血管瘤病一例病理分析

(上接第29页)山东科学技术出版社,2002:8 104.

[2] 陈恒年,王振金,李月,等.偏头痛患者血浆与脑脊液内

皮素含量的变化与临床意义[J].北京医学,1994,16

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[3] 王昌铭,吉国泰.血清免疫球蛋白E 与季节性偏头痛关系

的初步探讨[J]西北国防医学杂志199920(增刊)18[4] 叶世泰.超敏反应学[M ].北京:科学出版社,1998:548 552.[5] 王昌铭,吉国泰,程相铎,等.季节性偏头痛组与健康组血清免疫球蛋白E 的比较[J].人民军医,1999,42(9):521.(收稿时间20091209)血管瘤病一例病理分析

刘焱,吕小梅,赵静

作者单位:050011石家庄,石家庄市第一医院病理科

[关键词] 血管瘤病;病理学,临床;诊断,鉴别

[中国图书资料分类号] R732.2 [文献标志码] B [文章编号] 1009 0878(2010)01 0030 02 血管瘤病(angi o matosis)又称弥漫性血管瘤(diff use

he mangi o ma),为先天性疾病。本病罕见,但国内外均有报

道,且以颜面部多见[1 3]。现报告一例青春期臀部血管瘤

病,并结合文献复习探讨此病的分型、诊断、鉴别诊断、治

疗及预后的要点。

1 病例资料

1 1 临床资料女,16岁。因左臀部肿物14年,伴轻微

疼痛,生长迅速1年入院。CT 结果:左臀部一15c m

15c m 8c m 大小肿物,提示软组织肿瘤,与周围界限不

清。临床拟诊为:脂肪瘤?脂肪肉瘤?横纹肌肉瘤?查

体:双侧臀部不对称,左侧较右侧明显增大,左腿后伸受

限,轻微跛行,于左臀外上2/3区域可触及一15c m

12c m 8c m 大小肿物,边界不清,无触痛,质中。术中

见:自左臀皮下至臀大肌有一巨大肿物,与周围组织界限

不清,剖面呈淡黄色,易出血,质地较正常脂肪组织细腻。

1 2 病理检查手术标本经4%甲醛固定,常规脱水、石

蜡包埋、切片,HE 染色及光镜观察,并行免疫组化(S P

法)染色,免疫标记物分别为CD31、CD34、vm i e nti n 、S MA 、

S 100,试剂均购自北京中杉金桥生物技术有限公司。

巨细胞检查:肿瘤组织为淡黄色不规则软组织,无明显包

膜,大小16c m 15c m 8c m,与周围组织界限不清,切面

淡黄灰白相间,呈结节状,实性,质中,含大量脂肪组织,标

本上附有肌肉组织。!显微镜检查:瘤组织由不规则的厚

壁静脉血管、团簇状增生的毛细血管、海绵状血管及脂肪

组织杂乱混合构成,血管成分在脂肪组织中呈浸润性生

长,未累及神经组织及骨组织。无核分裂相及病理性核分

裂相(图1、2见封3)。?免疫组化:V m i ent i n(+),S 100

(+),S MA 血管平滑肌(+),CD34、CD31血管内皮(+)。

(图3、4见封3)。病理诊断:血管瘤病。

2 讨论

2 1 发病特点血管瘤病以累及身体大片区域或垂直蔓

延累及多个组织平面(如皮肤、皮下、肌肉和骨)为主要表

现。家族型病例罕见,多见于儿童及青少年,通常低于20

岁发病,女性发病率略高于男性。2 2 病理表现及分型肿瘤可分为两种类型,一种较常见为瘤组织由静脉、海绵状血管和毛细血管混合而成。此型静脉壁较厚,但很不均匀,但也有部分静脉壁很薄并向外凸起,凸起处小血管成簇;另一种类型较少见,主要为毛细血管弥漫浸润于周围软组织中。两种类型均伴有多量脂肪组织,所以本病曾被称为浸润性血管脂肪瘤[4]。病理表现为,光镜下肿瘤为增生的小到中等大的血管,形状不规则,弥漫性浸润于皮肤、皮下、肌肉,甚至受累区的骨骼[5],一般血管壁较薄,其周围可有淋巴细胞浸润[6]。Enzi nger [7]

认为这种肿瘤可能是肌内大血管的血管瘤,其间受累的肌肉组织部分被脂肪代替,推测该病可能起源于增生的间充质细胞。免疫组化染色V m i e nti n(+),S 100(+),S MA 血管平滑肌(+),CD34、CD31血管内皮(+)。本例瘤组织符合第一种类型。2 3 临床特征及治疗发病年龄小,多在婴儿及儿童期出现,儿童期和青春期高发,可伴疼痛和色斑。病变累及范围广,在软组织内广泛生长,可垂直累及多层组织,也可广泛累及同一种组织呈浸润性生长,少数病例可引起肢体的畸形,影响肢体功能,一般生长缓慢。CT 示境界不清的非均匀性肿块,呈匐行生长。瘤组织含有大量脂肪,影像学又显示脂肪肿瘤的特点[4]。本例肿瘤组织即在脂肪组织内呈浸润性生长,CT 也显示软组织肿瘤的特点,但未累及骨和神经组织,患者伴有轻微疼痛,并有轻度患肢活动受限。发生于肢体的血管瘤病,治疗应尽可能切除病变组织,且又最大限度保持肢体的正常功能[8]。2 4 鉴别诊断肌内血管瘤:多发于30岁前,下肢多见,特别是大腿部,主要位于骨骼肌,肉眼一般看不到皮肤变色、血管搏动,镜下可分为毛细血管型、海绵状血管型和混合型。毛细血管型主要由大量毛细血管组成,在肌肉之间伸延、生长,大部分毛细血管富于管腔,偶见富于细胞的实性区域,类似于幼年性血管瘤,个别病例有较多核分裂相、管腔内乳头簇形成和神经纤维鞘内毛细血管增生,但不意味恶性变。CT 及MR I 有助于诊断。!间叶性错构瘤:发生于小儿或青少年,缓慢生长,有自限性。病变呈结#

节状,界限清,常无包膜。肿物大多不超过5c m。镜下由分化成熟的多种间叶组织组成。预后好,不复发。?神经纤维瘤病:患者体表多发?牛奶咖啡斑%及带蒂的囊袋状肿瘤。约5%~13%病例可发生恶变。组织学镜下所见:肿瘤由增生的、构成周围神经的所有成分组成,细长的梭形细胞胞浆少,呈轻度嗜酸性原纤维结构,核卵圆或波浪状,可排列成编织状、漩涡状或车辐状,也可杂乱无定向。瘤组织常有黏液变性,细胞较稀疏。

2 5 预后血管瘤病为良性肿瘤,但该病复发率很高,5年内90%病例复发1次,40%复发2次以上,年轻人复发率可能更高。目前尚无恶性报道[4]。

[参考文献]

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[8] 鲁扬虎,方大标,张寅权.前臂血管瘤并出血一例误诊

[J].临床误诊误治,2007,20(3):50.

(收稿时间:2009 10 27 修回时间:2009 11 17)

#病例报告#

残角子宫合并卵巢子宫内膜异位症一例

张宝星

[关键词] 残角子宫;子宫内膜异位症;卵巢

[中国图书资料分类号] R711.1;R711.71

[文献标志码] B

[文章编号] 1009 0878(2010)01 0031 01

&病例? 女,23岁,未婚。主因原发进行性痛经10年,加重2年,阴道流血50d,于2008年12月4日入院。患者13岁初潮,经期时下腹痛、痉挛性痛程度较轻,能忍受,经期过后逐渐缓解,月经量及周期正常。在当地医院检查B超提示右侧卵巢囊肿,直径约3c m,行右侧输卵管囊肿切除术,具体手术方式不详。后痛经未缓解。21岁后明显加重,有时无法忍受,口服止痛药物无明显缓解,多次复查B超,提示右侧卵巢囊肿直径逐渐增大至8c m左右,医生建议手术,患者未采纳。50d前无明显诱因出现阴道流血,量少,色暗红,无血块,淋漓不净,间断性下腹痛明显,痉挛痛,口服止痛药物能缓解,疼痛逐渐加重,间隔时间缩短,持续时间延长,至口服止痛药物不能缓解来我院就诊,检查妇科彩超后,以盆腔肿物待查收住院,医生建议手术。查体:急性痛苦面容。专科检查(肛腹诊):外阴未婚式,阴道、宫颈未查;子宫与包块一体,触诊不清,表面不光滑,触痛明显,活动差;双侧附件:子宫后方偏右可触及囊性包块,偏实性,张力高,约15c m 13c m 11c m大小,边界清楚,触痛明显,不活动,双侧附件区增厚。彩超示:子宫前位,宫体大小5.1c m 3.5c m 4.8c m,肌层回声不均匀,右侧壁见5.7c m 4.2c m等密度低回声团,完全向外凸出,宫腔线居中,宫内膜厚0.5c m,宫腔未见分离及异常回声;右卵巢4.0c m 3.3c m,其表面见7.5c m 6.0c m囊性包块,内透声差,充满细密光点回声,右卵巢内见3.4c m 2.6c m无回声区,内透声佳;左卵巢2.9c m 2.1c m。提示:子宫肌瘤;右卵巢囊肿。入院第2天中午下腹痛剧烈,无法忍受,镇痛药物无效,出现恶心、呕吐、出虚汗,面色惨白,精神差,不思饮食,急诊在腰硬联合麻醉下行剖腹探查术,术中见:右侧卵巢囊肿11c m 10c m 9c m大小,壁厚,张力高,囊内液不可见,与子宫后壁、阔韧带后叶及右侧盆壁粘连,右侧输卵管缺如,右侧残角子宫,约4c m 3c m 2c m大小,硬,与子宫相连融合,子宫较小,偏向左侧,左侧卵巢内囊肿,直径约3c m,囊壁薄,囊内液淡黄色半透明,考虑未破裂卵泡黄素化,左侧输卵管未见异常。行右侧卵巢切除术及残角子宫切除术,左侧卵巢囊肿予以打孔放液。右侧卵巢囊内液为巧克力样黏稠液体,切开残角子宫检查,见有1 5c m3的宫腔,内为陈旧血液,与单角子宫不相通。术后恢复良好,下腹痛缓解。病理诊断:(右侧)卵巢之子宫内膜(巧克力)囊肿;残角子宫壁之子宫内膜异位。

残角子宫有若干类型,若残角子宫内膜有功能,残角子宫与发育侧宫腔不通,月经来潮后,经血不能排出,有周期性一侧腹痛。宫腔内压力增高,使宫内膜向宫壁延伸,引起腺肌症。经血逆流到腹腔,发生子宫内膜异位,痛经逐渐加重[1]。本例符合上述残角子宫类型,但术前没有明确诊断,仅考虑卵巢子宫内膜异位囊肿,而忽略了彩超提示的子宫包块。本病提示临床遇到年轻女性卵巢子宫内膜异位囊肿合并子宫包块应想到残角子宫的可能。[参考文献]

[1] 邢艳梅,邵晓兰.残角子宫妊娠八例临床分析[J].临床

误诊误治,2007,20(11):76.

(收稿时间:2009 11 10)

病理学问答题及病案分析(附答案)

病理学问答题及病案分析 (一档在手万考不愁) 整理:下载举例说明病理学在医学中的地位 ①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。简述病理学常用研究方法的应用及其目的 ①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。简述病理学的发展史 ①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates 的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a 超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b 组织化学和细胞化学—能显示细胞的化学成分；c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。试述萎缩的基本病理变化。 ⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。 ⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。 ⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用 ↑↓ 肾盂积水→肾实质受压→萎缩 ↓↑ 血管受累→营养不良

病理与病理生理病例集

病理与病理生理病例集 Revised by Petrel at 2021

肉芽组织（PBL） 1、肉芽组织的组成成份有哪些？分别在图中认出。 2、肉芽组织的形态结构是什么？并结合图讲解。 3、肉芽组织的功能有哪些？ 4、肉芽组织的结局如何？肺淤血、肝淤血 1、肺淤血的发生原因是什么？ 2、肺淤血的病理变化是什么（认图）什么是心力衰竭细胞 3、临床表现有哪些？ 1、肝淤血的发生原因是什么？ 2、肝淤血的病理变化是什么（认图）。什么是脂肪肝，什么是槟榔肝局部血液循环障碍病例：患者，男，20岁，建筑工人，某日施工中不慎右脚掌被锈钉扎伤，逐渐出现伤脚红肿，并蔓延到右下肢。以后又反复发作多次，一个月后，在厕所内排便中突然大叫一去声口吐白沫，抽搐死亡。尸体检查：肺A及主干有凝血块样物质。讨论： 1.此患者死亡的原因是什么？ 2.疾病是如何发生发展的？ 3.经验教训是什么？血栓形成病例摘要：某一大面积烧伤病人，住院期间输液时曾行大隐静脉切开插管。患者后因感染性休克而死亡，死后尸检了现髂外静脉内有血栓形成。分析问题及答案：

1、该患者血栓形成的原因是什么？答：大量失液后血液浓缩，各种凝血因子和纤维蛋白原增加，同时血中释放大量幼稚血小板，粘性增加，易于发生粘集形成血栓。 2、血栓是何种类型并描述其大体及镜下特点？答：属红色血栓。大体：呈暗红色，新鲜时湿润，有一定弹性，与血管壁无粘连，表面光滑，干燥后，无弹性、质脆易碎。镜下：在纤维蛋白网眼内有大量红细胞和少量白细胞，呈条索状。引申：血栓形成的条件血栓的类型高血压病例摘要：患者，男，45岁，干部。2年前出现头痛、头晕，健忘等症状，血压150/95mmHg，服用降压药后自觉上述症状缓解，2天前出现剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，急性病容、血压140/90mmHg,双下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白（＋）。预设问题及答案： 1、做出病理诊断及根据？答：原发性高血压缓进型，右侧脑桥出血。依据：高血压病史，剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，血压140/90mmHg,双下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白（＋）。 2. 分析各种病变的关系？答：高血压－心脏肥大－心力衰竭；高血压－脑出血；高血压－肾功能不全。 3. 试解释临床主要症状和体征？答：颅内压升高→剧烈头痛、视物模糊，呕吐；右脑桥出血→右侧面神经麻痹及左侧上下肢瘫痪；心功能不全→双下肢水肿、颈静脉怒张；肾功能不全(肾动脉硬化严重时表现为颗粒性固缩肾)→尿蛋白(+)。引申：何为高血压？动脉粥样硬化病史摘要：患者，男，53岁，干部。因心前区疼痛6年，加重伴呼吸困难10小时入院。入院前6年感心前区疼痛，痛系膨胀性或压迫感，多于劳累、饭后发作，每次持续

临床神经病学

一临床神经病学定义 (1)神经病学(neurology)是专门研究人类神经系统疾病与骨骼肌疾病的一门临床医学学科。 (2)作为临床医学，它主要以求诊病人为对象，要解决的基本问题：疾病的诊断、治疗和预防问题。二神经病学发展和新进展 (1)内科学派生。 (2)研究神经系统的结构，机能，病因病理等基础学科如神经解剖学，神经生理学，神经病理学，神经生物化学，神经药理学和神经遗传学等构成神经科学。 (3)神经病学坚实地建立神经科学基础理论之上，它与神经外科的不同仅在于治疗方式上，后者主要为手术治疗。它与精神科共同研究和治疗脑疾病所致的精神障碍与痴呆病。神经病学与其它临床学科密切相关，衍生出许多新的边缘学科如神经遗传学、神经眼科学、神经耳科学、神经内分泌学等 (4)神经病学的发展与神经科学其它分支的发展，尤其是神经分子生物学和神经细胞生物学的发展，推动神经病学迅速发展。二十一世纪的前十年被认为是“脑的十年”，关于神经系统的发生、发展、损伤和修复等目前所未能解决的问题，有望有突破，现在不能治疗的疾病，如神经系统变性病（老年性痴呆、肌萎缩侧索硬化等）有可能得到治疗，将会极大地改善人类的生存质量。在二十一世纪神经科

学和神经病学将会有飞速发展，欢迎同学们加入到神经病学和神经科学的研究中来。 (5)神经系统的组成：中枢--脑，脊髓；周围神经：颅神经，脊神经三神经科疾病: (一)神经疾病的分类已知神经系统疾病有几百种。按病变部位分：（1）脑疾病：脑血管病，癫痫，脑炎。（2）脊髓疾病：急性脊髓炎，进行性脊髓性肌萎缩。（3）周围神经疾病：三叉神经痛，Guillain-Barre综合征。（4）神经肌肉接头病:重症肌无力（5）骨骼肌疾病：肌营养不良，周期性瘫痪。按受累范围分：①局限性病损，②弥散性或多发性病损， ③系统性病损，如运动神经元病的锥体束损害和前角细胞损害神经病损可有一个以上的部位。 (二)神经疾病的病因病因(1)先天发育缺陷， (2)外伤， (3)中毒， (4)感染， (5)营养不良，代谢障碍， (6)血管病变， (7)免疫异常， (8)肿瘤， (9)变性疾病(习惯上将一些原因不明的神经系统慢性进行性疾病，归类为变性疾病的范围内) （10）疾病原因不明。临床上主要按疾病的病因、病变性质、病变部位或症状进行综合分析。

动脉粥样硬化病理变化

动脉粥样硬化病理变化动脉粥样硬化（atherosclerosis）是严重危害人类健康的常见病，近年来发病逐年上升，发达国家发病率高于落后国家。动脉硬化一般是指一组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化，主要累及大中动脉，危害较大：动脉中层钙化，老年人常见，危害较小；细动脉硬化，见于高血压病。一、动脉粥样硬化的危险因素 1．高脂血症（hyperlipemia）：高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素，研究表明，血浆低密度脂蛋白（LDL），极低密度脂蛋白（VLDL）水平升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。高甘油三酯亦是本病的独立危险因素。相反，高密度脂蛋白（HDL）有抗动脉粥样硬化作用。 2．高血压：高血压可引起血管内皮细胞损伤和（或）功能障碍，促使动脉粥样硬化发生。另一方面，高血压时有脂质和胰岛素代谢异常，这些均可促进动脉粥样硬化发生。 3．吸烟：大量吸烟可使血液中LDL易于氧化；烟内含有一种糖蛋白，可引起SMC增生；吸烟可使血小板聚集功能增强，儿苯酚胺浓度升高，但使不饱和脂肪酸及HDL水平下降，这些均有助于动脉粥样硬化的发生。 4．性别：女性的血浆HDL水平高于男性，而LDL水平却较男性为低，这是由于雌激素可降低血浆胆固醇水平的缘故。 5．糖尿病及高胰岛素血症：糖尿病患者血液中HDL水平较低，且高血糖可致LDL糖基化。高胰岛素血症可促进SMC 增生，而且胰岛素水平与血HDL含量呈负相关。 6．遗传因素：冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素。遗传性高脂蛋白性疾病可导致动脉粥样硬化的发生。二、动脉粥样硬化发生机制学说：动脉粥样硬化的发病机制至今尚不明确，主要学说有： 1. 脂源性学说：高脂血症可使血管内皮细胞损伤及脱落，管壁透性增高，脂蛋白进入内膜引起巨噬C反应，SMC增生并形成斑块。 2. 致突变学说：认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由一个突变的SMC子代细胞迁入内膜，分裂增殖形成斑块，犹如平滑肌瘤一般。 3. 损伤应答学说：各种原因引起内皮损伤，使之分泌生长因子，吸引单核C附着于内皮，并移入内膜下刺激SMC增生，并分泌各种因子相互作用形成纤维斑块。 4．受体缺失学说：若血浆中LDL受体数目过少，则导致细胞从循环血中清除LDL减少，从而使血浆LDL升高。三、病理变化动脉粥样硬化病变的发生与年龄的关系十分密切，动脉杈、分支开口，血管弯曲的凸面为病变的发生部位。病变过程由轻至重，分为四期： 1．脂纹（fatty streak）：

病理生理学经典案例分析

亚健康状态-病例分析病例摘要：某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。分析题： 1、请问他的身体状况处于何种状态？ 2、是否需要治疗？参考答案： 1、处于亚健康状态。 2、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。细胞凋亡-病例分析病史摘要：患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热。抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。分析题：病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？参考答案：病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。

水、电解质代谢紊乱-病例分析王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？参考答案：患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。一、低渗性脱水： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。 3、实验室检查：血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道)；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。

病理学病例分析(1)

尸体解剖查明死因-病例分析病例摘要：某男，70岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为“冠心病”，给予扩冠、营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。分析题：在这种情况下，应如何处理参考答案： 1、医院需保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检查结果。 2、对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意，签字后方可进行。尸检应在死后48小时以内，由卫生行政部门指定医院病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。 3、发出尸检诊断报告，组织有关专家鉴定。萎缩-病例分析病历摘要男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。分析题： 1. 该病例临床诊断是什么 2. 为何出现溏便样腹泻参考答案： 1. 慢性萎缩性胃炎 2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻组织细胞的适应与损伤（一）-病例分析男，65岁李某。现病史：死者生前患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉，

常见症状病理分析

常见病症分析 1、头发：干枯、色黄、白发甚至掉发等。原理：发为肾主髓之后生的血，故称为血之余，故当肾精不足时，其不能转化为血，上充于头，不能荣于头发。病因：精血不足，头皮失养。解析：人体任何部位的生长运转，都必须有物质作为基础。跟种地一样，我们知道要种地，必须有种子，肥料，水分等。我们头发的生长也是一样，必须要有养料，养料就来自我们中医讲的气，血，精，液。而中医肾的荣华是反应在头发上的，也就是说头发的好坏也就反应了肾的好坏。头发的干枯、色黄、白发甚至掉发等。也就是肾精化血不足，无法营养头皮，头发生长就会出现问题，所以要培补肾精，补益气血。同时也要促进头皮的供血。这样头皮这块地好了，也就自然长出好的庄稼（头发）。备注：头为诸阳之会，有些年轻人出现此证往往是因为压力过大，营养不良或房劳过度，导致气血生化无源或没有时间修复，气血的通道产生了阻滞（颈椎病）。治疗原则：健脾益肾，培补气血，填补肾精，培元固本。改善颈椎和头部的供血，促进头皮的血液循环。主方：丁桂佛手茶（健脾益肾，培补气血），配方：苏香茯圆茶。（或龙根，薏牡） 2、脸面：发干、色斑点点、皱纹多等。原理：肾精亏虚，精不能上荣于面，造成气血亏虚了，脸部就缺水。病因：气血不足，或气血雍滞于面。治疗原则：培补气血，疏通雍滞，促进血液循环。解析：面部的发干、色斑点点、皱纹多往往是由于我们面部肌肉的气血不足或气血壅滞，精血无法滋养面部所至。也有人把面部的斑叫肝斑，颈椎斑。属于血液里的黑色素过多（毒素过多），肝肾无法代谢，而面部供血产生障碍，而毒素停留在面部所致。发干，皱纹多是因为血液里的含氧量，含水量不足，精微物质不够；不能营养皮肤导致皮肤失去弹性，皮肤松弛无力所致。备注：面部属足阳明胃经的巡行部位，而脾胃属后天气血生化之源;本身肝血补足，在加气血生化无源，日久黑色素沉淀，而肝肾失养，无法把毒素代谢出去；而形成的产物。治疗原则：培补气血，滋养肝肾。改善颈椎和面部的供血，促进面部的血液循环。主方：丁桂佛手茶（健脾益肾，培补气血），配方：薏牡桑橼茶 3、脑部：失眠、头痛、头晕、记忆力下降等。原理：肾生髓通脑，肾精亏虚就不能生脑髓濡养于脑，故脑部好不好就可知道肾脏好不好。解析：中医讲“脑为髓海”，而且脑藏神；髓海空虚，精力欠佳则头部失养，所引起的一系列头部的症状。西医认为，人体的血管分为动脉和静脉。动脉主供血，静脉主血液的回流；按照中医即一阴一阳。而当我们的血液只往外供而无法回流时，头部因充血而引起头痛，头胀，即肝阳的上亢；恰好相反，当血液无法往头部供养，头部因缺血缺氧而头昏，头晕；就属肝肾的亏虚，肾精不足。当气血阴阳失调时，人们对白天和黑夜的自然现象的敏感度也就下降，人体不能正常分泌褪黑素，也就造成失眠。头部的血液不足，则头部氧气的供养失调，人的记忆力自然就下降了。病因：阴阳气血失调，气血精液亏虚，头部失养。治疗原则：培补气血，填精益髓，养肝益肾，平衡阴阳。改善颈椎和头部的供血，促进头部的血液循环。主方：苏香茯圆茶配方：薏牡桑橼茶或丁桂佛手茶。 4、眼睛：干涩、眼眶痛、视物昏花、流泪等。

神经病学病例分析

三、病案分析：男、２４岁，５天前感冒，２天前出现双下肢无力，并逐渐加重，第２天即完全不有活动入院。查体：双下肢远近端肌力０级，肌张力低，腱反射减弱，病理反射未引出，剑突以下痛，温触觉和深感觉消失，腹壁反射和提睾反射消失，小便潴留，脊柱无压痛。请提出定位诊断，病因诊断，以及进一步检查措施，并提出治疗方案。三、①定位诊断：胸６平面髓内横贯性损害 ②病因诊断：脊髓炎 ③腰穿，脊椎照片 ④治疗：激素，预防感染，所作用抗菌素，设置导尿管，防止褥疮及肺部感染，恢复期加强肢体锻炼，促进肌力恢复。三、病例分析：农民病员，男，４０岁。右上肢疼痛４个月，右下肢无力１个月，逐渐加重。既往无特殊。检查：右瞳＜左瞳，光反射好。右手小鱼际肌萎缩并有束颤。右上肢腱反射减弱，右手尺侧面痛觉消失，左上肢正常。右下肢肌力３级，肌张力高，腱反射亢进，病理反射阳性。左上肢肌力、张力、反射正

常。右上下肢深感觉明显减退，左侧第二肋骨平面以下痛觉消失。双侧触觉正常。请回答下列问题： ①该病人受损的神经结构有哪些？ ②病变部位在什么地方？（横、纵定位） ③应首先对该病人作什么检查最好？ ④该病人应首先考虑什么疾病？尚需考虑疾病？ ⑤如果作脑脊液检查，是否有异常发现？如果有，可能是什么改变？三、病例分析： ①左侧颈交感神经，右侧颈脊髓前角细胞，右侧皮质脊髓束，右侧薄束，楔束，右侧脊髓血脑末。 ②横定位：颈５－胸１平面纵定位：右侧髓外 ③颈段MRI ④首先考虑脊髓外肿瘤，脊髓炎、脊髓蛛网膜炎。 ⑤脑脊液检查应该有异常发现，主要表现为脊椎管阻塞，CS F 且的增高三、病案分析：男６５岁，１天前起床时感左手无力，吐词不清，６小时前出现左侧偏身运动不能，不能言语。既往有高血压史。查体：左

病理案例分析经典

案例1 某中学10余名学生早餐食用了面包2小时后,先后出现了恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头晕、头痛等症状，呕吐较重。多数学生有低热，WBC升高。经抗感染治疗及补液等治疗后，病情迅速好转。2天内均痊愈。采集呕吐物样品8份作微生物检查：革兰染色阳性球菌，培养见金黄色的菌落，甘露醇（＋），凝固酶试验（＋）。思考题： 1．考虑什么疾病？为什么？ 2．就此食物中毒事件，我们应注意什么？案例2 李某，男，10岁。因发热、水肿、血尿入院。自幼经常咽痛，发烧。 xx： T39℃，血压偏高。实验室检查：尿RBC（＋＋＋），颗粒管型3-5个/HP；ASO抗体800单位。思考题： 1．考虑什么疾病？引起该病的病原菌最有可能的是什么菌？ 2．患儿的这次临床表现与自幼经常咽痛，发烧是否有关？为什么？案例3 患儿,6岁。因发热伴头疼、呕吐两天，服退热及消炎药后，症状无改善，头疼加剧，烦躁。入院时T39℃,呕吐两次,呈喷射状,神志尚清.全身皮肤有针头至绿豆大小不等的红色出血点,颈硬。脑脊液检查：

外观混浊，WBC多。将脑脊液离心沉淀后取沉渣涂片镜检，发现WBC内外均有革兰阴性双球菌。思考题： 1．引起本病最可能的病原菌是什么？ 2．该菌是如何传播的？怎样进行特异性预防？ 3．送检病人的检材标本时应注意什么？案例4 患者，女，27岁，以尿频、尿痛、阴道分泌物多就诊。门诊检查，尿道口充血，有压痛及脓性分泌物，宫颈水肿、充血，糜烂，有脓性分泌物流出。宫颈管分泌物涂片镜检：中性粒细胞内外见革兰阴性双球菌，细菌培养的生化反应：氧化酶（＋）,葡萄糖(＋)麦芽糖(－)蔗糖(－) 思考题： 1.该患者感染的病原菌是什么? 2.诊断的主要依据是什么? 案例5 4岁男孩，进食小店卖的水果色拉，回家2天后，出现严重腹部疼痛，大便次数不断增加，且多次便血，伴发热，呕吐，到医院急诊，检查有溶血性贫血及血小板减少等溶血性尿毒综合征。思考题： 1．最可能的病原菌是什么？ 2．针对该病例应做哪些微生物学检查？

神经病学病历分析(1)

病历分析 1.男患,39岁,以“双下肢麻木、无力,伴排尿费力、大便干燥2天”为主诉入院。病前1周有上呼吸道感染症状,既往健康。查体:神清,言语流利,颅神经检查未见异常,双上肢肌力、肌张力正常,双下肢肌力2级,肌张力减低,腱反射(+),双侧T4以下深浅感觉消失,双侧巴彬斯基征阳性,尿潴留。试述:(1)临床诊断为何种疾病?(2)为明确诊断还应进一步做哪些检查?(3)应与哪些疾病相鉴别(列出疾病名称即可)?(4)简述其治疗原则。答:(1)诊断:急性横贯性脊髓炎。(2)还应做的检查:①脑脊液检查:压力正常,外观无色透明,细胞数及蛋白轻度增高,糖及氯化物正常;个别急性期可有椎管理阻塞现象。②MRI:脊髓肿胀,长T1T2信号。③长脊髓病变者应做水通道蛋白检查(3)鉴别:①急性硬脊膜外脓肿;②急性感染性多发性神经根神经炎;③脊髓出血;④脊髓压迫;⑤结核脊髓炎;⑥梅毒性脊髓炎。(4)治疗原则:首先要排除其他原因所致疾病,对非特异性急性横惯性脊髓炎的治疗主要是支持疗法和预防并发症。 2.患者,男性,21岁,一周前有腹泻史。此次因“四肢乏力3天”就诊。入院前三天前无明显诱因下出现双下肢乏力,行走费力,症状逐渐加重,次日不能行走,且双上肢出现乏力,第三天晨起发现进食困难,饮水有呛咳,大小便可自解。查体:神志清,眼球各方向活动自如,双眼闭目力弱,双侧额纹及鼻唇沟变浅,示齿困难,双侧软腭上抬力弱,悬雍垂居中,咽反射减弱,伸舌居中,双上肢肌力近端3级,远端4级,双下肢肌力近端1级,远端2级,四肢肌张力降低,双侧肱二头肌反射(+),双膝反射及踝反射消失,病理征未引出。双手手腕以下、双下肢膝关节平面以下痛觉减退。颈软,克氏征(-)、布氏征(-),小便自解。试述:(1)患者最可能的诊断是什么?(2)试述诊断依据。(3)为明确诊断尚需做哪些辅助检查?(4)需与哪些疾病鉴别?(5)该病的治疗首选什么?(6)本病最主要的危险是什么？临床上应如何观察？(7)发病第5天患者出现呼吸困难,测动脉氧分压50mmHg,患者应立即采取何种治疗措施？答:(1)最可能的诊断:急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(AIDP),即格林巴利综合征。(2)诊断依据:①患者,男性,21岁,一周前有腹泻史。②因“四肢乏力3天”就诊。入院前三天前无明显诱因下出现双下肢乏力,行走费力,症状逐渐加重,次日不能行走,且双上肢出现乏力,第三天晨起发现进食困难,饮水有呛咳,大小便可自解。③查体:神志清,眼球各方向活动自如,双眼闭目力弱,双侧额纹及鼻唇沟变浅,示齿困难,双侧软腭上抬力弱,悬雍垂居中,咽反射减弱,伸舌居中,双上肢肌力近端3级,远端4级,双下肢肌力近端1级,远端2级,四肢肌张力降低,双侧肱二头肌反射(+),双膝反射及踝反射消失,病理征未引出。双手手腕以下、双下肢膝关节平面以下痛觉减退。颈软,克氏征(-)、布氏征(-),小便自解。(3)尚需做辅检:血常规、脑脊液检查、电生理检查、腓肠神经活检。(4)鉴别:①急性脊髓灰质炎;②周期性瘫痪;③全身型重症肌无力;④急性脊髓炎;⑤癔症性瘫痪。(5)治疗首选:血浆置换和免疫球蛋白静脉滴注。(6)最主要危险:呼吸肌麻痹。临床上患者易出现焦虑和抑郁,应尽早识别并适当处理。(7)应尽早使用呼吸机。通常先用气管插管,如1d以上无好转,则行气管切开,并外接呼吸机。 3.男性患者,30岁,某日突发阵发性抽搐,表现为全身抽搐、意识丧失。。。。。。发作后入睡,意识清醒后对上述情况不能回忆。请你作出诊断,拟定治疗方案和用药注意事项。答:(1)诊断:癫痫(全身性强直-阵挛发作)。(2)拟定治疗方案:1、教育与社会照料。2、病因和诱发因素的治疗。3、药物治疗。4.发作时处理:①单次发作:要注意防止跌伤和碰伤,保持呼吸通畅②癫痫持续状态:对症处理、药物控制。5、外科治疗:适用于药物不能控制的患者。 (3)用药注意事项:①何时开始用药:原则上应积极药物治疗。②合理选药:按照发作类型和癫痫综合征选择合适的抗痫药物。③合理地决定药物剂量:从小剂量。缓慢加量达到有效浓度,不能随意或停药。④合理的多药治疗:其应注意:a.尽量避免合用药理作用相同的药物 b.尽量避免使用相同不良反应的药物c.一般情况下联合用药不宜超过3种。⑤合理决定减药和停药:一旦开始服药,必须坚持长期规律服药,一直到癫痫完全控制,并仍然服药3~5年后才可能停药。减药过程需1年左右。 4.女性,25岁,5个月前感冒后出现眼睑下垂,呈24.女性，25岁，5个月前感冒后出现眼睑下垂，呈晨轻暮重。。。。。。该患者最有可能的诊断是什么？试述诊断依据、主要的检查手段及如何治疗。答：（1）最有可能的诊断是：重症肌无力。（2）诊断依据：眼睑下垂，呈晨轻暮重，疲劳、活动、发热时加重。复视，肌体无力呈波动性，下蹲实验可行14下，表情呆板、构音困难，进食呛咳。（3）主要的检查手段：①肌疲劳试验；②药物试验：新斯的明试验、腾喜龙试验。（4）治疗：1、胆碱酯酶抑制剂：是治疗MG的基本药物。①新斯的明②吡斯的明：最常用。 2、糖皮质激素：是治疗MG最常见的免疫调节剂，适用于各型肌无力，以成年型MG应用最多。3、其他免疫抑制剂：环磷酰胺、环孢素、硫唑嘌呤。4、丙种球蛋白。5、血浆置换和免疫吸附。6、胸腺切除。7、危象的处理：①保持呼吸道通畅，维持有效呼吸。②积极控制感染。③大剂量丙种球蛋白疗法。④大剂量糖皮质激素疗法。⑤有条件者可行血浆置换术。 5.女性,57岁,原有高血压病史6年。6小时前因生气突发头痛、呕吐,伴右上肢体活动障碍,20 分钟后出现意识不清。入院时测血压24/16kPa(180/120mmHg),神志呈中度昏迷,双侧瞳孔2mm,对光反射存在,右侧鼻唇沟浅,右侧肢体肌力2级,右侧病理征阳性。头颅CT示左侧基底节区高密度病灶。请您作出诊断,试述诊断依据及下一步治疗方案。P157 答:(1)诊断:左基底节区脑出血。(2)诊断依据:①患者为中年女性,有高血压史6年,发病时血压明显高于正常,故有脑出血的病理基础;②患者于6小时前因生气突发头痛、呕吐,伴右上肢体活动障碍,20分钟后出现意识不清。肢体偏瘫在数分钟内即走到高峰,符合脑出血的发病特点。③头颅CT示左侧基底节区高密度病灶,与患者右侧偏瘫相吻合。(3)下一步治疗方案:①控制高血压:适当用抗高血压药物使血压控制在发病前水平,不宜降血压过快过低。②控制脑水肿、降低颅内压:20%甘露醇或激素,但应注意水和电解质的平衡。③防止应激性溃疡可用制酸剂。④防止继发肺部感染。⑤加强护理注意翻身拍背,防褥疮,保持患肢功能位。 2.简述上运动神经元瘫痪和下运动神经元瘫痪的鉴别诊断。 12.如何鉴别髓内、髓外硬膜内和硬膜外病变？P121~122

病理学病案分析

病案分析一男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。请分析在疾病的发展过程中，其脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。参考答案： (1)可能发生的改变：①脑萎缩；②脑梗死。 (2)病变特点：①肉眼脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；②光镜神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和吞噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。 (3)机制：①脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺血→营养不良→萎缩；②脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死(软化)。病案分析二一老年患者，患二尖瓣狭窄和心房纤颤多年，一天在长时间行走过程中突感左侧肢体不能动，医生考虑为大脑中动脉病变。请问1.该患者的脑血管和脑可能发生什么病变 2.并简述其病变发生的原因和特点。参考答案： 1.大脑中动脉血栓栓塞及所供血的脑组织梗死。

2. ①可能为左心房血栓脱落引起。 ②脑动脉内有血栓栓子，脑组织液化性坏死。病例分析三患者男，48岁，因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天，痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮酒史。曾于5年前诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窝”和腹上区经常性疼痛，近来咳嗽时有加重。体格检查：体温38.3℃，脉搏82次/ min，呼吸21次/ min，血压17.3/10.1 kPa(130/76 mmHg)，消瘦，左锁骨上淋巴结大，质稍硬，不活动。实验室检查：外周血白细胞0.85 ×10 9 / L，血红蛋白90 g/ L。X线胸片：左下肺近肺门处见一3 cm ×2.5 cm边缘不整之阴影。胃镜：胃窦小弯侧有2 cm ×1.8 cm的糜烂病灶伴灶性出血，余无特殊。请拟定诊断的步骤和方法，并作出可能的诊断。参考答案： (1)左锁骨上淋巴结活体组织检查，如有癌转移，则根据临床资料初步判定可能为肺或胃癌；胃镜取活体组织检查以排除胃癌，因肺部占位近肺门，可做纤维支气管镜进一步确定肺部占位病变的性质；如仍无法确定且患者可耐受手术，则可作手术，术中可送肿块做快速冷冻切片诊断以确定手术范围，并将切除组织送检；术前应进一步作胸片(正、侧位)，有条件可作CT检查，以确定肿块大小和位置。 (2)鉴于胃内仅发现小片糜烂，并无明显肿块，结合病史该病例诊断可能为：左下肺癌(由于位于中央，类型多系鳞状细胞癌)。

病理学病例分析

患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。入院体检：体温℃，脉率80/min，呼吸22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：肝肾功能：总蛋白L，白蛋白L，球蛋白L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L。乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg 阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。 1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么诊断依据。 2、肝硬化的概念，了解发病机制？ 3、门脉性肝硬化的病理变化如何叙述其临床病理联系。答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期）依据： 1呕鲜血约500ml: 上消化道出血; 2 两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍； 3脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水 4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L：物质代谢障碍； 5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性：大三阳；6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期； 7未见癌细胞：排除肝癌 2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。机制：1、病毒性肝炎；2、慢性酒精中毒；3、营养缺乏；4、毒性物质作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等 3门脉性肝硬化的病理变化：早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。镜下：（1）假小叶形成：①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区；③肝细胞变性、坏死、再生。（2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑

神经病学临床病例分析

临床病例分析病例一：患者李××，男，45岁，8小时前谈话中后头部突然剧烈头痛，伴频繁呕吐5-6次，为胃内容物，急送医院，既往无特殊病史。查：Bp：150/90mmHg，精神差，痛苦面容(双手抱头)语言清晰，双瞳孔3mm，光反射灵敏。双眼活动不受限，双口角力差，伸舌正中，四肢活动有力(Ⅴ级)，双侧上、下肢腱反射适中，颈抵抗(+)，颏胸距3横指，双Kernig Sign(+)，双下肢病理反射(-)。辅助检查：血、尿、便常规，正常，ECG(-) 问题：一、诊断二、诊断依据三、鉴别诊断四、辅助检查五、治疗参考答案：一、诊断蛛网膜下腔出血二、诊断依据） 1．定位：颈部抵抗，双克氏征(+)，为脑膜刺激征，提示为脑膜受累。 2．定性：中年人，突然发病，有颅内压增高症状(头痛，呕吐)，有脑膜刺激征，无肢体瘫痪，提示为蛛网膜下腔出血。三、鉴别诊断 1．脑出血

2．脑膜炎四、辅助检查： 1．腰穿脑脊液检查或头颅CT检查 2．有条件做MRA，DSA 五、治疗 1．一般处理：绝对卧床，稳定 2．止血及防止再出血。 3．降低颅内压(甘露醇) 4．防治动脉痉挛及脑梗死 5．脑积水的治疗 6．病因的治疗病例二：患者马××，女，73岁，2天前晨起发现不能说话，右半身不能活动,尿失禁一次,无呕吐。有糖尿病史30年，没有系统用药治疗。查体：Bp 160/80mmHg，神志清，混合性失语,双眼球向左侧偏视(向右注视麻痹)，右侧鼻纹浅，余颅神经正常，右侧上、下肢肌力Ⅳ级，右侧腱反射活跃，右侧Babinski(+)，左下肢未引出病理反射。辅助检查：尿糖(++++)，血糖16.4mmol/L，ECG 有心肌缺血表现。问题：一、诊断二、诊断依据三、鉴别诊断四、辅助检查

动脉粥样硬化的病理改变

动脉粥样硬化得病理改变首都医科大学陈瑞芬一、概述心血管系统疾病就是当今严重威胁人类健康常见得重要疾病。在我国与欧美等一些发达国家, 心血管系统疾病得发病率与死亡率均居第一位。动脉硬化症就是一组动脉疾病得统称,指动脉壁增厚、硬化、弹性减退,这些疾病包括:动脉粥样硬化症、动脉中膜钙化以及细动脉硬化症。动脉粥样硬化就是指管壁表面得内膜柱出现大小不等得动脉粥样硬化斑块细动脉硬化,主要表现在细动脉出现玻璃样变。动脉中层钙化在我国较少见,病变主要发生在肌型动脉,以中层钙化为特征,常见于老年人。细动脉硬化症常见于高血压。动脉粥样硬化 (atherosclerosis AS) 就是心血管系统疾病中最常见得疾病 , 主要累及大、中动脉。我国 AS 发病率呈上升趋势 , 多见于中、老年人 , 以 40 ～ 50 岁发展最快。二、动脉粥样硬化病因发病动脉粥样硬化病因发病危险因素包括以下方面: (一)高脂血症高脂血症就是指血浆总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 得异常增高。胆固醇在血浆中主要表现为血浆低密度脂蛋白 (LDL)、极低密度脂蛋白 (VLDL)以及高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇),LDL、VLDL(坏胆固醇)得水平持续升高与 AS 得发病率呈正相关,高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇) 水平得降低与 AS 得发病率呈正相关,LDL与VLDL就是判断AS与冠心病得最重要指标。研究发现:LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进动脉斑块形成得作用,氧化得LDL就是最重要得致动脉粥样硬化因子,就是损伤内皮细胞与平滑肌细胞得主要因子,氧化得LDL 不能被正常LDL受体识别,而易被巨噬细胞得清道夫受体识别,而快速被吞噬、摄取,促进巨噬细胞形成泡沫细胞。HDL可运载血中胆固醇到肝脏,因而可以防止胆固醇在血管壁得沉积。

海绵状血管瘤病理介绍

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢海绵状血管瘤病理介绍导语：海绵状血管瘤，是一种静脉血管畸形，充满血液形成的一种肿瘤，它会压迫周围神经，形成毛细血管瘤，这样会让所处部位组织严重变形，直接影响海绵状血管瘤，是一种静脉血管畸形，充满血液形成的一种肿瘤，它会压迫周围神经，形成毛细血管瘤，这样会让所处部位组织严重变形，直接影响到人们的健康，但是一般在生活当中，人们对于这种疾病的常识，并不认识和了解，所以下面我们就来分析一下，海绵状血管瘤的一些临床表现，以及病理因素。 1．临床表现海绵状血管瘤该类血管病变的特点为出生时即已出现畸形。病变大多发生于头面部、口腔粘膜、四肢、肝脏、脊柱及其他部位。临床上显著特点是往往与周围肌肉（横纹肌）关系密切。表现为肌肉内或肌束间的血管畸形。而四肢等部位发生的病变由于血管“瘤体”的构成上的差别可表现为海绵状血管畸形，或具有蜂窝状的血管畸形。绝大部分均表现为随着患者年龄增大而缓慢增大、增厚的病灶，极少数患者出现相应神经受压的疼痛症状。而大多数均无不适症状。以头面部病变为例，海绵状血管畸形位于深部者往往仅出现软组织肿块，有时大时小的现象。病灶位于较浅者可出现暗红色、蓝色、紫色结节样外观。部分患者会主诉摸到病灶内的硬性颗粒。头面部发生的患者可出现相应部位的肿胀，如舌体肿胀，腭部、咽侧、颊粘膜都是好发部位。在患者兴奋、恼怒时病灶会明显增大。病变位于四肢者少数伴有疼痛、肿胀。两侧不对称，患侧肢体增粗。静脉畸形往往表现为弥散的多点状、网状扩张的静脉，表面皮肤可见蓝色、紫色病灶，四肢部位通常显示蜂窝状结构。患者不慎外伤时可出现较多的出血，继发感染时常预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

病理切片的结果分析方法

病理切片的结果分析方法 HE染色：又称苏木素-伊红染色法，其中苏木素是Hematoxylin，简称H，伊红是Eosin，简称E，这是是普通光学显微镜观察与鉴别细胞凋亡与细胞坏死的一种染色方法。这种方法适用范围广泛，对组织细胞的各种成分都可着色，便于全面观察组织构造，而且适用于各种固定液固定的材料，染色后不易褪色可长期保存。经过HE染色，细胞核被苏木素染成蓝紫色，细胞质被伊红染色呈粉红色。检验原理： * 苏木素是碱性染料，蓝紫色，可以使细胞核等着色。被苏木素着色的结构本身为酸性，具有嗜碱性(Basophilic)。 * 伊红是酸性染料，粉红色。可以将大多数细胞的细胞质染成红色。被伊红着色的结构本身为碱性，具有嗜酸性(Acidophilic)。 * 不易被苏木素和伊红着色的结构具有嗜中性(Neutrophilic)。结果：细胞核呈蓝色，细胞质，肌纤维，胶原纤维和红细胞呈不同程度的红色。钙盐和细菌可呈蓝色或紫蓝色。 Masson三色染色：主要用于胶原纤维和肌纤维的鉴别染色。Masson染色是最为常用的结缔组织染色法，此法多用于观察病变组织中纤维结缔组织的增生和分布，纤维性肿瘤与肌源性肿瘤的鉴别。对酒精性肝硬化/坏死后性肝硬化及各型肝炎导致的小叶汇管区纤维组织增生程度的差别具有重要价值。 Masson染色在肾穿刺活检中可以用于判别在肾小球毛细血管网的系膜氏和上皮下是否存在嗜复红蛋白的沉积，对于肾脏疾病的病理诊断有重要意义。检验原理：利用两种或三种阴离子染料混合一起或先后作用完成染色，与阴离子染料分子大小和组织的渗透性有关。根据组织不同的渗透性能，选择分子大小不同的阴离子的染料进行染色，便可把不同组织成份显示出来结果：细胞核呈黑色，肌纤维呈红色，胶原纤维呈亮绿色。抗酸染色法: acid－fast staining method 1882年由埃利希（F．Ehrlich）首创并经F．齐尔（ Ziehl）改进而创造出的细菌染色法。其中最具代表性的为对结核菌的齐尔-尼尔森（Ziehl－ Neelsen）染色法和齐尔-加贝特（Ziehl－Gabbet）染色法。用石炭酸复红染色后，用盐酸乙醇分色，再用美蓝进行对比染色，即不再脱色而呈现石炭酸复红的红色。检验原理：分枝杆菌的细胞壁内含有大量的脂质，包围在肽聚糖的外面，所以分枝杆菌一般不易着色，要经过加热和延长染色时间来促使其着色。但分枝杆菌中的分枝菌酸与染料结合后，就很难被酸性脱色剂脱色，故名抗酸染色。

神经病综合征重点整理

总论综合征整理一、丘脑损害的特征：1、对侧偏身感觉减退，深感觉障碍更重2、对侧躯干肢体自发性疼痛3、对侧肢体一过性或持久性轻偏瘫4、对侧肢体共济失调，可伴舞蹈样动作或舞蹈样手足徐动症。二、交叉性瘫痪：即病变同侧的周围性脑神经麻痹和对侧肢体中枢性瘫痪三、交叉性感觉障碍：病变同侧面部感觉障碍和对侧肢体偏身感觉障碍四、脑干损害的定位是根据脑神经的平面来决定五、中脑腹侧部综合征，又称大脑脚综合征(Weber syndrome)：大脑脚底损害，影响锥体束及动眼神经，——动眼神经交叉性瘫：主要表现为患侧动眼神经麻痹和对侧中枢性偏瘫。六、闭锁综合征（locked-in syndrome）：又称去传出状态，系双侧脑桥基底部损害，出现双侧皮质脊髓束和支配三叉神经以下的皮质脑干束受损害而表现为双侧中枢性瘫痪，感觉和意识正常，只能以眨眼或眼球垂直性运动示意。七、延髓背外侧综合征：1、眩晕、恶心、呕吐、眼震2、病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪，表现为吞咽困难、构音障碍等3、病灶侧共济失调4、霍纳综合征5、交叉性感觉障碍八、霍纳综合征：眼交感神经受损，一侧瞳孔缩小，眼裂变小，眼球内陷，可伴同侧额面部面部少汗或无汗九、脊髓半切综合征：病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪，深感觉障碍，精细触觉障碍，及血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍十、三叉神经损害表现及定位：1、三叉神经损害可出现同侧面部感觉障碍，咀嚼肌麻痹、张口下颌偏向患侧2、三叉神经核性损害可仅有感觉障碍或运动障碍，感觉障碍如面部葱皮样分布特征3、三叉神经脊束核部分损害可引起节段性分布的分离性痛、温觉障碍，而触觉存在4、三叉神经刺激性病灶可引起三叉神经痛十一、感觉障碍定位诊断：1、后根型：单侧节段性完全性感觉障碍；2、后角型：单侧节段性分离性感觉障碍；3、前连合型：双侧对称性节段性分离性感觉障碍；4、传导束型：脊髓半切综合征(Brown-Sequard syndrome)，病变平面以下对侧痛温觉丧失，同侧深感觉丧失，上运动神经元瘫痪。5、脊髓横贯性损害：病变平面以下全部感觉障碍，截瘫或四肢瘫，尿便障碍，见于急性脊髓炎，脊髓压迫症后期。6、交叉型：同侧面部、对侧偏身痛温觉减退或丧失，伴其它结构损害症状和体征，如小脑后下动脉闭塞(Wallenberg综合征)，病变累及三叉神经脊束、脊束核，对侧已交叉的脊髓丘脑侧束。7、偏身型：脑桥、中脑、丘脑及内囊等。8、单肢型：大脑皮质感觉区分布较广，局灶病变仅损及部分感觉。十二、TIA颈内动脉系统病变的一般表现：单瘫、轻偏瘫、面瘫、舌瘫，可伴偏身感觉障碍，双侧同向偏盲，优势半球受损出现空间定向障碍椎--基底动脉的一般表现：眩晕、平衡障碍，眼球运动正常，复视，可有单侧或双侧面部、口周麻木，单独出现或伴对侧肢体瘫痪，感觉障碍，呈现典型或不典型的脑干缺血症我们的考点：1、脑血管病变都很重要,TIA,脑梗，脑出血2、癫痫的治疗原则或癫痫的持续状态2、总论病损定位3、多发性硬化定义、特点、急性期治疗4、肝豆状核变性定义、特征、诊断标准4、重症肌无力危象的定义、分类和相应的处理，一般处理考的原题：1、延髓背外侧综合征2、癫痫的治疗原则3、重症肌无力危象的定义和处理 4、TIA的特征的病理 5、案例：单纯疱疹性脑膜炎 6、案例：脑栓塞