急性中毒处理原则

急性中毒处理原则
急性中毒处理原则

急性中毒得诊断与救治

【概述】

进入人体得化学物质达到中毒量产生组织与器官损害引起得全身性疾病称为中毒。引起中毒得化学物质称毒物、根据来源与用途不同可将毒物分为:工业性毒物、药物、农药,有毒动植物等。急性中毒指短时间内吸收大量毒物所致,起病急骤,症状严重,病情变化迅速,不及时治疗常危及生命。

【病因】

1.职业性中毒:在生产过程中接触有毒原料、辅料、中间产物、成品,或在保管、

使用、运输方面,不注意劳动保护与不遵守安全防护制度,即可发生中毒。2.生活中毒:误食、意外接触有毒物质,用药过量、自杀或谋害等,过量毒物进入

人体都可引起中毒。

【中毒机制】

1、体内毒物代谢

(1)毒物侵入途径:毒物对机体产生毒性作用得快慢、强度与表现与毒物侵入途径与吸收速度有关。通常,毒物可经消化道、呼吸道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒。

1)呼吸道:烟、雾、蒸气、气体一氧化碳等、

2)消化道:各种毒物经口食入。

3)皮肤粘膜:苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药等。

(2)毒物代谢

1)主要在肝通过氧化、还原、水解、结合、毒性降低

2)少数在代谢后毒性反而增加,如对硫磷氧化成对氧磷,毒性较原来增加

300倍。

(3)毒物排泄

1)大多数毒物由肾排出。

2)一部分经呼吸道排出。

3)经粪便从消化道排出、

4)经皮肤、乳汁排出。

2、中毒机制:毒物种类繁多,其中毒机制不一。

1)局部得刺激腐蚀作用。

2)引起机体组织与器官缺氧。

3)对机体麻醉作用。

4)抑制酶得活性。

5)干扰细胞膜或细胞器得生理功能。

6)受体得竞争结合、

【临床表现】

1。皮肤粘膜症状:烧灼伤,皮肤颜色得改变: 发红、紫绀、黄染,各种皮炎。

2、眼球表现:如黄疸,瞳孔缩小或扩大,视神经炎等、

3、神经系统及精神症状:昏迷、谵妄、惊厥、肌纤维震颤、瘫痪、精神失常等。

4.循环系统症状:心律失常、心脏骤停、休克。

5。呼吸系统表现:异常呼吸气味、呼吸频率改变、呼吸增快、呼吸减慢。上呼吸道炎症、肺炎、哮喘、肺水肿等。

6。泌尿系统表现:尿色改变、尿道炎症状、肾小管坏死、肾小管堵塞、急性肾功能不全。

7、消化系统症状:急性胃肠炎症状、肝大黄疸肝功异常。

8。血液系统症状:溶血性贫血、再生障碍性贫血白细胞减少、出血、血液凝固障碍、白血病。

【诊断与鉴别诊断】

1。中毒病史得采集,采集详尽得中毒病史就是诊断得首要环节。包括毒物接触史与既往史。

1)毒物接触史:毒物种类、如何中毒、中毒时间与中毒量、发病原因、呕吐物性状,特殊气味、生活情况、精神状况。发病地点、发病经过、病人职业、既往病史与服药情况、家中药品有无缺少。怀疑食物中毒询问进食得种类、来源与同餐人员发病情况。还须调查中毒环境。

2)既往史对于中毒患者,应了解发病前职业史、健康状况、生活习惯、嗜好、情绪、行为改变,用药及经济情况等。

2、熟悉临床表现及针对性体格检查有助于中毒得诊断及判断毒物种类。

中毒病人注意检查:

1)神志状态(清醒、矇眬、昏迷或谵妄)。

2)患者衣物有无药(毒)渍、颜色与特殊气味。

3)皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等,皮肤、口唇颜色有无改变(紫绀、樱红、苍白或灰白色等)。

4)结膜有无充血,巩膜有无黄染,视力有无减退或突然失明。

5)注意瞳孔大小,对光反应。

6)注意呼吸速率、节律,有无呼吸困难,肺部有无罗音,呼气有无特殊气味。

7)注意心率快慢,节律就是否整齐,有无心律失常,以及血压高低情况、

8)注意呕吐物及排泄物(粪、尿)得颜色、气味,腹部有无疼痛、

9)注意有无肌肉颤动及痉挛。

3 病情监护与实验室检查

1)病情监测:主要包括心电、血压、血氧饱与度、血气分析、肝、肾功能、血尿常规、电解质、酸碱度、凝血功能、呼吸、神志等常规检查。

2)毒物检验:当中毒不明何毒时,应及时采集剩余毒物以及病人得呕吐物、排泄物送检进行毒物定性定量分析、

3)特异性检验:如疑有机磷中毒查胆碱酯酶、一氧化碳中毒查碳氧血红蛋白,亚硝酸盐中毒查高血红蛋白等。

4及时评估

1)病情严重程度评估:有生命危险、严重且情况不稳定、有症状但尚稳定、症状较轻无症状。出现下列情况均表示病情危重:①中枢神经系统抑制:出现昏迷、呼吸抑制、血压下降、抽搐、惊厥。②中毒性肺水肿、③严重得心律失常。

④休克。⑤急性溶血性贫血,血红蛋白尿、⑥急性肾功能衰竭、少尿、尿毒症。

⑦中毒性肝病

2)中毒时期评估:同种毒物中毒患者,入院时可能处于中毒不同时期,分清中毒前期、中毒期、中毒恢复期。

5急性中毒预后判断:

影响预后得因素有①中毒途径:血液>呼吸道〉消化道〉皮肤。②毒物剂量:越大越危险、③潜伏期:越短越差。④毒物损伤中枢及心、肺、肝、肾等器官与

造血系统,预后差、⑤中毒就诊时间越长越差、

【治疗措施】

(一)急救原则: 争分夺秒、时间=生命。立即终止毒物接触;紧急复苏与对症支持治疗;清除体内尚未吸收得毒物;尽早足量地使用特效解毒剂;对症支持治疗、(二)治疗措施

1、立即终止毒物接触: 吸入性中毒应立即撤离中毒现场,保持呼吸道通畅,呼吸新鲜空气,吸氧、接触中毒应立即脱去污染衣服,用清水洗净皮肤与毛发上得毒物。用清水彻底冲洗清除眼内得毒物,局部一般不用解毒药。注意冲洗皮肤不要用热水以免增加毒物得吸收;毒物如遇水能发生反应,应先用干布抹去沾染物,再用水冲洗。

2。紧急复苏与对症支持治疗治疗目得就是保护与恢复患者重要器官功能,帮助危重病人度过危险期、对急性中毒昏迷患者,要保持呼吸道通畅、维持呼吸与循环功能;观察神志、体温、脉搏、呼吸与血压等情况。严重中毒出现心搏与呼吸停止得应迅速施行心肺复苏(CPR);对休克、循环衰竭、肾功能衰竭、严重心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、水电解质与酸碱平衡紊乱等应及时对症救治,稳定生命体征、中毒性脑病救治重点就是早防治脑水肿,保护脑细胞。脑水肿时应用甘露醇、速尿、地塞米松。出现抽搐、惊厥可用苯妥英钠,必要时用地西泮。

3。清除体内尚未吸收得毒物:经口中毒者,早期清除胃肠道尚未吸收得毒物可使病情明显改善,愈早,愈彻底愈好、

1) 催吐:目前临床上已不常规使用、适用于病人神志清醒又能配合;胃内尚有毒物存在者可使用此法。昏迷、惊厥、休克、腐蚀性毒物摄入与无呕吐反射者禁用此法。

①物理催吐:让病人快速饮入300~500ml温清水或盐水,用压舌板、手指、筷子、匙柄等刺激咽喉部、舌根部诱发呕吐,反复进行,直到呕出液清亮为止。?②药物催吐:0。2%~0。5%硫酸铜100~250ml、1%硫酸锌200ml,或先饮水,然后用吐根糖浆口服或阿朴不啡5~8mg皮下注射。

2)洗胃:就是经口中毒清除未吸收毒物得主要方法,减少毒物进一步吸收;取样对毒物进行鉴定;排空胃内食物残渣为切除术作准备; ?洗胃

以服毒6h以内最有效。对服毒6h以上也不应放弃洗胃。也有间断长时间洗胃

者(有机磷中毒如有人主张保留胃管,每天洗胃2—3次)。洗胃得原则:早洗、反

复洗、彻底洗。洗胃液多以清水或温开水为宜,忌用热水。每次注入量以200~

3 00mL为宜,洗胃液总量至少2—5L,甚至可达6—8 L或更多。洗胃时应注意

防止吸人性肺炎、水中毒与脑水肿、对气道保护反射丧失得患者,洗胃时最好作

气管插管。洗胃禁忌:吞服强腐蚀性毒物、食管静脉曲张、惊厥或昏迷患者不宜

洗胃。

洗胃方法:洗胃一般由专门得洗胃器与负压吸引器完成。洗胃时,患者取左侧

卧位,头稍低并转向一例、将一粗橡皮管插入胃内,将洗胃液体(200~300ml)灌

入胃内,然后利用负压吸引得方法将入液引出,反复进行,直到引出液清亮为止。

洗胃液选择

高锰酸钾:氧化剂1∶2000~5000液,可用于生物碱中毒及有机物中毒, 如阿片、士得宁、烟碱、毒扁豆碱、氰化物、无机磷等。

活性炭:可吸附一切化学毒物。?碳酸氢钠:可用于有机磷等农药

中毒及硫酸亚铁中毒。?生理盐水:对硝酸银中毒有效,毒物不明,推存此液

洗胃。

鞣酸液:3~5%得鞣酸液可使大部分有机物及无机物沉淀。?硫酸铜:0。2%~0。5%可用于无机磷中毒。

氧化镁:2~3%可用于酸性毒物中毒,如阿斯匹林等。

双氧水:0.3%同高锰酸钾、?淀粉液:7~8%可用于碘中毒。?牛奶:可用于硫酸铜、巴豆、氯酸盐、汞等中毒。

葡萄糖酸钙:1。5~3%可用于氟及草酸盐中毒、?碘化钠1~4%可用

于铊中毒。

醋酸0、8~1.5%可用于甲醛中毒、

洗胃并发症:胃肠穿孔,吸入性肺炎,窒息等。

洗胃液选择及注意事项

洗胃液常见毒物注意事

牛奶、蛋清、植物油腐蚀性毒物

液体石蜡汽油、煤油、甲醇等口服液体石蜡后再

用清水洗胃

10%活性炭悬液河豚、生物碱及其她多种毒物

1︰5000高锰酸钾镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等对硫磷中毒禁用

2%碳酸氢钠有机磷杀虫药、苯、汞等敌百虫及强酸中毒

禁用

10%氢氧化镁悬液硝酸、盐酸、硫酸等

3%~5%醋酸、食醋氢氧化钠、氢氧化钾等

生理盐水砷、硝酸银等

石灰水上清液氟化钠、氟乙酰胺等

5%~10%硫代硫酸钠氰化物、汞、砷等

0.3%过氧化氢阿片类、氰化物、高锰酸钾等

3)导泻:传统方法导泻就是用50%得硫酸钠与硫酸镁50ml,在洗胃完毕,胃管注入。这种方法疗效不确切,而且容易引起电解质不平衡,镁离子吸收过多对中枢神经系统有抑制作用,故有中枢抑制者,慎用硫酸镁;脂溶性毒物中毒者,慎用油类泻剂;严重脱水、腐蚀性毒物中毒者不宜导泻。

4)灌肠:除腐蚀性毒物中毒外,用于口服中毒6小时以上,导泻无效及抑制肠蠕动毒物(巴比妥类、阿片类)中毒者,应用1%温肥皂水连续多次灌肠。?4。促进已吸收毒物得排出

(1)利尿排毒:大多毒物可由肾脏排泄,因此救治急性中毒注意保肾,有利于充分发挥迅速利尿来加速毒物排泄。①积极补液就是促使毒物随尿排出得最简单措施、②碳酸氢纳与利尿剂合用:可碱化尿液(pH=8)使有些化合物(如巴比妥酸盐,水杨酸盐及异烟肼等)不易在肾小管内重吸收。③应用维生素 C 8g/d,使尿液pH<5,促使有些毒物(苯丙氨等)加速排出。④经补液与利尿剂后,水溶性与蛋白结合很弱、

(2)供氧:CO中毒时,吸氧可促使碳氧血红蛋白解离,加速一氧化碳排出,高压氧治疗就是一氧化碳中毒得特效疗法、

(3)血液净化:一般用于血液中毒物浓度明显增高、中毒严重、昏迷时间长、

有并发症与经积极支持疗法病情日趋恶化者、?1) 血液透析:用于清除血液中分子量较小与非脂溶性得毒物(如苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱、乙二醇与锂等)。一般中毒12小时内进行血液透析疗法效果较好。如中毒时间长,毒物与血浆蛋白结合,则不宜透出、

2)血液灌流:血液流过装有活性炭或树脂得灌流物,毒物被吸附后,再将血液输回患者体内、此法能吸附脂溶性或与蛋白质结合得化合物,能清除血液中巴比妥类与百草枯等,就是目前最常用得中毒抢救措施。应注意,血液灌流时,血液得正常成分如血小板、白细胞、凝血因子、葡萄糖,二价阳离子也能被吸附排出,因此需要认真监测与必要得补充。? 3)血浆(液)置换:本疗法用于清除游离或与蛋白结合得毒物,特别就是生物毒及砷化物等溶血毒物中毒。一般需在数小时内置换3-5L血浆。

5。特殊解毒药得应用

(1)金属中毒解毒药:①氨羧螯合剂:依地酸钙钠就是最常用得氨羧螯合剂,可与多种金属形成稳定而可溶得金属螯合物排出体外,主要治疗铅中毒;②硫基螯合剂:常用药物有二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二钠等。此类药物均含有活性巯基,进入人体后可与某些金属形成无毒、难解离得可溶性螯合物随尿排出。此外,还能夺取已与酶结合得重金属,使酶恢复活力、主要治疗砷、汞、铜、锑、铅等中毒、

(2)高铁血红蛋白血症解毒药:常用亚甲蓝(美蓝)。小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白,使亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等高铁血红高蛋白生成性毒物中毒得特效解毒药。用法:1%亚甲蓝5-10ml(1—2mg/kg)稀释后静脉注射,2-4小时后可重复一次,以后视病情逐渐减量,直至发绀消失。24小时总量一般不超过600mg、注意大剂量(10mg/kg)亚甲蓝得效果刚好相反,可产生高铁血红蛋白血症,适用于氰化物中毒得治疗。

(3)氰化物中毒解毒药:氰化物中毒一般采用亚硝酸盐—硫代硫酸钠疗法。中毒后立即给予亚硝酸盐,适量亚硝酸盐可使血红蛋白氧化,产生一定量高铁血红蛋白。高铁血红蛋白一方面能与血中氰化物结合,另一方面还能夺取已与氧化型细胞色素氧化酶结合得氰离子,形成氰化物高铁血红蛋白。后者与硫代硫酸钠作用,可转化为毒性较低得硫氰酸盐排出体外,从而达到解毒得目得。方法:立即以

亚硝酸异戊酯吸入,3%亚硝酸钠溶液10-15ml缓慢静脉注射,随即用50%硫代硫酸钠20-40ml缓慢静脉注射。

(4)有机磷杀虫药中毒解毒药:主要有阿托品、长托宁、解磷定、氯磷定等。(5)中枢神经抑制中毒解毒药:①纳洛酮:为阿片受体拮抗剂,对麻醉镇痛药所致得呼吸抑制有特异性拮抗作用,对急性酒精中毒与镇静催眠药中毒引起得意识障碍亦有较好得疗效。用法:0、4-0。8mg静脉注射,酌情重复,总量可达10-20m g。②氟马西尼:为苯二氮卓类中毒得特效解毒药。用法0.2mg静脉注射,酌情重复,总量可达2mg。

6.对症治疗多数中毒并无特殊解毒药物,只能通过积极得对症支持治疗,帮助危重患者渡过难关,为重要器官功能恢复创造条件。具体措施包括:①保持呼吸道通畅,充分供氧(百草枯中毒除外);②输液或鼻饲供给营养;③选用适当抗生素防治感染;④应用巴比妥类、地西泮等药物抗惊厥治疗;⑤对脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭休克、心律失常、肾功能衰竭、电解质及酸碱平衡紊乱等情况给予积极救治。

急性中毒处理原则

急性中毒的诊断与救治 【概述】 进入人体的化学物质达到中毒量产生组织与器官损害引起的全身性疾病称为中毒。引起中毒的化学物质称毒物。根据来源与用途不同可将毒物分为:工业性毒物、药物、农药,有毒动植物等。急性中毒指短时间内吸收大量毒物所致,起病急骤,症状严重,病情变化迅速,不及时治疗常危及生命。 【病因】 1.职业性中毒:在生产过程中接触有毒原料、辅料、中间产物、成品,或在保管、 使用、运输方面,不注意劳动保护与不遵守安全防护制度,即可发生中毒。2.生活中毒:误食、意外接触有毒物质,用药过量、自杀或谋害等,过量毒物进入 人体都可引起中毒。 【中毒机制】 1、体内毒物代谢 (1)毒物侵入途径:毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度与表现与毒物侵入途径与吸收速度有关。通常,毒物可经消化道、呼吸道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒。 1)呼吸道:烟、雾、蒸气、气体一氧化碳等。 2)消化道:各种毒物经口食入。 3)皮肤粘膜:苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药等。 (2)毒物代谢 1)主要在肝通过氧化、还原、水解、结合、毒性降低 2)少数在代谢后毒性反而增加,如对硫磷氧化成对氧磷,毒性较原来增加 300倍。 (3)毒物排泄 1)大多数毒物由肾排出。 2)一部分经呼吸道排出。 3)经粪便从消化道排出。 4)经皮肤、乳汁排出。

2、中毒机制:毒物种类繁多,其中毒机制不一。 1)局部的刺激腐蚀作用。 2)引起机体组织与器官缺氧。 3)对机体麻醉作用。 4)抑制酶的活性。 5)干扰细胞膜或细胞器的生理功能。 6)受体的竞争结合。 【临床表现】 1、皮肤粘膜症状:烧灼伤,皮肤颜色的改变: 发红、紫绀、黄染,各种皮炎。 2、眼球表现:如黄疸,瞳孔缩小或扩大,视神经炎等。 3、神经系统及精神症状:昏迷、谵妄、惊厥、肌纤维震颤、瘫痪、精神失常等。 4、循环系统症状:心律失常、心脏骤停、休克。 5、呼吸系统表现:异常呼吸气味、呼吸频率改变、呼吸增快、呼吸减慢。上呼吸道炎症、肺炎、哮喘、肺水肿等。 6、泌尿系统表现:尿色改变、尿道炎症状、肾小管坏死、肾小管堵塞、急性肾功能不全。 7、消化系统症状:急性胃肠炎症状、肝大黄疸肝功异常。 8、血液系统症状:溶血性贫血、再生障碍性贫血白细胞减少、出血、血液凝固障碍、白血病。 【诊断与鉴别诊断】 1.中毒病史的采集,采集详尽的中毒病史就是诊断的首要环节。包括毒物接触史与既往史。 1)毒物接触史:毒物种类、如何中毒、中毒时间与中毒量、发病原因、呕吐物性状,特殊气味、生活情况、精神状况。发病地点、发病经过、病人职业、既往病史与服药情况、家中药品有无缺少。怀疑食物中毒询问进食的种类、来源与同餐人员发病情况。还须调查中毒环境。 2)既往史对于中毒患者,应了解发病前职业史、健康状况、生活习惯、嗜好、情绪、行为改变,用药及经济情况等。 2.熟悉临床表现及针对性体格检查有助于中毒的诊断及判断毒物种类。

急性中毒诊断标准与鉴别诊断处理

急性中毒的诊断标准 真帆、358 | 浏览13 次2016-05-17 13:11 我有更好的答案 1条回答 1、毒物接触史:对应患者不明原因的急性症状表现,医生应该警惕患者可能是中毒,需要仔细盘问病史,不可放过任何蛛丝马迹,及时诊断患者中毒,为患者及时治疗赢得时间。 (1 )毒物种类或名称,进入的剂量、途径、时间,出现中毒症状的时间或发现病人的时间 及经过。 (2 )发病的现场情况,有无残余可疑毒物。 (3)有服毒可能者,应了解患者的生活情况、精神状态、经常服用药物的种类,身边有无 药瓶,家中的药物有无缺少,服药剂量的估计。 (4 )可疑为食物中毒者,应调查同餐进食者有无同样症状发生。 (5 )对可疑一氧化碳(CO )气体中毒者,应了解室内炉火、烟囱及同室其他人的情况。 2、体格检查 (1 )神志:是清醒、朦胧、谵妄、还是昏迷,表情是痛苦还是烦躁。 (2 )血压、脉搏、心率与心律、呼吸(频率与节律,肺部有无罗音,呼出的气体有无特殊 气味,如:有机磷中毒有蒜臭味,乙醇中毒有酒味,硫化氢类中毒有蛋臭味等)。 (3)瞳孔大小及对光反射情况。如扩大:见于阿托品、苯丙胺等中毒;缩小见于有机磷、吗啡、麻醉剂等中毒。 (4 )皮肤、口唇颜色(发绀、樱红、苍白或灰白)、口唇周围及口腔内有无腐蚀痕迹,有 无药渍及气味,皮肤有无炎性损害、创口及注射痕迹,体表温度及湿度,皮肤干燥及脱水程度。(5 )有无肌肉抽搐及痉挛,腹部有无压痛。

(6 )呕吐物及排泄物(尿、粪)的颜色、有无特殊气味。 3、实验检查 (1 )毒物鉴定:将呕吐物、洗胃液、尿、粪、血液等进行毒物分析。 (2 )根据病情需要做:血胆碱脂酶(CHE)测定,血液生化,血气分析,肝、肾功能,脑脊液,X线,心电图,脑电图等检查。 【下载本文档,可以自由复制内容或自由编辑修改内容,更 多精彩文章,期待你的好评和关注,我将一如既往为您服务】

代谢性酸中毒

代谢性酸中毒 代谢性酸中毒(metabolic acidosis)系因体内酸性物质积聚或产生过多,或HC03-丢失过多所致是外科临床中酸碱平衡失调最常见的类型。 【病因】 1.代谢产酸增多是代谢性酸中毒最主要的原因。常见的有2种情况:①乳酸酸中毒见于各种原因引起的缺血缺氧或组织低灌注时,因无氧酵解增强而引起乳酸增加。常见于严重的损伤、感染、高热或休克等;②酮症酸中毒:糖尿病或严重饥饿状态下,因脂肪分解代谢加速,形或过多的酮体而引起。 2、碱性物质丢失过多见于腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等导致大量碱性消化液丧失,造成HCO3-排出过多。 3.肾功能不全见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响H'的排出或HC03-的重吸收。 【病理生理】 代谢性酸中毒时体内HC03-减少,HC03-相对增加,机体通过下列代偿性调节,使之重新达到平衡。

1.血液缓冲系统的调节细胞外液中增多的H+可迅速被体内的HC03-,所缓冲,使HC03,不断被消耗,反应过程中产生的CO2由肺排出。 2.肺的代偿调节 H+浓度升高可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性引起呼吸中枢兴奋,表现为呼吸加快加深,加速CO2,排出,降低动脉血Pa co2,,维持HC03-,/H2CO3,的比值重新接近正常范围。呼吸的代偿反应非常迅速,一般酸中毒10分钟后就出现呼吸增强,30分钟后即达代偿,12~24小时达代偿高峰。 3.肾的代偿调节肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加,促进H+的排出及NH4,的生成,二者形成NH4+后排出。此外,NaHC03,重吸收亦增加。肾的代偿作用较慢,通常3~5日才能达高峰。 4.细胞的代偿调节代谢性酸中毒时,细胞外液中过多的H+进入细胞内,与细胞内的缓冲物质结合。随着H+的移入,K+移出以维持细胞内外的电平衡,故代谢性酸中毒时常伴有高钾血症。 【临床表现】 轻者症状常被原发疾病掩盖,重者症状明显。 1.呼吸代偿表现典型的症状为代偿性呼吸加深加快,呼吸频率可高达40~50次/分酮症酸中毒时呼出的气体有酮

急性中毒抢救流程

急性中毒抢救程序 一、急性中毒抢救原则: 1、立即中止毒物接触 2、清除进入体内已被或尚未被吸收的毒物 3、促进已吸收的毒物排出体外 4、使用特效解毒药 5、对症支持治疗 二、应急预案: (一)急救人员应熟练掌握各种中毒的抢救治疗原则。遇有中毒病人,应有专人组织抢救工作,做好人员以及物品的准备。 (二)根据中毒的不同途径采取不同的措施清除毒物:①吸入中毒者,立即脱离中毒环境,移至空气清新处;②皮肤、黏膜接触中毒者,立即用清水或生理盐水进行冲洗;③对于口服中毒者,非腐蚀剂可用洗胃机进行洗胃,如为腐蚀剂,时间短、腐蚀不重者可插胃管进行小量手工洗胃,然后注入黏膜保护剂。 对于病情危重的应立即采取应急抢救措施:呼吸心跳停止的,立即进行心肺复苏;呼吸衰竭的立即进行气管插管辅助呼吸;休克的立即进行补液、补血等。 (三)根据接触的毒物应用特效解毒药物:(1)有机磷中毒者应用复能剂和阿托品;(2)亚硝酸盐中毒者应用亚甲蓝;(3)急性乙醇中毒者应用纳洛酮;(4)氟乙酰胺中毒者应用乙酰胺;(5)氰化物中毒者应用亚硝酸钠-硫代硫酸钠等。 (四)对症支持治疗:(1)对于呼吸道灼伤者应及时清除分泌物,保持呼吸道通畅,积极防治肺水肿;(2)消化道腐蚀性损伤者应禁食,给予深静脉高营养,应用抗生素控制感染适时用氧; (五)密切观察患者中毒症状的改善、解毒药物的反应以及患者的神志、面色、呼吸、血压等情况的变化,并及时做好记录。 (六)积极做好各种中毒的防治工作,帮助患者正确认识各种化学物质中毒对人体的危害,在日常生活、工作中的预防以及一旦发生中毒时的应急处理措施。 三、程序: 中毒→组织抢救→清除毒物→解毒药物→对症支持治疗→观察病情→健康教育指导 附流程图

急性中毒的诊断与治疗

急性中毒的诊断与治疗 发表时间:2011-05-17T14:33:21.903Z 来源:《中外健康文摘》2011年第5期作者:高洪仁[导读] 急性中毒种类繁多,常缺乏特异表现,且有些毒物无特效解毒剂。 高洪仁 (黑龙江省宝清县七星河乡卫生院 155618) 【中图分类号】R595 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)5-0392-01 【关键词】急性中毒的诊断治疗急性中毒种类繁多,常缺乏特异表现,且有些毒物无特效解毒剂,这给医务人员诊断、治疗工作带来一定困难。因此应注意掌握急性中毒的处理要点。造成小儿急性中毒的主要原因与儿童无知、好奇、不能识别毒物,又喜欢吸吮及咀嚼到手之物有关。90%的中毒发生在家中,75%因误服引起,绝大多数仅涉及一种毒物。家长、学校、医务人员粗心大意、疏于照顾,也是发生儿童急性中毒的重要原因。不仅 误服有害物质可引起中毒,吸入有害气体、皮肤黏膜接触有毒物质也可引起中毒。【诊断】 1.详细询问病史,包括病前饮食,生活情况,活动范围,家长是否从事接触有毒物质的职业,环境中有无杀虫、灭鼠等有毒药物,家中有无常备药物。尽可能明确中毒病史或毒物接触史。 2.健康儿童突然起病,且症状与体征难以用一种疾病解释。 3.集体或先后有数人同时发病,临床表现相似。 4.生活环境、衣物、皮肤上常存在毒物线索。 5.首发症状常为吐、泻、腹痛、惊厥、昏迷,一般早期多不发热。 6.肤色、瞳孔、气味、口腔黏膜等存在有诊断意义的中毒特征。 7.毒品鉴定是诊断中毒的最可靠方法,应收集患儿的呕吐物、血、尿、粪便或可疑物品进行毒品鉴定。相关特殊化验,如有机磷中毒时血胆碱酯酶活性降低,也有重要参考意义。 8.诊断性治疗有明显效果。【治疗】 1.去除毒物,防止进一步吸收。 (1)口服中毒:采取催吐、洗胃、导泻及洗肠等措施。 1)催吐:毒物摄入4~6小时可催吐,愈早愈好。神志不清、持续惊厥、油剂中毒、误服强酸强碱剂、严重心脏病禁用。①直接刺激法:用压舌板或手指刺激患儿咽及咽后壁,促使呕吐。可反复饮水或下胃管注水后再催吐,反复进行,直到吐出物变清无味为止。②药物催吐:硫酸铜0.3~0.5g加水一杯口服,15分钟不吐可再服一剂。1:5000高锰酸钾400~600ml口服。吐根糖浆10~20ml加水一杯口服(6个月以下婴儿禁用)。阿扑吗啡0.06mg/kg皮下注射。重危患儿催吐过程应侧卧,以防误吸。 2)洗胃:一般用于年长儿,多在4~6小时内进行,但不应受时间限制。除复合汞中毒外,均可用温盐水或温水洗胃,也可根据毒物选择合适的洗胃液。服腐蚀性毒物者一般禁止洗胃。多采用Y型管回流洗胃,患儿应侧卧头低位,每次注入液量不宜超过胃容量的1/2,回流液尽可能抽出,直至回流液清澈无味。拔出胃管前可将泻剂或解毒剂由胃管注入。 3)活性炭:10g活性炭可吸附1g有毒物质,吸附毒物种类多,但对重金属、锂、碳氢化合物、乙醇等效果欠佳。儿童10~30g,加人水或泻药山梨醇内口服,也可通过胃管导人。必要时可重复使用,但不宜再与山梨醇合用,以防体液丢失过多引起脱水。口服活性炭后25%的患儿可出现呕吐,应注意防止误吸。 4)导泻:山梨醇,每次最大1g/kg口服,常与活性炭合用。硫酸镁或硫酸钠250mg/kg加水50~250ml口服。中药采用大黄粉6g、元明粉9g温水冲服。用泻药应注意保持患儿水、电解质平衡。 5)洗肠:中毒4小时以上者可用0.9%温盐水或1%肥皂水1 500~分600ml肛管联结Y型管,作高位回流灌洗,至洗出液变清为止。应记录灌入及排出液量。 (2)皮肤黏膜接触中毒 1)立即脱去污染衣物。 2)用清水清洗受污染的皮肤,强酸强碱可用软干布轻拭后再冲洗。强酸用淡肥皂水或3%~5%碳酸氢钠溶液冲洗。强碱用3 %~5%醋酸或食醋冲洗。有机磷用肥皂水(敌百虫除外)或清水冲洗。 3)皮肤、黏膜糜烂溃疡者,清洗后保持创面清洁,送外科进一步处理。 4)眼内溅入毒物,用0.9 %盐水或清水冲洗至少5分钟后,转眼科处理。 (3)吸入毒物:立即将患儿撤离现场,呼吸新鲜空气,保持气道通畅,必要时吸氧或进行人工通气。 2.加速已吸收毒物排泄 (1)利尿排毒 1)静脉输液:可先静脉注射25%~50%葡萄糖40ml加维生素C 250~500mg,继用5%~10%葡萄糖静脉点滴。静脉内输入碳酸氢钠,可增加尿的 pH,有助于促进弱酸毒物,如水杨酸盐、苯巴比妥等的排出。 2)应用利尿剂:如呋塞米、甘露醇。 3)扩血管药:如酚妥拉明、多巴胺,用于肾功不良、少尿者。 (2)透析疗法:酌情用直肠透析、腹膜透析、人工肾。 (3)换血疗法:血中毒物浓度极高,可行全血或血浆置换。 (4)血液灌注法:患儿血引出体外,用吸附剂吸收毒物后再输回体内。 (5)高压氧疗法:适用于严重缺氧。一氧化碳中毒时,可促使正常血红蛋白的恢复。 3.解毒

代谢性酸中毒

阴离子隙(AG) 阴离子隙(AG)是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差。 计算公式为:AG=(Na++K+)-(Cl--HCO3-),一般是利用血清中的电解质含量运算。血清K+浓度较低,且较恒定,对AG影响轻微,故上述公式可简化为AG=Na+ -(Cl-+HCO3-)。AG正常参考值为8~16mol /L,平均12mmol/L。临床上利用血清主要阴、阳离子的测定值即可算出AG值,它对代谢性酸中毒的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值。在疾病过程中,因代谢紊乱,酸性产物增加,导致代谢性酸中毒症状最为多见。缺氧时乳酸产生过多;患者不能进食或糖尿病时等脂肪代谢紊乱,导致酮体增加;菌血症、烧伤等组织大量破坏,蛋白质分解,使得含硫产物增多等,这一系列酸性代谢产物在血液酸、碱缓冲过程中,消耗了血液中的HCO3-,并使乳酸根、乙酰乙酸根、硫酸根等阴离子增加。机体为保持阴、阳离子平衡,在Na+、K+变化不大而阴离子酸性产物增加的情况下造成细胞内Cl-的转移,使血浆中HCO3-和Cl-之和减少,AG比值升高。 AG比值异常可表现为升高和降低两种情况,临床上以升高多见,并且临床意义较大。AG升高多见于代谢性酸中毒的全过程: 肾功能不全导致氮质血症或尿毒症时,引起磷酸盐和硫酸盐的储留医学教育网整理。 严重低氧血症、休克;组织缺氧等引起乳酸堆积。 饥饿、糖尿病患者脂肪医学教育网收集整理动用分解加强,酮体堆积。 从AG分析,可将代谢性酸中毒分为高AG代谢性酸中毒及AG正常代谢性酸中毒(如高血Cl-代谢性酸中毒)。根据AG水平高低,判断代谢性酸中毒的病因,并可作为治疗的参考。 代谢性酸中毒是由什么原因引起的? 病因分类 临床上引起代谢性酸中毒的病因很多,常见的有乳酸、酮酸生成过多,肾衰竭,胃肠道大量丢失碳酸氢盐,以及肾小管酸中毒等。但H+产生过多、肾泌H+障碍和胃肠道HCO3大量丢失是代谢性酸中毒产生的基本要素。正常入每天通过代谢生成相当于50-mmol / LH+的固定酸,这些固定酸必须由肾脏排出。固定酸生成过多或肾排出障碍都可导致阴离子间隙(AC)值的增高,而肠道丢失碳酸氢盐、肾小管酸中毒等并非固定酸在体内的摊留,其AG值不增高,伴有高氯血症。因此临床根据AG的测定将代谢性酸中毒分为两大类(13-11-1),有利于病团的分析和判定。 表13—11 —1 常见代谢性酸中毒的原因 1.AG增高(正常血氯性酸中毒) 乳酸酸中毒:乳酸 酮症酸中毒:卜羟了酸 肾衰竭:硫酸、磷酸、尿酸、马尿酸 酸性物质(不含氯的或酸物质)摄入过多:如水杨酸。 甲醇或甲醛、乙二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等。 大量横纹肌溶解 2.AG正常(高氯血症酸中毒) 消化道丢失HCO3如腹泻和瘦管 肾丢失 HCO3伏:如 II型(近端)肾小管酸中毒

急性中毒的治疗原则有哪些-

急性中毒的治疗原则有哪些? 急性中毒会出现致死性的心力衰竭和休克,中毒者会出现严重心律失常、肺水肿、呼吸肌麻痹以及呼吸衰竭等情况。如果不及时治疗随时都会有生命危险。那么,大家可都了解急性中毒的治疗原则有哪些?今天就跟着一起来学习了解一下吧。 急性中毒是指毒物短时间内经皮肤、粘膜、呼吸道、消化道等途径进入人体,使机体受损并发生器官功能障碍。每当发生急性中毒,都应分秒必争地立刻进行抢救,以免失去时机造成不可挽回的损失,急性中毒的治疗原则有哪些? (1)尽快清除未被吸收的毒物:清洗被污染的皮肤、除去污染的衣服、脱离有毒的场所或催吐、洗胃、导泻、灌肠以清除食入的毒物。(2)防止毒物吸收:在催吐、洗胃过程中或其后,给予拮抗剂以直接未被吸收的毒物发生作用,以减低毒性或防止吸收。例如强酸中毒可用弱碱(石灰水上清液、肥皂水)中和,强碱中毒可用弱酸(1%醋酸、果子水)中和,日常饮的豆浆、牛奶或蛋清也有中和酸、碱作用和保护肠胃道粘膜作用,并常用作金属毒物的拮抗剂。浓茶可以沉淀某些毒物。(3)促使已吸收的毒物排出:到医院应用静脉输液,应用利尿剂排毒,目前透析方法已推广应用,效果较好,透析亦即是利用人工肾或利用腹膜的渗透作用将毒物从体内排除。 (4)对症疗法:根据病人出现的症状如惊厥、呼吸困难、循环衰

竭等给予对症治疗,支持病人渡过危险阶段,争取及早康复。而急性中毒的处理原则包括3个方面:①保持机体重要生理功能(诸如呼吸道通畅,有效血液循环、足够尿量、酸碱平衡及调节中枢神经系统功能等);②排除毒物(诸如催址、洗胃、导泻、利尿等);③转化毒物的—般物理和化学特性,借以消除局部刺激或阻止其吸收(诸如应用沉淀、吸附、中和、氧化或保护剂等)。 从上文的介绍中可以看出急性中毒的治疗原则有哪些?急性中毒对生命的危害很大,而目前大多数中毒均无特效解毒药,因此在抢救急性中毒时,必须十分重视以上的治疗原则,争分夺秒地进行抢救,以免失去时机造成不可挽回的损失。

代谢性酸中毒发病机理(一)

代谢性酸中毒发病机理(一) (1)乳酸酸中毒:乳酸酸中毒(LacticAcidosis)可见于各种原因引起的缺氧,其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强,乳酸生成增加,因氧化过程不足而积累,导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。 (2)酮症酸中毒:酮症酸中毒(Ketoacidosis)是本体脂大量动用的情 况下,如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者,脂肪酸在肝内氧化加强,酮体生成增加并超过了肝外利用量,因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β-羟丁酸、乙酰乙酸,后两者是有 机酸,导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸 中毒。 因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人,可以出现严重的酮症酸中毒,甚而致死。因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素,使指解维持常量。当胰岛素缺乏时,脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强, 大量激活脂肪细胞内的脂肪酶,使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强,脂肪酸大量进入肝脏,肝脏则生酮显著增加。 肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶(Acylcarnitinetransferase)活性升高有关。因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用,当胰岛毒缺乏时此酶活性显著增强。这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A(Fattyacyl-CoA) 之后,在此酶作用下大量进入线粒体,经β-氧化而生成大量的乙酰辅酶A,

乙酰辅酶A是合成酮体的基础物质。正常情况下,乙酰辅酶A经柠檬酸合成酶的催化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧酸循环,或经乙酰辅酶A羧化酶的作用生成丙二酰辅酶A而合成脂肪酸,因此乙酰辅酶A合成酮体的量是很少的,肝外完全可以利用。此外,糖尿病病人肝细胞中增多的脂肪酰辅酶A还能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性,使乙酰辅酶A进入三羧酸循环的通路不畅,同时也不易合成脂肪酸。这样就使大量乙酰辅酶A肝内缩合成酮体。 非糖尿病病人的酮症酸中毒是糖原消耗补充不足,机体进而大量动用脂肪所致,如饥饿等。

急性中毒处理原则教学提纲

急性中毒的诊断和救治 【概述】 进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称 为中毒。引起中毒的化学物质称毒物。根据来源和用途不同可将毒物分为:工业性毒物、药物、农药,有毒动植物等。急性中毒指短时间内吸收大量毒物所致, 起病急骤,症状严重,病情变化迅速,不及时治疗常危及生命。 【病因】 1.职业性中毒:在生产过程中接触有毒原料、辅料、中间产物、成品,或在保 管、使用、运输方面,不注意劳动保护和不遵守安全防护制度,即可发生中 毒。 2.生活中毒:误食、意外接触有毒物质,用药过量、自杀或谋害等,过量毒物 进入人体都可引起中毒。 【中毒机制】 1.体内毒物代谢 (1)毒物侵入途径:毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度和表现与毒物侵入 途径和吸收速度有关。通常,毒物可经消化道、呼吸道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒。 1)呼吸道:烟、雾、蒸气、气体一氧化碳等。 2)消化道:各种毒物经口食入。 3)皮肤粘膜:苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药等。 (2)毒物代谢 1)主要在肝通过氧化、还原、水解、结合、毒性降低 2)少数在代谢后毒性反而增加,如对硫磷氧化成对氧磷,毒性较原来增加300倍。 (3)毒物排泄 1)大多数毒物由肾排出。 2)一部分经呼吸道排出。 3)经粪便从消化道排出。

4)经皮肤、乳汁排出。 2.中毒机制:毒物种类繁多,其中毒机制不一。 1)局部的刺激腐蚀作用。 2)引起机体组织和器官缺氧。 3)对机体麻醉作用。 4)抑制酶的活性。 5)干扰细胞膜或细胞器的生理功能。 6)受体的竞争结合。 【临床表现】 1.皮肤粘膜症状:烧灼伤,皮肤颜色的改变:发红、紫绀、黄染,各种皮炎。 2.眼球表现:如黄疸,瞳孔缩小或扩大,视神经炎等。 3.神经系统及精神症状:昏迷、谵妄、惊厥、肌纤维震颤、瘫痪、精神失常等。 4.循环系统症状:心律失常、心脏骤停、休克。 5.呼吸系统表现:异常呼吸气味、呼吸频率改变、呼吸增快、呼吸减慢。上呼吸 道炎症、肺炎、哮喘、肺水肿等。 6.泌尿系统表现:尿色改变、尿道炎症状、肾小管坏死、肾小管堵塞、急性肾功 能不全。 7.消化系统症状:急性胃肠炎症状、肝大黄疸肝功异常。 8.血液系统症状:溶血性贫血、再生障碍性贫血白细胞减少、出血、血液凝固障碍、白血病。 【诊断与鉴别诊断】 1.中毒病史的采集,采集详尽的中毒病史是诊断的首要环节。包括毒物接触史 和既往史。 1)毒物接触史:毒物种类、如何中毒、中毒时间和中毒量、发病原因、呕 吐物性状,特殊气味、生活情况、精神状况。发病地点、发病经过、病人职业、 既往病史和服药情况、家中药品有无缺少。怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况。还须调查中毒环境。 2)既往史对于中毒患者,应了解发病前职业史、健康状况、生活习惯、嗜好、情绪、行为改变,用药及经济情况等。

急性中毒处理原则

急性中毒处理原则文档编制序号:[KKIDT-LLE0828-LLETD298-POI08]

急性中毒的诊断和救治 【概述】 进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒。引起中毒的化学物质称毒物。根据来源和用途不同可将毒物分为:工业性毒物、药物、农药,有毒动植物等。急性中毒指短时间内吸收大量毒物所致,起病急骤,症状严重,病情变化迅速,不及时治疗常危及生命。 【病因】 1.职业性中毒:在生产过程中接触有毒原料、辅料、中间产物、成品,或在保管、使 用、运输方面,不注意劳动保护和不遵守安全防护制度,即可发生中毒。 2.生活中毒:误食、意外接触有毒物质,用药过量、自杀或谋害等,过量毒物进入人 体都可引起中毒。 【中毒机制】 1.体内毒物代谢 (1)毒物侵入途径:毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度和表现与毒物侵入途径和吸收速度有关。通常,毒物可经消化道、呼吸道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒。 1)呼吸道:烟、雾、蒸气、气体一氧化碳等。 2)消化道:各种毒物经口食入。 3)皮肤粘膜:苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药等。 (2)毒物代谢 1)主要在肝通过氧化、还原、水解、结合、毒性降低 2)少数在代谢后毒性反而增加,如对硫磷氧化成对氧磷,毒性较原来增加300倍。

(3)毒物排泄 1)大多数毒物由肾排出。 2)一部分经呼吸道排出。 3)经粪便从消化道排出。 4)经皮肤、乳汁排出。 2.中毒机制:毒物种类繁多,其中毒机制不一。 1)局部的刺激腐蚀作用。 2)引起机体组织和器官缺氧。 3)对机体麻醉作用。 4)抑制酶的活性。 5)干扰细胞膜或细胞器的生理功能。 6)受体的竞争结合。 【临床表现】 1.皮肤粘膜症状:烧灼伤,皮肤颜色的改变:发红、紫绀、黄染,各种皮炎。 2.眼球表现:如黄疸,瞳孔缩小或扩大,视神经炎等。 3.神经系统及精神症状:昏迷、谵妄、惊厥、肌纤维震颤、瘫痪、精神失常等。 4.循环系统症状:心律失常、心脏骤停、休克。 5.呼吸系统表现:异常呼吸气味、呼吸频率改变、呼吸增快、呼吸减慢。上呼吸道炎症、肺炎、哮喘、肺水肿等。 6.泌尿系统表现:尿色改变、尿道炎症状、肾小管坏死、肾小管堵塞、急性肾功能不全。 7.消化系统症状:急性胃肠炎症状、肝大黄疸肝功异常。

急性中毒的立即处理

编号:AQ-CS-02811 ( 安全常识) 单位:_____________________ 审批:_____________________ 日期:_____________________ WORD文档/ A4打印/ 可编辑 急性中毒的立即处理 Immediate treatment of acute poisoning

急性中毒的立即处理 备注:安全是指没有受到威胁、没有危险、危害、损失。人类的整体与生存环境资源的和谐相处,互相不伤害,不存在危险、危害的隐患, 是免除了不可接受的损害风险的状态,安全是在人类生产过程中,将系统的运行状态对人类的生命、财产、环境可能产生的损害控制在人类能接受水平以下的状态。 居家误服有毒物质中毒时,如果病人清醒宜给予催吐,催吐之方法可将手指放入患者之舌根部位,刺激咽喉使其呕吐;或者至国外买吐根糖浆备用,此时让患者服下,可达到催吐之目的。 但是如果是强酸、强碱、石油类碳氢化合物、樟脑、患者昏迷或抽筋、孕妇,则不可催吐,因为强酸及强碱再催吐,会造成食道反复灼伤;石油类碳氢化合物,服食后不会造成中毒,但是呕吐后不幸吸入肺部,反而会造成吸入性或化学性肺炎;樟脑很快让患者昏迷或抽筋,呕吐时极容易让呕吐物呛入气管里面,造成呼吸困难;孕妇如果催吐,可能会因为腹部压力上升,有流产之危机,所以上述几种状况均不宜催吐。 如果患者昏迷则需侧躺送医,以免自然呕吐时,将呕吐物吸入气管里面。 服食有毒物质中毒时,也不可作口对口人工呼吸,以免将毒物

吸食进入施救者体内造成中毒。 此外,吸入毒物中毒,宜将病人移行至空气新鲜处,或将门窗打开,然后将病人送医,但是如果空气中有极毒性之化学物质,如地窖或温泉槽中所形成之硫化氢,则必须戴有含滤罐或氧气之面罩,方可救人,否则往往施救者亦会中毒昏迷,甚至造成死亡。 此外,还需注意纱布口罩对气体或化学气味,几乎没有防护之功能,因此不可只戴纱布口罩即进入现场救人。 如果皮肤接触有毒物质,应先除去污染衣物,用清水或肥皂反复冲洗20--30分钟,并注意清除毛发及指甲之残留物,然后将病人送医。 如果眼睛污染,宜用温水由眼内往眼外冲洗15--20分钟,因为眼内角有一小管通往鼻腔,如果眼外往眼内冲,会把有毒物质冲往鼻腔,因而进入肠胃道内,造成另一途径之中毒,不可不慎。 一旦眼睛冲洗过后还有刺激、痛、肿、流泪及畏光等症状时,必须再请眼科医师继续治疗。送医时,请将毒物带往医院,医师将更容易快速处理。

代谢性酸中毒的防治原则

1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病,纠正水、电解质紊乱,恢复有效循环血量,改善组织血液灌流状况,改善肾功能等。 2.给碱纠正代谢性酸中毒:严重酸中毒危及生命,则要及时给碱纠正。一般多用NaHCO3以补充HCO3-,去缓冲H+.乳酸钠也可用,不过在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用,因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO 3.三羟甲基氨基甲烷(Tris-hydroxymethyl Aminomethane THAM或Tris)近来常用。它不含Na+、HCO3-或CO2.其分子结构式为(CH2OH)3CNH2,它是以其OH-去中和H+的例如:H2CO3+OH-→H2O+HCO3-;HCl+OH-→H2O+Cl-.可挥发酸均能中和。因此它可以用于代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒,也可用于混合性酸中毒病人。它的缺点是用得过多过快,病人呼吸抑制能导致缺氧及CO2重新积累。因为它能同时迅速降低H+和Pco2之故。此外,此药输注时不可漏出血管外,因为剌激性强能引起组织坏死。这些均应在使用中加以注意。 3.处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症:酸中毒常伴有高钾血症,在给碱纠正酸中毒时,H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲,K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意,有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在,虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾,腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。严重肾功能衰竭引起的酸中毒,则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。

急性中毒处理原则之欧阳光明创编

急性中毒的诊断和救治 欧阳光明(2021.03.07) 【概述】 进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒。引起中毒的化学物质称毒物。根据来源和用途不同可将毒物分为:工业性毒物、药物、农药,有毒动植物等。急性中毒指短时间内吸收大量毒物所致,起病急骤,症状严重,病情变化迅速,不及时治疗常危及生命。 【病因】 1.职业性中毒:在生产过程中接触有毒原料、辅料、中间产物、成 品,或在保管、使用、运输方面,不注意劳动保护和不遵守安全防护制度,即可发生中毒。 2.生活中毒:误食、意外接触有毒物质,用药过量、自杀或谋害 等,过量毒物进入人体都可引起中毒。 【中毒机制】 1.体内毒物代谢 (1)毒物侵入途径:毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度和表现与毒物侵入途径和吸收速度有关。通常,毒物可经消化道、呼吸道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒。 1)呼吸道:烟、雾、蒸气、气体一氧化碳等。 2)消化道:各种毒物经口食入。

3)皮肤粘膜:苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药等。 (2)毒物代谢 1)主要在肝通过氧化、还原、水解、结合、毒性降低 2)少数在代谢后毒性反而增加,如对硫磷氧化成对氧磷,毒性较原来增加300倍。 (3)毒物排泄 1)大多数毒物由肾排出。 2)一部分经呼吸道排出。 3)经粪便从消化道排出。 4)经皮肤、乳汁排出。 2.中毒机制:毒物种类繁多,其中毒机制不一。 1)局部的刺激腐蚀作用。 2)引起机体组织和器官缺氧。 3)对机体麻醉作用。 4)抑制酶的活性。 5)干扰细胞膜或细胞器的生理功能。 6)受体的竞争结合。 【临床表现】 1.皮肤粘膜症状:烧灼伤,皮肤颜色的改变:发红、紫绀、黄染, 各种皮炎。 2.眼球表现:如黄疸,瞳孔缩小或扩大,视神经炎等。 3.神经系统及精神症状:昏迷、谵妄、惊厥、肌纤维震颤、瘫痪、 精神失常等。

为什么会代谢性酸中毒,代谢性酸中毒跟什么因素有关

为什么会代谢性酸中毒,代谢性酸中毒跟什么因素有关 代谢性酸中毒的发病原因 一、发病原因 1.高AG正常氯性代谢性酸中毒 (1)乳酸性酸中毒:乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下,经NADH加氢转化而成,NADH则转变为NAD 。乳酸也能在LDH作用下当NAD 转化为NADH时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD 的比例情况。正常葡萄糖酵解时可以产生NADH,但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD ,另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰辅酶A,后者再通过三羧酸 循环转化为CO2及H2O。 在正常氧化条件下,乳酸盐可以进入肝脏或肾脏细胞内的线粒体,经过α代谢途径而生成酮酸,后者再分解为H2O和CO2并生成HCO3-。当线粒体因为组织缺O2等而功能不全时,丙酮酸容易积聚在胞浆中代谢成为乳酸盐。正常人血乳酸水平甚低,为1~2mmol/L,当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。乳酸性酸 中毒临床上分为A、B两型。 A型为组织灌注不足或急性缺氧所致,如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态,组织代谢明显过高;或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足,这些情况都可使NADH 不能转化为NAD ,从而大量丙酮酸转化为乳酸,产生乳酸性酸中毒。 B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。如肝脏疾病,以肝硬化为最常见。由于肝实质细胞减少,乳酸转变为丙酮酸减少,导致乳酸性酸中毒。这型乳酸性酸中毒发展常较慢,但如果在合并有组织灌注不足等情况时,酸中毒可十分严重;如存在慢性酒精中毒则更易出现,可能是饮酒使肝糖原再生减少,乳酸利用障碍所致。在恶性肿瘤性疾病时,特别为巨大软组织肿瘤时常常可有不同程度的乳酸性酸中毒,这是肿瘤组织生长十分旺盛、厌氧代谢明显以及全身情况下降、营养障碍等综合因素作用的结果。如果肿瘤向肝脏转移,病情可以更为加重。化疗使肿瘤缩小或手术切除以后,乳酸性酸中毒可得到明显好转。部分药物包括双胍类降糖药物、果糖、甲醇、水杨酸以及异烟肼类等服用过多可造成本病,其机制是通过干扰组织对氧的利用、糖代谢紊乱等。少数先天性疾病,包括Ⅰ型糖原贮积病、果糖-1,6二磷酸酶缺乏、丙酮酸脱氢酶缺乏等,都因为糖酵解障碍、能量代谢不足,从而乳酸产生过多。 D型乳酸性酸中毒见于空-回肠短路手术或小肠切除后等。乳酸杆菌寄生于小 肠下部,需要利用葡萄糖及淀粉生长,产生D型乳酸。正常情况下该两种原料在小肠上部均已被吸收,因此产生的D型乳酸很少。该种手术后肠道常产生大量D 型乳酸,体内乳酸脱氢酶并不能将D型乳酸转化为丙酮酸,因此在手术后D型乳酸大量进入体内,患者常在餐后特别进食大量碳水化合物以后出现一些神经系统症状,包括头晕、语言障碍、记忆丧失等类似醉酒症状。

急性中毒的急救处理方法

急性中毒的急救处理方法 急性中毒的急救处理方法l.进入现场抢救 (1)现场空气中被有毒气体或蒸气污染,如患者己昏迷在内,或不能自行脱离,首要任务是将患者迅速救出现场,应根据现场条件,采取紧急措施,如向内送风等,进入现场救护者应配带防护设备,同时有人进行监视,并立即呼救,准备下一步抢救及送医院等工作。 (2)任何原因致现场空气中氧浓度低于14%(尤其是低于10%)时,可使人立即意识丧失或电击式死亡,抢救措施同上。 (3)在以上情况下,切忌在毫无防护措施下进入现场抢救,因为现场可使抢救者立即昏迷,造成更多人中毒,使抢救工作更为困难。 2.抢救出现场后紧急处理 (1)如呼吸、心跳停止,立即施行心肺脑复苏术,在施行口对口呼吸时,施术者应注意不可吸入患者呼出气味,以防发生意外。 (2)保持呼吸道通畅,如清除鼻腔、口腔内分泌物,除去义齿等。 (3)如呼吸急促、表浅,应进行人工呼吸,针刺内关、人中、足三里注射呼吸兴奋剂。 (4)检查有无头颅、胸部外伤、骨折等。 (5)立即转送医院,并及时通知医院做好抢救准备工作,去医院途中要有经过训练的医护人员陪同,继续进行抢救,并做好记录。 3.初步清除毒物 (1)强酸、强碱致皮肤、眼灼伤,应立即用大量流动水彻底冲洗。 (2)口服中毒者如患者处于清醒状态,可先饮水300ml,然后用筷子、手指等物刺激软腭、咽后壁及舌根部催吐,吐出物保留待检查,但口服腐蚀剂或惊厥、休克者禁用。

4.现场用药 现场条件有限,紧急处理必须用药时,应由医护人员掌握,如急性氰化物中毒解毒剂的应用,控制抽搐用安定等。 5.警惕肺水肿 吸入刺激性气体后如当时无明显症状,应保持安静,休息,并加强观察。因体力活动或精神紧张都可诱发肺水肿。也应注意有些刺激性气体中毒,可在吸入数小时后,出现迟发性肺水肿。 6.现场抢救是成功的关键 (1)平时应具有自救救人知识的培训和实习,在发生事故时才能发挥作用。 (2)有必要的抢救设备,且严格执行检查之维修、更新的制度。 (3)在现场混乱情况下,能正确指挥抢救工作。 急性中毒的分类 毒物品种繁多,按其使用范围和用途可分为下列几种: 1、工业性毒物:包括工业原材料,如化学溶剂、油漆、重金属汽油、氯气氰化物、甲醇硫化氢等。 2、农业性毒物:有机磷农药,化学除草剂,灭鼠药,化肥等。 3、药物过量中毒(poisoning):许多药物(包括中药)过量均可导致中毒,如地高辛,抗癫痫药,退热药麻醉镇静药,抗心律失常药等。 4、动物性毒物:毒蛇、蜈蚣、蜂类蝎、蜘蛛、河豚、新鲜海蜇等。 5、食物性毒物:过期或霉变食品,腐败变质食物,有毒食品添加剂 6、植物性毒物:野蕈类,乌头,白果等。 7、其他:强酸强碱,一氧化碳,化妆品,洗涤剂,灭虫药等。

代谢性酸中毒的原因

代谢性酸中毒的原因 文章目录*一、代谢性酸中毒的简介*二、代谢性酸中毒的原因*三、代谢性酸中毒的危害*四、代谢性酸中毒的高发人群*五、代谢性酸中毒的预防方法 代谢性酸中毒的简介代谢性酸中毒是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。 代谢性酸中毒的原因1、呕吐或胃引流引起胃肠道丢失H+,导致HCO3-潴留,通常引起轻、中度代谢性碱中毒,但当丢失大量胃液伴容量不足及低血氧,且因此而刺激肾小管对碳酸氢盐重吸收,则可发生严重的代谢性碱中毒。 2、长期使用大剂量袢性利尿剂或噻嗪类利尿剂,使尿中排出过多的氯化铵,并可引起容量不足。同时由于容量不足、缺氯和继发性高醛固酮血症,刺激肾小管泌H+及对HCO3-的重吸收,引 起代谢性碱中毒。 3、高碳酸血症后代谢性碱中毒:慢性呼吸性酸中毒时肾脏代偿性地排出H+,使HCO3-产生及重吸收增多。当机械通气以 后,PaCO2快速下降,肾脏未能及时停止排H+,造成短期内(3~4d)血HCO3-仍然保持高水平。 4、Cl-从粪便中丢失:先天性高氯性腹泻

(congenitalchloridorrbea)发病机制为肠道中Cl-重吸收及HCO3-分泌有障碍,因此粪便中Cl-很高,有时甚至可达到 140mmoL/L,造成大量酸性粪便丢失而造成代碱。 5、代谢性碱中毒还可伴发于乳酸酸中毒或酮症酸中毒纠正后、高钙血症和(或)低甲状旁腺功能、水肿状态、低血钾 (2mmol/L)、低血镁、Bartters综合征及Gitelmams综合征时。另外,给予大量不被肾小管重吸收的带阴离子的制剂(如青霉素类)可导致远端肾小管酸化及钾丢失。这些均可并发对氧反应性 代谢性碱中毒。 代谢性酸中毒的危害1、酸中毒可使Ca2与蛋白结合降低, 从而使游离Ca2水平增加。在纠正酸中毒时,有时可因游离Ca2 的下降而产生手足搐搦。血pH值下降可抑制肾脏1 羟化酶,使 活性维生素D3产生减少。慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动 员出外,可以导致代谢性骨病,在肾小管性酸中毒患者中相当常见。 2、酸中毒可使蛋白分解增多,慢性酸中毒可造成营养不良。 3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒可见于肾功能衰竭患者 因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸;剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。此时代谢性因素使pH值、HCO3-和PaCO2都向相反的方向移动, 因而这三项指标的最终变化取决于何种紊乱占优势,它们可以升

急性中毒的急救处理正式版

Guide operators to deal with the process of things, and require them to be familiar with the details of safety technology and be able to complete things after special training.急性中毒的急救处理正式 版

急性中毒的急救处理正式版 下载提示:此操作规程资料适用于指导操作人员处理某件事情的流程和主要的行动方向,并要求参加施工的人员,熟知本工种的安全技术细节和经过专门训练,合格的情况下完成列表中的每个操作事项。文档可以直接使用,也可根据实际需要修订后使用。 迅速将患者救出现场,根据不同情况采取抢救措施。 1.进入现场抢救 (1)现场空气中被有毒气体或蒸气污染,如患者己昏迷在内,或不能自行脱离,首要任务是将患者迅速救出现场,应根据现场条件,采取紧急措施,如向内送风等,进入现场救护者应配带防护设备,同时有人进行监视,并立即呼救,准备下一步抢救及送医院等工作。 (2)任何原因致现场空气中氧浓度低于14%(尤其是低于10%)时,可使人立即意识

丧失或电击式死亡,抢救措施同上。 (3)在以上情况下,切忌在毫无防护措施下进入现场抢救,因为现场可使抢救者立即昏迷,造成更多人中毒,使抢救工作更为困难。 2.抢救出现场后紧急处理 (1)如呼吸、心跳停止,立即施行心肺脑复苏术,在施行口对口呼吸时,施术者应注意不可吸入患者呼出气味,以防发生意外。 (2)保持呼吸道通畅,如清除鼻腔、口腔内分泌物,除去义齿等。 (3)如呼吸急促、表浅,应进行人工呼吸,针刺内关、人中、足三里;注射呼吸兴奋剂。

急性中毒的急救处理

龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/f41755003.html, 急性中毒的急救处理 作者:郑华云 来源:《学习与科普》2019年第32期 近年来,随着我国社会和经济蓬勃发展发展,人们的生活水平也发生了翻天覆地的变化,与此同时人们的认知文化水平也得到显著提升,对于自身健康安全意识也有了极大的提升。因为我们的医学也在不断进步,许多对于曾经被认为是绝症或者无法治疗的疾病也变成了一种“普通疾病”,所以如今对于评价医院整体医疗水平而言,有效处理危重症患者并且能够挽救其生命,作为其中一项十分重要的评价内容。虽然科技生活的改变给我们带了诸多的便利和更好的体验,同样也伴随着生存环境的恶化,所以我们接触的有毒物质也在日益增多着,近年来发生急性中毒的事件也呈逐年上升的趋势。一般情况下,一旦发生中毒后患者会有明显的症状或者剧烈的反应,而且患者病情变化迅速、病情比较复杂进展程度快,可迅速致人死亡。因此小编想带各位领读者们一同去了解当我们发生急性中毒时如何进行及时有效的处理,以挽救患者生命,在一定程度上降低中毒后的致残率等悲惨的情况发生。 一、什么是急性中毒? 小编首先在这里与大家一起了解一下什么急性中毒以及中毒后患者出现的症状,只有我们明确了患者是发生急性中毒,才会有针对性进行急救同时也会起到挽救患者生命的目的。急性中毒是指人体与一定量的有毒物质接触,间接或者直接进人体内后,在某种特定环境和条件下,有毒物质与体液和组织细胞成分发生生物化学或生物物理作用,从而破坏人体内环境以及细胞、组织、脏器等,患者会出现短暂性或持久性的病理状态,严重的患者甚至可以失去生命生命。 当我们了解患者是急性中毒后,我们还需要进一步对患者进行更加详细的诊断,明确是何种物质、通过什么方式引起患者发生急性中毒,还需要在我们进一步救治的过程中明确患者中毒的严重程度以及患者重要脏器受损伤的程度。 二、如何进行急性中毒急救处理 当我们发现有人发生急性中毒时,首先需要在确保自身防护安全的前提下进行要有条不紊地救治处理,判断周围环境是否安全,将患者转移到空旷空气流的地方,尽快拨打急救电话。随后判断患者由于意识,询问患者或者相关知情者患者病史以确定患者中毒类型,需要了解患者大约的中毒时长、通过什么方式发生中毒、大约判断患者摄入毒物量等,同时指导现场人员尽快将处理沾有毒物、呕吐物的衣服,清除口腔内毒物以及对患者进行催吐,清洗接触毒物的皮肤、指甲等,此过程中一定要保持患者呼吸道通畅。若患者的心跳、脉搏以及呼吸停止者,需要尽快为患者进行心肺复苏,等待急救人员以及相关设备到来,将患者运送有救治能力的且路程最短的医院,在运送的过程中需要维持患者呼吸、心跳、血压等生命体征稳定,做好保暖措施。迅速建立静脉通道,一旦患者出现休克时,立即给予抗休克等对症处理。当患者出现意

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