急性胰腺炎的生化标志物

急性胰腺炎最常见的病因有胆石症、酗酒、医源性因素等。80鳩上的急性胰腺炎患者，

病情较轻无并发症，但近20%勺患者病情严重、并发症多、病死率高。早期并发症的主要原因是全身炎症反应综合征（SIRS）,其次是胰腺实质细胞损伤释放的细胞因子，而胰腺的急

性水肿和坏死所致的继发感染则是后期并发症，国外的病死率仍高达10%那么尽快对疑似

患者明确诊断就显得十分重要，生化标志物的测定在急性胰腺炎的早期诊断、预后的判断起到重要作用。

明确诊断

急性胰腺炎表现为严重的、持续性上腹部疼痛，并向背部放射及伴有恶心、呕吐，出现典型表现常需做较多的鉴别诊断和实验室检查，才能确诊为急性胰腺炎。从胰腺腺泡分泌的

淀粉酶、脂肪酶、胰蛋白酶原可作为急性胰腺炎的生化标志物来测定，血清淀粉酶是临床实

践中最常用的标志物。

血清淀粉酶升高超过正常上限值的3倍，即支持急性胰腺炎的诊断，该酶活性在起病后

12h内快速上升，在3?5天内降至正常。脂肪酶与血清淀粉酶相比，血清脂肪酶活性升高能持续8?14天。胰蛋白酶原有两种主要的同工酶，即胰蛋白酶原-1和胰蛋白酶原-2。急

性胰腺炎时，血中和尿中胰蛋白酶原-2在几小时内上升至较高水平，然后在3日内缓慢下降。尿胰蛋白酶原-2快速测定法（检测标准50卩g/L ）的敏感性和特异性高于血清淀粉酶和尿淀粉酶，血清淀粉酶的界限值为300IU/L时，敏感性和特异性分别是85強口91%尿淀粉

酶的界限值为2000IU/L时，敏感性和特异性分别是83唏口88%尿胰蛋白酶原-2是鉴别急

性胰腺炎的最好标志物。

判断预后

重症急性胰腺炎可由临床标准来划分，由于炎症可波及胰周组织，甚至扩散到远处器官，以及伴有相应并发症。因此，早期预测急性胰腺炎的病变严重程度是一个重要目标，目的是为了鉴别出重型急性胰腺炎，有利于患者早期进行胰腺休息疗法和预防性抗生素治疗。早期

死因是多器官功能衰竭，而胰腺感染则是患者晚期死亡的主要危险因子。早期预测急性胰腺炎严重程度的新标志物，包括胰蛋白酶原-2及其早期炎症反应介质如血清白介素-6、降钙素原、中性白细胞的弹性蛋白酶。而C反应蛋白在起病后48h内（150mg/L为界限值）能较

准确地预测急性胰腺炎的严重程度，其敏感性和特异性在80鸠上。

白介素-6炎症介质IL-6是肝脏合成C-反应蛋白的主要诱导物之一，其血中峰值早于C -反应蛋白。但是IL-6的血浆浓度下降很快，而且它的测定复杂，限制了它在临床实践中的

应用。降钙素原降钙素原是一个由116个氨基酸组成的多肽，它是一个急性期反应物，曾作为SIRS和败血症的早期生化标志物进行过广泛研究。 2.3中性白细胞的弹性蛋白酶组织损

伤后，中性白细胞被激活，释放降解细胞外基质的弹性蛋白酶。Ikei等对182例急性胰腺

炎患者（28例为重症患者）在入院24h后，测定血清中性白细胞的弹性蛋白酶活性（界线

值为300卩g/L ），该酶鉴别轻型和重症患者的敏感性为93%然而，最近的研究又产生与此

相反的结果。胰蛋白酶原-2可用一种基于免疫层析的简捷方法来测定，正如前述，尿胰蛋白酶原-2 （参考值为50卩g/L ）对于急性胰腺炎有较高的诊断价值。胰蛋白酶原-2作为急性

胰腺炎的诊断标志物比作为预测重症胰腺炎的标志物更有价值。

小结

对于急性胰腺炎的诊断，血清淀粉酶的测定仍是最常用的生化标志物。但就诊较晚，高甘油三酯血症和慢性酒精中毒患者的血清淀粉酶的敏感性降低。尿胰蛋白酶原-2是个合适的、有较高诊断准确性的生化标志物。重症急性胰腺炎在发病48h内通过有效的评分系统可

早期诊断，但新的血清生化标志物，如降钙素原和IL-6在急性胰腺炎患者入院12?24h内就能早期预测。

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骨转换标志物的临床应用.

骨转换标志物的临床应用 2010-07-31 骨转换生化标志物(骨转换标志物)包括多种来源于骨细胞和骨基质成分的酶或其分解产物,其在血清或尿液中的含量可反映机体骨转换的'水平.故骨转换标志物可作为临床诊断代谢性骨疾病及评价其治疗效果的一项无创有效的检测指标,可按其反映骨吸收、破骨细胞数量、骨形成及成骨细胞分化等骨转换的不同方面进行分类.由于可能存在多种固有变异会影响临床上对各项骨转换标志物水平的分析,所以一项骨转换标志物不能用做诊断目的.但是联合测定同一个体的多项标志物可有效地为临床服务,如方便地用于监测抗骨质疏松药物的治疗效果,预测未来骨折的危险性及诊断肿瘤的骨转移.多项骨转换标志物的联合测定也可作为每年体检的项目之一,其改变能部分反映导致骨疾病的骨转换异常.由于其分泌具有明显的昼夜节律性,故大多数骨转换标志物的检测结果,存在较大变异,但这种变异在血标本比尿标本要小.此外,摄食可能降低多种骨转换标志物的水平,因此在空腹状态采集样本为宜.个别标志物对温度降低、溶血及反复冻融等反应敏感,所以建议血标本应置于≤-70℃温度下等份分装贮存. 作者：KATJA M Fagerlund JUSSI M Halleen KATJA M Fagerlund JUSSI M Halleen 作者单位：KATJA M Fagerlund,KATJA M Fagerlund(Institute of Biomedicine,Department of Cell Biology and Anatomy,Umversity of Turku,Finland;Phannatest Services Ltd,Turlat,Finland) JUSSI M Halleen,JUSSI M Halleen(Phannatest Services Ltd,Turlat,Finland) 刊名：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志英文刊名：CHINESE JOURNAL OF OSTEOPOROSIS AND BONE MINERAL RESEARCH 年，卷(期)：2009 2(2) 分类号：Q593+.6 关键词：骨转换标志物临床应用

痛风的生化标志--高尿酸血症

龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/f94695124.html, 痛风的生化标志--高尿酸血症作者：陈凤来源：《健康必读（上旬刊）》2019年第05期【中图分类号】R54;;;;;;【文獻标识码】A; ;;;;【文章编号】1672-3783（2019）05-0010-01 认识尿酸痛风疾病是当前都市人群的一种常见病，其发病原因主要是由嘌呤代谢异常所导致。但许多人对于嘌呤这种物质的了解并不多。想要了解嘌呤，必需要对核酸进行认知。核酸是人体细胞的主要成分，比如我们经常所说的DNA以及RNA，正是核酸的一个组成成分。人类的遗传、族类等都是由这个物质所决定。人体的DNA及RNA会一直以不断新陈代谢的方式存在，嘌呤就是其代谢过程中所形成的一种物质。这种所产生的嘌呤物质，可以在酶催化作用下代谢分解，然后在人体内转变成为尿酸。从而可以将嘌呤定义成为核酸的代谢产物，尿酸则是嘌呤代谢之后的一种物质。可以说尿酸是人体细胞分解之后的终末产物之一。这种物质对于人体本身没有任何价值。所以这种物质是以一种人体“垃圾”的形式存在，这些“垃圾”如果在肾脏中没有得到及时清除，则会导致痛风发病。所以，尿酸对于人体而言是一种有害物质。当出现嘌呤代谢异常的情况下，会导致血中尿酸含量持续增加，这种病症被医学界称之为高尿酸血症。人体血液中的尿酸含量多少，主要是取决嘌呤摄入量、体内的合成及排泄量等。在一些特殊情况下，会造成人体细胞核酸分解提高，即形成尿酸的原材料有所增加，造成血尿酸升高。比如：血液病、恶性肿瘤放疗或化疗等等。还有的病患需要长期服用利尿剂，也会造成肾吸收尿酸增多，引起人体内的尿酸不断增加。高尿酸血症是痛风的生化标志许多高尿酸血症病患，能够保持终身不发生症状，这种类型在医学中称之为无症状高尿酸血症。通常情况下，人体的尿酸值持续增加，会诱发痛风。当血尿酸达到475umol/L时，就具备了临床诊断意义。特别当人体血中尿酸持续保持在540umol/L以上的病患，大概会有接近80%的机率诱发痛风。当前，有的痛风病患的血尿酸值检测为正常。其主要原因是，病患因急性关节炎疼痛所引发应激反应，导致其病患的垂体加速分泌促肾上腺皮质激素。在这样的一种情况下，能够提高肾脏排尿酸的效能，从而让其血尿酸水平达到正常值范围。此外，还有部份病患由关节疼痛，其食欲会有所下降，不仅减少了嘌呤摄入量，让尿酸合成原料大幅下降。也有部分病患血尿酸有所提升，但并没有痛风症状。其主要原因是，病患饮食结构不均衡，摄入大量的嘌呤含量或高能量食物。这种情况容易造成病患患有代谢综合征，对尿酸代谢过程形成一定的影响。据相关研究表明，当前人群中，接近8%的人血尿酸存在增加的问题。60岁以上人群有接近15%人群为高尿酸血症，但诱发痛风者只占10%。从而可以说明，部分关节炎病患但血尿酸不高者，并不能排除痛风可能性。同时，更不能将所有血尿酸增高病患视为痛风。必须要根据病患所表现出的不同病症、体征等信息，结合正确的检查方式来进行诊断。

佝偻病患儿骨代谢生化标志物的检测

佝偻病患儿骨代谢生化标志物的检测发表时间：2016-04-14T15:24:05.307Z 来源：《健康世界》2015年29期供稿作者：柳居泊岳磊 [导读] 河南省开封市儿童医院检验科免疫室对佝偻病患儿骨代谢生化标志物进行检测，研究佝偻病患儿的骨代谢情况。河南省开封市儿童医院检验科免疫室 475000 摘要：目的：对佝偻病患儿骨代谢生化标志物进行检测，研究佝偻病患儿的骨代谢情况。方法：对91例佝偻病患儿与29例健康患儿应用ELISA法检测骨代谢生化标志物，并根据患儿病情将佝偻病患儿分为严重组与轻度组。结果：佝偻病患儿的脱氧吡啶啉、骨碱性磷酸酶、骨钙素与25-羟维生素D3的含量明显高于对照组，（p<0.05）差异具有统计学意义。病情严重组患儿的脱氧吡啶啉、骨碱性磷酸酶、骨钙素的含量明显高于轻度组，（p<0.05）差异具有统计学意义。结论：佝偻病患儿的骨钙素与骨碱性磷酸酶的含量升高，表示患儿骨细胞功能活跃，脱氧吡啶啉的含量升高表示患儿的骨吸收功能较高，这三项指标与佝偻病患儿的疾病严重程度呈现正相关。关键词：佝偻病；生化标志物；骨碱性磷酸酶；骨钙素；脱氧吡啶啉；5-羟维生素D3 本文主要对佝偻病患儿的骨代谢生化标志物进行检测，探讨了佝偻病患儿的骨代谢情况。 1.临床资料与方法 1.1临床资料：选取我院2013年7月至2015年3月所诊治的91例佝偻病患儿作为研究对象，所有患儿均符合佝偻病诊断标准，并选取同期进行健康体检中的29例作为对照组。根据91例患儿的病情与年龄将其分为A、B、C三组。A组患儿的年龄均在1岁以内，其中有女性患儿12例，男性患儿16例，患儿平均年龄为（5.86±1.25）月，患儿均为轻度或者中度骨骼改变，X线没有明显异常，且患儿的磷、钙、碱性磷酸处于基本正常。B组患儿的年龄在1岁以上，其中有女性患儿10例，男性患儿15例，患儿平均年龄为（26.13±5.17）月，患儿均为轻度或者中度骨骼改变，X线没有明显异常【1】，且患儿的磷、钙、碱性磷酸处于基本正常。C组中有女性患儿20例，男性患儿18例，患儿平均年龄为（25.03±4.07）月，患儿为中度或者严重骨骼改变，X先为恢复期或者活动期改变，磷、钙及碱性磷酸酶存在明显异常。对照组中有女性17例，男性12例，平均年龄Wie（23.16± 2.46）月。 1.2方法： 1.2.1 标本采集对所有患儿与29例对照组体检幼儿在清晨8：00-10：00采集空腹静脉血3ml-4ml，不抗凝，取血清。部分血清用于进行生化指标检测，剩余的部分血清将其冷藏与零下20摄氏度的冰箱中【2】，并留取清晨空腹尿3ml对肌酐进行测量，同样留取一部分存储于零下20摄氏度的冰箱中。 1.2.2 测定方法生化指标测定应用7170A全自动的生化分析仪对ALB、Gr、BUN、ALP、P、Ca2+进行测量。 BALP半定量法应用安徽高山药业有效公司所生产的试剂盒进行测量【3】。骨代谢指标测定使用美国生产的Elx800全自动酶标仪与MERTA公司提供的试剂盒，应用 ELISA对脱氧吡啶啉、骨碱性磷酸酶与骨钙素进行测定。 25-羟维生素D3测定用硬过IDS公司所提供的是一盒与美国所生产的Elx800全自动酶标仪对25-羟维生素D3含量进行测定。 2.结果 2.1 佝偻病患儿维生素D的缺乏情况与不足比例维生素D不足的患儿约占本组研究对象的32.9%，其中佝偻病患儿的维生素D不足的患儿约占总数的35.8%。本组研究对象中，维生素D缺乏约占总数的3.8%，佝偻病患儿中维生素D缺乏约占患儿总数的4.5%，其中C组患儿的维生素不足约占改组的60.0%。 2.2 佝偻病患儿的脱氧吡啶啉、骨碱性磷酸酶、骨钙素与25-羟维生素D3的含量比较佝偻病患儿的脱氧吡啶啉、骨碱性磷酸酶、骨钙素的含量与对照组相比较含量明显增加，（p<0.05）差异具有统计学意义。C组患儿的脱氧吡啶啉、骨碱性磷酸酶、骨钙素的含量明显高于A、B组与对照组，（p<0.05）差异具有统计学意义。A、B两组脱氧吡啶啉、骨碱性磷酸酶、骨钙素含量没有明显差异，（p>0.05）。佝偻病组患儿的25-羟维生素D含量与对照组没有明显差别，（p>0.05），差异无统计学意义。 2.3 佝偻病患儿脱氧吡啶啉、骨碱性磷酸酶、骨钙素、25-羟维生素D3之间的相关性患儿脱氧吡啶啉、骨碱性磷酸酶、骨钙素的含量与25-羟维生素D3的含量呈负相关，骨碱性磷酸酶、脱氧吡啶啉的含量与25-羟维生素D3的含量呈现显著的负相关，骨碱性磷酸酶与骨钙素，脱氧吡啶啉与骨碱性磷酸酶与骨钙素呈现显著的正相关性。 3.讨论在儿科佝偻病是比较常见的临床疾病之一，佝偻病主要表现为患儿的骨代谢异常，因此对该疾病的骨代谢指标进行检测与探讨具有重要的临床意义。对佝偻病患儿的骨代谢生化标志物进行检测，能够在一定程度上反应患儿的骨转换速率【4】。新生儿佝偻病患儿的骨代谢过程中也存在较为活跃的骨吸收活动，其中骨钙素与骨碱性磷酸酶的含量升高，表示患儿骨细胞功能活跃，而脱氧吡啶啉的含量升高表示患儿的骨吸收功能较高。本次实验研究结果表明，新生儿佝偻病患儿在脱氧吡啶啉、骨碱性磷酸酶、骨钙素的含量方面明显高于对照组，而25-羟维生素D3与正常幼儿没有明显差别，且病情较严重的佝偻病患儿的脱氧吡啶啉、骨碱性磷酸酶、骨钙素的含量更高，这充分的表明佝偻病患儿的脱氧吡啶啉、骨碱性磷酸酶、骨钙素的含量与患儿的病情严重程度有密切关系，且脱氧吡啶啉、骨碱性磷酸酶、骨钙素的含量表现为正相关。参考文献： [1]张红艳，闵秀全.微量元素与儿童佝偻病[J].中国儿童保健杂志，2005，13（3）：241-243.DOI：10.3969/j.issn.1008- 6579.2005.03.021. [2]庄帝钱，张惠玲，罗荣等.新生儿佝偻病骨代谢转换生化标志物检测的意义[J].实用儿科临床杂志，2008，23（16）：1267-1269.

骨代谢标志物

骨代谢标志物 1.一般生化标志物如：血尿钙、磷、镁 2.骨代谢调控激素 1）维生素D及其代谢产物维生素D的作用：①促进小肠对钙磷的吸收，②促进肾小管钙磷重吸收，③促进骨钙动员到循环中，④促进钙盐在骨基质内沉积。25羟维生素D（25(OH)D）半衰期21天，是维生素D在体内的主要储存形式；1,25二羟维生素D（1,25(OH)2D）是25(OH)D经过1α羟化酶羟化后的产物，是最具活性的维生素D代谢产物，但半衰期只有4～6小时，且血中浓度仅为25(OH)D的千分之一。因此临床上常用25(OH)D来反应人体维生素D的营养状态。 2）甲状旁腺素（PTH） PTH的生理功能：①在肾脏增加尿钙重吸收、抑制尿磷重吸收并调节维生素D在肾脏的活化和代谢，②既刺激骨形成也刺激骨吸收，但刺激骨吸收占主导地位。PTH易受生理节律及进餐状态的影响，应在过夜空腹状态下检测。 3）成纤维生长因子23（FGF23） FGF23是一种由骨细胞分泌的磷调节激素，作用：①减少近端肾小管对磷的重吸收，增加尿磷排泄，②抑制1,25(OH)2D的合成并增加其代谢，从而减少肠道对磷的吸收。 3.骨转化标志物（BTMs）包括：骨形成标志物、骨吸收标志物 1）骨形成标志物成骨细胞中含有大量Ⅰ型前胶原，成骨时被分泌到细胞外，裂解为Ⅰ型前胶原N端肽（P1NP）、Ⅰ型前胶原C端肽（P1CP）、Ⅰ型胶原。Ⅰ型胶原被组装在类骨质中，钙磷沉积其中形成羟基磷灰石（即类骨质的矿化）；P1NP及P1CP作为代谢产物进入血尿中，及临床上检测的反应骨形成的标志物。骨特异性碱性磷酸酶（bALP）由成骨细胞分泌，肝功能正常人，来源于骨骼及肝脏的ALP各占总ALP的一半，当bALP生高时，总ALP也相应升高，故总ALP也可反映骨形成的状态。骨钙素（OC）产生较晚，在成骨细胞合成类骨质时释放到细胞外骨基质，同时破骨时OC 也会生高，故其事反应骨转化水平的总和指标。骨钙素的大N端片段比OC全片更稳定，敏感性及重复性更佳。 2）骨吸收标志物在骨组织中，Ⅰ型原胶原两端的非螺旋氨基端肽区——Ⅰ型胶原交联N-末端肽（NTX）或羟基端肽区——Ⅰ型胶原交联C-末端肽（CTX）通过吡啶啉（Pry）或脱氧吡啶啉（D-Pry）将两个相邻的Ⅰ型原胶原分子相连，而羟脯氨酸（HOP）在胶原分子内部通过氢键起到稳定胶原纤维的作用。当Ⅰ型胶原在赖氨酰氧化酶作用下降解后，即释放出HOP、NTX、CTX、Pry、D-Pry，着五种标

初级检验技师考试2017年《临床化学》练习心肌损伤的生化标志物

2017 第九章心肌损伤的生化标志物一、A1 1、下列对肌钙蛋白评价错误的是 A、能区带CK-MB成为检出心肌损伤的首选指标 B、用于诊断近期发生的再梗死效果最好 C、敏感性高于CK D、特异性高于CK E、可判断再灌注是否成功 2、一般作为观察溶栓效果的指标是 A、ALT B、AST C、HBD D、LD E、CK-MB 3、急性心肌梗死时，血清酶升高达峰值的时间在一定程度上依赖于 A、蛋白质所带的电荷 B、细胞内钙的浓度 C、细胞的能量释放 D、酶的分子大小 E、细胞膜上磷脂的含量 4、目前被公认的诊断急性心肌梗死的确诊指标为 A、cTn B、Mb C、AST D、CK E、CK-MB 5、下列组合可作为急性心肌梗死的酶学诊断指标的是 A、CK、LD、CK-M B、AMS、ALT B、AMS、ALT、AST、LD、CK C、L D、CK、ALT、HBD、CK-MB D、CK、LD、CK-MB、AST、HBD E、AST、ALT、GGT、ALP、CK 6、在心肌标志物中，半衰期最短的是 A、cTn B、CRP C、Ck-MB D、Mb E、AST

7、细算LD1/LD2的比值，对于提高下列疾病诊断的敏感性和特异性有帮助的是 A、肺癌 B、溶血性黄疸 C、心肌梗死 D、肾炎 E、肝炎 8、当发生AMI时，血液中CK达峰值的时间为 A、6～9小时 B、10～36小时 C、36～48小时 D、49～72小时 E、73～96小时 9、急性心肌梗死时，下列在血液中出现最早的是 A、AST B、cTn C、LD D、Mb E、CK-MB 10、急性心肌梗死发作后，血液中下列酶达峰值增高幅度最大的是 A、AST B、CK-MB C、LD D、LD1/LD2 E、cTnT 11、关于心脏标志物应用原则，下列哪项说法不正确 A、心脏肌钙蛋白（cTnT或cTnI）取代CK－MB成为检出心肌损伤的首选标准 B、临床检验中应同时检测cTnT和CK－MB质量，确保诊断无误 C、如果患者已有典型的可确诊急性心肌梗死的ECG变化，应立即进行治疗 D、对发病6小时后的就诊患者，不必测Mb，只需测定cTn E、肌钙蛋白比CK－MB出现更早 12、下列哪项组合可作为急性心肌梗死的酶学诊断指标 A、AMS，ALT，AST，LD，CK B、CK，LD，CK－MB，AST，HBD C、CK，LD，CK－MB，AMS，ALT D、AST，ALT，GGT，ALP，CK E、LD，CK，ALT，HBD，CK－MB 13、急性心肌梗死发作后CK－MB占CK的百分比为 A、约20%

医学检验--心肌损伤的生化标志物

心肌损伤的生化标志物一、酶学标志物二、肌红蛋白、肌钙蛋白检查三、钠尿肽（BNP/NT-proBNP）的临床应用急性缺血性心脏病典型的病例可以根据病史、症状及心电图（ECG）的特殊改变进行诊断。大量的临床实践发现，约有25%的急性心肌梗死（AMI）患者发病早期没有典型的临床症状；约50%左右的AMI患者缺乏ECG的特异改变。在这种情况下心肌损伤生化标志物的检测在诊断AMI时尤为重要。 AMI后梗死部位心肌细胞内的化学物质将释放到外周血中，通过对这些化学物质的测定可诊断AMI。决定一种标志物血浓度变化的因素有：该物质的分子大小。在细胞内的分布（胞浆中的小分子蛋白较结构蛋白更易进入血液循环）、释放率、清除率和心肌特异性等。典型的AMI心肌损伤标志物改变随发作时间的推移呈现典型的变化。酶学标志物七十年代至九十年代初，最常用的心肌损伤诊断标志物为心肌酶谱，即：CK/CK-MB， LD/LD1，AST。九十年代以后，发现了一些早期诊断的标志物和特异性和敏感度均较佳的确定性标志物，血清酶学标志物因为特异性不高，AMI后出现异常的时间相对较晚，目前在AMI诊断中已逐渐少用以致基本不再应用。（一）肌酸激酶（CK） 1.概况肌酸激酶分子量为86KD，广泛存在于细胞浆和线粒体中，该酶催化体内ATP与肌酸之

间高能磷酸键转换生成磷酸肌酸和ADP的可逆反应，为肌肉收缩和运输系统提供能量来源。人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和平滑肌）中都含有大量CK，肝、胰、红细胞等CK 的含量极少。胞浆CK的酶蛋白部分由两个亚基组成，不同亚基组合成三种同工酶：CK-MM，CK-MB，CK-BB。 CK在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。血清中CK的测定方法是连续监测法。 2.参考值男：80～200U/L 女：60～140U/L CK水平受到性别、年龄、种族、生理状态的影响。在确定参考值时应注意不同“正常人群”的情况。 3.临床意义（1）当发生AMI时，CK活性在3～8小时升高，峰值在10～36h之间。 AMI时CK升高一般为参考范围的数倍，很少超过30倍。（2）如果在AMI后及时进行了溶栓治疗出现再灌注时，梗死区心肌细胞中的CK会被冲洗出来，导致CK成倍增加，使达峰时间提前。如在发病4小时内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%～60%。故CK测定有助于判断溶栓治疗后是否出现再灌注。（3）施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK值的升高。（4）心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。心肌炎时CK可轻度增高。（5）生理性增高：人体在运动后将导致CK活性明显增高，运动越剧烈，时间越长，则CK活性上升的幅度越大，通常在运动后12～20小时达到峰值，并维持36～48小时。怀孕妇女通常在14～26周时出现CK活性降低，而后又逐渐增高，分娩时CK升高。（6）由于骨骼肌中CK单位含量极高，且其全身总量大大超过心肌，所以在各种肌肉损伤和疾病时，CK极度升高，活性常高于参考数值数十至数百倍。（7）在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。（8）长期卧床，CK可有下降。 4.注意事项（1）AMI诊断时注意CK-MB与CK的时效性。 AMI发病8h内查CK不高，不可轻易排除诊断，应继续动态观察； 24hCK测定意义最大，因为此时CK应达峰值，如小于参考值上限，可排除AMI。发病48h内多次测定CK不高，且无典型的升高、下降过程，可怀疑AMI的诊断，但要除外两种情况： ①CK基础值极低的病人； ②心梗范围很小，心内膜下心梗。（2）CK分析的标本：血清、血浆、脑脊液以及羊水。

骨生化标志物NTX、CTX、OC、BSAP和QCT骨密度测定在早期诊断兔实验性骨不连的作用

骨生化标志物NTX、CTX、OC、BSAP 和QCT骨密度测定在早期诊断兔实验性骨不连的作用

博士学位论文结果骨缺损组和骨折组20只兔均造模成功，全部进入结果分析。骨缺损组X线随访发现从第二周三例有少许骨痂形成，但五周后骨痂情况稳定，术后八周仍无一例愈合。骨折组术后两周开始骨折线模糊，术后六至八周骨痂大量生长。本实验通过术后X射线检测证实1 5 mm长度骨缺损组骨缺损端均为纤维组织连接，骨断端髓腔封闭。实验兔骨折愈合时间一般为6周，12周未愈合视为骨不连，本实验观察时间达术后12周，15 mm长度骨缺损组均未愈合，确定骨不连模型制作成功。模型比较稳定，易于操作和重复。结论本实验观察时间达术后1 2N，15mm长度骨缺损组均未愈合，均为纤维组织连接，骨断端髓腔封闭，确定骨不连模型制作成功，而且该模型稳定性良好。第二章NTX、CTX、OC及BSAP在早期诊断兔实验性骨不连的作用目的建立骨折不愈合的动物模型，发现实验性骨折不愈合的生化指标变化规律。骨折后骨的重建过程包括三个阶段：骨形成、骨吸收和静止：破骨细胞不断清除旧骨，成骨细胞生成类骨质并进行矿化，这两个骨转换的过程发生在同一重建单位中，并且时间和空间上紧密耦联着。成骨细胞调控着整个骨吸收．骨重建过程。同一骨重建单位中骨生成与骨吸收的平衡决定了骨量的多少。当骨吸收大于骨形成时，平衡被破坏，结果是骨折不愈合的发生。生化标志物可以显示成骨细胞与破骨细胞的活性，从而反应骨转换过程。方法 III 万方数据

中文摘要选取5．8月龄纯种新西兰大白兔20只，雌雄各半，体质量2．5．3．0 kg，随机均分为两组，骨缺损组：在前臂桡骨中段，截除1．5厘米(包括骨膜)，骨断端用骨蜡封闭髓腔，骨折组只是在前臂桡骨中段造成骨折，两组分别于术前、术后2周、3周、4周、5周、6周、7周、8周、1 0周、12周进行X线检查及抽取血样。检测指标：骨形成特异标志物包括骨钙素(OC)，骨特异性碱性磷酸酶(BSAP)。骨吸收特异标志物包括I型胶原羧基端末肽(CTX)，I型胶原氨基端末肽(NTX)，人抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP 5b)，方法：生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)。结果骨缺损组X线随访发现从第二周三例有少许骨痂形成，但五周后骨痂情况稳定，术后八周仍无一例愈合。骨折组术后两周开始骨折线模糊，术后六至八周骨痂大量生长。骨缺损组BSAP和TRACP 5b术后升高，第四周达到峰值，第五周时出现下降，第六周以后数值基本稳定。骨缺损组BSAP在术后第五周均值最低，与骨折组比较有统计学意义。骨缺损组TRACP5b在术后均值与骨折组比较无统计学意义。骨缺损组OC在术后第四周始均值下降，与骨折组比较有统计学意义。 CTX 术后4周内波动，第五周时出现一个高峰值，然后下降，第六周以后数值基本稳定。骨缺损组CTX在术后第五周均值最高，与骨折组比较有统计学意义。NTX也在术后4周内波动，第五周开始出现明显下降，术后5周与术前术后各个时间均有统计学意义，术后7周、8周、lO周、12周均与术后3周、4周、5周有统计学意义，术后6周以后NTX水平基本稳定。骨缺损组NTX术后第6．12周均值与骨折组比较有统计学意义。结论分析两组手术前后骨代谢指标的变化发现，骨缺损组骨转换维持在较高水平，多个血清生化指标的检测有益于骨折愈合的早期诊断的临床评估。除TRACP5b意义不大之外，骨缺损组中CTX在术后第五周均值最高，OC、BSAP、NTX在术后四或五周均值明显下降，是否可以说明CTX、OC、BSAP、NTX能敏感地 IV 万方数据

骨代谢生化标志物临床应用指南

骨代谢生化标志物临床应用指南（第一版修改稿）中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会前言骨代谢生化标志物是从血液、尿液中可检测出的骨代谢产物及骨骼调控的相关激素，可反应骨代谢状态，对代谢性骨病的诊断、治疗以及疗效评价等具有明确的指导作用。随着临床研究的深入和检测方法的进步，骨代谢生化标志物的临床应用日益广泛。然而在实际应用中，对如何选择合适的标志物、实验室检测方法标化、参考值制定、临床意义解读等，还存在较大差别，亟需规范。因此，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定本指南，现予以公布。骨骼是具有代谢活跃的器官，与全身其他器官系统一样，具有生长发育、衰老、病损等生命现象。在这些过程中，骨骼将会受到多种调控激素或疾病因素的影响，呈现出骨骼代谢改变，从而导致骨骼形态、结构等物理学变化，在临床上表现出各种状态下的不同特征。骨组织、细胞在代谢过程中存在许多代谢产物，这些代谢产物将会在骨组织局部、体液中呈不同浓度的分布，它们不但影响骨组织的塑建与重建，也会对骨骼的各种调控激素进行反馈调节，以此维持骨代谢平衡。目前，临床上可以通过检测血液、尿液中骨代谢产物及骨骼调控激素等多种生化标志，来推断骨骼的各种代谢状态。这些可被检测的各种生化标志物，统称为骨代谢生化标志物以及骨代谢标志物。骨代谢标志物可大致分类为以下三类：一般生化标志物、骨代谢调控激素和骨转换标志物（Bone turnover markers BTMs）。一般生化标志物主要指血、尿钙磷镁等；骨代谢调控激素主要包括维生素D 及其代谢产物、甲状旁腺素和成纤维生长因子23（Fiberblast growth factor 23，FGF23，又可称为排磷因子和排磷素）等；BTMs则是指在血、尿中检测出的反应骨细胞活动和骨基质代谢的生化产物，通常分为骨形成标志物和骨吸收标志物两类，前者代表骨细胞活动及骨形成状态，后者代表破骨细胞活动及骨吸收状态。本指南依据国内外已发表的研究，通过对证据进行质量分级给出推荐，用以指导骨代谢指标的检测、结果解读以及在代谢性骨病诊治中的应用。证据质量分级及推荐的评价标准采用美国预防医学工作组（U.S. Preventive Services Task Force）推荐的方法，具体如下： Ⅰ级证据：自至少一个设计良好的随机对照临床试验中获得的证据； Ⅱ-1级证据：自设计良好的非随机对照试验中获得的证据； Ⅱ-2级证据：来自设计良好的队列研究或病例对照研究（最好是多中心研究）的证据； Ⅱ-3级证据：自多个带有或不带有干预的时间序列研究得出的证据。非对照试验得出的差异极为明显的结果有时也可作为这一等级的证据；

9心肌损伤的生化标志物

心肌损伤的生化标志物一、酶学标志物（一）肌酸激酶（CK ） 1.概述：人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和平滑肌）中都含有大量CK ；CK 在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。 2.参考值：采用连续监测法。男：80～200U/L 女：60～140U/L 3.临床意义：（1）当发生AMI 时，CK 活性在3～8h 升高，血中半寿期约为15h ，峰值在10～36h 之间，3～4d 后回复至正常水平。AMI 时CK 升高一般为参考值的数倍，但很少超过30倍。（2）若AMI 后及时进行溶栓治疗出现再灌注，则CK 活性成倍增加，达峰时间提前。如在发病4h 内CK 即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%～60%。（3）施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK 值的升高。（4）心脏手术和非心脏手术后都将导致CK 活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。心肌炎时CK 可轻度增高。（5）生理性增高：运动后12～20h 达到峰值，并维持36～48h 。（6）各种肌肉损伤（如挫伤、手术、肌肉注射、癫痫发作）和疾病（如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现黏液性水肿）时，CK 极度升高。（7）在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK 也可增高。（8）长期卧床，CK 可有下降。 4.注意事项：（1）AMI 诊断时注意CK-MB 与CK 的时效性。24h CK 测定意义最大，如小于参考值上限，可排除AMI 。（2）血清、血浆、脑脊液以及羊水等均可作为CK 分析的标本。常用的抗凝剂为肝素。（3）CK 测定过程中，主要的干扰物质是腺苷酸激酶（AK ）以及肌激酶，它们在红细胞中含量尤为丰富，可导致结果偏高，故标本应避免溶血。（二）肌酸激酶同工酶： 1.概述：此外在线粒体中还存在一种同工酶（CK-MiMi ）。 CK-MB 含量随心肌不同部位而不同：前壁＞后壁，右心室＞左心分子量（kD ）医学决定水平胸痛后升高时间（h ）达峰时间（h ）恢复时间（h ）增倍

心肌损伤的生化标志物

增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。心肌炎时CK可轻度增高。（5）生理性增高：运动后12～20h达到峰值，并维持36～48h。（6）各种肌肉损伤（如挫伤、手术、肌肉注射、癫痫发作）和疾病（如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现黏液性水肿）时，CK极度升高。（7）在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。（8）长期卧床，CK可有下降。 4.注意事项：（1）AMI诊断时注意CK-MB与CK的时效性。24h CK 测定意义最大，如小于参考值上限，可排除AMI。（2）血清、血浆、脑脊液以及羊水等均可作为CK 分析的标本。常用的抗凝剂为肝素。（3）CK测定过程中，主要的干扰物质是腺苷酸激酶（AK）以及肌激酶，它们在红细胞中含量尤为丰富，可导致结果偏高，故标本应避免溶血。（二）肌酸激酶同工酶： 1.概述： CK-BB（CK1）：主要存于脑组织

美国临床生化科学院心脏标志物应用指南简介

万方数据

美国临床生化科学院心脏标志物应用指南简介作者：李志艳，徐国宾，夏铁安作者单位：北京大学第一医院,检验科,北京,100034 刊名：中国实验诊断学英文刊名：CHINESE JOURNAL OF LABORATORY DIAGNOSIS 年，卷(期)：2007，11(2) 被引用次数：0次参考文献(5条) 1.AHB Wu.FS Apple.WB Gibler National Academy of Clinical Biochemistry standards of laboratory practice:recommendations for the use of cardiac marker in coronary artery diseases 1999 2.Braunwald E.Antman EM.Beasley JW ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction-summary article:a report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina) 2002 3.Bertrand ME.Simoons ML.Fox KA Management of acute coronary syndromes:acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation;recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology 2000 4.Richards AM The natriuretic peptides in heart failure 2004 5.Apple FS.Quist HE.Doyle PJ Plasma 99th percentile reference limits for cardiac troponin and creatine kinase MB mass for use with European Society of Cardiology/American College of Cardiology consensus recommendations 2003 本文链接：https://www.360docs.net/doc/f94695124.html,/Periodical_zgsyzdx200702054.aspx 下载时间：2011年4月1日

心脏疾病的生化标志物

心脏疾病的生化标志物 ●健康成人的每分钟心跳为60-100次。搏出血液为3.6-6L/min。 ●心脏的有规律的收缩和舒张是由心脏的传导系统所控制，这种活动能用心电图的方式进行记录下来，其实质就是记录离子在心肌流入和流出所致的极化和去极化的过程，这种离子活动和心肌活动相一致又称为：心脏电生理。 ●病理过程分：冠状动脉硬化和狭窄：最常见的，危害最大的心脏疾病。 ◆心肌疾病：心肌炎，心肌病 ◆心力衰竭：又称心衰，又称心脏功能不全，右心衰常是长期左心衰的结果 ?80%的急性心肌梗死死于心衰和心源性休克。 ●与冠心病危险因素学说：很多 ●与生化有关的冠心病危险因素： ◆血脂：高胆固醇促进动脉硬化，我们国家将冠心病血脂常规检测为： TC,TG,HDL-C. ◆炎症：产物促进动脉硬化的过程。慢性炎症导致平滑肌增生，监测指标为：CRP。 ◆凝血因子：易成血栓，危险因素：血浆纤维蛋白原，凝血因子7，血浆纤溶酶原激活抑制剂-1 急性心肌梗死：急性心肌梗死(acute myocardial infarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化，少数为其他病变如急性冠状动脉栓塞等。急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：

1．管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。 2．休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量降低，冠状动脉灌流量锐减。 3．重体力活动，情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后，晨6时至12时或用力大便时发生。这与餐后血脂增高，血粘度增高，易于发生血栓，上午冠状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关。心梗后发生严重心律失常，休克，心衰，进一步而心肌坏死范围扩大。检查 1．心电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点。（1）坏死区出现病理Q波，在面向透壁心肌坏死区导联出现。（2）损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。（3）缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。（4）背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增高。 ( 5 )心电图可表现为正常心电图或大致正常心电图。 2．心肌酶谱CPK、GOT，LDH升高，最早(6小时内)增高为CPK，34d恢复正常。增高时间最长者为LDH，持续1～2周。其中CPK的同工酶CPK MB和LDH的同工酶LDH1的诊断特异性最高。 3．血象白细胞增多，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。心力衰竭的生物化学改变 B钠尿肽临床意义：由心房分泌的28个氨基酸组成的多肽，叫心钠肽，来自脑和心室的32个氨基酸多肽，叫脑钠肽，它主要是促进尿和尿钠的排泄和血管扩张。心衰时，两者明显增多。高血压病的生物化学改变 ●分类: 原发性高血压继发性高血压;占总的高血压的5%。 ●盐类与高血压：有密切关系。 ●肾素-血管紧张素系统和高血压使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加，使交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，刺激肾上腺皮质，醛固酮分泌增加。 ●肾上腺素能兴奋神经和增高血压。所以原发性高血压患者定期检测二十四小时儿茶酚胺，肾素，血管紧张素，醛固酮，电解质有利于了解病情和治疗检测及药物的选择。 ?继发性高血压：肾性高血压

心肌损伤敏感的生化标志物

心肌损伤敏感的生化标志物发表时间：2012-03-14T15:23:09.403Z 来源：《中外健康文摘》2011年47期供稿作者：段宏凯[导读] 因此，用这些生化标志物早期诊断AMI时必须考虑病人的肾功能状况。段宏凯 (吉林省磐石市医院检验科吉林磐石132300) 【中图分类号】R542.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）47-0262-02 美国心脏学会在其提出的“急性心肌梗死（AMI）患者治疗导则” 中认为只有当急性心梗患者心电图出现ST段上升时，才考虑给以溶栓治疗，这种提法可能会遗漏一些症状不典型但却应该进行治疗的患者。不少研究都指出溶栓治疗疗效和进行治疗时间的迟早密切相关，但溶栓治疗的过程中又有一定的危险性，可能引起脑出血等严重合并症。因此，心肌损伤标志物的研究是当前的一个热门话题。医学检验工作者若检验出一些更有效的有关心肌损伤早期敏感的生化标志物，会给患者和临床带来莫大的帮助。缺血性心脏病经典的生化标志物有：谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）及其同工酶、γ－羟丁酸脱氢酶（γ－HBD）、(即心肌五酶)、肌红蛋白、心肌钙蛋白T和心肌钙蛋白I。而AST、LDH、CK及其同工酶的检测对心肌损伤的诊断又缺乏一定的特异性，其中的一些酶类在急性肝类、中毒性肝炎、急性肝萎缩、肾炎、胸膜炎甚至肺炎等一些疾病时也会发生改变，所以目前这些酶的活力的测定在心肌损伤的诊断过程中被认为是过时的。心肌损伤理想的生化标志物应该是：①在心肌组织中以高浓度出现，在其他组织中不出现或在病理情况下只以微量出现；②在心肌损伤后能够迅速释放，其释放量与心肌损伤的程度直接成比例；③在血中能够持续存在几小时，以提供临床诊断的时间窗。以下介绍几种有关心肌损伤敏感的生化标志物。 1 感染标志物一些作者认为感染在冠心病的发病发展中起着重要作用。检测血清中的感染指标有助于观察冠状动脉疾病（CAD）的病理变化。目前，各实验室已普遍测定的有C反应蛋白（CRP）多用免疫比浊法，发现AMI患者血清中CRP升高，其升高程度与梗赛面积大小有关。除CRP外还有纤维蛋白原在AMI时也升高。这两项指标的升高往往说明CAD的病变仍在发展之中。感染标志物的最大缺点是特异性较差，它们的升高还见于其他感染、损伤和肿瘤等多种病变。 2 血栓形成标志物 2.1 血栓前体蛋白（TpP） AMI的主要病理变化是血栓形成，TpP是血凝过程中一个重要产物，血栓形成时会升高。对21例发病6h内的AMI患者进行测定，TpP都出现升高，而其中不少例患者CK—MB还在正常范围，用肝素治疗后TpP明显下降，停止治疗后TpP又升高。TpP测定的缺点是特异性较差，除AMI外还见于其它栓塞疾病如肺梗塞、脑血管意外等。 2.2 P—选择素（P—selection）P—选择素的主要作用为活化血小板和增加白细胞粘附、促进血栓的固化。有人报告1例不稳定心绞痛患者在发病1h内，血中就有P—选择素升高。测定P—选择素在临床考虑是否选用抗血小板药物治疗以及判断治疗疗效时价值很大。 3 心肌缺血指标目前，研究较多的是糖原磷酸化同工酶和脂肪酸结合蛋白。 3.1 糖原磷酸化同工酶（Glycogen phosphorylase，GPBB）在人类组织中发现有三种不同的GP同工酶：GPBB存在于心和脑；GPMM存在于骨骼肌；GPLL存在于肝。当细胞膜因缺氧增高渗透性时，GPBB极易进入血中。据Mair报告，大多数AMI病人中，GPBB增加在胸痛发作后1h和4h之间，在AMI发作后1-2d内返回到正常参考范围内。在AMI发作后4h内，其敏感程度明显优于肌红蛋白、CK—MB、CK活力。对于AMI的早期诊断，GPBB是一个重要的生化标志物。现在已研制出检测GPBB的免疫学试剂盒。 3.2 脂肪酸结合蛋白（Fatty Acid Binding Proten，FABP）脂肪酸结合蛋白存在于不同脏器中，心脏中FABP和肝脏、小肠中的有明显区别。心肌缺氧时，FABP升高，有学者报道，在10例AMI 患者中发现所有早期标本发病1.5-4h，FABP都升高，而部分患者CK—MB仍在正常范围。所以FABP被推荐为新的诊断AMI的生化标志物，其血浆动力学同肌红蛋白（Mb）密切相似。心肌中Mb/FABP比率为4.5，而骨骼肌中的比率为20-70，测定血浆中Mb/FABP比率，可以评价肌肉损伤的类型和监测溶栓治疗的疗效。FABP和Mb大多数都被肾脏消除，在评价FABP的价值时，既要考虑它的来源和释放到血浆中的速率，也要考虑它自血浆中的消除问题。因此，用这些生化标志物早期诊断AMI时必须考虑病人的肾功能状况。目前，从人心肌中纯化的FABP，已制备出单克隆抗体（McAb）建立了非竞争性Sandwich ELISA法测定组织和血浆中的FABP浓度。适合临床实验室使用的血浆FABP快速和敏感的免疫化学试验系统正在发展，目前该项目的检测也已经由科研阶段转为临床应用阶段，希望这个标志物的检测能够在临床实践中得到更好地推广。以上介绍了几种心肌损伤的生化标志物，相信通过实验室的技术落实，能够为临床提供及时、可靠的检测数据，在全体医护人员的共同努力下，通过对病人的治疗、处理及监护的治疗观察，一定会得到很好的临床评价和临床认可，为人类的健康做出贡献。参考文献[1]Keda H，Takajo Y，Ichiki K，Increased soluble form of p—selection inpatients with unstable angina，circulation，1996,92:1693-1696.

NACB2007生化标志物指南解读

美国临床生化科学院发布2007年心脏生化标志物应用指南 1998年美国临床生化科学院（NACB）提出了心肌损伤标志物在冠心病诊治中的应用准则和建议，并在诊断和预后判断心肌梗死的研究和临床实践中发挥了重要作用。随着临床应用的深入，2004年NACB起草了急性冠状动脉综合征（ACS）心力衰竭生化标志物的实验室医学实践指南，对原来的准则进行了修正和补充，并在原有建议力度分级[Ⅰ、Ⅱ（Ⅱa，Ⅱb）和Ⅲ类]的基础上，进一步将证据水平分为A、B、C三级，对以下问题进行了阐述：ACS生化标志物的分析问题、ACS生化标志物的临床应用、心力衰竭和血流动力学应激的生化标志物的临床应用、心力衰竭生化标志物的分析问题、床边检测（point-of-care）和管理问题、心脏标志物和其他病因学。今年4月NACB在Circulation杂志（Circulation. 2007, 115:e356）及Clinical Chemistry杂志上公布了新的ACS生化标志物检测的应用指南。该指南主要包括两个部分：（1）NACB和国际临床化学联合会（IFCC）关于心肌损伤实验医学标准化的指南：ACS生化标志物的分析问题；（2）NACB实验医学实践指南：ACS生化标志物的临床特征和应用。本文将主要介绍ACS生化标志物的临床应用部分。 ACS的定义和病理生理 ACS是指急性心肌缺血所导致的一组临床综合征。由于其缺血并发症、心原性死亡的发生率较高，因此有必要进行快速识别和有效治疗。在临床工作中，很多医师在早期评价与ACS特征相符但又不能确诊的患者，常采用“可疑ACS”或“不能除外ACS”。 ACS患者依据12导联心电图表现分为ST抬高的心肌梗死（STEMI）和非ST抬高急性冠状动脉综合征（NSTEACS）两类。后者包括不稳定性心绞痛和非ST抬高心肌梗死(NSTEMI)。不稳定性心绞痛和非ST抬高心肌梗死的发病机制、临床表现相似，区别在于是否因严重缺血导致了心肌细胞不可逆的坏死，以致血液中检测到相应的坏死标志物。应当认识到，ACS是多种病因参与的复杂综合征。最常见的原因是在冠状动脉粥样硬化性疾病的基础上发生动脉粥样硬化斑块破裂和侵蚀，使粥瘤中的高度促凝物质暴露于血液循环的血小板和凝血蛋白，最终导致冠状动脉内血栓形成。多数患者的冠状动脉是部分堵塞或一过性堵塞，没有心电图ST段的抬高。另外约30%的患者是完全堵塞，造成STEMI。抗血小板、抗凝治疗是大多数患者的核心治疗。STEMI需要立即进行再灌注治疗。而对于NSTEMI患者溶栓治疗有害无益。 ACS最常见的病因：（1）斑块破裂，急性血栓形成；（2）进行性的机械阻塞；（3）炎症；（4）继发性不稳定性心绞痛（比如严重的贫血或高血压）；（5）动力性阻塞（血管收缩）。这些因素很少单独起作用，但常常以某一病因为主，如能找到主要的病因进行针对治疗，可能效果更佳。反映不同病理生理机制的生化标志物正在不断涌现。病理学特点不同的ACS患者发生死亡及再发缺血事件的发生率是不同的。因此，有效的危险分层、针对性的治疗是ACS处理的关键。快速的诊断并采取治疗，能够减少心肌损伤，因此也是处理的核心。对非外伤性胸痛患者初始评估的内容包括两个方面：（1）判断患者的症状与ACS相关的可能性；（2）评价再发心血管事件，包括死亡和再发缺血的风险。