急诊科灭鼠药中毒临床诊疗指南
急诊科灭鼠药中毒临床诊疗指南
【诊断】
1、有灭鼠药接触史或有误服、自服史。
2、根据临床表现：
①氟乙酰胺：服药后半小时以上出现四肢抽搐，意识障碍；
②敌鼠钠：服药后3～7天出现不同程度的出血症状，重者昏迷；
③毒鼠强：服药后半小时以内发生强烈惊厥，意识障碍。
【鉴别诊断】
须排除有机磷中毒、急性胃肠炎、过敏性紫癜、癫痫、中枢神经系统病变等。
【抢救治疗】
1、止痉：①安定10～20mg，静注。
②5%葡萄糖500ml+安定50mg，静滴。
2、洗胃：20000～30000ml清水反复洗胃。
3、保持呼吸道通畅，吸氧，监测心电、血压、呼吸、观察记录尿量。
4、解毒药：①氟乙酰胺中毒→乙酰胺（解氟灵）
轻度：2.5～5g/日，肌注，分2次给予；
中度：5～10g/日，肌注，分3次给予；
重度：10～15g/日，肌注，分3次给予；疗程5～7天。
②敌鼠钠中毒→维生素K1
轻度：10～20mg，肌注或静注，2～3次/日；
重度：60～120mg，静滴至出血停止、凝血酶原时间恢复正常。
③毒鼠强中毒可试用二巯基丙磺酸钠250mg，肌注，每6～8小时一次。
5、加速毒物排出：①大量输液；
②速尿：20～80mg，静注；
③导泻：20%甘露醇250ml入胃；
④必要时血液透析。
6、对症支持治疗、预防并发症。
灭鼠药中毒的急救(最新版)
灭鼠药中毒的急救(最新版) Understand the common sense of safety, you can understand what safety issues should be paid attention to in daily work, and enhance your awareness of prevention. ( 安全管理 ) 单位：______________________ 姓名：______________________ 日期：______________________ 编号：AQ-SN-0743
灭鼠药中毒的急救(最新版) 因鼠药种类不同，中毒表现和救治方法也有不同，以下作分别介绍。 安妥中毒：主要症状有上腹烧灼感、恶心、呕吐、口渴、咳嗽、嗜睡、严重者呼吸困难、青紫、昏迷甚至肝大、黄疸。 急救措施 1)、催吐，1：2000高锰酸钾洗胃。 2)、服硫酸钠或硫酸镁30-50g导泻。 3)、忌进含油食物和碱性食物，减少安妥吸收。 磷化锌中毒：主要症状为口腔、咽喉疼痛、糜烂、上腹灼痛、肝区痛、呕吐大蒜样味，呕血；头晕、心慌、惊厥甚至昏迷。 急救措施 1)催吐：0.5%硫酸铜液反复洗胃至洗出物无蒜臭味；继之，用1：
2000高锰酸钾液洗胃，直至洗出清水样液。 2)胃内注入或喂食100-200ml液体石醋油，使残药溶解其中，同时服硫酸镁30-50g导泻。 3)禁食含油食物，避免药物吸收。 敌鼠钠盐和华法灵中毒：主要破坏鼠类的凝血机制，造成出血。 急救措施 除催吐、洗胃、导泻外，主要应用维生素K110-20mg肌注，3次/日。失血过多应输血。 XXX图文设计 本文档文字均可以自由修改
有机磷农药中毒临床路径
有机磷农药中毒基本诊疗路径（试行） 一、有机磷农药中毒基本诊疗路径标准住院流程 （一）适用对象 第一诊断为有机磷农药中毒的患者 （二）诊断依据 1.有有机磷农药接触史 2.临床表现（三大症候群） 毒蕈碱样症状：主要是副交感神经兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加，表现为恶心、呕吐、流涎、腹痛、腹泻、大便失禁；瞳孔缩小、视力模糊；呼吸道分泌物增加，咳嗽、咳痰、呼吸困难、严重时肺水肿。由于支配汗腺的交感神经兴奋，出现多汗。 烟碱样症状：运动神经过度兴奋，引起肌肉震颤、肌肉痉挛、肌力减退、肌肉麻痹。心率和血压的变化取决于副交感神经和肾上腺髓质相对兴奋的程度。 中枢神经系统症状：初期表现为过度兴奋性症状，头痛头晕、失眠、烦躁不安，后期表现为抑制性症状，嗜睡、乏力、精神恍惚、惊厥、昏迷。严重时可发生脑水肿，出现癫痫样发作，瞳孔不等大等。 3.实验室检查
（1）全血胆碱酯酶活性测定：是诊断有机磷中毒及判定其中毒程度的重要指标。 （2）尿中有机磷代谢产物的测定,是中毒接触的标志。 （三）进入路径标准 1.第一诊断必须符合诊断依据中的全部条件。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的路径流程实施时，可以进入路径。 （四）治疗原则 1.维持呼吸循环功能。 2.立即给予足量的抗毒药物。 3.尽量彻底清除毒物。 4.对症综合治疗措施。 （五）治疗方案的选择及依据 1.中毒程度评估分级 轻度：非特异性症状和轻度毒蕈碱样症状，胆碱酯酶活性降至70-50%。 中度：典型毒蕈碱样症状和烟碱样症状，胆碱酯酶活性降至50-30%。 重度：除上述临床表现外，出现神经系统受累症状和呼
2021新版一氧化碳中毒急救措施和应急预案
( 安全常识 ) 单位：_________________________ 姓名：_________________________ 日期：_________________________ 精品文档 / Word文档 / 文字可改 2021新版一氧化碳中毒急救措 施和应急预案 Safety accidents can cause us great harm. Learn safety knowledge and stay away from safety accidents.
2021新版一氧化碳中毒急救措施和应急预 案 气化炉项目现场人员煤气中毒急救措施安全用品：氧气瓶、担架、呼吸面罩、大功率风机、葡萄糖、棉被。指挥人员：。 施救人员：项目负责人指定。 值班人员：项目负责人指定。 辅助人员：除以上人员外的其余所有人员。 1.首先将中毒者搬到安全通道，面向新鲜空气流过来的方向。 2.项目负责人组织整个抢救过程并给每个救援人员进行详细分工。 2.1紧急施救人员： 2.1.1检查中毒者的呼吸道是否畅通，发现鼻、口中有呕吐物、分泌物应立即清除，使中毒者自主呼吸。对呼吸微弱者或呼吸停止
者，要立即进行口对口人工呼吸，方法是： 让中毒者仰卧，解开衣领和紧身衣服，施救者一手紧捏中毒人员的鼻孔，另一手托起中毒者下颌使其头部充分后仰，并用这只手翻开中毒者嘴唇，施救者吸足一口气，对准中毒者嘴部大口吹气，吹气停止后，立即放松捏鼻的手，让气体从中毒者的肺部排出。如此反复进行。频率成人每分钟14至16次，儿童18至24次，幼儿30。直到中毒者出现自主呼吸。 2.1.2中毒者能够自主呼吸后，用氧气瓶让其吸氧。 2.1.3对昏迷不醒者，可以手指尖用力掐人中穴位；对意识清楚的中毒者，可给饮服浓茶水或热咖啡。 2.1.4在中毒者吸氧过程中，让其服用1-2支葡萄糖注射液。 2.2辅助人员： 2.2.1将氧气瓶搬运到中毒者抢救地点，连接好压力表和呼吸面罩，调节氧气压力在合适范围。 2.2.2将风扇连接好电源，固定在正对中毒者对面，在施救人员对中毒者进行人工呼吸过程中，打开风扇电源，向中毒者供送空气。
卫生部临床路径合集
1型糖尿病（不伴急性并发症）的标准住院流程 当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理的均按此执行。 一、诊断依据。 1.达到糖尿病诊断标准。 2.具备1型糖尿病特点： （1）通常年轻起病，起病迅速，症状明显，中度至重度的临床症状，包括体重下降、多尿、烦渴、多饮、体型消瘦、酮尿或酮症酸中毒等。 （2）空腹或餐后的血清C肽水平低或缺乏；可出现免疫标记：胰岛素自身抗体（IAA）、胰岛细胞抗体（ICA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）、胰岛抗原抗体（IA-2）；需要胰岛素治疗；可伴有其他自身免疫性疾病。 3.分型：（1）免疫介导（1A型）；（2）特发性（1B型）。 二、住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规+酮体、大便常规； （2）全天毛细血管血糖谱（三餐前、三餐后2小时、睡前、必要时0点、3点等）； （3）肝肾功能、电解质、血脂； （4）胸片、心电图、腹部及妇科B超； （5）糖化血红蛋白（HbA1c），胰岛β细胞自身抗体（ICA、GAD），口服糖耐量试验和同步C肽释放试验(病情允许时)； （6）并发症相关检查（新诊断糖尿病和病程超过5年定期复诊者）：尿蛋白/肌酐、24h尿蛋白定量、眼底检查、神经传导速度、超声心动图、颈动脉和下肢血管彩超等。 2.根据患者病情可选的检查项目： （1）血气分析，糖化血清蛋白（果糖胺），胰岛β细胞自身抗体（IAA、IA-2等），行动态血糖监测（血糖未达标和/或血糖波动较大者）； （2）相关免疫指标（血沉、CRP、RF、免疫球蛋白全套、补体全套、ANA和ENA），自身抗体（抗甲状腺、抗肾上腺、抗卵巢、抗甲状旁腺抗体等），内分泌腺体功能评估（甲状腺、肾上腺、性腺、甲状旁腺、垂体）。 三、选择用药。 1.胰岛素治疗方案选择及剂量调整： （1）餐前短效（或速效）和睡前中效（长效或长效类似物）胰岛素方案； （2）三餐前短效和早晚餐前中效胰岛素方案； （3）预混胰岛素注射方案； （4）胰岛素泵持续皮下胰岛素注射。 2.口服降糖药：二甲双胍、葡萄糖苷酶抑制剂（18岁以下不宜使用）。 3.对症治疗。 四、标准住院日：≤20天 五、出院标准。 1.治疗方案确定，血糖控制达标或血糖趋于稳定。 2.患者得到基本技能培训并学会自我血糖监测。 3.完成相关并发病的检查。 4.没有需要住院处理的并发症和/或合并症。 六、变异及原因分析。 1.出现急性并发症（低血糖昏迷、高渗性昏迷、酮症酸中毒、乳酸酸中毒等），则按相应路
一氧化碳中毒急救措施和应急预案
编号：AQ-CS-00408 ( 安全常识) 单位：_____________________ 审批：_____________________ 日期：_____________________ WORD文档/ A4打印/ 可编辑 一氧化碳中毒急救措施和应急 预案 First aid measures and emergency plan for carbon monoxide poisoning
一氧化碳中毒急救措施和应急预案 备注：安全是指没有受到威胁、没有危险、危害、损失。人类的整体与生存环境资源的和谐相处，互相不伤害，不存在危险、危害的隐患, 是免除了不可接受的损害风险的状态，安全是在人类生产过程中，将系统的运行状态对人类的生命、财产、环境可能产生的损害控制在人类能接受水平以下的状态。 气化炉项目现场人员煤气中毒急救措施安全用品：氧气瓶、担 架、呼吸面罩、大功率风机、葡萄糖、棉被。指挥人员：。 施救人员：项目负责人指定。 值班人员：项目负责人指定。 辅助人员：除以上人员外的其余所有人员。 1.首先将中毒者搬到安全通道，面向新鲜空气流过来的方向。 2.项目负责人组织整个抢救过程并给每个救援人员进行详细分 工。 2.1紧急施救人员： 2.1.1检查中毒者的呼吸道是否畅通，发现鼻、口中有呕吐物、 分泌物应立即清除，使中毒者自主呼吸。对呼吸微弱者或呼吸停止 者，要立即进行口对口人工呼吸，方法是： 让中毒者仰卧，解开衣领和紧身衣服，施救者一手紧捏中毒人
员的鼻孔，另一手托起中毒者下颌使其头部充分后仰，并用这只手翻开中毒者嘴唇，施救者吸足一口气，对准中毒者嘴部大口吹气，吹气停止后，立即放松捏鼻的手，让气体从中毒者的肺部排出。如此反复进行。频率成人每分钟14至16次，儿童18至24次，幼儿30。直到中毒者出现自主呼吸。 2.1.2中毒者能够自主呼吸后，用氧气瓶让其吸氧。 2.1.3对昏迷不醒者，可以手指尖用力掐人中穴位；对意识清楚的中毒者，可给饮服浓茶水或热咖啡。 2.1.4在中毒者吸氧过程中，让其服用1-2支葡萄糖注射液。 2.2辅助人员： 2.2.1将氧气瓶搬运到中毒者抢救地点，连接好压力表和呼吸面罩，调节氧气压力在合适范围。 2.2.2将风扇连接好电源，固定在正对中毒者对面，在施救人员对中毒者进行人工呼吸过程中，打开风扇电源，向中毒者供送空气。 2.2.3如果中毒者状况严重，将担架搬出铺好，以便将中毒者送到急救车辆上。
精神药物急性中毒临床路径
精神药物急性中毒临床路径 （试行） 精神药物包括抗精神病药、抗抑郁药、抗躁狂药以及抗焦虑药。 （一）适用对象 诊断：精神药物急性中毒的诊断。 （二）诊断依据 这种症状发生在那些曾使用精神药物历史的个体。 1、病史询问 应掌握中毒药物的类别、剂量、进入途径、中毒时间、中毒后出现的症状、治疗经过、既往健康情况以及伴发躯体疾病等。 2. 结合常见精神药物急性中毒的临床表现 ⑴镇静催眠药 临床上常用的镇静催眠药为巴比妥类和苯二氮卓类。 ① 巴比妥类药物中毒临床表现一般分为3级（见下表） 差、睡眠多等轻微症状。中毒时常见症状为轻度中枢抑制、呆滞、嗜睡、短时记忆障 碍、心动过速、意识障碍、低迷较少。体温降低、反射减弱或亢进、构音障碍、抽搐、眼球震颤、幻觉症、少数人有低血压及体温过高，急性肌张力障碍。少见症状有明显 呼吸抑制、咽肌松弛而致吞咽困难。一般认为，苯二氮卓类中毒症状较轻，如果症状严重如深度昏迷、持续低血压、显著呼吸抑制，提示可能合并其他药物中毒，如抗精神病药、三环类抗抑郁药、巴比妥类、阿片类或量饮酒。 ⑵抗精神病药
⑶抗抑郁药 第四节抗躁狂药 碳酸锂的治疗窗很窄，急性治疗期血药浓度保持在0.6-1.2mmol/L为宜，维持治疗期血药浓度一般保
持在0.4-0.8mmol/L。治疗上限为1.4mmol/L。碳酸锂中毒临床表现（见表4）。 糖尿病酮症及高渗性昏迷等疾病鉴别。 （三）治疗方案的选择 1. 清除体内药物：清除消化道尚未吸收的药物：应尽快排出胃肠道中药物，包括催吐、洗胃、导 泻。 2. 促进已吸收药物的排泄 3. 使用解毒剂 4. 对症治疗 （四）标准住院日：1-7天。 （五）进入路径标准 1. 诊断必须符合精神药物急性中毒的诊断 2. 当患者同时具有其他疾病诊断，不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可 以进入路径。 （六）确诊后的主要检查项目 应根据病史及体格检查情况制定医学检查方案。 三、实验室检查 1. 尽量收集血、尿、粪、胃内容物标本以及遗留的药品，对药物、毒物鉴定或筛查。 2. 血、尿、粪常规化验，电解质、肝肾功能、血气分析、心电图、胸部X光检查, 以及根据需要做其他必要的检查。 3. 如有必要，治疗中可进行血药浓度监测。实验室检测（即药物定性、定量）结果必须与临床结 合，并以临床表现为诊断治疗的主要依据，即急性药物中毒的诊断主要依据询问病史所获得的可靠的过量服药史，结合体格检查、临床表现来确实。对急性中毒患者在实验室结果出来之前必须争分夺秒地进行抢救治疗。 （七）选择用药 1. 输液及强力利尿 利尿可促使药物及其活性代谢产物由尿中排泄，可用于苯巴比妥中毒及锂中毒，
糖尿病酮症酸中毒临床路径(最全版)
糖尿病酮症酸中毒临床路径（最全版） 一、糖尿病酮症酸中毒临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为糖尿病酮症酸中毒（ICD－10：E10.111，E11.111， E14.111）。 （二）诊断依据。 根据《内科学（第八版）》（人民卫生出版社，2013年）；《中国糖尿病防治指南（2013）》 1.尿糖和酮体阳性伴血糖升高。 2.血pH和（或）二氧化碳结合力降低。 （三）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD－10：E10.111，E11.111，E14.111 糖尿病酮症酸中毒疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（四）标准住院日一般为≤10天。 （五）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规（必须包括酮体）、大便常规、血气分析； （2）在酮症酸中毒未纠正时每1－2小时测定血糖，在糖尿病酮症纠正后测全天毛细血管血糖谱（三餐前、三餐后2小时、睡前、必要时0点、3AM等）； （3）肝肾功能、电解质、血脂； （4）胸片、心电图、腹部B超； （5）糖化血红蛋白（HbA1c），胰岛β细胞自身抗体（ICA、GAD）。 2.根据患者病情可选的检查项目： （1）血酮，糖化血清蛋白（果糖胺），胰岛β细胞自身抗体（IAA、IA－2等），待酮症酸中毒状态纠正后行动态血糖监测（血糖未达标和/或血糖波动较大者）；待酮症酸中毒纠正且血糖稳定后测定胰岛素或C肽
（2）并发症相关检查（待酮症酸中毒纠正后）：尿蛋白/肌酐或尿白蛋白排泄率、24h尿蛋白定量、眼底检查、神经传导速度、超声心动图、颈动脉和下肢血管彩超、头胸腹CT或MRI等； （3）相关免疫指标（血沉、CRP、RF、免疫球蛋白全套、补体全套、ANA和ENA），自身抗体（抗甲状腺、抗肾上腺、抗卵巢、抗甲状旁腺抗体等），内分泌腺体功能评估（甲状腺、肾上腺、性腺、甲状旁腺、垂体）。 （六）治疗方案的选择。 1.补液根据血糖、电解质、血渗透压、生命体征、心肾功能等情况选择补液种类及补液速度、补液量。 2.胰岛素治疗方案选择及剂量调整： 给予胰岛素治疗。持续静脉注射胰岛素，待酸中毒纠正、血糖基本平稳后改用胰岛素强化治疗。 3.纠正电解质紊乱。 4.纠正酸中毒。当pH＜7.1时，可补碱性药物。 5.其他对症治疗。纠正休克、抗感染、治疗急性肾衰、治疗脑水肿等。
急性肠炎临床路径
急性肠炎临床路径 （一）适用对象。 第一诊断为急性肠炎（ICD-10：K52.904） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用内科学（第14版）》（复旦大学上海医学院编著，人民卫生出版社）等国内、外临床诊疗指南。 1.有暴饮暴食、食物中毒或特殊用药史等诱因。 2.肠道感染常经粪-口途径传播，表现为恶心、呕吐、腹痛，可有发热、水样便或粘液脓血便。 3.实验室检查异常，如大便常规见白细胞增多、血常规示白细胞升高、大便培养病原菌阳性等。 （三）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD急性肠炎疾病编码（ICD-10：K5 2.904）。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断临床路径流程实施时，可以进入路径。 （四）标准住院日。 为4-5天 （五）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目 （1）血常规、尿常规、大便常规+潜血
（2）肝肾功能、电解质、血糖、C-反应蛋白、血沉 （3）心电图、腹部超声、胸部X线片 2.根据患者病情进行的检查项目 （1）大便培养+药敏 （2）血淀粉酶、出凝血功能、D-二聚体、CEA、Ca199、甲状腺功能、心肌标志物 （3）腹部平片（立卧位） （4）腹部及盆腔CT （5）结肠镜检查（一般不作清洁灌肠，急性期重型者应列为禁忌，以防穿孔） （6）X线钡剂灌肠检查(急性期不宜作钡剂检查，有诱发肠扩张与穿孔可能。临床静止期可作钡灌肠检查。) （六）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用内科学（第14版）》（复旦大学上海医学院编著，人民卫生出版社）等国内、外临床诊疗指南 1.病因治疗 （1）抗感染根据病原学检查证据，选择有效的抗感染药物治疗。 （2）其他如因服药所致的急性腹泻应及时停用有关药物。 2.对症治疗 （1）纠正水电解质平衡紊乱。 （2）纠正营养失衡。
精神药物急性中毒临床路径之欧阳光明创编
精神药物急性中毒临床路径 欧阳光明（2021.03.07） （试行） 精神药物包括抗精神病药、抗抑郁药、抗躁狂药以及抗焦虑药。 （一）适用对象 诊断：精神药物急性中毒的诊断。 （二）诊断依据 这种症状发生在那些曾使用精神药物历史的个体。 1、病史询问 应掌握中毒药物的类别、剂量、进入途径、中毒时间、中毒后出现的症状、治疗经过、既往健康情况以及伴发躯体疾病等。 2.结合常见精神药物急性中毒的临床表现 ⑴镇静催眠药 临床上常用的镇静催眠药为巴比妥类和苯二氮卓类。 ②苯二氮卓类药物的毒性作用比较低，超过治疗剂量数倍时仅表现为无力、精神差、睡眠多等轻微症状。中毒时常见症状为轻度中枢抑制、呆滞、嗜睡、短时记忆障碍、心动过速、意识障碍、低迷较少。体温降低、反射减弱或亢进、构音障碍、抽搐、眼球震颤、幻觉症、少数人有低血压及体温过高，急性肌张力障碍。少见症状有明显呼吸抑制、咽肌松弛而致吞咽困难。一般认为，苯二氮卓类中毒症状较轻，如果症状严重如深度昏迷、持续低血压、显著呼吸抑制，提示可能合并其他药物中毒，如抗精神病药、三环类抗抑郁药、巴比妥类、阿片类或量饮酒。
⑵抗精神病药 ⑶抗抑郁药
第四节抗躁狂药 碳酸锂的治疗窗很窄，急性治疗期血药浓度保持在0.6-1.2mmol/L为宜，维持治疗期血药浓度一般保持在0.4-0.8mmol/L。治疗上限为1.4mmol/L。碳酸锂中毒临床表现（见表4）。 3.鉴别诊断：急性药物中毒应与颅脑外伤、硬膜下血肿、脑血管病、心血管病、糖尿病酮症及高渗性昏迷等疾病鉴别。 （三）治疗方案的选择 1.清除体内药物：清除消化道尚未吸收的药物：应尽快排出胃肠道中药物，包括催吐、洗胃、导泻。 2.促进已吸收药物的排泄 3.使用解毒剂 4.对症治疗 （四）标准住院日：1-7天。 （五）进入路径标准 1.诊断必须符合精神药物急性中毒的诊断 2.当患者同时具有其他疾病诊断，不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）确诊后的主要检查项目 应根据病史及体格检查情况制定医学检查方案。 三、实验室检查 1.尽量收集血、尿、粪、胃内容物标本以及遗留的药品，对药物、毒物鉴定或筛查。 2.血、尿、粪常规化验，电解质、肝肾功能、血气分析、心电图、胸部X光检查，以及根据需要做其他必要的检查。
急性百草枯除草剂中毒临床路径
急性百草枯除草剂中毒临床路径 一、急性百草枯除草剂中毒临床路径和标准治疗流程 （一）适用对象 第一诊断为急性百草枯除草剂中毒患者（无ICD—10编码？？除草剂意外中毒（T60.351）） （二）诊断依据《临床诊疗指南—急诊医学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社， 2009年） 1.病史：短时间接触（经消化道、静脉注射等）百草枯除草剂。 2.临床表现：出现消化系统、呼吸系统和肾脏等多个脏器损伤的临床表现。 消化系统：口腔烧灼感，口腔、食管黏膜糜烂溃疡、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呕血、便血等。严重者出现中毒性肝病、肝功能异常。 呼吸系统：大量摄入的患者常在短期内出现呼吸困难，肺水肿，因ARD舸 死亡。非大量摄入或经皮缓慢吸收者多呈亚急性经过，于2?3周出现呼吸困 难，因严重的肺纤维化死于肺功能衰竭。部分患者可发生气胸、纵隔气肿等并发症。 肾脏：血BUN、Cr 升高，常在一周内出现急性肾功能衰竭。 3.药物浓度测定：血浆百草枯浓度、尿百草枯测定（定量、定性）（有条件）。 4.排除疾病：除虫菊酯、氨基甲酸酯杀虫剂等农药中毒。 （三）分级标准 （ 1 ）轻度中毒 1.病史：百草枯摄入量<20mg／kg 2.临床表现：以黏膜烧灼，消化道症状为主，脏器损害不明显。 （2）中重度中毒 1.病史：百草枯摄入量20—40mg／kg 2.临床表现：除消化道症状外，患者出现多个脏器受损表现：1-4 天内出现肾功能、肝功能损伤，数天—2周出现呼吸衰竭。 （3）暴发型中毒 1. 病史：百草枯摄入量>40mg／kg
2.临床表现：出现严重的消化道症状，1-4 天出现严重的多个脏器衰竭而死亡。 （四）治疗方案的选择 《临床诊疗指南－急诊医学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009） 1.尽早阻止毒物继续吸收：洗胃、灌入吸附剂、导泻。 2.清除已吸收的毒物：血液灌流或／和血液透析。 3.防止毒物损伤：糖皮质激素、免疫抑制剂、还原型谷胱甘肽、大剂量维生素C。 4. 防治并发症 （五）标准住院日：（轻度中毒）14天，中－重度中毒（10-14 天） （六）进入路径标准 1.第一诊断符合急性百草枯除草剂中毒； 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 3.有明显影响急性百草枯除草剂中毒常规治疗的情况（如出现严重脏器衰竭），不进入急性有机磷杀虫剂中毒临床路径。 4. 口服剂量>40mg/kg（暴发型），不进入路径。 （七）退出临床路径患者出现以下情况之一时，应退出临床路径： 1.在实施临床路径的过程中，患者出现了严重的并发症，需要改变原治疗方案的； 2.在实施临床路径的过程中，患者要求出院、转院或改变治疗方式而需退出临床路径的 3.发现患者因诊断有误而进入临床路径的。 （八）急诊检查项目 1.血常规、尿常规、粪便常规 2.血糖、肝肾功能、心肌酶谱、电解质、血气分析、血型、凝血功能。 3.心电图、胸部CT。 4.血、尿百草枯浓度测定。 （九）急诊抢救
细菌性痢疾临床路径
细菌性痢疾的临床路径 一、细菌性痢疾住院流程 （一）适用对象：第一诊断为细菌性痢疾（GB 16002-1995）（二）诊断依据：GB 4789.4—94 《食品卫生微生物学检验沙门氏菌检验》； GB 4789.5—94 《食品卫生微生 物学检验志贺氏菌检验》； GB 4789.6—94 《食品卫 生微生物学检验致泻大肠埃希氏菌检验》 1、细菌性痢疾（以下简称“菌痢”）的诊断标准：（1） 流行病学资料：患者有不洁饮食或者与菌痢患者接触 史。（2）临床表现：a、急性非典型菌痢：症状轻，可 仅有腹泻、稀便。b、典型菌痢：急性起病、腹泻（除 外其他原因的腹泻）、腹痛、里急后重、可伴有发热、 脓血便或者粘液便、左下腹压痛。c、急性中毒型菌痢：发病急、高热、呈现亚种的毒血症状，小儿起病是可无 明显的腹泻症状，常需要灌肠或者肛拭做粪检才能发现 菌痢。根据临床表现可有以下的类型：休克型（周围循 环衰竭型）：有感染性休克症状如面色苍白、四肢厥冷、脉搏细数、血压下降、皮肤发花、发绀等。脑型（呼吸 衰竭型）：有脑水肿的表现如烦躁不安、惊厥、嗜睡或 者昏迷、瞳孔改变，甚至脑疝、呼吸衰竭等表现。混合 型：同时出现休克型、脑型的症候，是最凶险的一型。 d、慢性菌痢：急行菌痢的病程超过2个月以上。（3）
实验室检查：a、粪便常规检查到白细胞或者脓细胞大 于或者等于每高倍镜视野15个，可见红细胞。b、病原 学检查、粪便培养找到志贺菌属阳性为确诊依据。（三）治疗原则 1、急性菌痢 （1）一般治疗：消化道隔离至临床症状消失，粪便培 养2次阴性。饮食以少渣易消化的流质或半流质为宜。 保证水、电解质及酸碱平衡。 （2）病原治疗：可选用喹诺酮类药物，如诺氟沙星 (norfloxacin)，成人0.2～0.4g，每日4次口服，小 儿20～40mg/kg/d,分3～4次，疗程5～7日。环丙沙 星、氧氟沙星也可选用。复方磺胺甲恶唑(SMZ-TMP)对 多数菌痢病人仍有较好疗效； （3）对症治疗：高热可用退热药及物理降温；腹痛剧 烈可用解痉药如阿托品；毒血症症状严重者，可酌用小 剂量肾上腺皮质激素。 2、慢性菌痢 （1）一般治疗：如生活规律，适当锻炼，避免过度劳 累与紧张，宜进易消化少渣无刺激食物，积极治疗并存 的慢性疾病。 （2）病原治疗：应抓紧作病原菌分离及细菌药敏试验，选用敏感药物治疗；
一氧化碳中毒急救措施
一氧化碳中毒急救措施 一氧化碳 品名 一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS：630-08-0 理化性质 无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。 熔点-205.0℃。沸点-191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12～75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。 侵入途径 经呼吸道吸收。 毒理学简介 人吸入TCLo: 600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo: 4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。 大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。 CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高，HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO半排出期为128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。 临床表现 急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO 中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后, 经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性癫痫。
最新灭鼠药中毒的急救上课讲义
灭鼠药中毒的急救 灭鼠药中毒(rodenticide poisoning)，食灭鼠药后发生的中毒。灭鼠药分为速效和迟效两大类。速效药或称为单剂量灭鼠药，如磷化锌、氟乙酸钠 、毒鼠磷、甘氟等。特点是作用快，一次投药后大部分鼠类被杀死，但鼠类食后易产生拒食性，而且此类药毒性剧烈，对人畜不安全。迟效灭鼠药又称多剂量灭鼠药，如敌鼠钠盐、灭鼠灵、杀鼠醚、大隆等抗凝血灭鼠药。其特点是中毒作用慢，一般需要进食多次，在鼠内达到一定浓度时方能发生作用。但鼠对此不易产生拒食性，且对人、畜比较安全。 中国目前常发生的灭鼠药中毒多由氟乙酸钠、磷化锌和敌鼠钠盐等引起，抗凝血灭鼠药，如灭鼠灵、杀鼠醚、大隆等对人比较安全，很少引起中毒。 常用急救的方法有： 1.催吐：用筷子刺激咽喉引起呕吐。催吐还可作1%硫酸锌溶液50～200ml 。 2.洗胃：用1:5000高锰酸钾溶液洗吸，服20g 硫酸钠导泻（禁用硫酸镁），口服液体石蜡，减少毒物吸收。 3.禁食牛奶、内类、油脂，因磷能溶于脂及而增加吸收。 4.有条件时吸氧。安妥中毒者还可肌肉注射半胱氨酸0.1～0.2g ，1～2次/日；敌鼠钠盐中毒者还可肌肉注射维生素K 110mg/次，2次/日；口服维生素C 0.3g/次，3次/日；维生素B 210mg/次，3次/日口服；或静脉注射氢化可的松和维生素C 。 各种不同的灭鼠药毒理及中毒表现亦不相同。 ① 氟乙酸钠（简称1080），对鼠及家畜的毒力极强，毒力稳定，鼠对毒饵的接受性好，各种鼠类对它都很敏感，在野外残效期可达一个月。对人的毒性强。氟乙酸钠的毒理作
用是：氟乙酸在体内生成氟柠檬酸，阻断了三羧酸循环，致使柠檬酸积累、丙酮酸代谢受阻，妨碍了正常的氧化磷酸化过程，最终造成神经系统的中毒症状。 氟乙酸钠中毒一般半到两小时即发病，也有延长到15小时后发病的。轻者头痛、恶心、呕吐、窦性心动过速，口服者上腹痛，胃部有明显烧灼感。重者可出现烦躁不安、阵发性抽搐、呼吸抑制、紫绀、血压下降、大小便失禁、心律不齐。化验检查可发现血中柠檬酸（正常值25mg％）及氟含量（正常值0.2～0.5mg％）明显升高。 氟乙酸钠中毒的救治除催吐、洗胃、导泻、清洗污染皮肤外，及时对症治疗极为重要。轻者可给镇静药、止痛药及阿托品。重者应首先考虑控制抽搐，保持呼吸道畅通。出现抽搐、惊厥时，应及时给安定药。乙酰胺、乙二醇乙酸酯等“乙酸盐给予体”在体内对氟乙酸有干扰作用，故可作为氟乙酸中毒的解毒药。 ②磷化锌是黑色粉末，有类似大蒜的气味。对鼠类毒杀力强，鼠对之接受性好。磷化锌与胃液中的盐酸作用产生磷化氢，作用于鼠类的神经系统，破坏代谢功能。鼠食入足够剂量后，多在24小时内死亡。但鼠类多次食入亚致死量的磷化锌，则既不发生蓄积中毒，也无明显的耐药性。本药残效期长，即使在野外日光曝晒下也可保持毒效达数十天之久。 磷化锌对人畜毒性强。鸡对此药较敏感，牛、马、羊食入较多毒饵也会死亡。猫、狗食磷化锌中毒死亡的鼠类后，可发生二次中毒。 人类食入磷化锌或吸入磷化氢后，所引起的症状基本相同。经口中毒者，胃肠道症状出现较早，也较明显；吸入中毒者，呼吸道及神经系统的症状出现早。轻度中毒者有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。重度中毒者可出现抽搐、呼吸困难、昏迷、惊厥以及肺水肿和明显的心肌、肝脏损伤症状。应尽快抢救、彻底洗胃。用0.5％硫酸铜液反复洗胃，使磷化锌转变为无毒的磷化铜，直到洗出液无磷臭为止。再用过氧化氢液或过锰酸钾洗胃，使磷化锌被氧化为磷酸盐而失去毒性，然后进行对症治疗。 ③敌鼠钠盐，是茚满二酮类抗凝血灭鼠药，性质稳定。鼠类多次小剂量食入本药时的中毒剂量比一次食入的中毒剂量小得多。故使用时应连续投药3～4天。本药作用慢，其中毒作用一是破坏血中凝血酶原，使凝血时间显著延长；二是损伤毛细血管，增加管壁通透性，引起内脏和皮下出血，最后使鼠类死于内脏大出血。 本药对家畜和家禽的毒力较弱。但猫、狗对本药敏感。常见猫、狗因食用中毒鼠类而发生二次中毒的事例。本药对人的毒力无系统资料，但误服本药而中毒的事例屡有报告，有报道成年人误服本药2.5mg而死亡者。 人的中毒症状一般在服药后第3天出现，但也有服后不久即出现恶心、呕吐、精神不振等症状者。以后可发生鼻衄、齿龈出血、皮肤紫癜、喀血、便血、尿血等。严重者可发生休克。化验检查发现，出、凝血时间及凝血酶原时间延长。救治原则除及早催吐、洗胃、导泻等外，维生素K1有特效，口服成人15～25mg，12岁以下儿童5～10mg。
精神药物急性中毒临床路径之令狐文艳创作
精神药物急性中毒临床路径 令狐文艳 （试行） 精神药物包括抗精神病药、抗抑郁药、抗躁狂药以及抗焦虑药。 （一）适用对象 诊断：精神药物急性中毒的诊断。 （二）诊断依据 这种症状发生在那些曾使用精神药物历史的个体。 1、病史询问 应掌握中毒药物的类别、剂量、进入途径、中毒时间、中毒后出现的症状、治疗经过、既往健康情况以及伴发躯体疾病等。 2.结合常见精神药物急性中毒的临床表现 ⑴镇静催眠药 临床上常用的镇静催眠药为巴比妥类和苯二氮卓类。 ②苯二氮卓类药物的毒性作用比较低，超过治疗剂量数倍时仅表现为无力、精神差、睡眠多等轻微症状。中毒时常见症状为轻度中枢抑制、呆滞、嗜睡、短时记忆障碍、心动过速、意识障碍、低迷较少。体温降低、反射减弱或亢进、构音障碍、抽搐、眼球震颤、幻觉症、少数人有低血压及体温过高，急性肌张力障碍。少见症状有明显呼吸抑制、咽肌松弛而致吞咽困难。一般认为，苯二氮卓类中毒症状较轻，如果症状严重如深度昏迷、持续低血压、显著呼吸抑制，提示可能合
并其他药物中毒，如抗精神病药、三环类抗抑郁药、巴比妥类、阿片类或量饮酒。 ⑵抗精神病药 ⑶抗抑郁药
第四节 抗躁狂药 碳酸锂的治疗窗很窄，急性治疗期血药浓度保持在0.6-1.2mmol/L 为宜，维持治疗期血 药浓度一般保持在0.4-0.8mmol/L 。治疗上限为 1.4mmol/L 。碳酸锂中毒临床表现（见表4）。 3.鉴别诊断：急性药物中毒应与颅脑外伤、硬膜下血肿、脑血管病、心血管病、糖尿病酮症及高渗性昏迷等疾病鉴别。 （三）治疗方案的选择 1.清除体内药物：清除消化道尚未吸收的药物：应尽快排出胃肠道中药物，包括催吐、洗胃、导泻。 2.促进已吸收药物的排泄 3.使用解毒剂 4.对症治疗 （四）标准住院日：1-7天。 （五）进入路径标准 1.诊断必须符合精神药物急性中毒的诊断 2.当患者同时具有其他疾病诊断，不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）确诊后的主要检查项目 应根据病史及体格检查情况制定医学检查方案。 三、实验室检查
鼠药中毒
鼠药中毒 文章目录*一、鼠药中毒的概述*二、鼠药中毒的原因*三、鼠药中毒的主症*四、鼠药中毒的急救措施*五、鼠药中毒的护理知识*六、如何预防鼠药中毒 鼠药中毒的概述杀鼠药的种类很多,它们均对人、畜有毒性。但由于其不易扩散到环境中造成大范围污染,所以人们日常生活中所见到的杀虫药中毒多为小儿误服和自杀或蓄意投毒等情况。 鼠药中毒的原因日常生活中所见到的杀虫药中毒多为小儿 误服和自杀或蓄意投毒等情况。 鼠药中毒的主症1、安妥类灭鼠药中毒。 犬食入几分钟至数小时后,呕吐、口吐白沫、继而腹泻、咳嗽、呼吸困难,精神沉郁、可视粘膜发绀、鼻孔流出泡沫状血色粘液。一般摄入后10-12小小时出现昏迷嗜睡,少数在摄入后2-4小时内死亡。 此中毒无特效解毒药,可用催吐、洗胃、导泻和利尿的方法。 2、磷化锌类中毒。 这是一种常用灭鼠药,呈灰色粉末。食入后几天,它在胃中与水和胃酸混合,释放出磷化氢气,引起严重的胃肠炎。
患病犬腹痛、不食、呕吐不止、昏迷嗜睡、呼吸快而深。窒息、腹泻、粪中带血。治疗可灌服0.2%-0.5%的CuSO4。溶液10-30毫升,以诱发呕吐,排出胃内毒物。洗胃可用0.02%KMnO4溶液,然后用15克Na2SO4导泻。静注高渗葡萄糖溶液利于保肝。 3、有机氟化物类灭鼠药中毒。 这是剧毒药,吃后2-3天病犬躁动不安、呕吐、胃肠机能亢进、乱跑、吠、全身阵发性痉挛,持续约1分钟,最后死亡。 鼠药中毒的急救措施常见的杀鼠剂中毒抢救: 1、磷化锌中毒 根据服毒史和临床表现,磷化锌中毒不难判断。诊断明确后立即予以洗胃,清醒患者嘱其饮适量清水,通过刺激会厌而催吐,如有条件,最好用1:5000高锰酸钾液洗胃,因为它可使毒性的磷化锌转化为无毒的磷酸盐。饮食以清淡、流质或半流质为宜,但禁食含脂类饮食,因磷化锌能溶于脂类,不利于毒物的排除。为了促进毒物的排出,还可服用一些泻药,如液体石蜡,不仅能溶解磷化物,而且肠道不能吸收。注意不能用硫酸镁作为泻药,因其与磷化锌可结合卤碱类有毒物质。对重度或症状较重的则应尽快送医院治疗。 2、敌鼠钠盐中毒 一旦发现为敌鼠钠盐中毒,立即予以洗胃催吐,尽力排出毒物,同时送医院抢救。轻者给予维生素K110毫克肌注或静注,每日3～4次,病情好转后改为口服维生素K4。重症者应输新鲜全
精神药物急性中毒临床路径
精神药物急性中毒临床路径 ??(试行) 精神药物包括抗精神病药、抗抑郁药、抗躁狂药以及抗焦虑药。 (一)适用对象 诊断: 精神药物急性中毒得诊断。 (二)诊断依据 这种症状发生在那些曾使用精神药物历史得个体。 1、病史询问 应掌握中毒药物得类别、剂量、进入途径、中毒时间、中毒后出现得症状、治疗经过、既往健康情况以及伴发躯体疾病等。 ２、结合常见精神药物急性中毒得临床表现 ⑴镇静催眠药 临床上常用得镇静催眠药为巴比妥类与苯二氮卓类、 ②苯二氮卓类药物得毒性作用比较低,超过治疗剂量数倍时仅表现为无力、精神差、睡眠多等轻微症状。中毒时常见症状为轻度中枢抑制、呆滞、嗜睡、短时记忆障碍、心动过速、意识障碍、低迷较少。体温降低、反射减弱或亢进、构音障碍、抽搐、眼球震颤、幻觉症、少数人有低血压及体温过高,急性肌张力障碍。少见症状有明显呼吸抑制、咽肌松弛而致吞咽困难。一般认为,苯二氮卓类中毒症状较轻,如果症状严重如深度昏迷、持续低血压、显著呼吸抑制,提示可能合并其她药物中毒,如抗精神病药、三环类抗抑郁药、巴比妥类、阿片类或量饮酒、 ⑵抗精神病药
碳酸锂得治疗窗很窄,急性治疗期血药浓度保持在０。６-1、2mmｏｌ／Ｌ为宜,维
持治疗期血药浓度一般保持在0、4—0.8mmｏl/L。治疗上限为1.4mmol/L。碳酸锂中毒临床表现(见表4)。 3。鉴别诊断:急性药物中毒应与颅脑外伤、硬膜下血肿、脑血管病、心血管病、 糖尿病酮症及高渗性昏迷等疾病鉴别。 (三)治疗方案得选择 １、清除体内药物:清除消化道尚未吸收得药物:应尽快排出胃肠道中药物,包括催 吐、洗胃、导泻。 2。促进已吸收药物得排泄 3、使用解毒剂 ４。对症治疗 (四)标准住院日:1-7天、 (五)进入路径标准 １。诊断必须符合精神药物急性中毒得诊断 ２。当患者同时具有其她疾病诊断,不需要特殊处理也不影响第一诊断得临床路径 流程实施时,可以进入路径、 (六)确诊后得主要检查项目 应根据病史及体格检查情况制定医学检查方案。 三、实验室检查 1、尽量收集血、尿、粪、胃内容物标本以及遗留得药品,对药物、毒物鉴定或筛 查、 2.血、尿、粪常规化验,电解质、肝肾功能、血气分析、心电图、胸部Ｘ光检查, 以及根据需要做其她必要得检查。 ３。如有必要,治疗中可进行血药浓度监测。实验室检测(即药物定性、定量)结果 必须与临床结合,并以临床表现为诊断治疗得主要依据,即急性药物中毒得诊断主要依 据询问病史所获得得可靠得过量服药史,结合体格检查、临床表现来确实。对急性中毒 患者在实验室结果出来之前必须争分夺秒地进行抢救治疗。 (七)选择用药 １.输液及强力利尿 利尿可促使药物及其活性代谢产物由尿中排泄,可用于苯巴比妥中毒及锂中毒,对
安眠药中毒临床路径
安眠药急性中毒临床路径 一、适用对象：第一诊断为安眠药急性中毒的患者 二、诊断依据： 1、有服用大量安眠药史； 2、出现意识障碍、呼吸抑制及血压下降。 3、胃液、尿液和血液中检出安眠药（GC-MSD检查可鉴别苯巴比妥、安定和舒乐安定 中毒）。 三、选择治疗的依据： 1、服药后6～12小时内应洗胃； 2、给予硫酸镁导泻剂； 3、吸氧3～4L/min； 4、清醒剂的应用：尼可刹米； 美解眠50mg稀释于10%葡萄糖10ml中静脉注射或以200～300mg稀释于10%葡萄糖中缓慢静脉滴注； 5、适当给予甘露醇或速尿、减轻颅内压 6、病情较重昏迷、无尿者可用肾透析疗法治疗。 附Rober 药物中毒程度分级 级别对不良刺激的反应反射呼吸及血压 0 可被唤醒有维持 I 对刺激有反应有维持 II 无有维持 III 无无维持 IV 无无紫绀、低血压 四、治疗目标： 1、阻断毒物吸收、促进毒物排泄、解毒剂使用：洗胃时间：<6~12小时； 2、维持血压，稳定循环； 3、保持气道通畅，改善呼吸功能； 五、临床路径标准住院日为3~5天。 六、进入路径标准： 1、第一诊断必须符合安眠药急性中毒疾病编码； 2、当患者同时具有其他疾病诊断时，但在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临 床路径实施时，可以进入路径。 七、必做检查项目： 1、血常规+血型； 2、尿常规； 3、粪常规+隐血； 4、血生化常规+电解质 5、血气分析 6、血凝系列； 7、ECG 8、胸片。
八、治疗方法： 一）清除毒物 1、洗胃 2、活性炭； 3、速尿、碳酸氢钠强化碱性化利尿；（只对长效巴比妥类有效；对吩噻嗪中毒无效。） 4、腹膜透析、血液透析：对苯巴比妥和吩噻嗪类中毒有效（吩噻嗪中毒腹透无效），对 苯二氮卓类无效。中毒程度I、II级单用药物；III级采用腹透或血透；IV级使用较高效率的血透；若循环衰竭严重，经药物治疗血压仍过低不能完成有效的体外循环时，可先做腹透。血透一般持续4~8小时可见效，腹透则持续透析24~48小时。 二）特效解毒剂 苯巴比妥和吩噻嗪类中毒无特效解毒剂； 氟马西尼是苯二氮卓类拮抗剂。首次0.2mg静脉注射，30s后无反应，追加0.3mg，30s 后0.5mg/min维持，直到累加剂量5mg为止。（苯二氮卓类药与三环类抗抑郁药混合中毒时应慎用） 三）维持昏迷患者的重要脏器功能： 1、保持气道通畅：深昏迷者气管插管，必要时辅以机械通气。 2、维持血压：输液补充血容量，如无效，可1给予适量多巴胺 3、促进意识恢复：给予葡萄糖、维生素B1、纳络酮、醒脑静、胞二磷胆碱。 四）治疗并发症： 1、肺部感染 2、皮肤压疮 3、急性肾衰竭：及时纠正休克，注意水、电解质平衡。 九、住院恢复3~5天： 出院标准：意识清醒，生命体征平稳。 十、有无变异及原因分析： 1、合并严重肺部感染； 2、合并多器官功能障碍或衰竭。