骨髓炎17. 骨折及愈合不良 18. 无菌性骨坏死 19. 慢性皮肤溃疡（动脉供血障碍、静脉淤血、褥疮、糖尿病及急性骨髓炎等所致） 20. 麻痹性肠梗阻 21 . 周围血管疾病（脉管炎、雷诺病、深静脉血栓形成等） 22. 冻伤23. 烧伤 24. 整形术后25. 植皮术后 26. 突发性耳聋27. 眩晕综合征（梅尼埃综合征等） 28. 视网膜静脉血栓形成29. 中心性浆液性脉络膜视网膜病变 30. 视网膜震荡 31 . 视神经损伤 32. 糖尿病及其并发症33. 病毒性脑炎 34. 消化性溃疡35. 溃疡性结肠炎 36. 运动性损伤37. 放射性损伤（骨、软组织损伤、膀胱炎等）

活性氧与活性氮的生成与处理

第九章活性氧和氮物种的合成与代谢朱小桢（译）最近的25年，在运动生理学中，活性氧和氮物种的作用已受到了相当大的重视。现已证明，重体力活动可通过多种机制诱导增强氮物种的产生。在这种背景下，氮物种的产生似乎影响到运动生理学研究中的重要机制。有证据表明,为应对剧烈的体力活动而形成活性氧和氮物种会导致氧化应激。然而,运动引起氧化应激的功能意义仍然是值得商榷的。最近的一些研究揭示了活性氧和氮物种作为信号分子的重要作用。在这种背景下,活性氧和氮物种调节一系列生理功能。活性氧和氮物种调节未疲劳和疲劳的骨骼肌收缩功能。活性氧和氮物种通过氧化还原敏感性转录因子调节基因表达是一个重要的调节机制，这被认为是参与训练的适应过程。内源性抗氧化系统针对定期训练而产生的适应可能会导致运动诱导的氧化应激的限制，并反映出是增强运动耐受性的潜在机制。训练的效果似乎也包括活性氧和氮物种生成的改变，这可能在慢性疾病的治疗和预防过程中发挥有益作用。目前，许多关于运动对活性氧和氮物种相关机制在人类细胞水平上的影响的可用数据，来源于外周免疫活性细胞的研究。因此，免疫学方面的内容是本章的一个重要组成部分。本章的第一部分提供了有关活性氧和氮物种的基本知识，集中在他们的生成特性、作用机制、参与的生理功能、以及构成抗氧化系统。第二部分介绍了当前关于急性和慢性运动在形成、作用、调节活性氧和氮物种特性上的具体影响，以及抗氧化系统产生反应的知识。生物体内的活性氧和氮物种根据定义，自由基是在其轨道中存在具有非常明显的化学活性的一个或多个不成对电子的原子或分子（哈里维尔 1998）。通常，用一个点（.）来象征自由基物质。额外的氧化衍生物没有不成对的电子被归类为非自由基。这样的非自由基与自由基相比，也发挥氧化作用和具有相似的反应活性及调节作用（德勒格 2002）。图9.1总结了活性氧和氮的主要类型，特别是对于其生成酶控制的，非酶促的，和铁或铜催化的机制已显示负责。化学反应性和产生的毒性靶细胞在不同类型活性氧和氮物种之间是不同的。迄今为止，活性最强的含氧物质是羟自由基 -）是生物相关的活性氧中最彻（·OH-）（哈里维尔 1998）。超氧阴离子（.O 2 -已计算为接近2公斤/年（哈里维尔底的研究。基础条件下，身体产生的总的.O 2 1998）。由亚硝酸盐和硝酸盐的定量测量，已证明一氧化氮（.NO）在大量生成，达到9公斤/年（哈里维尔1998）。活性氧和氮物种产生的机制一个术语之间的区别是：以氧为中心的活性氧（ROS）和氮衍生的活性氮（RNS），而术语活性氧和氮物种则统一了这两个种类。有几中机制被认为是负责合成活性氧和活性氮的。氧为中心的活性物种及其衍生物通过NADPH氧化酶亚基产生超氧阴离子是一个机制，其存在于吞噬细胞和多种其它细胞中，例如血管平滑肌细胞、内皮细胞、心脏和骨骼肌细胞以及成纤维细胞（Griendling等人，1994； Javesghani等人，2002；Jones等人，1996）。由非吞噬细胞中的NADPH氧化酶形成的活性氧程度较低，而在氧化还原敏感性信号传导途径的调节中起着重要的作用。NADPH氧化酶活化的心血管亚型，已被证明

医用高压氧舱工作人员岗位职责、管理制度及应急处置预案

医用高压氧舱工作人员岗位职责、管理制度及应急预案一、医用高压氧舱工作人员职责二、操作人员守则三、安全操作规程四、巡回检查制度五、维修保养制度六、定期报检制度七、技术档案管理制度八、培训教育制度九、安全事故报告制度十、应急救援预案单位名称XXXX年XX月XX日一、医用高压氧舱工作人员的职责：医师职责1. 负责一定围的医疗、护理、教学、科研工作及行政管理工作 2. 负责本科室的门诊及院外会诊工作，掌握高压氧治疗的适应症和禁忌症。进行全面和必要的辅助检查，制定治疗方案，做好观察记录。 3. 根据病情决定是否需要医务人员陪舱治疗，及时作出适当处理。每疗程结束后作出病情及疗效小结。 4. 每次治疗前后均应巡视病人，注意病情变化。 5. 坚守工作岗位，尤其有危重病人抢救时，不得擅离职守。 6. 严格执行安全操作规程及各项规章制度，杜绝差错事故。 7. 参加科的业务学习和专业培训工作，担任带教老师，知道进修、实习人员的训练学习。8.负责对病人进修高压氧舱治疗知识的宣传和安全教育。护士职责 1. 认真进修各项规章制度和技术操作规程，严格执行医嘱，按时完成治疗、护理工作 2、认真做好进舱治疗的安全教育，眼的检查进舱人员的安全措施；发放面罩并指导应用，详细介绍进舱须知 3、负责氧舱操作，严格遵守操作规程和治疗方案 4、认真填写各项护理、治疗及操作记录 5、参加教学和科研工作，努力学习专业知识，不断提高护理技术水平 6、做好清洁卫生和消毒隔离工作操舱人员职责 1、高压氧工作人员必须经卫生部指定的机构进行严格的专业培训学习，并经考试合格后方可上岗操作 2、熟练掌握高压氧舱系统各主要设备和装置的结构性能及使用操作方法 3、树立安全意识和责任感，熟悉高压氧对人体各系统的生理影响以及可能发生的副作用 4、开舱前，认真检查各种设备、仪表、供氧系统，确保正常运转 5、严格遵守各项规章制度和操作规程，坚守岗位，严肃认真，一丝不苟。不准聊天、看书报、听广播和看电视。禁止无关人员进入氧舱厅室及操纵台。 6、严格执行进舱须知各项要求 7、严格执行治疗方案，不得擅自改动 8、加减压过程中，应及时指导病人做耳咽管调压动作，防止各种气压伤，并认真观察和了解病情。

自由基活性氧与疾病

自由基、活性氧与疾病摘要：本文主要介绍了自由基、活性氧与疾病的关系，并简要提出了抑制自由基的办法。关键词：自由基；活性氧；疾病 Free Radicals, Reactive Oxygen Species and Disease [Abstract] In this article, the interactions of free radicals, reactive oxygen species and disease were mainly introduced. A brief overview of the free radical scavenging capacities is introduced. [Key words] Free Radicals；Reactive Oxygen Species；Disease；生物体内绝大多数分子是由氢原子和其它基团组成，相互之间常常可以发生解离作用，形成各带一个电子的基团与氢原子，称为自由基（free radicals）。自由基又叫游离基，其性质非常活泼，几乎可以在任何惰性条件下和任何惰性物质发生连锁反应[1]，即与其它物质反应生成新的自由基，从而导致基质的大量消耗及多种自由基产物的生成。人体内的自由基分为氧自由基和非氧自由基。氧自由基占主导地位，大约占自由基总量的95%。氧自由基包括过氧化氢分子、羟自由基、过氧化羟基自由基、烷氧基自由基、超氧阴离子自由基等, 它们统称活性氧（reactive oxygen species，ROS），是人体内最为重要的自由基[2]。有关氧自由基的报道和发现层出不穷，最重要的发现就是它们对人体健康的危害以及它们和许多疾病有着直接的或潜在的联系[3]。目前，自由基已经成为一个大众性的普及概念[4]，人们就像知道细菌、病毒可以通过感染人体而导致疾病一样，知道自由基可以通过对人体内细胞或组织的氧化损伤而在更基础的水平上使人体处于非健康的状态[5]。 1 自由基在机体中的作用 1.1 自由基对机体的损伤在生理情况下，自由基有增强白细胞对细菌的吞噬和抑制细菌增殖的功能，增强机体抗感染及免疫能力；但在病理情况下，自由基又能对组织产生不可逆的损伤，使组织细胞发生破坏性的化学结构变化，直接导致许多疾病的发生。可见，自由基在机体内的生物活性具有双重性，是个“两面派”。自由基对机体攻击的途径是多方面的, 既有来自体内的, 也有来自外界的。当机体中的自由基超过一定的量, 并失去控制时,机体就会受到各种各样的伤害, 以致产生各种各样的疑难杂病。下面，简单介绍自由基对机体的损伤作用。（1）自由基在生物体内攻击和破坏生物大分子，引起过氧化变性，产生组织损害和器官退行性变化，导致老年病和衰老的发生。（2）生物体在外界因素如感染、毒物、辐射等作用下，释放自由基，攻击细胞结构，诱发自身抗体，促使自身组织破坏。（3）自由基可能增加毛细血管通透性，使大量血浆渗出，而有效循环血量减少，从而使细胞屏障作用遭到损害，加重休克。（4）自由基是缺血再灌注损伤的一个重要因素，涉及各主要器官组织，因组织缺血、缺氧时细胞内能量分解大于合成，三磷酸腺苷分解产物大量产生，在酶的催化下形成自由基。诸如冠动脉硬化与中风。（5）自由基对视网膜的损伤导致晶状体组织的破坏，从而产生白内障。值得一提的是，自由基对蛋白质的不利影响是其对生物体危害的最重要方面, 这可从两方面去理解：首先是自由基直接对蛋白质的氧化破坏和因此引起的交联变性，这是衰老形成的重要原因之一。第二个方面是对核酸的氧化和交联，使DNA发生断裂、突变以及对热的稳定性发生改变等，从而严重影响了蛋白质遗传信息的正常转录、翻译过程，使蛋白质表达量降低甚至消失，或者产生突变蛋白质。自由基对蛋白质的影响涉及面很广，后果严重而复。1.2 自由基的清除与抑制机体内自由基的产生和清除应当是平衡的，或者说体内氧化和还原应当是平衡的，机体才能

高压氧禁忌症

高压氧禁忌证一、绝对禁忌证有如下合并症时，不能进行高压氧治疗 1．未经处理的气胸； 2．未经处理的多发性胸骨骨折，胸壁开放性创伤； 3．空洞型肺结核，有咳血史； 4．视网膜剥离； 5．内出血，未控制。二、相对禁忌证有如下合并症时，不可以作高压氧治疗，但原发病严重，且高压氧治疗特效，也可进行高压氧治疗。 1．伤风、感冒、鼻炎、鼻息肉等；咽鼓管堵塞； 2．高烧； 3．血压高超过213／13.3kPa（160／100mmHg）； 4．精神分裂症； 5．癫痫大发作； 6．严重肺气肿、肺大泡； 7．早期妊娠（6个月以内）；

8．月经期； 9．极度衰竭患者。在临床上考虑某种疾病是否使用高压氧治疗时，应注意如下情况： l．首先应对病人的病情进行全面准确地诊断。对病人的身体状况，有客观的评价。 2．了解高压氧对正常机体的不良影响，也就是在进行高压氧时，可能给病人带来的损害，如气压伤、氧中毒、减压病以及神经元超微结构的损伤（参考“高压氧对细胞超微结构的影响”）。 3．了解并检查病人是否合并有高压氧洽疗的禁忌证，以便综合评价病人进行高压氧治疗时，会给该病人带来多大程度的损伤。 4．高压氧治疗会给病人带来多少益处，即高压氧对病人所患疾病的疗效。如神经衰弱病人和重度急性一氧化碳中毒病人，均进行高压氧治疗，二者受益相差甚远。 5．要了解病人所患疾病，除高压氧以外是否还有其他疗法或药物？它们的疗效？副作用多大？以及费用，以便与高压氧治疗比较。 6．了解病人的经济状况等。把上述各种因素，客观的分析，然后综合起来，得出高压氧治疗给病人带来“利”和“弊”各占多少。利大于弊者可取，弊大于利则应舍弃。笔者认为： l．高压氧治疗对健康人无益。生物在地球上生存以亿年计算，早已适应地球的环境。一个大气压力、空气、阳光、水、食物是人和其他大部分生物的最适宜条件。高气压、高分压氧气肯定会给机体造成一定程度的伤害。健康的人没病可治，所以不会从高压氧治疗中得到益处，也就是高压氧给健康人的“利”为零。

活性氧简介及其产生

活性氧(reactive oxygen species, ROS)是一类化学性质活泼，具有较高氧化活性的分子或离子的总称。主要包括超氧阴离子(O2.-)、过氧化氢(H2O2)、羟自由基(HO.)、一氧化氮(NO.)等。线粒体是ROS的主要产生部位，在线粒体呼吸过程中会有少量的电子从线粒体电子传递链复合体Ⅰ和Ⅲ中漏出，与O2结合生成ROS。此外NADPH氧化酶和过氧化物酶等也能产生ROS。过量的ROS会对蛋白质、核酸和脂质等生物大分子造成损伤，从而影响其正常生理生化功能。生物体本身存在清除ROS的体系，包括SOD酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、抗坏血酸等，这一体系使生物体内ROS保持在对机体无害的水平。活性氧(ROS)的产生由镉和硒等离子的释放所引发的毒性，在某种程度上可以通过壳对核的保护来得以控制，但是活性氧产生的毒性却难以控制。当细胞暴露于病原体或者热等不良环境压力时，会产生具有化学活性的含氧分子。这些活性氧物质(ROS)可被分为两种类型：自由基ROS（一氧化氮或者羟基自由基）和非自由基ROS（过氧化氢）。大多数细胞都可以通过谷胱甘肽氧化还原系统的防御机制来缓冲一定量的ROS，但是高水平长时间的ROS会导致细胞的损伤。当把培养细胞暴露于纳米粒子时，活性氧的产生是一个普遍现象，ROS的产生主要源于纳米粒子的反应能力[123, 124]。纳米粒子巨大的比表面积和表面分子较高的反应活性使得其具有较高的氧化能力。一般说来，纳米粒子可以通

过以下几种不同的机制产生ROS[125]： (1)当被暴露于酸性环境（例如溶酶体）中，纳米材料表面修饰物的反应活性、表面修饰物的降解、量子点降解而导致的离子释放，均会引起ROS水平的升高(图1.8a)[126-128]。 (2)纳米粒子与线粒体等具有氧化能力的细胞器发生相互作用，破坏线粒体外膜，导致线粒体膜电势的坍塌，因此干扰氧化磷酸化的电子传递链 (3)纳米粒子和NADPH氧化酶等氧化还原性蛋白的相互作用，引起细胞免疫系统中活性氧水平的增加(图1.8c) 。 (4)纳米粒子与细胞表面受体发生相互作用，激活细胞内的信号通道，最终导致能够上调ROS水平的应激反应基因的大量表达(图1.8d) 。此外，量子点在光照下也会产生ROS。Ipe等人通过EPR实验研究了几种不同的量子点在光照下能否产生ROS[132]。结果表明CdS粒子产生了超氧化物的信号和一个较小的羟基自由基的信号，CdSe只产生了羟基自由基，CdSe/ZnS未产生任何自由基的信号，以上结果说明带隙能垒会阻止载流子到达粒子表面，从而抑制自由基的形成。没有光照射时，以上材料均无法产生ROS。虽然镉离子的释放被认为是量子点细胞毒性的主要因素，表面修饰物、保护性壳层和无镉量子点的制备，都是为了减少镉离子的释放和促进量子点在生物医药领域的应用。但是，量子点的毒性不能单一的归因于镉离子的毒性，ROS等其它因素不能被忽略，在无镉量子点中，这些因素可能会起主要作用。例如, Tang等[133]发现未修饰的CdSe量子

高压氧治疗常识

高压氧治疗简介一. 什么是高压氧和高压氧疗法。在高于一个大气压的条件下吸入的纯氧称为高压氧。用高压氧治疗疾病的方法称为高压氧疗法。也就是指在超过一个标准大气压的特殊环境下吸入纯氧而达到治疗疾病的目的的一种有效治疗方法。二．常压下吸氧与高压下吸氧有什么不同？普通吸氧就是在常压下吸入氧气以治疗疾病的方法。高压氧是让病人在高于1个大气压力，氧分压达到一定程度的环境下吸入氧气的疗法。高压氧与常压氧不仅有量的不同，更重要的是有质的差异，其不同点有： 1.高压氧可增加血及组织中的物理溶解氧，但常压氧不能做到这一点。 2.高压氧可增强氧弥散时的穿透力，由此可治疗因为血管阻塞、血管痉挛，或细胞水肿所致的局部组织细胞缺氧。 3.高压氧可增加组织中氧的储备，可使机体对缺氧的耐受力提高。 4.高压氧可杀灭厌氧菌。 5.高压氧可压缩体内密闭的气体，对治疗刺激性毒气中毒时的气泡阻塞呼吸道、治疗减压病、肠胀气有独特的效果。由于常压氧对以上几点都无法做到或无效，而高压氧有以上特殊作用，从而对全身各系统可产生调节作用：如轻度升高血压（主要是舒张压），促进内分泌、葡萄糖的利用，增强肾功能，调节细胞周期增强癌症的化放疗效果等，这些作用常压氧均不具备。三. 在高压氧舱内患者有什么样的感觉？高压氧治疗时患者只需要戴上吸氧面罩坐在或躺在舱内就可以了。在开始升压后，由于气体压缩，舱内温度会升高，在减压时，气体膨胀，舱内温度下降。升压时，会感到耳朵内压力的变化（类似于坐飞机在降落时的感觉），此时可采用打哈欠，做吞咽动作或“捏鼻鼓气”等方式进行调整，一般可迅速消除这种不适感。除此以外一般没有其他不适的感觉。四. 高压氧治疗的过程是怎样的？高压氧治疗分三个阶段：加压，稳压，减压。加压就是将压缩气体通过一定方式注入舱内，以提高舱内压力。当压力升高道设这的治疗压力后维持不变，称为稳压，此时吸入高浓度氧气，是主要的治疗阶段。由高气压减至环境压力的过程为减压。五. 高压氧对哪些疾病有显著疗效？ 1.急性CO中毒及其它有害气体中毒（硫化氢、液化石油气、光气、氨气、汽油等）及农药、药物中毒等。 2.减压病。 3.气体栓塞。 4.突发性耳聋、中心性视网膜脉络膜炎、视网膜中央动静脉栓塞、牙周炎、口腔溃疡。 5.心肺复苏后急性脑功能障碍（麻醉意外、电击伤、窒息、溺水、缢伤等） 6.脑血栓、脑栓塞、脑萎缩、脑供血不全、血管性头痛、椎—基动脉供血不全、眩晕、颈

活性氧测定各种方法及原理

评述与进展活性氧测定的基本原理与方法林金明3 　屈　锋　单孝全 (中国科学院生态环境研究中心,北京100085)摘　要　综述了过氧化氢(H 2O 2)、一重态氧(1O 2)、超氧阴离子自由基(?O -2)以及羟自由基(?OH )等活性氧的测定方法。侧重介绍活性氧的化学反应法、捕捉法和直接测定法的基本原理和最新的进展情况,并比较了这几种方法的各自特点。关键词　活性氧,化学发光,自由基,评述　2001211208收稿;2002205205接受本文系中国科学院“百人计划”和国家杰出青年科学基金资助项目(N o.20125514) 1　活性氧氧是生命运动过程中不可缺少的一种气体,人们一旦处于缺氧或者供氧不足的环境中,就会感到憋气的痛苦甚至死亡。所以,自从1770年代初英国人Joseph Priestley 发现氧以来,氧一直被人们认为是一种对人体百益而无一害的气体。可是,科学技术迅速发展起来的今天,我们知道,不管是空气中的氧还是水中的溶解氧都具有较高的氧化性,与一般的金属铁一样,处于空气中的人体各部位都在不断地受到氧的腐蚀而“生锈”,当然这种腐蚀与铁不同,它体现在人体的细胞水平上。特别是人体各种器官随着年龄的增大不断地老化更是这种腐蚀“生锈”的直观表现。1969年McC ord 与Fridovich 1发现,在生化反应过程中O 2获得一个电子还原生成超氧自由基(O -2),进而经过红血球的分离精制后获得O -2的清除灭活酶,并命名为超氧化物歧化酶(superoxide dismultase ,S OD )。这一发现激发了大批的科学研究者致力于O -2的生成过程、反应活性、毒性、生理和病理等等各方面的研究,去探索解明S OD 在生理学上的意义。同时由O -2衍生出来的过氧化氢(H 2O 2)、羟自由基(?OH )、激发态氧(一重态氧或称单线态氧,1 O 2)也受到了人们的重视。近10多年来,活性氧在人体内的作用受到人们极大的关注,报道了大量有关活性氧,特别是超氧自由基和羟自由基与机体细胞的许多功能活动以及各种疾病,如癌、动脉硬化、糖尿病、心脑血栓、缺氧再灌注综合症、感染以及衰老效应等相关的研究论文和著作2～8,引起人们对活性氧的普遍兴趣,从而激发了人们更深入地去研究活性氧的各种特性,开发各种相关的抗氧化、抗衰老物质,在医学和分子生物学领域已成为一项广泛引起重视的研究课题。所谓的活性氧,概括地说,是指机体内或者自然环境中由氧组成,含氧并且性质活泼的物质的总称: 主要有一种激发态的氧分子,即一重态氧分子或称单线态氧分子(1O 2);3种含氧的自由基,即超氧阴离子自由基(O -2)、羟自由基(?OH )和氢过氧自由基(H O 2);2种过氧化物,即过氧化氢(H 2O 2)和过氧化脂质 (ROOH )以及一种含氮的氧化物(NO )等。这些物质化学反应活性强、存在寿命短,如1O 2的平均寿命为2μs 、?OH 自由基200μs 、O -2自由基5s 。正是由于它们寿命短、反应活性高,到目前为止除了H 2O 2以外,其它活性氧的测定仍然是一项国际性难题,还没有特别专一有效的方法。一般情况下采用的分析方法可大体有化学反应法9～36、捕捉法37～47和直接测定法48～59。本文按这样的3种分类针对不同活性氧的测定方法作一概括性的总结,比较它们各自特点。 2　化学反应法由于活性氧具有较高的反应活性,它们可以与许多不同的化合物发生化学反应,由此产生各种不同的反应生成物,根据这些反应生成物或者反应物的变化程度可以进行定量或者定性分析。通常采用的仪器分析方法有,化学发光法9～16、紫外2可见吸收分光光度法1,17～22、荧光光度法23～25、电子自旋探第30卷 2002年12月分析化学(FE NXI H UAX UE )　评述与进展Chinese Journal of Analytical Chemistry 第12期1507～1514