微量元素与健康基本完整版

绪论

样本的采集：固体（头发、指甲），液体（血液、尿液），组织器官，蛋白质

尿中微量元素的检测：选晨尿中段的尿进行检测样本的预处理：稀释法，高温消化法，微波消化法样本的检测方法：1、分光光度法一一分光光度法基于待测元素与某些试剂在一定条件下形成化合物，对不同波长光辐射具有选择性吸收。吸收强度与化合物的关系符合朗伯一比尔（Lambert —Beer）定律：当辐射照射到物质上，物质吸收辐射的多少与吸收层的厚度及单位吸收层内的吸光分子的数目（浓度）成正比2、电化学分析法一一电化学分析法是根据极化电极在待测物质溶液中的电化学性质改变，反应出来的某种

信号（电压、电流、电阻、电量等）强度变化，确定待测物质含量的分析方法。 3 、原子吸收光谱法一一

原子吸收光谐法又称为原于吸收分光光度法（atomic abmrption spectrometry ，AAS）是目前测定微量元素

使用最广泛的方法之一。其基本原理为，光源__________ 元素的基态原子所吸收，未被吸收的部分透射过去，根据辐射强度的减弱程度可求得样品中待测元素的含量。根据被测元素的原子化方式的不同，分为火焰原子吸收光谱法、非火焰原子吸收光谱法和低温原子化法。

微量元素：是指含量小于体重0.01 %，每人每日需要量在lOOmg以下的元素，仅占人体元素总量的0.05 %，包括铁、铜、锌、锰、钼、钻、钒、镍、铬、锡、氟、碘、硒、硅、砷、硼、锶、锂、锗、铝、钡、铊、铅、镉、汞以及稀土元素等数十种

常量元素：是指含量小于体重0.01 %，每人每日需要量在lOOmg以下的元素，仅占人体元素总量的0.05 %，包括铁、铜、锌、锰、钼、钻、钒、镍、铬、锡、氟、碘、硒、硅、砷、硼、锶、锂、锗、铝、钡、铊、铅、镉、汞以及稀土元素等数十种微量元素的分类：必须微量元素，非必须微量元素，无毒微量元素，有毒微量元素。

必须微量元素：（定义）在人体或高等动物体内构成细胞或体液的特定生理成分，具有明显营养作用，人体生理过程中必不可少，缺乏该元素后产生特征性生化紊乱、病理变化及疾病，补充该元素能纠正特征性病理变化或治愈，称为必需微量元素。它们是铁、铜、锌、锰、铬、钼、钻、钒、镍、锡、氟、碘、硒、硅。

（功能）是维持机体很多具有特殊生理功能酶系的重要成分或激活剂，在维持机体的生长发育、遗传、新陈代谢、能量转换等方面发挥极其重要的作用

非必须微量元素：

无毒微量元素：凡未发现有营养作用，又无明显毒害作用的元素，称为无毒微量元素，如钡、钛、铌、锆等

有毒微量元素：凡无营养作用，人体又对其缺乏精密调节机制，且在体内具有蓄积倾向和明显毒害作用的微量元素归入此类，例如铅、汞、镉、铊、铝、锑

微量元素的分布

地表环境：指在太阳辐射参与下包括地球表面由岩石、空气、水体、土壤和生物组成的一层复杂的物质体系。

生物圈及其构成：是指地球上有生命的部分。包括水圈、岩石圈、大气圈

地球化学背景：自然界中物质含量的自然水平称为地球化学背景

地球化学异常：某种化学元素的含量与地球背景有重大偏离称为地球化学异常。（分类）岩石化学异常、土壤化学异常、水化学异常、大气（空气）化学异常、植物化学异常和动物化学异常。

气溶胶：空气中的固体和液体颗粒被称为气溶胶

微量元素的地质背景：

原始迁移：由于水与岩石的相互作用，在一定的水文地球化学条件下造成岩石（包括其形成的土壤）中的元素向天然水中迁移，使得水中相对富集这些元素的过程称原始迁移。

二次迁移：指在一定条件下，水中的元素向岩石中迁移，岩石中相对富集了这些元素（即所谓沉淀），造成水中这些元素的相对贫化的过程。

影响微量元素迁移的因素：（内在）与微量元素迁移有关的内在因素包括原子的热力性质（键性）、原子和离

子的引力性质、元素的理化性质。（外部）气候条件、地质条件、pH 条件、氧化还原条件、有机物的浓度和水交替条件等均影响着微量元素的迁移。

水文地球化学垒：指在地壳层的很短距离内，元素的迁移能力急剧降低，水文地球化学条件明显改变，从而引起元素浓集的地段。

水文地球化学垒的种类：可分为吸附垒、酸性—碱性垒、氧化—还原垒、蒸发垒和机械垒。

生物学效应微量元素的吸收及其影响因素：（途径）微量元素可通过呼吸道、消化道、皮肤黏膜进人体内。例如钴可经消化道和呼吸道进入人体；锰、钒、硅、镍等在职业暴露情况下通过呼吸道进入人体，但其生物学效应可能与消化道吸收有所不同；（影响因素）胃肠道内的pH,机体内环境稳定性调节，微量元素的理化性状，膳食结构和成分，微量元素间的相互作用。

微量元素的生理学功效：微量元素通过参与体内的新陈代谢、生理、生化反应、能量转换等过程，在机体的生命活动中发挥重要作用。突出的特点是微量元素对生命过程的必需性。机体的需要量很小，但作用极大。（一）构成酶和酶的激活剂（二）调控自由基水平及抗氧化作用（三）参与激素及其辅助因子的合成（四）构成体内重要的载体和电子传递系统（五）对金属硫蛋白基因表达的调控（六）微量元素与细胞凋亡（七）对感官功能的作用

微量元素的健康效应：（一）微量元素与机体的生长发育（二）微量元素与生殖（三）微量元素与中枢神经发育（四）微量元素与免疫（五）微量元素与衰老（六）微量元素与癌发生自由基：（定义）生物体内的自由基是指含有一个或多个未配对电子的任何分子或离子。（特点）自由基的共同特点是具有顺磁性、化学反应性极强、作用半径小、生物半减期极短。（危害）自由基可攻击生物膜，使膜上的不饱和脂肪酸产生有害的脂质过氧化物，改变膜的结构和稳定性影响其功能。

金属硫蛋白有哪些生理学功效：一、清除体内自由基、防止基体衰老二、解除重金属的毒性三、参与体内微量元素的代谢：四、增强机体对各种不良状态的适应能力五、锌元素的贮存库：六、防止细胞癌变

铜：铜蓝蛋白的生理学功效：1，参与铜的转运2．铜蓝蛋白作为铁氧化酶，参与铁的代谢及铁的生物

学功能的发挥3 ?铜蓝蛋白有清除Q自由基的能力

铜：（铜缺乏的临床表现为［①生长发育停滞，瘦小羸弱。②毛发退色、稀疏，不能耐受阳光照射。③面无表情，反应迟钝，精神、运动系统发育迟缓，肌张力低下。④脂溢性皮炎，浅表静脉扩张。⑤骨骼发育障碍，因缺铜后骨质中胶原纤维合成受损，表现为骨骼缺损、骨质疏松，长骨和肋骨易骨折，X 线检查可见长

骨端部张开，干骺分离，形成杯状凹陷，伴有骨刺形成和骨膜增生。⑥中性粒细胞减少。⑦小细胞低色素性贫血。⑧肝、脾肿大。⑨血清白蛋白、丁球蛋白、血清铁降低，血清铜及CP含量减少。⑩免疫力低下，

易患呼吸道感染。（铜与疾病）铜为人体必需微量元素，为血浆铜蓝蛋白、超氧化物歧化酶、细胞色素 c 氧化酶等的构成要素，对造血系统、中枢神经系统的发育，对骨骼及结缔组织的形成具有重要作用。1912年，Wilson报道的、现在称之为Wilson即肝豆状核变性病的疾病，以及1962年Menkes即卷发综合征报道的Menkes病均为人的先天性铜代谢异常疾患。Cordano等于1964年首先报道了儿童营养不良引起的典

型铜缺乏病例。

辛（辛在机体生长发育过程中起到点的生理学作用）（一）锌与蛋白、核酸的代谢——锌在体内几乎都是

以Zn2+＞式结合于细胞蛋白而存在，与多肽内或多肽之间交联，修饰三级蛋白结构及功能，在细胞内代谢中起中心作用。（二）锌与维生素A、D——锌参与维生素 A 还原酶及视黄醛结合蛋白的合成，视网膜

和肝脏中的维生素A还原酶（一种含锌的醇脱氢酶）积极参与视黄醛的合成和变构，锌可通过增强视网膜上视黄醇脱氢酶的活性，使视黄醛再生或直接作用于视网膜神经细胞上。（三）锌与胎儿的发育。四）锌与脑功能——锌在脑中主要存在于杏仁核、脉络丛、海马回、松果体和血管中，结合于生物膜成分上，是脑组织细胞膜稳定的一个重要因素，它通过抑制Y -氨基丁酸合成酶的活性和活化该辅酶对脑功能起双向调节作

用。五）锌与味觉——味蕾和味觉蛋白中含有锌，且含锌的碱性磷酸酶也分布于动物的味蕾中。味觉素（gustin）

是一种与味觉有关的蛋白质，有营养和促使味蕾生长的作用，它可作为介质影响味觉和食欲。七、维持正常的生殖

功能--- 锌影响性腺发育。人体缺锌可影响脑垂体释放促性腺激素，使性成熟延迟，性腺功能减退。缺锌特殊病

1 ．伊朗村病2. 肠病性肢皮炎锌与相关疾病的关系锌与人体多个系统的疾

病有密切联系，如：心血管系统、造血系统、内分泌系统、泌尿系统、消化系统、免疫系统、生殖系统、神经系统

等，直接影响遗传、生长发育及衰老。锌缺乏症常见的病因为：①食物含锌量低。②不良的饮食

习惯和医源性供锌不足。③锌吸收障碍。④锌排出过多，如肾病变、肝硬化、透析等。⑤生理或病理需锌

量增加。临床表现人类锌缺乏症是一种或多种锌的生物学功能降低的结果，组织锌含量无明显减少。首先的反应是生长缓慢，而后会出现皮炎、腹泻、脱发、视力下降甚至死亡等多种临床并发症。常见缺锌症的临床表现见表8-

10。发现缺锌时，必须查出原因才能对因治疗。锌相关疾病的防治原则（一）合理选择食

物，保证摄入足够的锌（二）在重视锌营养的同时，应该考虑微量元素之间的平衡营养（三）注意在生理或病

理需锌增加的时期及时补锌（四）锌缺乏症的治疗

铝：铝的毒性作用：（一）铝的神经毒性作用——这种脑病的特点是猫的学习记忆功能改变，而对视力或

辨别力影响不明显。这说明铝是有选择性地损害执行学习记忆功能的神经元区域。随后出现运动功能失调和屈肌群与

伸肌群的紧张状态，动物变得神情淡漠，也可能发生肌阵挛抽搐，甚至癫痫发作。若用抗癫痫药治疗，受试动物

（特别是猫）可存活，但仍处于一种慢性非进展性的脑损害状态。（二）铝的免疫毒性作用人们已经认识到，钙调蛋白（calmodulin ，CaM与免疫应答反应之间存在关联。CaM介导淋巴细胞活化早期变化，如淋巴细胞的Ca2+内流、膜磷脂的变化、环核苷酸水平的改变。抗体的合成、巨噬细胞及中性

粒细胞的功能都受CaM的调节。免疫系统对A13+的毒性很敏感，淋巴细胞对A13+的亲和力相当强，故认为

A13+对机体具有免疫抑制作用。近年发现与铝中毒有关的早老性痴呆、透析性脑病和帕金森病等也属于免疫

功能紊乱性疾病（三）铝的细胞遗传毒性——铝对大鼠精曲小管具有损害作用，使精原细胞核变小，退行变性，数量减少。此外，醋酸铝染毒小鼠睾丸精原细胞、初级精母细胞染色体畸变率与染毒剂量呈正相关关系。氯化铝染毒小鼠，骨髓细胞染色体畸变试验阳性并存在剂量—反应关系，说明铝对体细胞及生殖细胞有致突变作用。（四）铝的骨骼毒性一一铝可通过以下三方面影响骨骼：①铝竞争性抑制C击吸收及使甲状旁腺激素浓度降低。②铝与胶原蛋白结合沉积于骨骼，抑制成骨细胞和破骨细胞增殖及其正常功能。③ 干扰骨磷酸酶产生及骨内钙、磷结晶的形成。

铝的生物学效应：铝在自然界的丰度甚高，且又广泛存在于动、植物体内。就人的健康、生化功能而言，铝被认为

是一种非必需性的低毒微量元素。但有关铝的必需性尚在研究中。已有报道，铝的生物学需要性表现在脑发育及神经

传导上，但尚没有肯定的结论。已知生物体内的必需微量元素都具有特殊的生物学功能。

铝与神经性疾病——（一）神经失调（二）透析性脑病（三）铝的神经毒性与老年性痴呆甲基化的概念：

砷

砷的生物学效应——一、对酶的作用：关于砷的中毒机制，主要认为砷首先在体内与细胞中酶系统的巯基相结合，

尤其是酶中带有相邻的双巯基，和它的结合力更强，从而使多种酶的活性受到影响，进而影响细胞的正常代谢。二、

对血管神经的作用：砷是一种毛细血管毒物，也是一种神经毒物，具有原浆毒作用，能麻痹毛细血管，引起血管壁通

透性增加，致使血管神经功能紊乱，组织细胞营养缺乏三、诱导细胞凋

亡和调节细胞增殖四、砷的生殖发育毒性：砷可以自由地通过胎盘屏障，使母体中的砷转移到胎儿体内。

砷所表现出来的生殖毒性是多方面的，对生殖细胞有直接的损害作用，可造成染色体的破坏。五、砷的致突变和致畸

作用

砷与健康和疾病的关系——一、急性砷中毒：急性砷中毒的常见原因是误食砷杀虫药（如三氧化二砷），一般在

30 分钟后出现症状，主要表现为口内出现金属味，口腔和喉部有烧灼感，内脏毛细血管麻痹和渗透性增高而产生

的症状和体征，如腹部绞痛、恶心、呕吐、频频腹泻、大便水样带血、粪似霍乱的“米汤样大便”，中毒者发生脱

水、血尿，并很快出现休克。二、慢性砷中毒：

砷中毒的临床表现： 1.皮肤损害表现为皮肤色素异常（包括色素沉着和脱色）和角化过度。色素异常的典型表

现为色素沉着和色素脱色斑点。色素沉着为散在棕褐色斑点。 2. 心血管系统的损害表现为心电图检查异常和末梢血管病变。 3. 多发性周围神经病患者早期表现为蚁走感，进而发生四肢对称性向心性感觉障碍。 4. 其他砷中毒患者的头发、尿和指甲中砷含量显著增高；慢性砷中毒患者还有呼吸系统症状、鼻黏膜萎缩、嗅觉减退、听力障碍、视野异常等症状。

砷在人体中的作用机制：地方性砷中毒的病因与类型及典型的临床表现：

地方性砷中毒（Endemic Arsenism）简称地砷病，是一种生物地球化学性疾病。是居住在特定地理环境条件下的居民，长期通过饮水、空气或食物摄入过量的无机砷，而引起的以皮肤色素脱失或/ 和过度沉着、掌跖角化及癌变为主的全身性的慢性中毒。分期或分型

一、病区类型

我国目前发现的地砷病病区有二种类型。

（一）饮水型病区该类病区是居民长期饮用含砷量较高的水而引起的慢性砷中毒。新疆、内蒙、山西、吉林、宁夏、青海以及台湾等病区均属此类型。

（二）燃煤型病区这类病区是指居民长期敞灶燃用高砷煤取暖、炊饭及烘烤粮食、辣椒等造成室内空气及食物砷污染而暴露高砷所致的慢性砷中毒。贵州、陕西省属于该种类型。

临床表现不同病区居民砷摄入量差异很大，临床表现也不尽相同。在轻病区，病人可能仅有较轻的皮肤改变，

而无明显的临床症状。在重病区则临床表现往往很明显，且砷中毒引起的心血管、肝脏等并发症亦较多见。有些摄砷量很高的病区，心脏、肾脏损害, 甚至消化道损害, 其临床表现明显接近亚急性砷中毒。一

般情况下，在摄入砷量较大时，可出现一些非特异症状，如食欲差、乏力、失眠、头晕、全身不适等。

稍后可有手足麻木，以后逐渐出现皮肤色素改变、手足角化等，若不及时防治，久之可并发心血管病、

皮肤癌、内脏癌等远期效应所致继发性疾病或并发症。

预防

饮水型地砷病最有效的预防措施就是改饮低砷水（简称改水），即寻找新的低砷水源，废弃原来的高砷水源或采用物理——化学的方法降低水砷含量，使其达到国家生活饮用水卫生标准。

一、改换水源

（一）改饮同村居民的低砷井水

（二）打建新的低砷水井

（三）引江、河、湖泊、泉水作水源

（四）窖水

（五）混合水源

二、饮水除砷

饮水除砷是通过物理、化学的方法，将水中过量的砷除去，使饮水含砷量达到国家生活饮用水卫生标准。

现有的净水剂较多，目前认为活性氧化铝除砷效果高于其他净水剂。此外，还可将硫酸铝、碱式氯化铝、

三氯化铁等混凝剂。使用净水剂的缺点是比较麻烦，需一次一加净水剂，且沉淀需一定时间，1?2天还

需清洗一次盛水容器；沉淀物中含有大量的砷易造成环境污染；加入净水剂后，使饮用水中氯化物、硫酸根、铁离子等含量升高。

氟：氟对骨骼及牙齿的影响：（一）氟斑牙（二）氟骨症

不硒：硒的生物学效应：（一）硒的生物化学特性

硒作为一种必需微量元素，其生化功能是多方面的，其中最重要的是硒的抗氧化性，可以说，硒的抗氧化

性是硒生化作用的基础。（二）硒的生理功能1.参与酶的催化反应2.增强机体免疫力硒能促进淋巴细胞产

生抗体，使血液免疫球蛋白水平增高或维持正常，增强机体对疫苗或其他抗原产生抗体的能力。 3.参与

阻断自由基反应4.硒是体内拮抗有毒物质的保护剂 5.抗癌作用

硒化合物的毒性作用机制可能是：①攻击特定的脱氢酶系统，尤其是使琥珀酸脱氢酶失活。由于该酶依赖于其巯基基团维持其活性，硒有可能通过与酶的巯基结合而抑制该酶的活性。②与S-腺苷蛋氨酸的损耗有关。S-腺苷蛋氨酸在甲基、氨基丙基和羧基氨基丙基基团的转移，及在从蛋氨酸到半胱氨酸的转硫过程中

起关键作用。硒使S-腺苷蛋氨酸耗尽，一方面是因为无机硒被代谢为相对低毒的二甲基硒化物要消耗S-腺苷蛋氨酸作为甲基供体；另一方面，亚硒酸盐能使合成腺苷蛋氨酸的酶一一蛋氨酸腺苷转移酶失活。③ 硒可抑制肝脲酶及鸡肝脂肪酸合成酶的活性。

硒的抗氧化机制：机体内存在大量的不饱和脂肪酸，当它们受到具有强氧化力的游离基化合物的攻击时，会发生过氧化反应生成过氧化物。此反应是一种连锁反应，一旦开始便会与周围各种细胞膜的脂质双层内所含的脂质或其他细胞器产生反应，影响器官的正常代谢功能或其受损时的自我修复功能[7]。1973年Rotruck发现硒是谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的成分，揭开了硒具有抗氧化功能之谜。GSH-Px是哺乳

动物体内第一个被公认的含硒酶，广泛存在于动物各组织内。GSH-Px具有抗氧化功能，可防止有害自由基

的形成及其对不饱和脂肪酸的进攻，催化过氧化物还原为己醇⑹。从而清除组织中有害的氢过氧化物，保

护生物大分子和生物膜结构免受过氧化物损伤，其作用在于转化过氧化物为相关的醇类（或水）并能清除自由

缺硒所引发的、、、病及其临床表现：克山病：克山病是一种地方性心肌病，首次发现于我国黑龙江省克山

县，而后又陆续发现于东北、华北和西南一带，患者多为青壮年和育龄妇女大骨节病：大骨节病在国际上

通称为Kaschin-Beck病，是一种地方性畸形性骨关节病，其病区常与克山病区重叠，故有克山病的“姊妹病"之称

碘: 地方性甲状腺肿大的病因及临床表现：（1）缺碘（2）致甲状腺肿物质：（3）遗传性甲状腺激素合成障碍

（临床表现）大多数病人起病缓慢，甲状腺逐渐肿大而可能不伴有明显症状。当甲状腺肿大发展到一定程度，

肿大的腺体压迫周围器官和组织时，可出现明显的临床症状和体征

地方性呆小症的病因及临床表现：是胚胎期碘缺乏所致主要表现为智力低下、聋哑、生长发育落后、

甲状腺功能减退、甲状腺肿以及神经系统症状

碘缺乏病的防治原则：1.全民补碘原则2.长期补碘原则3.每日微量补碘原则

甲状腺的生物学作用：甲状腺激素是维持机体正常生理功能不可缺少的激素，而碘的生理作用主要是

通过甲状腺激素来实现的。（一）对组织代谢的作用（二）对神经系统的影响（三）对生长发育的影响