视神经脊髓炎脑部及脊髓影像学特征
卓顶精文-最新2019最新视神经脊髓炎指南
视神经脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）是一种免疫介导的以视神经和脊髓受累为主的中枢神经系统（CNS）炎性脱髓鞘疾病。NMO 的病因主要与水通道蛋白4抗体（AQP4-IgG）相关，是不同于多发性硬化（multiple sclerosis，MS）的独立疾病实体。NMO临床上多以严重的视神经炎（optic neuritis，ON）和纵向延伸的长节段横贯性脊髓炎（longitudinally extensive transverse myelitis，LETM 为特征表现，常于青壮年起病，女性居多，复发率及致残率高。 传统概念的NMO被认为病变仅局限于视神经和脊髓。随着深入研究发现，NMO的临床特征更为广泛，包括一些非视神经和脊髓表现。这些病变多分布于室管膜周围AQP4高表达区域，如延髓最后区、丘脑、下丘脑、第三和第四脑室周围、脑室旁、胼胝体、大脑半球白质等。 AQP4-IgG的高度特异性进一步扩展了对NMO及其相关疾病的研究。临床上有一组尚不能满足NMO诊断标准的局限形式的脱髓鞘疾病，可伴随或不伴随AQP4-IgG阳性，例如单发或复发性ON（ON/r-ON）、单发或复发性LETM（LETM/r-LETM）、伴有风湿免疫疾病或风湿免疫相关自身免疫抗体阳性的ON或LETM等，它们具有与NMO相似的发病机制及临床特征，部分病例最终演变为NMO。2007年Wingerchuk等把上述疾病统一命名为视神经脊髓炎谱系疾病（neuromyelitis optica spectrum disorders，NMOSD）。 在随后的观察研究中发现： （1）NMO和NMOSD在生物学特性上并没有统计学差异； （2）部分NMOSD患者最终转变为NMO； （3）AQP4-IgG阴性NMOSD患者还存在一定的异质性，但目前的免疫治疗策略与NMO是相似或相同的。 鉴于上述原因，2015年国际NMO诊断小组（IPND）制定了新的NMOSD 诊断标准，取消了NMO的单独定义，将NMO整合入更广义的NMOSD疾病范畴中。 自此，NMO与NMOSD统一命名为NMOSD，它是一组主要由体液免疫参与的抗原-抗体介导的CNS炎性脱髓鞘疾病谱。鉴于AQP4-IgG具有高度的
视神经脊髓炎的辅助检查有哪些
视神经脊髓炎的辅助检查有哪些 北京三博脑科医院 脊髓脊柱中心范涛 视神经脊髓炎的诊断离不开各种检查，如磁共振成像、脑脊液检查等，通过这些辅助检查来准确诊断疾病，对症治疗。 磁共振成像(MRI) 1.头颅MRI：许多NMO患者有脑部病灶，大10%约的NMO患者脑部病灶与MS一致。其分布多与AQP4高表达区域相一致，而不符合MS的影像诊断标准。特征性病灶位于下丘脑、丘脑、三脑室、导水管、桥脑被盖及四脑室周围。延髓病变，常与颈髓病灶相延续。病变往往不强化。 此外假瘤样脱髓鞘和可逆性后部白质脑病亦可见于患者。 2.眼部MRI：急性期可见视神经增粗、肿胀,呈长T1、长T2信号，可见“轨道样”强化。通常双侧视神经均有异常，视交叉及视觉传导通路上可见异常。 3.脊髓MRI：病变常累及3 个或3 个以上椎体节段，为NMO 最具有特异性的影像表现。NMO 以颈段或颈胸段同时受累最为多见，病变可向上延伸至延髓下部。病变多位于脊髓中部，累及大部分灰质和部分白质。急性期多伴有脊髓肿胀并可见强化。疾病后期部分病例脊髓变细、萎缩、中心空洞形成。 脑脊液检查 急性期脑脊液中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增多较常见，约13-35%
患者细胞数大于50/mm3。46-75%患者脑脊液蛋白升高。小于30%的NMO患者脑脊液寡克隆区带可阳性。 血清NMO-IgG NMO-IgG是NMO的免疫标志物，是鉴别NMO与MS的重要参考依据之一,需反复检测。此外，NMO 患者NMO-IgG 强阳性其复发可能性较大，其滴定度有可能作为复发与治疗疗效的评价指标。实验方法不同阳性率不同，NMO患者血清NMO-IgG阳性率大约50-75%。最敏感的方法是细胞转染免疫荧光法。 血清自身抗体 约40-60%的NMO 患者可伴有其他自身免疫疾病抗体阳性。如抗核抗体、抗SSA/SSB抗体、抗心磷脂抗体，甲状腺相关抗体，乙酰胆碱受体抗体等。 神经眼科检查 1.视敏度：80%以上NMO患者仅为20/200 或更差，超过30%的患者无光感;第一次发病后30%患者的视力低于20/200;病程5 年以上的NMO 患者，有一半患者单眼视敏度低于20/200，其中20%的患者为双眼视敏度降低。 2.视野检查：NMO患者可有中心及外周视野缺损。 3.视网膜厚度(OCT)：NMO 患者视网膜神经纤维层(RNFL)明显缺失，平均减少厚度约为30-40UM，而MS平均减少厚度为20-30 UM。Ratchford等人发现NMO相关神经炎首次发作时RNFL减少31 UM，以后每次发作减少10 UM。RNFL与视力、视野、功能缺损、疾病进
视神经脊髓炎诊断和治疗中国专家共识(2012)
视神经脊髓炎诊断和治疗中国专家共识（2012） 中华医学会神经病学分会神经免疫学组 中国免疫学会神经免疫分会 视神经脊髓炎(neuromyelitis o ptica，NMO)，又称德维克病（Devic d isease）,是一种主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病。NMO在亚洲、拉丁美洲较为常见，女性高发，多为急性或亚急性起病，临床表现为较严重的视神经炎和脊髓炎，如视力下降、失明；截瘫，膀胱、直肠功能障碍等，脊髓病变通常超过3个椎体节段，预后较差。 最早的NMO被描述为一种严重的单时相的视神经和脊髓损害疾病。Gault 和他的老师Devic在1894回顾总结了16 例类似病例，提出这是一种选择性损害视神经和脊髓的完全独立的疾病，自此本病被正式命名为NMO[3--‐5]。如今NMO的概念与最初Gault描述的临床特点发生了一些变化：视神经炎可以为单侧或双侧，脊髓炎可以为横贯性或部分性，病程可以为单时相或多时相。通常将单时相的NMO称为Devic病，而多时相的NMO称为复发型NMO，80~90%的NMO为复发型。 长期以来，关于NMO是独立的疾病实体，还是多发性硬化（multiple s clerosis，MS）的特殊临床亚型一直存在争议。近年来研究发现，NMO和MS在流行病学、免疫机制、病理、临床、影像以及药物治疗和预后等多个方面均存在着较明显差异。2004年Lennon等在NMO患者血清中发现了一种特异性抗体，命名为NMO--‐IgG[4]，其靶抗原是位于星形胶质细胞（astrocyte ，AS）足突上的水通道蛋白4（AQP4）[5]，其在NMO的发病机制中发挥了重要作用。NMO的病理显示：脊髓病变可累及多个节段，表现为肿胀，广泛的髓鞘脱失，并有坏死、空洞以及急性轴突损伤；病变多位于脊髓中央；活动期的病灶有炎性细胞的浸润，主要是大量的巨噬细胞和一些血管周围的中性粒细胞和嗜酸性粒细胞，同时还有一些少见的CD3阳性和CD8阳性T细胞。病变区血管呈透明样变，壁增厚、纤维化，同时有增生。血管周围可见显著的免疫球蛋白和补体的沉积，少突胶质细胞丢失明显，少有髓鞘再生。NMO的可能发病机制为，AQP4--‐Ab与AQP4特异性的结合，改变了AQP4在AS的极性分布，在补体参与下，AQP4--‐Ab激活补体依赖和抗体依赖的细胞毒途径，AS足突被抗AQP4自身抗体和补体沉积物降解，继而活化的巨噬细胞与嗜酸性粒细胞和中性粒细胞一起产生细胞因子、氧自由基等造成血管和实质的损伤，最终导致包括轴索和少突胶质细胞在内的白质和灰质
视神经脊髓炎与多发性硬化的区别
视神经脊髓炎与多发性硬化的区别 很多人都把视神经脊髓炎跟多发性硬化混为一种疾病，其实视神经脊髓炎和多发性硬化是两种不同的疾病，以往，视神经脊髓炎被认为是多发性硬化的一种亚型，两种疾病在诊断和治疗上往往不加以区分，这是不妥当的，下面我们来了解一下这两者之间的区别。 目前，原来越多的证据提示，视神经脊髓炎和多发性硬化是两种不同的疾病。 视神经脊髓炎在亚洲、拉丁美洲等地区发病率较高。我国也属于高发地区。中老年女性是易感人群。该病男女患病比例高达9:1。在欧美的高加索人群中，视神经脊髓炎发病相对少见。视神经脊髓炎的视神经损害往往较为严重，双侧同时受损或反复受损的情况较多。脊髓病灶多为长节段(>3个椎体节段)，可以有明显的肿胀。视神经脊髓炎可以出现颅内病灶，特征性地分布于中线结构，如丘脑、胼胝体、脑干背侧等部位。 视神经脊髓炎在治疗上对激素较为依赖，急性期需要激素大剂量冲击，之后口服激素需要缓慢减量，特别是减至6片之后需要更慢减量。缓解期可以硫唑嘌呤，CTX等免疫抑制剂减少复发。干扰素不推荐用于视神经脊髓炎复发的预防。水通道蛋白4抗体是视神经脊髓炎的特异性抗体，而多发性硬化水通道蛋白4抗体为阴性。视神经脊髓炎合并其他系统性自身免疫病，如干燥综合征，SLE较为多见，但这种情况在多发性硬化并不常见。 多发性硬化好发于白种人。我国的多发性硬化病人数近年来也有
所上升。好侵犯年轻人群，男女比例为2:1。视神经损害在多发性硬化多为单侧，严重程度较多发性硬化轻。脊髓病灶为短节段，颅内病灶多位于侧脑室周围，皮层下，小脑脑干也会累及。治疗上急性期采用大剂量激素冲击，减量较视神经脊髓炎快，多不需要长期口服激素，缓解期可以干扰素皮下注射。
视神经脊髓炎病人的护理查房
视神经脊髓炎病人得护理查房 神经内科主讲人 护士长:大家下午好,今天得护理查房主要讲得就是视神经脊髓炎得病人,现在我先简单得介绍一下视神经脊髓炎得一般知识。 视神经脊髓炎又称Devic病或Deviｃ综合症,就是视神经与脊髓同时或相继受累得急性或亚急性脱髓鞘病变。 病理病变主要累及视神经与视交叉,脊髓病损好发于胸段与颈段。病理改变就是脱髓鞘、硬化斑与坏死,伴有血管周围炎性细胞侵润。 临床表现好发于青年,男女均可发病。急性或亚急性发病,病情进展迅速,可有缓解－复发。急性严重得横贯性脊髓炎与双侧同时或相继出现得球后视神经炎就是本病特征性得临床表现,可在短时间内连续出现,导致截瘫与失明、 1、视神经受损症状:急性起病者,可在数小时或数日内,单眼视力部分或全部丧失;一些患者在视力丧失 前一两天感觉眼眶疼痛,眼球运动或按压时疼痛明显;眼底改变为视 神经乳头炎或球后视神经眼。亚急性起病者,1~２个月症状达到高峰;少数呈慢性起病,视力丧失在数月内稳步进展,进行性加重。２、脊髓受损症状:脊髓受累以胸段与颈段多见,表现为急性或亚急性起病 得横贯性脊髓损害或上升样脊髓炎样表现、病损以下出现相应得感觉、运动与自主神经功能障碍。此外,不少病人可伴有痛性痉挛与L ｈｅrｍitｔe征(屈颈时,自颈部出现一种异常针刺感沿脊柱向下放散至大腿或达足部)、辅助检查 1、急性期患者多有脑脊液细胞数及
蛋白得增高,与多发性硬化不同,只有少数病者可出现寡克隆ＩgG带。 2、视觉诱发电位及体感诱发电位多有异常。 3、脊髓核磁共振检查发现,８0%以上得复发型病人得脊髓纵向融合病变超过3个,或3个以上脊柱节段,通常为6~10个节段。 诊断典型病例临床诊断并不难,但仅有一次孤立发作且仅有 一个部位症状则诊断困难,但后来得临床进展可证实。核磁共振显示得视神经与脊髓病灶、视觉诱发电位、脑脊液检查异常等均可提供重要得诊断依据、注意与单纯性球后视神经炎、多发性硬化鉴别。单纯性球后视神经炎多损害单眼,没有脊髓病损,也没有缓解－复发得 病程;多发性硬化得脑脊液细胞数及蛋白得增高不如视神经脊髓炎明显,并且核磁共振检查脊髓病变节段极少超过1个脊柱节段,而视神 经脊髓炎脊髓纵向融合病变超过３个以上脊柱节段,通常为6～10个节段等特点有助鉴别。 治疗甲基强得松龙大剂量冲击疗法,继以强得松口服等对终止或缩短病程,有一定得效果。另外,也可适当选用硫唑嘌呤、环磷酰胺等免疫抑制剂。 通过介绍,我想大家应该对视神经脊髓炎这个疾病有所了解了。下面请我为大家介绍一下病人病史、实验室及其她检查、诊断、治疗等。 (护士): 现病史:患者,51床,陈雪梅,女,52岁,患者及家属诉２年余前突发双够缓慢行走,生活自理,今年9月份因受凉上述症状再发,无视力减退,
中国视神经脊髓炎诊断和治疗专家共识
中国视神经脊髓炎诊断和治疗专家共识（讨论稿） 发表时间：2010-01-03发表者：李宏增 (访问人次：250) 视神经脊髓炎（neuromyelitis optica ，NMO）又称为Devic病，是主要累及视神经和脊髓的原发性中枢神经系统免疫介导的炎性脱髓鞘病。视神经脊髓炎在亚洲中国、日本等人群的中枢神经系统炎性脱髓鞘病中较多见，西方人则以经典型多发性硬化较多。长期以来关于NMO是独立的疾病实体，还是多发性硬化（m ultiple sclerosis ,MS）的亚型一直存在争议，近年来研究发现NMO-IgG是视神经脊髓炎较为特异的一项免疫标记物，而NMO-IgG可能？就是中枢神经系统水通道蛋白aquaporin-4（AQP4）的抗体，分布于星形胶质细胞足突，其参与血脑屏障。与MS不同，NMO是以体液免疫为主，细胞免疫参与的中枢神经系统水通道蛋白病。NMO不论在东西方种族间的分布、免疫机制、病理改变、临床和影像改变、治疗和预后等方面均与MS不同，大家一致认为NMO是不同于MS的疾病实体。我们应早期认识和关注NMO的特殊性，早期鉴别NMO和MS，避免采用与治 疗经典MS完全相同的方法去治疗NMO。 一、视神经脊髓炎的诊断 （一）临床表现 视神经脊髓炎患者女性远高于男性，女男比例高达3～9：1，远高于MS患者的女男比例（2：1）；NMO的临床表现主要为视力障碍和急性脊髓炎，视神经脊髓炎初期既可以表现为单纯的视神经炎或脊髓炎，也可以两者同时发作，但多数不同时发病，两者间隔时间不定。视神经炎可单眼发病，以后另侧眼也发病，也可同时发病。起病急，进展快．视力急剧下降甚至失明，其功能障碍显著重于MS，双下肢瘫痪、双侧感觉障碍和尿潴留，可有神经根性痛，痛性痉挛和Lhermitte\\"s征。大多数患者的症状常在几天内加重或达到高峰。8 0％一9O％的患者呈现反复发作病程，60％的患者在1年内复发，9O％的患者在3年内复发。视神经脊髓炎的预后较差．很多患者遗留显著视力障碍以及双下肢功能障碍，5年内约有半数患者至少一只眼失明，或无法独立行走。NMO患者的视力障碍对大剂量甲基强的松龙冲击治疗效果较MS差。 多数NMO患者虽然预后较MS差，但与MS不同，NMO较少发展为继发进展型。亚洲的NMO基本是复发型NMO,女性最常见，且复发频率显著多于经典MS，西方的NMO有少部分为单时相病程，一般以双侧视神经炎和脊髓炎同时或相近发病（1月内）者多见于单时相NMO，单时相NMO神经功能障碍常较复发型NMO重。 部分NMO可伴有内分泌功能紊乱(Vernant\\"s 综合征)，如 NMO复发时闭经，泌乳素增高并异常泌乳，个别甚至发生尿崩症，可有下丘脑功能障碍引起肥胖和贪食，嗜睡、低血钠和低体温。 部分NMO患者可伴有其他自身免疫性疾病，或血清其他自身免疫抗体增高，如系统性红斑狼疮、干燥综合征、混合结缔组织病、重症肌无力、甲状腺功能减低、结节性多动脉炎、恶性贫血、溃疡性结肠炎、原发性硬化性胆管炎、特发性血小板减少性紫癜、抗核抗体、抗S SA抗SSB抗体、抗心磷脂抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）、抗甲状腺过氧化物酶抗体等。 （二）视神经脊髓炎疾病谱（spectrum of Devic\\"s NMO） 为NMO及相关疾病血清NMO-IgG阳性，但临床表现不同的一组疾病。 1．经典Devic\\"s NMO 为单时相病程的急性视神经炎和脊髓炎，双侧视神经炎和脊髓炎同时或相近发生，病变限于视神经和脊髓。这种单时相NMO在西方有一些报道，在亚洲很少见，我国NMO病例基本属复发型。 2．复发型NMO 在亚洲较常见，反复发作的单侧或双侧视神经炎和脊髓炎，与单时相NMO相比，复发型NMO女性更常见，女男比例可高达9:1，发病年龄较MS偏大，可伴有其他自身免疫疾病或自身免疫抗体阳性，预后差。复发型NMO可有脑干的轻微体征，如眼震、复视、恶心、讷吃和吞咽困难。在亚洲患者中，部分视神经脊髓炎型MS属此型，对于脱髓鞘病变始终仅累及视神经和脊髓，且血清NMO-IgG 阳性患者应考虑复发型NMO,若病变累及视神经和脊髓，脑内又有多发脱髓鞘病变符合MS改变，应诊断MS。 3．复发型NMO伴有不典型脑内病灶，首次发病时NMO脑MRI常正常，但在以后病程中MRI可显示下丘脑、丘脑、三脑室、四脑室周围非特异性病灶，不强化。多数患者血清NMO-IgG阳性。 4．复发型视神经炎或复发型急性脊髓炎（NMO高危综合征，high-risk syndromes for NMO），该型可能是NMO的早期表现，但应与临床孤立综合征相鉴别。 （三）辅助检查
视神经脊髓炎
视神经脊髓炎临床路径 （2010年版） 一、视神经脊髓炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为视神经脊髓炎（ICD-10：G36.0）。 （二）诊断依据。 根据《中国多发性硬化及相关中枢神经系统脱髓鞘病的诊断及治疗专家共识（草案）》（中华医学会神经病学分会,中华神经科杂志,2006,39(12):862-864）。 1.必要条件：视神经和脊髓的炎症性损害。 2.支持条件：脊髓MRI异常延伸3个椎体节段以上；头颅MRI不符合MS诊断标准；NMO-IgG血清学检测阳性。 3.具备以上条件，并符合Wingerchuck NMO标准（2010年）。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《中国多发性硬化及相关中枢神经系统脱髓鞘病的诊断及治疗专家共识（草案）》（中华医学会神经病学分会,中华神经科杂志,2010）。 1.大剂量甲基强的松龙冲击治疗。 2.人体免疫球蛋白冲击治疗。 3.康复治疗。
（四）标准住院日为2–4周。 （五）进入路径标准。 根据《中国多发性硬化及相关中枢神经系统脱髓鞘病的诊断及治疗专家共识（草案）》（中华医学会神经病学分会,中华神经科杂志,2006,39(12):862-864）。 1.第一诊断必须符合ICD-10：G36.0视神经脊髓炎疾病编码。 2.神经功能明显受到影响（视神经、脊髓）。 3.患有其他疾病，但在住院期间无需特殊检查和治疗，也不影响第一诊断临床路径流程实施。 （六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、便常规； （2）心电图、X线胸片； （3）肝肾功能、电解质、血糖、抗“O”、血沉、C反应蛋白、感染性疾病筛查（乙肝、梅毒、艾滋病等）； （4）抗核抗体、ENA、ANCA、类风湿因子、甲状腺功能； （5）头颅及脊髓MRI平扫和增强； （6）腰穿脑脊液常规、生化、IgG指数、寡克隆区带、24小时IgG合成率； （7）诱发电位（视觉诱发电位、听觉诱发电位、体感诱发电位）检查；
急性横贯性脊髓炎诊断指南与操作规范
急性横贯性脊髓炎诊断指南与操作规范 【概述】 急性横贯性脊髓炎（acute transverse myelitis, ATM ）又称急 性横贯性非特异性脊髓炎（不包括病毒性脊髓炎、化脓性脊髓炎、结核性脊髓炎、真菌性脊髓炎、梅毒性脊髓炎等特异性脊髓炎 ）， 是一原因尚不明确、急性或亚急性起病、进展迅速的横贯性炎性脊髓损害。目前多认为本病可能为各种感染或预防接种所诱发的免疫介导性疾病。病变可累及脊髓的任何节段，以胸髓最常受累。临床上以双侧肢体无力（双下肢截瘫最为多见），伴受损平面以下完全性感觉障碍（传导束型感觉障碍），以及持续性的括约肌功能障碍为特点。肢体瘫痪程度因病变程度而不同，主要为上运动神经元瘫痪，疾病早期可出现脊髓休克，表现为肌张力降低、腱反射消失、病理反射阴性等弛缓性瘫痪的特点，脊髓休克期持续数天?数周不等。高位颈髓病变者可出现呼吸功能障碍而需要人工辅助呼吸。本病预后差异大，约44%预后良好，约33%可独立行走但存在痉挛性步态、感觉障碍或括约肌功能障碍，23%患儿遗 留严重后遗症不能独立行走。 【病史要点】
1.病前2~4周是否有前驱感染（如上呼吸道感染、腹泻、出疹性疾病、流感、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、HIV等）或预防接种史（若狂犬病、破伤风、麻疹、乙肝疫苗等）。 2.起病形式，是否伴有发热，是否有后背及下肢疼痛，病前是否有明确的外伤史。 3.瘫痪发生的时间，瘫痪的部位（截瘫或四肢瘫），瘫痪的程 度和进展，尤其应注意是否伴有流涎、呛咳、吞咽困难、声嘶、 咳嗽无力，以及呼吸困难。 4.感觉障碍的表现和进展。 5?括约肌功能障碍：是否有持续性的尿潴留、大小便失禁或便秘。 【体检要点】 1.运动障碍：注意四肢肌力、肌张力、腱反射、病理征的检 查。 2.感觉障碍：全面的浅深感觉检查。 3.脊柱：外观有无畸形，脊柱旁有无包块，有无脊柱压痛。 4.颅神经：尤应注意以、X、刈后组颅神经有无麻痹表现。 5.呼吸肌：肋间肌和膈肌功能 6.一般体检中注意血压、呼吸、心率，尤应注意有无青紫、呼 吸困难及心律紊乱。 【辅助检查】
脊髓炎治疗指南
脊髓炎治疗指南 西医定义 脊髓炎medullitis是指由病毒、细菌、螺旋体、立克次体、寄生虫、原虫、支原体等生物原性感染，或由感染所致的脊髓灰质或(和)白质的炎性病变，以病变水平以下肢体瘫痪、感觉障碍和植物神经功能障碍为其临床特征。临床上虽有急性、亚急性和慢性等不同的表现形式，但在病理学上均有病变部位神经细胞变性，坏死、缺失;白质中髓鞘脱失、炎性细胞浸润、胶质细胞增生等改变。因此，脊髓炎包括了大量的脊髓炎性疾病。本条只对急性脊髓炎，亦即急性非特异性脊髓炎着重介绍。急性脊髓炎(acutemyelitis)指的是一组原因不明的急性横贯性脊髓炎性损害。中医中医虽无脊髓炎的病名，但根据其主要临床表现的不同，本病可以分别归属于中医的“痿证”、“癃闭”及“便秘”等病中。 疾病症状 受凉、过劳、外伤等常为发病诱因。脊髓症状急骤发生，多为双下肢的麻木和麻刺感、病变相应部位的背痛。病变节段围绕躯体的束带状感觉，在2～3天内进展至高峰，病变水平以下肢体瘫痪、感觉缺失和括约肌障碍。若起病急且病变广泛而严重，则瘫痪肢肌张力低，腱反射消失，是为脊髓休克。一般休克期约为2～4周。如发生肺炎、泌尿系感染或褥疮则可延长至数月，影响预后。如无重要合并症，3～4周后进入恢复期。通常自发病后3～6个月可基本恢复，少数病例有程度不等的后遗症。 体征 (一)症状：病前数天或1～2周常有上呼吸道或肠道感染病史，疫苗接种史，或有受凉、过劳、负重、扭伤等诱因。本病发病急骤。可以在数小时至1～2天内出现完全性截瘫。部分病人在发病前有背部疼痛、束带感、肢体麻木、无力等先驱症状，并于数天至十几天后逐渐发展至全瘫。 脊髓炎的临床症状可以根据其病变部位、范围的不同，而有所差异。由于胸髓节段较长，且某些节段供血较差，病变常易累及胸髓。其首发症状常为双下肢麻木、无力，病变相应部位背痛，束带感，或见排尿困难。2～3天后，病情发展到高峰，出现病变水平以下的完全性瘫痪，感觉消失，少汗或无汗和二便潴留。 发病早期，处于脊髓休克阶段，肢体力弛缓性瘫痪，也就是所谓的软瘫。经过2～4周的时间，肢体逐渐变为痉挛性瘫痪，亦即所谓的硬瘫，排尿问题也由尿潴留转为尿失禁。病变累及颈髓时，可以出现四肢瘫痪。如果影响到高颈段(C4以上)，还可以出现呼吸困难。颈膨大脊髓炎可以出现双上肢软瘫，而双下肢硬瘫。病变部位在腰髓时，下肢呈弛缓性瘫痪，早期即可见肌肉萎缩。病变在骰髓时，括约肌障碍明显，而无明显的瘫痪。另外，还有一种上升性脊髓炎，本型脊髓炎起病急骤，病变可以迅速由下向上发展，常在1～2天内，甚至