肝硬化腹水临床路径

（2015年版）

一、肝硬化腹水临床路径标准住院流程

（一）适用对象。

第一诊断为肝硬化腹水（ICD-10：K74＋R18）

（二）诊断依据。

根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫

生出版社），《2004 年美国肝病学会肝硬化腹水的治疗指南》及《美国肝病学会成人肝硬化腹水诊疗指南（2009 年版）》等国内、外临床诊疗指南、《国家基本药物临床应用指南（2012版）》、《国家基本药物处方集（2012年版）》。

1.符合肝硬化失代偿期诊断标准：包括肝功能损害、门脉高压的临床

表现、实验室检查及影像学检查。

2.有腹水的体征和影像学结果：腹胀、腹部移动性浊音阳性等；腹部

超声或CT 检查证实存在腹腔积液。

（三）治疗方案的选择。

根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫

生出版社），《2004 年美国肝病学会肝硬化腹水的治疗指南》及《美国肝病学会成人肝硬化腹水诊疗指南（2009 年版）》等国内、外临床诊疗指南,《国家基本药物临床应用指南（2012年版）》。

1.一般支持治疗：

（1）休息；

（2）饮食：以高热量、高蛋白、维生素丰富而易消化的食物为宜。能

量摄取：35-45kcal/(kg·d)，蛋白摄取：1.2-1.5g/(kg·d)。

（3）控制水和钠盐的摄入：每日摄钠不超过2000mg，不必严格限制

水的摄入，如血清钠较低，需限制水的摄入，以每日摄水量不超过前一日

尿量加500ml为宜。

(4)消除病因及诱因：如戒酒、停用有损肝功的药物、限制过量钠盐摄

入等。

2.药物治疗：

（1）利尿药治疗：一般口服螺内酯和呋噻米，联合使用。初始剂量易

少，呋噻米20mg qd、螺内酯20mg bid，后根据尿量酌情调整剂量。效果

不佳时剂量按照螺内酯：呋塞米的5:2 比例逐步增加剂量。如口服效果不

佳，可静脉使用呋噻米。若条件允许可用托拉塞米，可取得较好的疗效。

监测血钾，必要时口服氯化钾缓释片。

（2）保护肝细胞药物:用于肝功异常的肝硬化患者。如还原型谷胱甘

肽等。

（4）补充蛋白：使用复方氨基酸胶囊，根据病情应用血浆、白蛋白等。

（5）抗病毒药物：若肝功异常，HBV-DNA 高者，可考虑抗乙肝病毒治

疗。

（四）标准住院日：10-14 天。

（五）进入路径标准。

1.第一诊断必须符合ICD-10：K74＋R18肝硬化腹水疾病编码。

2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不

影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。

（六）住院期间检查项目。

1.入院后必须完成的检查：

（1）血常规、尿常规、大便常规+潜血；

（2）肝肾功能、电解质、血糖、凝血功能、甲胎蛋白（AFP）、HBV、HCV；

（3）腹水检查：腹水常规。

（4）腹部超声、胸正侧位片、心电图。

2.根据患者具体情况可选择：

（1）感染性疾病筛查、血型；

（2）腹水病原学检查;

（3）肝胆脾CT，胃镜检查；

（七）腹腔穿刺术。

1.适应证：新发腹水者；原有腹水迅速增加原因未明者；疑似并发自

发性腹膜炎者。

2.术前准备：除外合并纤溶亢进或DIC；

3.麻醉方式：局部麻醉；

4.术后处理：观察病情变化，必要时补充白蛋白（大量放腹水时，应

于术后补充白蛋白，按每升腹水补充8-10g 白蛋白计算）。

（八）保肝、利尿剂及抗病毒药物的应用。

1.按肝硬化治疗要求，选用保肝药物。

2.利尿剂：单用安体舒通或联合应用呋塞米。

3.抗病毒药物。

（九）出院标准。

1.腹胀症状缓解。

2.腹围减小。

3.体重稳步下降。

4.无严重电解质紊乱。

（十）变异及原因分析。

1.出现并发症（如消化道出血、原发性腹膜炎、原发性肝癌、肝性脑病、肝肾综___________合征、肝性胸水等）转入相应路径。

2.合并结核性腹膜炎、肺部感染等转入相应路径

3.顽固性腹水，需进一步诊治，导致住院时间延长、费用增加

二、肝硬化腹水临床路径表单

适用对象：第一诊断为肝硬化腹水（ICD-10：74+ R18）

患者姓名：性别：年龄：门诊号：住院号：

□为必选项○可选项◎一组中只可选一项

肝硬化腹水指南1

指南（摘要）在所有的腹水患者中，约有85%为肝硬化所致。腹水是肝硬化三大主要并发症中最常见的一种。大约有50%的代偿期肝硬化患者10年之内会发生腹水,而腹水的发生是肝脏疾病进程中一个重要的里程碑，因为有腹水者病死率明显升高。通过腹腔穿刺对腹水液进行分析检查是诊断腹水病因的最快速、最有效的方法。 SAAG[血清腹水白蛋白梯度（g/dl）]＝血清白蛋白（g/dl）－腹水白蛋白（g/dl），是鉴别门脉高压性腹水与非门脉高压性腹水的最有效的化验检查，其准确率高达97%。SAAG大于或等于1.1g/dl，则为门脉高压性腹水; 反之，为非门脉高压性腹水。如果患者存在门脉高压，同时还有其他导致腹水的原因，其SAAG仍大于或等于1.1g/dl。对怀疑有腹水感染的患者，需行腹水培养、腹水革兰染色等相关检查。行腹水培养时应在患者床旁抽取腹水液，立即注入血培养瓶进行培养，这样可以大大提高腹水培养的阳性率。以下介绍美国肝病学会关于肝硬化腹水的治疗指南的主要内容: 腹腔穿刺的指征: 1. 有临床明显的新出现腹水的住院和门诊患者应该接受腹腔穿刺术并留取腹水液。 2. 因为出血的可能性很小，所以不推荐在腹穿之前预防性应用新鲜冰冻血浆或血小板。 3. 初步的腹水实验室检查应包括腹水细胞计数和分类、腹水总蛋白和SAAG。 4. 如果怀疑腹水有感染，应在床旁用血培养瓶进行腹水培养。 5. 为证实所怀疑的可能疾病，可进行其他检查。肝硬化腹水的治疗：有效的治疗依赖于针对腹水病因的治疗。酒精引起的肝损伤是所有导致门脉高压的肝疾病中最易逆转的。对这类患者最重要的治疗是戒酒。戒酒后几个月就可以看到酒精性肝病的明显改善，在有腹水的患者，腹水可以明显消退或对药物反应更敏感。非酒精性肝病不易逆转。当有腹水出现时，这类患者最好列入等待肝移植的名单中，而不是仅依靠药物治疗。对肝硬化腹水的治疗主要包括限制钠盐摄入[不超过88 mmol/天（2000 mg/天）]和口服利尿剂。肝硬化腹水的治疗，除非出现严重的低纳血症，不必限制水的入量。在肝硬化患者中，慢性低钠血症很常见，但患者很少因此而死亡。而过快纠正低钠血症会导

肝硬化腹水的治疗指南

博客肝硬化腹水的治疗指南 2006英国肝硬化腹水的治疗指南 2008-07-17 22:40 2006英国肝硬化腹水的治疗指南 2006英国肝硬化腹水的治疗指南 KP Moore,G PAithal Gut，2006；55(Suppl VI)：i1–vi12 1.0 简介：腹水是肝硬化的主要并发症，10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2000年的12.7/10万。普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种，10～20年后会进展为肝硬化。随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。 2.0 定义：以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：不复杂的腹水：即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下： 1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。难治性腹水：即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型： ①利尿剂抵抗型腹水：腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g盐/d)； ②利尿剂难治型腹水：腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。 3.0 腹水形成的发病机制：腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素：水钠潴留和门脉高压(窦性)。 3.1 门脉高压的作用：门脉高压增加肝窦的静水压，使液体容易漏出至腹腔。没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹水。因此，孤立性慢性肝外门静脉闭塞患者或非肝硬化性门脉高压者(如遗传性肝纤维化)，不会形成腹水，除非由于消化道出血等原因导致肝功能损害。相反，导致窦后性门脉高压的急性肝静脉血栓形成通常伴有腹水形成。门脉高压是肝硬化肝脏结构改变的后果，使内脏血流量增加。胶原沉积的逐步增加和结节形成，改变了肝脏的正常血管结构，增加门脉血流的阻力。由于Disse间隙内的胶原形成，肝窦的扩张性减弱，从而对门脉系统的静水压产生影响，近年来的研究表明激活的肝星状细胞可以动态的调节肝窦张力，继而影响门脉压。肝窦内皮细胞组成一种极端的多孔膜，几乎对大颗粒完全通透，例如血浆蛋白。不过内脏毛细血管的孔径要比肝窦小50～100倍。因此，肝脏内经肝窦的渗透压梯度为0，而内脏循环为0.8～0.9(最大值的80％～

肝硬化腹水中医治疗概况

肝硬化腹水的中医药治疗概况肝硬化腹水是肝硬化肝功能失代偿期最常见的症状之一，是肝硬化由代偿期转为失代偿期的一个重要标志。中医根据其腹大如鼓、皮色苍黄、脉络暴露的特征，称之谓“臌胀”。其病情复杂，缠绵难愈，且易复发。论其病因则有感受湿热疫毒、嗜酒无度、饮食不节、疲倦过度和精神因素等，其病机在于肝、脾、肾三脏功能失调，肝失条达、脾失健运、肾不化水，以致气血瘀滞，壅结腹中，遂成腹水。对其治疗，中西医都在努力寻找疗效可靠而又安全的方法。目前，现代医学尚无特殊有效方法，中医药针对其病因病机采用辨证论治，在消除腹水，改善肝肾功能，延缓病情进展,提高生活质量方面具有自身特有的优势。本文就近年来中医中药对肝硬化腹水的治疗概况做一综述。一、辨证论治长期的临床实践证明，在中医理论指导下的辨证施治对于肝硬化腹水的治疗具有肯定的疗效，但是由于不同医家对该病认识的差异，以及地域气候、患者体质之间的差异，辨证分型的依据不同，致使本病辨证分型不尽相同。谢氏[1]分3型论治：①湿热型：治以清热利湿解毒，化瘀利水，佐以疏肝，方选茵陈蒿汤加减；②脾虚型，治疗以益气健脾，化瘀利水为法，治疗以益气健脾，化瘀利水为法；③阴虚型，治疗以柔肝养阴，清化渗利为主，攻补兼施，方选一贯煎加减。王氏[ 2 ]介绍俞荣青教授经验分4型论治: ①气虚型:重用益气药，使水道通调，以资化生气血，治以益气健脾，行气利水，常用黄芪、党参、当归、丹参、赤芍、郁金、虎杖、茵陈、大腹皮、茯苓、鳖甲、白术等; ②阴虚型: 治宜滋阴养血，健脾利水之法，守已故邹良材老中医经验，取兰豆枫着汤加味。常用泽兰、黑豆、路路通、楮实子、生地、赤芍、车前子、枸杞子、丹参、太子参、山药、郁金、茯苓、大腹皮; ③肝郁血瘀型:宜用活血化瘀，行气利水之法，方用下瘀血汤；④湿热型:治宜清热利湿以除病源，攻下逐水以治其标，方选茵陈蒿汤加味。陈氏[ 3 ]分为4型论治,湿热蕴结型:治宜清化湿热，分消利水;肝郁脾虚型:治宜疏肝解郁，健脾消水；脾肾阳虚型：治宜温补脾肾，助阳行水；肝肾阴虚型:治宜柔肝益肾，滋阴祛水。黄氏等[ 4 ]分为湿热蕴结、气虚湿阻、肝肾阴虚、脾肾阳虚4型，分别治以清热利湿、益气健脾利湿、滋阴养血补肾、温补脾肾、化气利水。杨红莉等[ 5 ]分为脾虚湿阻、湿热残留、肝肾阴虚、气虚血瘀 4 型，以软肝化瘀汤为主加减治疗。乐进[ 6 ]分5型，①脾虚气滞型:治以运脾化湿 ,理气行水，方选香砂平胃散合五苓散加减;②脾肾阳虚型:治以温阳利水，方选实脾饮或附桂理中汤加减;③气滞血瘀型:治宜化瘀行水，通络散结，方选调营饮加减; ④肝肾血郁型:治宜养阴清热，健脾利水，方选一贯煎合四苓散加减;⑤阴虚湿热型:治宜养阴而不碍湿，利水而不伤阴，方选二根汤加减或甘露消毒丹加味。夏义国[ 7 ]将本病分为6型:①气滞湿阻型:治宜疏肝活血健脾，散满消胀化湿，用柴胡疏肝饮合平胃散化裁;②湿热蕴结型:治宜清热化湿，利水消胀，用中满分消丸化裁;③肝脾血瘀型:治宜化瘀行水，通络散结，用归脾丸合五苓散;④寒湿困脾型:治宜湿运中阳，利湿行水，用实脾饮合胃苓汤;⑤肝肾阴虚型:治宜柔肝滋肾，养阴利水，用参麦地黄汤加减;⑥脾肾阳虚:用附子理中汤合五苓散或济生肾气丸。王永炎[ 8 ]等将此病分为8种证型论治，分别为气滞湿阻型:治宜柴胡疏肝散合胃苓汤;寒湿困脾型:治宜实脾饮;湿热蕴结型:治宜中满分消丸合茵陈蒿汤;肝脾血瘀型:治宜调营饮;脾肾阳虚型:治宜附子理中丸合五苓散、济生肾气丸;

肝硬化腹水治疗指南

肝硬化腹水治疗指南肝硬化腹水的治疗指南 1.0 简介：腹水是肝硬化的主要并发症， 10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2019年的12.7/10万。普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种， 10～20年后会进展为肝硬化。随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。 2.0 定义：以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：

不复杂的腹水：即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下： 1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。难治性腹水：即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型： ①利尿剂抵抗型腹水：腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g 盐/d)；②利尿剂难治型腹水：腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。 3.0 腹水形成的发病机制：腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素：水钠潴留和门脉高压(窦性)。 3.1 门脉高压的作用：门脉高压增加肝窦的静水压，使液体容易漏出至腹腔。没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹水。

肝硬化诊断及治疗指南

肝硬化诊断及治疗指南肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。二 . 肝硬化的诊断（一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1. 血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。

肝硬化治疗简述综述

1.无并发症的腹水腹水分级和治疗建议腹水分级定义治疗 1 级腹水少量腹水，仅通过超声检测到无需治疗 2 级腹水中量腹水，明显的中度对称性腹部膨隆限制钠的摄入和利尿剂 3 级腹水大量或严重腹水，显著的腹部膨隆腹腔穿刺大量放液，随后限制钠的摄入和利尿剂（除非患者为顽固性腹水）诊断意见 ?所有新发2 级或3 级腹水，以及所有腹水恶化或有任何肝硬化并发症的住院患者，应行诊断性腹腔穿刺术(Level A1) ?应行中性粒细胞计数和腹水培养（在床旁接种至血培养瓶中），以排除细菌性腹膜炎(Level A1) ?测定腹水总蛋白浓度是重要的，这是由于腹水蛋白浓度低于15g/L 的患者发生SBP 的风险增加(Level A1)，并且可从预防性抗生素治疗中受益(Level A1) ?当临床肝硬化诊断不清，或者肝硬化患者疑是非肝硬化性腹水时，测定血清－腹水白蛋白梯度有帮助(Level A2) 处理： 1 级或少量腹水目前尚无1 级腹水自然史方面的资料，也不清楚1 级或少量腹水患者发展为2 或3 级腹水有多快。 2 级或中量腹水中量腹水患者可在门诊治疗，而不需要住院，除非他们有其它肝硬化并发症。大部分患者肾钠排泄并无严重受损，但钠排泄相对低于钠的摄入。治疗目标是，拮抗肾钠潴留，以达到负钠平衡。可通过减少钠摄入和服用利尿剂增加肾钠排泄来进行。 ?限钠：适量限制钠盐摄入是腹水治疗的重要组成部分（钠摄入80-120 mmol/d，相当于钠4.6-6.9 g /d）(Level B1).，这大体相当于避免预先准备的饭菜添加钠盐饮食。 ?利尿剂：首发的2 级（中量）腹水患者应接受一种醛固酮拮抗剂治疗，例如单独安体舒通，起始100mg/天，如无应答，每7 天（每次100mg）逐步增加直至最大剂量400mg/天(Level A1)。醛固酮拮抗剂无应答的患者，定义为每周体重下降小于2 kg，或出现高钾血症的患者。则应加用速尿，从40mg/天逐步增加直至最大剂量160mg/天（每次40mg）(Level A1)。应经常行临床及生化检测，特别是在治疗的第1 个月期间(Level A1) 复发的腹水患者应予以醛固酮拮抗剂 + 速尿联合治疗，如上所述，根据应答情况，相继增加药物剂量(Level A1)

肝硬化腹水的诊断和治疗指南

肝硬化腹水的诊断和治疗指南肝硬化门脉高压时腹水的发生机制尚未最后阐明。肝硬化时肝窦血流受阻、门脉高压、血窦的静水压增高，导致肝性淋巴的聚集，同时也引起肠管淋巴液的增加，正常时肝淋巴液及肠管淋巴液均回流入胸导管，当回流的淋巴液量超过胸导管的引流能力时，淋巴液漏入腹腔，形成腹水。当肝硬化肝窦毛细血管化形成以后，门脉血流阻力增高，使其静水压升高，同时内皮细胞的窗孔直径也明显减少，使血窦外间质淋巴液的蛋白含量明显减少，接近于肠管淋巴液的蛋白含量，此时聚集的腹水中蛋白含量也因而减低。肝性胸水于肝硬化腹水患者也较常见。多见于右侧胸腔，偶也有双侧的。胸水中的蛋白约为0.75-1.0g/dl，比较腹水为高。发生肝性胸水的原因，一般认为系右横膈膜性部位有薄弱处，因腹水压力增高而破裂，溢入胸膜腔所致。如果门体侧支循环建立的广泛，则能减轻门脉高压。此种情况下，腹水发生可减少，但易发生肝性脑病。反之如侧支循环开放的少，则易发生腹水而较少发生肝性脑病。腹水的鉴别诊断 1.腹水的性质，多年来一直以漏出液与渗出液划分，但近年来由于研究的深入，提出了一些新的观念及检测指标：（1）依血清—腹水白蛋白浓度差值（Serum-Ascites Albumin Gradient SAAG）划分腹水类别。高差值组，指S-A S白蛋白差值≥1.1g/dl，提示有门脉高压。包括以下情况：肝硬化（包括酒精性），心衰郁血肝，暴发性肝炎，布卡综合征，门脉血栓形成，肝小静脉阻塞病，急性妊娠脂肪肝，肝脏多发癌转移（压迫），粘液水肿等。低差值组，指S-A S白蛋白差值<1.1g/dl，系无门脉高压者。发生的疾病有：腹膜腔癌症，结核性腹膜炎，胆原性腹水（无肝硬化），肾病综合征，胰原性腹水，结缔组织病，肠道梗阻等。 SAAG的意义全在于区别有否门脉高压，其准确度可达97%。当然在很少见的情况下，如果血浆白蛋白过低（<1.1g/dl），则差值必很低，则难于判别。如患者发生休克，此值亦不准确。在乳糜腹水时，亦会有假高值。（2）腹水总蛋白的测定，若以>2.5g/dl为划分渗出液的界限，依Runyon BA 等资料，准确率只有55.6%，因为门脉高压时，如血浆蛋白较高时，腹水蛋白必然亦高。同时在自发性腹膜炎时，多发肝脏癌转移时，腹水总蛋白也常<2.5g/dl。所以在判断是否渗出液时，还应看细胞数及分类，乳酸脱氢酶的腹水/血清浓度比值，如低于0.4,则为漏出液，而如伴发自发性细菌性腹膜炎（SBP）或腹痛时，腹水LDH水平增高使此值大于0.9±0.3，往往>1。如前所述，为了测定SAAG，在同一时间测腹水及血清白蛋白对诊断更有价值。如以血清白蛋白减去腹水总蛋白来计算SAAG有时也是可行的。（3）腹水细胞数测定细胞数应为腹水检测的首要指标，但注意，留取腹水应以EDTA抗凝管以防发生凝块而无法测数。无并发症的肝硬化腹水细胞总数不超过500个/mm3。有时因利尿消腹水可使总细胞数高达1200。但是腹水中的中性粒细胞（PMN）总数不会超过250个/mm3。如超过250个/mm3，则表明有炎症并发，如自发性腹膜炎。此时PMN可达腹水白细胞总数50%以上，而并发结核性腹膜炎或肿瘤则淋巴细胞增高为主。

腹水的分度及治疗78397

腹水的分度临床腹水分有三度，有二种分法：1、以肚脐为标准，肚脐低于二侧髂骨连线者为一度，相同水平者为二度，高出甚至肚脐膨出为三度；2、移动性浊音低于腋中线为一度，界于锁骨中线与腋中线者为二度，超出锁骨中线为三度。第一种分法见于国外文献，第二种分法国内常用。腹水B超分度：少量——腹水出现于肝肾间隙、盆腔及肝右前上间隙。中量——除上述部位外，于胆囊床、膀胱周围、网膜囊及脾周围均可见无回声区。大量——于肝脾周围、盆腔、肠襻周围均可见无回声区，并可见肠系膜、肠管在无回声区漂动。美国的腹水的分级 1级:仅仅通过细致的体格检查才能发现; 2级:容易检测到,但量少; 3级:明显但没有腹壁紧张 4级:明显且腹壁紧张. 英国肝硬化腹水的分度： 1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。

2010版EASL肝硬化腹水指南解析 2010年09月23日来源：中国医学论坛报首都医科大学附属友谊医院肝病中心李海贾继东在2010年9月份的《肝脏病学杂志》（J Hepatol 2010，53:397）上，欧洲肝脏研究学会（EASL）发表了《肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎和肝肾综合征处理临床实践指南》。该指南与国际腹水俱乐部（ICA）的共识（2003年）及美国肝病研究学会（AASLD）的《肝硬化腹水成人患者处理指南》（2009年）一起，成为近年来国际上发表的关于肝硬化腹水等并发症临床诊疗的重要指导性文献。受《中国医学论坛报》编辑之邀，现向读者简要介绍该指南，并将其与AASLD指南及ICA共识进行比较与分析，供读者参考（D2~D3版）。腹水的评估与诊断腹水检查无论是EASL新版指南、AASLD指南，还是ICA共识，它们均指出，在患者新出现腹水时，应该进行腹腔穿刺和相应的腹水检查，以便尽快明确腹水原因，排除其他疾患引起的腹水，确诊是否为自发性腹膜炎。 EASL指南、AASLD指南和ICA共识也均强调了血清腹水白蛋白浓度梯度[SAAG，计算公式为血清白蛋白浓度（g/L）-腹水白蛋白浓度（g/L）]在腹水鉴别诊断中的意义，即如果SAAG≥11 g/L，则诊断门脉高压性腹水的准确性可以达到97%。 EASL指南建议，对所有患者，均应在床旁进行培养，以除外细菌感染。但AASLD指南只推荐在怀疑有腹腔感染时，即患者有发热、腹痛、不明原因的肝性脑病、酸中毒、氮质血症、低血压或体温过低，才进行腹水培养。腹水分度 EASL指南和ICA共识增加了单纯腹水（uncomplicated ascites）的定义，即无感染、无肝肾综合征的腹水。根据腹水多少又将其分为3度： ● 1度腹水是指只有通过超声检查才能被发现的腹水； ● 2度或中度腹水是指患者常有中度腹胀和对称性腹部隆起； ● 3度腹水是指患者有大量腹水，并伴有明显的腹胀。 ESAL指南还建议，对于不同程度的腹水患者，应给予不同的治疗方案：

肝硬化诊断和治疗规范指南规范.doc

肝硬化诊断及治疗指南肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。二.肝硬化的诊断（一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1.血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。

肝硬化腹水

肝硬化腹水（2009年版）一、肝硬化腹水临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为肝硬化腹水（ICD-10：K74＋R18）（二）诊断依据。根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用内科学（第12版）》（复旦大学上海医学院编著，人民卫生出版社）及《2004年美国肝病学会肝硬化腹水的治疗指南》等国内、外临床诊疗指南 1.符合肝硬化失代偿期诊断标准：包括肝功能损害、门脉高压的临床表现、实验室检查及影像学检查。 2.有腹水的体征和影像学结果：腹胀、腹部移动性浊音阳性等；腹部超声或CT检查证实存在腹腔积液。（三）治疗方案的选择。根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用内科学（第12版）》（复旦大学上海医学院编著，人民卫生出版社）及《2004年美国肝病学会肝硬化腹水的治疗指南》等国内、外临床诊疗指南 1.一般治疗（休息、控制水和钠盐的摄入）。 2.消除病因及诱因（如戒酒、停用有损肝功的药物、限制过量钠盐摄入等）。

3.药物治疗：利尿剂、白蛋白等。（四）标准住院日为10-14天。（五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：K74＋R18肝硬化腹水疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。（六）住院期间检查项目。 1.入院后必须完成的检查：（1）血常规、尿常规、大便常规+潜血；（2）肝肾功能、电解质、血糖、血型、凝血功能、甲胎蛋白（AFP）、HBV、HCV；（3）腹水检查；（4）腹部超声、胸正侧位片。 2.根据患者具体情况可选择：（1）腹水病原学检查，腹部CT或MRI，超声心动检查；（2）24小时尿钠排出量或尿钠/钾比值。（七）腹腔穿刺术。 1.适应证：新发腹水者；原有腹水迅速增加原因未明者；疑似并发自发性腹膜炎者； 2.术前准备：除外合并纤溶亢进或DIC；

肝硬化腹水的治疗方法有些

肝硬化腹水的治疗方法有些肝硬化腹水的治疗方法有哪些肝硬化是我国常见的疾病，每年都有大量患者因肝硬化而死亡。肝硬化早期肝功能代偿能力较强，患者症状多不明显。但是到了晚期，肝功能失去失代偿能力，会出现一系列比较严重的症状，如腹水、出血、肝性脑病等，从而危及患者的生命。腹水的出现标志着肝硬化已经发展至晚期，此时肝功能已经失去代偿能力了。虽然腹水的出现反映患者的病情较重，但多数患者经过治疗腹水是可以消退的。 1、一般治疗肝硬化腹水应卧床休息，其对心、肝、肾功能的恢复都极为重要，有利于腹水的消退。肝硬化腹水患者卧床休息可增加肝血流量，降低肝代谢负荷，促进腹水经隔膜的淋巴间隙重吸收;可使肾血流量增加，改善肾灌注，消除水钠潴留。2、营养治疗应合理营养，足够的热卡对腹水的恢复是必要的，但补给的营养应因病而异，才可起到治疗效果，否则会适得其反。如低蛋白血症时适量补充白蛋白、血浆，这样可使部分患者腹水消退;而对于严重肾功能和肝功能衰竭者，蛋白质则应有所限制，以碳水化合物为主;对于肝性腹水，应有足够热卡，以补充碳水化合物为主，蛋白质每天1～

1.2g/kg为宜;肝性脑病时蛋白应限制在每日0.5g/kg左右，以免诱发肝昏迷;应补充适量脂肪，以减少分解代谢，肝硬化患者应提倡两餐之间再进食为宜。 3、干细胞治疗干细胞技术治疗肝硬化在临床上的通常做法是通过自体骨髓提取出具有发育成器官或组织的组织干细胞，经分离、纯化、扩增、培养后输到患者的病肝区。这些输入到病肝部位的干细胞就像植入的种子，在肝脏微环境的诱导下逐渐分化。这些新分化后的细胞具有干细胞的特异性表形及干细胞的形态，也具有干细胞的功能。此时，干细胞就可参与肝脏结构的修复与重构，改善肝功能，并向肝脏的病变部位迁移，达到治疗肝硬化的目的。干细胞移植治疗肝硬化与肝源受限、费用昂贵、排异反应强烈的传统肝移植治疗方法相比，不存在免疫排斥伦理问题，而且疗效显著、痛苦小、副作用小，费用低、手术操作过程相对简单、被誉为“肝硬化治疗第二终极途径”，为肝硬化患者的治疗带来了新的希望。病情稳定而出院。出院后的随访证实中西医结合三联法，还可以明显降低肝腹水的复发率，远期疗效理想，受到肝病专家和患者的信赖与推崇。

肝硬化腹水的治疗方法

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢肝硬化腹水的治疗方法导语：随着现代人生活节奏的加快，生活质量的提高。各种各样的问题也随之而来。其中很多病症是在人不知不觉中产生的。肝腹水腹胀就是其中的问题之随着现代人生活节奏的加快，生活质量的提高。各种各样的问题也随之而来。其中很多病症是在人不知不觉中产生的。肝腹水腹胀就是其中的问题之一。很多人对此毫无了解，那么接下来就让我们来介绍一下这种病症的发病原因以及预防处理办法。肝硬化会随着病情的一步步发展，很多的并发症都会产生，比如像腹水、消化道出血现象、肝出现昏迷、感染等症状，假如不采取积极的治疗的话，随时都有可能危及到患者的生命安全。肝硬化在治疗上，应该需要先找出其具体的病因以及诱因，这样就能方便的进行治疗，以及可以从根本上治疗和缓解肝硬化患者的这些不适症状，对于上述腹胀的患者，是否还同时伴有其他不适症状，应通过进一步检查，从而正确了解病情，继而给予正确的诊疗方案，才是消除腹胀、治疗疾病的关键。肝硬化患者会出现胆汁分泌异常现象，并且可能出现腹部胀痛等症状，同时会影响到消化液被胰腺分泌的功能，导致胆汁和胰液所含消化酶含量也会随之减少，会直接影响到食物尤其是脂肪和蛋白质的消化吸收，出现腹胀症状肝硬化导致肝脏受损，并且出现腹胀这个主要症状，患者由于肝硬化导致肝脏出现严重受损，进一步会影响到机体的消化功能以及吸收功能。所以，对于肝病患者来说，如果无诱因出现腹胀症状时，需及时就诊检查，从而有效治疗。肝硬化患者出现腹水，同时也会出现腹胀症状，如果是肝硬化处于失代偿期，大多数都是由于门静脉压力明显的增高、胃肠道血液出现了淤滞，胃肠和肠系膜都发生不同程度的淤血水肿，最终导致消化功能的严重下预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

肝硬化腹水诊治指南(美国肝病协会)

美国肝病学会关于肝硬化腹水伴自发性细菌性腹膜炎的实践指南刘晓红，医学博士、理学博士，现任中国医学科学院、北京协和医院消化内科主任医师自发性细菌性腹膜炎(SBP)的发生率很高，在肝硬化腹水患者中达10%~30%，SBP使肝脏功能受损加重，并使肝移植患者围手术期病死率增加，最严重的并发症是肝肾综合征，发生率约30%。SBP的病死率很高，一次发生的病死率约20%，发生后1年的病死率高达70%。所以早期发现、及时治疗SBP有很重要的临床意义。与1988年我国腹水学术讨论会制定的诊断标准比较，2004年美国肝病学会制定的肝硬化腹水临床实践指南更加简洁，更具操作性。 1 关于SBP的诊断由于肠道黏膜屏障功能受损，机体免疫力下降，造成SBP。SBP的定义是：腹水培养阳性并且腹水中中性粒细胞计数升高(如>0.25×109/L)，没有腹腔内的、可手术治疗的感染来源。SBP的发生涉及3种途径：(1)淋巴途径：肠道细菌—肠淋巴循环—体循环，即细菌从肠腔转移到淋巴结中，然后发生菌血症和腹水感染，这是主要途径；(2)门脉系统：肠道细菌—肠壁毛细血管—门静脉系统—体循环；(3)腹膜：肠道细菌—肠黏膜——腹膜。SBP 的临床表现不典型，只有部分患者有发热、腹痛、腹部压痛或肌紧张、低体温和低血压等腹膜炎表现；另一部分患者以黄疸、肝性脑病、顽固性腹水和腹泻为主要表现，还有些患者症状轻微，表现为乏力等，易漏诊；个别暴发起病的表现类似胃肠道穿孔等继发性腹膜炎，易误诊。但是完全无症状者少见，仔细观察，会发现蛛丝马迹。因此，只要可疑，就要进行腹腔穿刺术检查，无论是否住院；特别是新出现腹水、有感染表现、腹痛、脑病或胃肠道出血的患者，必须接受腹水检查，以排除SBP。腹腔穿刺要避开腹部手术瘢痕，在左下腹麦氏点或腹中线脐下2cm处，以免造成出血。第1管做细菌培养，最后1管送常规。如果腹水为血性，需要校正腹水中中性粒细胞数值(PMNs)，即每250个红细胞，减去1个PMN(外周血中与的最大比例)。 SBP的诊断依据：腹腔穿刺结果腹水培养阳性且PMNs >0.25×109/L，并可除外继发性腹膜炎。由于患者的腹水中细菌浓度非常低(1~2个/L)，所以腹水培养阳性率不高(15%~40%)。在留取标本时特别要强调的是：尽量在抗生素应用前行腹腔穿刺检查，床旁用血培养瓶留取腹水(每瓶10ml)，同时送需氧菌及厌氧菌培养，可以使腹水培养阳性率提高1倍以上，约80%。感染多来自肠道细菌，绝大多数为单一细菌感染，最常见的是大肠埃希菌(43%)、肺炎克雷伯菌和革兰阳性球菌，厌氧菌较为罕见，而门诊SBP患者主要为革兰染色阳性的非肠源性球菌。由于腹水培养阳性率相对低、费时，而且在大多数腹水培养阳性的患者，治疗前细菌和PMNs计数增加，所以，多数学者仍将腹水PMNs作为诊断的最快捷、可靠的指标。但是需要注意下面几种情况：(1)当存在大量腹水、脾亢、应用抗生素后及患者长期卧床腹水中细胞沉淀时，PMNs降低，诊断的敏感性下降，要结合全身的表现来综合判断。(2)酒精性肝炎患者伴有发热、白细胞增多和(或)腹痛，而没有腹水PMNs计数升高时，不应诊断SBP。(3)当PMN s≥0.25×109/L时，还要做腹水总蛋白、乳酸脱氢酶、糖、腺苷脱氨酶(ADA)和革兰染色检查，以鉴别SBP和继发性腹膜炎。继发性腹膜炎通常腹水白细胞数明显升高，腹水沉渣涂片革兰染色查出细菌，腹水培养有多种细菌感染。肝硬化腹水合并空腔脏器穿孔至少应有下列条件中的2项：①腹水总蛋白>10g/L，②葡萄糖<500mg/L，③乳酸脱氢酶>225U/L。另外，血淀粉酶升高提示有胰腺炎或肠道穿孔，胆红素升高提示有胆道或肠道穿孔。(4)在肝硬腹水合并结核性腹膜炎早期，PMNs也可能增高，根据有无其它部位结核、结核中毒症

肝硬化诊疗指南

肝硬化诊疗指南【诊断要点】（一）病史采集 1．详细询问患者有无慢性肝病病史。如病毒性肝炎，酒精性肝病，寄生虫感染，药物及工业中毒，遗传代谢性疾病如Wilson病，血色病等。 2．仔细注意临床表现为乏力，纳差，右上腹不适等。（二）体格检查：失代偿期：主要是慢性肝功能减退和门脉高压所致的两大症侯群。肝功能减退表现为乏力纳差，腹胀，皮肤色素沉着，肝掌，蜘蛛痣和面部毛细血管扩张等；门脉高压主要是腹水，脾大，侧肢循环建立的表现如胃食道静脉曲张，腹壁静脉显露等。（三）辅助检查 1．血常规：代偿期常正常，失代偿期常有轻重不等贫血；脾亢时白细胞和血小板计数减少。 2．尿常规：多正常，失代偿期可出现胆红素及尿胆原增加。

3．肝功能试验：代偿期多正常或轻度异常；失代偿期血清胆红素和结合胆红素均有升高。总胆固醇低于正常；白蛋白降低，球蛋白升高，白／球比显著降低；蛋白电泳示白蛋白减少，gama球蛋白升高；凝血酶原时间有不同程度延长。 4．免疫学及病原学检查：血清免疫蛋白带增高，常以lgG最显著；肝炎病毒标志物因病因不同，而分别呈阳性； 5．超声显像：可显示肝脏形态学改变，如大小，肝叶比例，肝表面不平等；脾脏常增大；门脉高压症还可见肝脏内血管及肝外门脉及其属支的扩张；腹水时可见腹腔积液。 6.CT显像临床诊断困难时，CT图像有助于更早诊断肝硬化。其表现同B超显像。 7．食道X钡餐检查：可见静脉曲张时的X线表现：如虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张时可见菊花样充盈缺损。 8．内镜检查：可直接观察食道和胃底静脉曲张的部位及程度，阳性率高于X线钡餐；

9．肝组织活检通过肝活检及病理学检查，可早期诊断肝硬化和肝硬化程度及肝细、变性坏死的情况，准确诊断肝硬化。（四）诊断与鉴别诊断 1．肝功能损害及门脉高压的症状及体征。 2．结合辅助检查结果，其中血清白蛋白浓度降低及?-球蛋白增高，是诊断肝硬化肝功能损害的重要依据。 3．病因根据：慢性肝炎，长期酗酒，血吸虫病等。鉴别诊断 1．早期肝硬化须与慢性肝炎鉴别。 2．失代偿期肝硬化腹水患者须与结核性腹膜炎、腹膜肿瘤、卵巢肿瘤、缩窄性心包炎、慢性下腔静脉阻塞综合征、慢性肝静脉阻塞综合征等鉴别。 3．肝硬化脾肿大者须与有脾肿大的血液病、早期血吸虫病、慢性疟疾等鉴别。 4．肝硬化肝肿大者应与原发性肝癌、血液病等引起的肝大相鉴别。

肝硬化腹水治疗的指南

.专业整理. .学习帮手. 肝硬化腹水治疗指南肝硬化腹水的治疗指南 1.0 简介：腹水是肝硬化的主要并发症， 10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2019年的12.7/10万。普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种， 10～20年后会进展为肝硬化。随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。 2.0 定义：以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：

肝硬化诊治指南(2019完整版)

肝硬化诊治指南（2019完整版） 1 前言肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖为特征的病理阶段，代偿期无明显临床症状，失代偿期以门静脉高压和肝功能严重损伤为特征，患者常因并发腹水、消化道出血、脓毒症、肝性脑病、肝肾综合征和癌变等导致多脏器功能衰竭而死亡。美国肝病学会(AASLD) 、世界胃肠病学组织(WGO)、欧洲肝病学会（EASL）、国际腹水俱乐部（ICA）等先后制定了多部指南和共识，对肝硬化及其并发症的诊治提出了指导意见，并随着研究进展及临床经验的积累不断更新。为促进肝硬化临床诊疗中的规范化，中华医学会肝病学分会和消化病学分会等相继制定了《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南》、《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》、《肝硬化肝性脑病诊疗指南》等，对失代偿期肝硬化合并腹水、消化道出血、继发严重感染、肝性脑病、肝肾综合征等给出了推荐意见。此次制定的肝硬化指南不包括既往系列肝硬化并发症指南中已有的内容，但对各并发症指南中未提及的和其制定后新的进展作了补充。近年，随着基础与临床研究的进展，对肝硬化临床诊治等方面有了进

一步的认识。中华医学会肝病学分会组织专家编写本指南，旨在针对肝硬化的临床诊断和治疗提供指导。在指南制订中尽可能的按照循证医学依据以及AGREE II的标准，成立了指导组、秘书组（写作组）、专家组（包括通信专家）等，包含肝病、消化、感染、外科、介入、肿瘤、中医、药理、护理和临床研究方法学等领域的专家。本指南编制的主要目的是帮助二级以上医院从事肝病、消化或感染等专业的临床医生在临床诊治决策中做参考。但指南不是强制性标准，不可能包括或解决肝硬化诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应遵循本指南的原则，充分了解病情，认真考虑患者的观点和意愿，并结合当地的医疗资源和实践经验制定全面合理的个体化诊疗方案。指南中提及的证据和推荐意见基本按照GRADE系统（推荐分级的评估，制定与评价）进行分级（表1）。

肝硬化腹水的饮食护理

一、肝硬化腹水的饮食护理： 1、限制水钠摄入：忌钠盐或低钠饮食是基本措施。10-15%患者经限制水钠摄入可产生自发性利尿，每日氯化钠的摄入量一般应少于1.5ｇ，水每日不应超过1000ml，有稀释性低血钠症时应限制在500ml以内。 2、禁烟酒和刺激性食物：应严嘱患者禁烟酒，避免进食粗糙、坚硬或辛辣刺激性食物，以防引起食管或胃底静脉曲张破裂出血。 3、多食蔬菜和水果：多食蔬菜和水果可以补充维生素等营养物质，有利于康复。但伴有明显上消化道静脉曲张患者应避免使用含纤维高的蔬菜水果（如芹菜等）和质硬的不易嚼碎的蔬菜水果，使用任何食物都应细嚼慢咽，以防划伤曲张的静脉，引起上消化道出血。 4、其他饮食注意：在应用利尿药的病人血钾低时可适当补充含钾高的食品。应用利尿剂应观察患者有无意识改变、腹胀、乏力、疲倦、扑翼样震颤等不适，及时告诉医生，准确记录24h尿量，每天一次测量腹围，出现变化应即使与医生沟通。合并肝昏迷者，应低蛋白饮食，合并消化道出血应暂禁食，出血停止24小时后进冷流质饮食，以少量多餐为宜。二、肝硬化腹水的生活护理： 1、应保持床褥干燥、平整。臀部、足部及其他易发生水肿的部位可用棉垫，并给于热敷或按摩，促进血液循环，预防褥疮发生。 2、肝硬化腹水患者抵抗力低，很容易造成各种感染，因此应鼓励患者保持皮肤清洁干燥，注意口腔清洁卫生，保证足够的休息和睡眠。必要时要给予营养支持，增强机体抵抗力。 3、应避免大量运动，避免疲劳过度。腹水严重时应卧床休息。三、肝硬化腹水的心理护理： 1、对患者要亲切和蔼、言语谨慎，鼓励患者勇敢面对疾病，使患者积极主动配合治疗; 2、肝硬化腹水患者不但承受着身体的痛苦，其对家庭和亲人造成的影响更对其造成巨大的心理压力。因此，患者家属等应保持积极的态度，不要使患者感觉自己是拖累。 3、肝硬化腹水患者，病程相对较长，且易反复，病人常意志消沉、情绪低落，甚至出现轻生的念头。因此对他们给予关心、体贴是护理工作中的一个重点。 4、帮助建立病友间良好群体关系，使其互相照顾，消除不安情绪。多抽时间陪伴患者，让患者直到自己不是一个人在面对病魔，可降低患者的护理乱想，增强战胜疾病的信心。

2010版EASL肝硬化腹水指南解析

2010版EASL肝硬化腹水指南解析在2010年9月份的《肝脏病学杂志》（J Hepatol 2010，53:397）上，欧洲肝脏研究学会（EASL）发表了《肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎和肝肾综合征处理临床实践指南》。该指南与国际腹水俱乐部（ICA）的共识（2003年）及美国肝病研究学会（AASLD）的《肝硬化腹水成人患者处理指南》（2009年）一起，成为近年来国际上发表的关于肝硬化腹水等并发症临床诊疗的重要指导性文献。受《中国医学论坛报》编辑之邀，现向读者简要介绍该指南，并将其与AASLD指南及ICA 共识进行比较与分析，供读者参考（D2~D3版）。腹水的评估与诊断腹水检查无论是EASL新版指南、AASLD指南，还是ICA共识，它们均指出，在患者新出现腹水时，应该进行腹腔穿刺和相应的腹水检查，以便尽快明确腹水原因，排除其他疾患引起的腹水，确诊是否为自发性腹膜炎。 EASL指南、AASLD指南和ICA共识也均强调了血清腹水白蛋白浓度梯度[SAAG，计算公式为血清白蛋白浓度（g/L）-腹水白蛋白浓度（g/L）]在腹水鉴别诊断中的意义，即如果SAAG≥11 g/L，则诊断门脉高压性腹水的准确性可以达到97%。 EASL指南建议，对所有患者，均应在床旁进行培养，以除外细菌感染。但AASLD指南只推荐在怀疑有腹腔感染时，即患者有发热、腹痛、不明原因的肝性脑病、酸中毒、氮质血症、低血压或体温过低，才进行腹水培养。腹水分度 EASL指南和ICA共识增加了单纯腹水（uncomplicated ascites）的定义，即无感染、无肝肾综合征的腹水。根据腹水多少又将其分为3度： ● 1度腹水是指只有通过超声检查才能被发现的腹水； ● 2度或中度腹水是指患者常有中度腹胀和对称性腹部隆起； ● 3度腹水是指患者有大量腹水，并伴有明显的腹胀。 ESAL指南还建议，对于不同程度的腹水患者，应给予不同的治疗方案： ● 对于1级腹水患者，无须给予特殊治疗； ● 对于2度腹水患者，应进行利尿和限钠治疗；