病理学复习重点

病理学复习重点
病理学复习重点

1、病理学:是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和

转归的医学基础学科。

2、病理学任务:研究各种不同疾病发生发展的共同规律和特殊

规律。

3、细胞病理学的创始人——德国病理学家Virchow (1821-

1902)。

4、病理学的地位:在医学教育中是基础医学和临床医学之间的

桥梁;在医疗工作中,病理诊断对疾病的发现和定位起重要作用;在科学研究中,是重要的研究领域。

5、病理学的研究方法:A:人体病理学的诊断和研究方法是尸

体剖检、活体组织检查、细胞学检查。B:实验病理学的研

究方法是动物实验、组织和细胞培养。

6、细胞和组织的适应表现:萎缩、肥大、增生、化生。

7、萎缩:发育正常的器官和组织,其实质细胞的体积变小或数

量减少而致的器官或组织缩小称为萎缩。分为生理性萎缩和病理性萎缩。

8、肥大:细胞、组织或器官体积增大称为肥大;细胞肥大的基

础是细胞器增多,因而使蛋白质合成增加和功能加强,以适应内外环境的需要。肥大常见的类型有:代偿性肥大和内分泌性肥大。

9、增生:实质细胞数目增多而致组织、器官体积增大称为增

生。常见类型有:代偿性增生、激素性增生、再生性增生。

10、化生:在环境改变时,一种已分化成熟的组织取代另一种已

分化成熟的组织的过程称为化生。化生一般在同类组织范围内出现,常见的化生有:A、上皮组织化生:a、鳞状上皮化生b、肠上皮化生;B、间叶组织化生。

11、损伤的概念及机制:组织和细胞遭到不能耐受的有害因子刺

激后,可引起细胞及其间质的物质代谢、细胞化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化称为损伤。其机制是细胞膜的破坏、活性氧类物质的损伤、细胞质内高游离钙的损

伤、缺氧缺血的损伤、化学性损伤、遗传变异。

12、变性(可逆性损伤)的概念及机制:是指细胞或细胞间质受

到损伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象,通常伴有细胞功能低下。

其机制是这些正常或异常物质的产生过多或产生速度过快,细胞组织自身却缺乏相应的代谢、清除或转运利用机制,而

使其聚积在细胞器、细胞核或细胞间质中。常见有:细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着、淀粉样变、黏液样变。

13、不可逆损伤分为:坏死和凋亡。

14、坏死:A、概念:是以酶溶性变化为特征的活体内局部组织

细胞的死亡。B、特点:a、核固缩、b、核碎裂c、核溶解。

C、凝固性坏死、液化性坏死、坏疽、纤维素样坏死。

D、

结局:溶解吸收、分离排出、机化和包裹、钙化。

15、凝固性坏死机制、液化性坏死机制。P15

16、机化:新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异

物的过程,称为机化。坏死组织太大,肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收,则由周围增生的肉芽组织将其包

围,称为包裹。机化和包裹的肉芽组织最终都可形成纤维瘢痕。

17、再生的概念:组织损伤后产生的缺损,由临近相同的健康细

胞分裂增生来完成修复的过程。

18、修复的概念:损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对

所形成缺损进行修补恢复的过程,称为修复。

19、按再生能力的强弱,将人体细胞分为三类:

A、不稳定细胞:又称持续分裂细胞。这类细胞总在不断地增

殖,以代替衰亡或破坏的细胞,如表皮细胞、呼吸道和消

化道粘膜被覆细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细

胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。干细胞的存在是这类

组织不断更新的必要条件。

B、稳定细胞:又称静止细胞。在生理情况下,这类细胞增殖

现象不明显,在细胞增殖周期中处于静止期,但受到组织

损伤的刺激时,则表现出较强的再生能力。这类细胞包括

各种腺体或腺样器官的实质细胞,如胰、涎腺、内分泌

腺、汗腺、皮脂腺和肾小管上皮细胞等。

C、永久细胞:又称非分裂细胞。属于这类细胞的有:神经细

胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。一旦遭到破坏则成为永久性

缺失,但这不包括神经纤维。

20、毛细血管的再生过程又称为血管形成,是以生芽方式来完成

的。

21、肉芽组织的形态及作用

A、成分及形态:由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细

胞构成,并伴有炎性细胞浸润,肉眼观为鲜红色,颗粒

状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名。镜下可见大量

由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管。

B、作用及结局:a、抗感染保护创面;b、填补创口及其他组

织缺损;c、机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他

异物。结局是转变为瘢痕组织。

22、一期愈合为什么5-7天就可以开始拆线?因为肉芽组织在第

三天就可从伤口边缘长出并很快将伤口填满,5-7天伤口两侧出现胶原纤维连接,此时切口已可拆线,切口达到临床愈合标准。

23、一期愈合与二期愈合的区别:一期愈合见于组织缺损少、创

缘整齐、无感染,经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。炎症反应轻微、伤口小、愈合时间短。二期愈合见于组织缺损较大、创缘不整、无法整齐对合,或伴有感染的伤口。炎症反应重、伤口大、愈合时间长。

24、影响创伤愈合的因素?A、全身因素:a、年龄b、营养B、

局部因素:a、感染与异物,b、局部血液循环,c、神经支

配,c、电离辐射。

25、淤血

A、概念:器官或局部组织静脉血流回流受阻,血液淤积与小

静脉和毛细血管内,称淤血,又称静脉性淤血。淤血一般

是被动过程,可发生于局部或全身。

B、原因:静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭

C、结果:a、局部组织淤血性水肿;b、漏出性出血;c、淤血

器官实质细胞萎缩变性、坏死;d、间质细胞增生,结缔

组织增生,淤血性器官硬变;e、侧支循环代偿,静脉曲

张破裂出血。

26、肺淤血的原因:由左心衰引起左心腔内压力升高,阻碍肺静

脉回流,造成肺淤血。肺淤血时肺体积增大,暗红色,切面流出泡沫状红色血性液体。

27、肝淤血原因:常由右心衰引起,肝静脉回流心脏受阻,血液

淤积在肝小叶循环的静脉端,致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。

28、槟榔肝概念:在慢性肝淤血时,肝小叶中央区因严重淤血呈

暗红色,两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红

(淤血区)黄(肝脂变区)相间的状似槟榔切面的条纹,称为槟榔肝。

29、血栓形成的概念:在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或

血液中某些有形成固体质块的过程,称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。

30、血栓形成的条件:a、心血管内皮细胞的损伤,b、血流状态

的改变,c、血液凝固性增加。

31、血栓的类型、构成成分以及好发部位。

A、白色血栓:主要由血小板黏集而成,常见于心脏、动脉以

及静脉内血栓的起始部。肉眼观:呈灰白色,质地较坚

实,称为白色血栓,又名析出性血栓。

B、红色血栓:又称凝固性血栓,由血凝而成。镜下观:纤维

素网眼中充满血细胞,见于延续性血栓尾部。

C、混合血栓:由白色血栓和红色血栓交错构成,即由血小板

梁、白细胞、纤维素、红细胞构成,常见于静脉内,常构

成延续性血栓体部,左心房的球形和动脉瘤内德血栓也多

为混合血栓。

D、透明血栓:又称微血栓,主要由纤维素构成,发生于微循

环的微静脉和毛细血管内,只能在显微镜下被发现,故称

微血栓。

32、血栓的结局:a、软化、溶解、吸收;b、机化、再通;c、钙

化。

33、栓塞的概念:指在循环血液中出现的不溶于血液的异常物

质,随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。

34、栓子的运行途径:a、静脉系统及右心栓子;b、主动脉系统

及左心栓子;c、门静脉系统栓子;d、交叉性栓塞;e、逆行性栓塞。

35、栓塞的类型:a、血栓栓塞,是栓塞最常见的原因,占所有栓

塞的98%以上。b、脂肪栓塞;c、气体栓塞;d、羊水栓塞;

e、其他栓塞(如肿瘤细胞栓塞、细菌栓塞、寄生虫栓塞)。

36、梗死:任何引起血管管腔阻塞、血流停止导致缺氧而发生的

坏死,称为梗死。

37、梗死形成条件:a、供血血管的类型;b、局部组织对缺血的

敏感程度。

38、梗死的类型及其原因:a、贫血性梗死,是由于组织结构较致

密,侧循环不充分所致。b、出血性梗死,是由于组织原来淤血,动脉支阻塞,侧支循环不能代偿引起。

39、炎症的概念:是指具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生

的防御反应,局部可表现红、肿、热、痛及功能障碍。

40、炎症的基本病理变化:变质、渗出、增生。

41、变质的概念:炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质。

其既可以发生于实质细胞,也可发生于间质细胞。

42、渗出与漏出的区别:

43、趋化作用:是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移

动,移动的速度为每分钟5—20um。这些化学刺激物称为趋

化因子。

44、吞噬作用:是指白细胞游出并抵达炎症病灶,吞噬病原体和

组织碎片的过程。

45、调理素:是指一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质。

(p64)

46、炎性介质:是指参与炎症反应的某些生物活性物质,这些物

质具有引起血管扩张、通透性升高和白细胞渗出的功能,在炎症的发生发展过程中起重要作用。

47、炎性介质的作用:使血管扩张、血管通透性升高、趋化作

用、发热、疼痛、组织损伤。(p69)

48、急性炎症的类型及其病理变化。

A、浆液性炎,以浆液渗出为特征,常发生于粘膜、浆膜和疏

松结缔组织处,可引起炎性水肿、水疱、炎性积液。

B、纤维素性炎,以渗出物含有大量纤维素为特征。常见病因

为某些细菌毒素,如白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌的

毒素,内外源性毒物,如尿素、汞等,好发于粘膜、浆膜

和肺。其中发生在粘膜的纤维素性炎症,渗出的纤维素、

坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜,又称假膜性炎。

发生在浆膜的纤维素性炎症,如绒毛心,可引起体腔纤维

性粘连。发生在肺的纤维素性炎症,因肺泡腔内大量纤维

素渗出而造成肺实变。

C、化脓性炎,以中性粒细胞渗出为主,并以不同程度的组织

坏死和脓液形成为特征。可表现为:a、脓肿,b、蜂窝组

织炎,c、表面化脓和积脓。

D、出血性炎,其血管损伤严重,渗出物中含有大量红细胞。

常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等急性传染

病。

49、肉芽肿:是由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚地结节状病

灶。病灶较小,直径一般在0.5-2mm。以肉芽肿形成为基本特点的炎症叫肉芽肿性炎,肉芽肿中激活的巨噬细胞长呈上皮样形态。

50、肿瘤的概念:是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细

胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致细胞克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块。

51、肿瘤的分化:是指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织

的相似之处;相似的程度称为肿瘤的分化程度。

52、肿瘤的异型性:由于分化程度不同,肿瘤的细胞形态和组织

结构与相应的正常组织有不同程度的差异,称这种差异为异型性。其包括:细胞异型性和结构异型性。

53、异型性越大,表示肿瘤组织和细胞与相应的正常组织的差异

越大。异型性是肿瘤组织和细胞出现出障碍和分化障碍的表现。一般来说,异型性越大,成熟程度和分化程度就越低。

明显的异型性称为间变,具有间变特征的肿瘤,称为间变性肿瘤,多为高度恶性肿瘤。良性肿瘤一般异型性较小,恶性肿瘤异型性较大。

54、肿瘤的生长方式。

A、膨胀性生长,实质器官的良性肿瘤多呈膨胀性生长,其生

长速度较慢,随着体积增大,肿瘤推挤但不侵犯周围组

织,与周围组织分解清楚,可在肿瘤周围形成完整的纤维

性被摸。有被摸的肿瘤触诊时常常可以推动,手术容易摘

除,不易复发。这种生长方式对器官、组织的影响主要是

挤压。

B、外生性生长,体表肿瘤和体腔(如胸腔、腹腔)内的肿

瘤,或管道器官(如消化道)腔面的肿瘤,常凸向表面,

呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状。这种生长方式称外生

性生长。良性肿瘤和恶性肿瘤都可呈外生性生长,但恶性

肿瘤在外生性生长的同时,其基底部往往也有浸润。外生

性恶性肿瘤,由于生长迅速,肿瘤中央部血液供应相对不

足,肿瘤细胞易发生坏死,坏死组织脱落后形成底部高低

不平、边缘隆起的溃疡(恶性溃疡)。

C、浸润性生长,恶性肿瘤多呈浸润性生长。肿瘤细胞长入并

破坏周围组织(包括组织间隙、淋巴管或血管),这种现

象叫浸润。浸润性生长没有被摸(或破坏原来的被摸),

与邻近的正常组织无明显界限。

55、肿瘤生长特点:良性肿瘤生长一般较缓慢,肿瘤生长时间可

达数年甚至数十年。恶性肿瘤生长较快,特别是分化差的恶性肿瘤,可在短期内形成明显的肿块。

56、肿瘤的扩散。

A、局部浸润和直接蔓延。

B、转移。转移的途径有:a、淋巴道转移,b、血道转移,c、

种植性转移

57、肿瘤的分级。恶性肿瘤的“级”或“分级”是描述其恶性程度的

指标。I级为高分化,分化良好,恶性程度低;II级为中分

化,中度恶性;III级为低分化,恶性程度高。

58、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。

A、良性肿瘤:在分化程度上,分化好,异型性小;良性肿瘤

的核分裂象无或少,不见病理核分裂象;生长速度缓慢;

生长方式呈膨胀性或外生性生长;继发改变少见,不转

移;不复发或很少复发;对机体影响较小,主要为局部压

迫或阻塞。

B、恶性肿瘤:分化程度不好,异型性大;核分裂象多,可见

病理性核分裂象;生长速度较快;呈浸润性或外生性生

长;继发性改变常见(如出血、坏死、溃疡形成等);可

转移;易复发;对机体影响较大,破坏原发部位和转移部

位的组织,坏死、出血合并感染,恶病质。

59、上皮组织良性肿瘤。

A、乳头状瘤:常见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆部位,称为

鳞状细胞乳头状瘤、尿路上皮乳头状瘤等。乳头状瘤呈外

生性向体表或腔面生长,形成指状或乳头状突起,也可呈

菜花状或绒毛状。

B、腺瘤:是腺上皮的良性肿瘤,如肠道、乳腺、甲状腺等器

官发生的腺瘤。粘膜的腺瘤多呈息肉状;腺器官内的腺瘤

则多呈结节状,与周围正常组织分界清楚,常有被膜。常

分为管状腺瘤、囊腺瘤。

60、上皮组织的恶性肿瘤。

A、鳞状细胞癌:简称鳞癌,常发生在鳞状上皮被覆的部位,

如皮肤、口腔、唇、食管、喉、子宫颈、阴道、阴茎等

处。其大体上呈菜花状,可形成溃疡。在镜下,分化好的

鳞状细胞癌,癌巢中央可出现层状角化物,称为角化珠或

癌珠;细胞间可见细胞间桥。

B、腺癌:是腺上皮的恶性肿瘤。多见于胃肠道、肺、乳腺、

女性生殖系统等。癌细胞形成大小不等、形状不一、排列

不规则的腺体或腺样结构核大小不一、核分裂象多见。乳

头状结构为主的腺癌称为乳头状腺癌;腺腔高度扩张呈囊

状的腺癌称为囊腺癌;伴乳头状生长的囊腺癌称为乳头状

腺癌。分泌大量粘液的腺癌称为粘液癌,又称胶样癌,常

见于胃和大肠。以印戒细胞为主要成分的癌称印戒细胞

癌。

C、基底细胞癌:多见于老年人面部。镜下,癌巢有深染的基

底细胞样癌细胞构成,有浅表型、结节型等组织类型。基

底细胞癌生长缓慢,表面常形成溃疡,浸润破坏深层组

织,但很少发生转移,对放射治疗很敏感,临床上呈低度

恶性的经过。

D、尿路上皮癌,也称移行细胞癌,发生于膀胱、输尿管或肾

盂等部位。

61、常见的六大癌前病变:大肠腺癌、乳腺纤维囊性病、慢性胃

炎与肠上皮化生、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、粘膜白斑。

62、非典型增生,指细胞增生并出现异型性,但还不足以诊断为

肿瘤的一些病变;包括被覆上皮(如鳞状上皮和尿路上皮)和腺上皮(如乳腺导管上皮、宫内膜腺上皮)。

63、原位癌的概念:指异形增生的细胞在形态学和生物学特性上

与癌细胞相同,并累及上皮的全层,但没有突破基底膜向下浸润,有时也称上皮内癌。

64、动脉粥样硬化:是心血管系统疾病中最常见的疾病,其主要

累及大中动脉,基本病变是动脉内膜的脂质沉积,内膜灶状纤维化,粥样斑块形成,致管壁变硬、管腔狭窄,并引起一系列继发性病变,特别是发生在心、脑、肾等器官,可引起缺血性改变。

65、AS病因:a、高脂血症,b、高血压,c、吸烟,等。

66、AS基本病变:

A、脂纹:肉眼观为点状或条纹状黄色不拢起或微隆起于内膜

的病灶,见于主动脉后壁及其分支开口处。光镜下,病灶

处的内膜下有大量泡沫细胞聚集。

B、纤维斑块:是由脂纹发展而来。肉眼观,内膜面散在不规

则表面隆起的斑块,颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色。光

镜下,病灶表层为大量胶原纤维,胶原纤维可发生玻璃样

变性。

C、粥样斑块,也称粥瘤。

D、继发性改变。a、斑块内出血,b、斑块破裂,c、血栓形

成,d、钙化,e、动脉瘤形成。

67、主动脉粥样硬化以腹主动脉病变最为严重,依次是胸主动

脉、主动脉弓和升主动脉。

68、冠状动脉性心脏病(CHD),简称冠心病,是因冠状动脉狭

窄所致心肌缺血引起,也称血性心脏病(IHD)。

69、CHD的主要临床表现:

A、心绞痛:是由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的

一种常见的临床综合症。

B、心肌梗死:是由于冠状动脉供血中断,致供血区持续缺血

而导致的较大范围的心肌坏死。

70、高血压病。

71、良性高血压

A、功能紊乱期:全身细小动脉间歇性痉挛收缩,血压升高。

B、动脉病变期:a、细动脉硬化,b、小动脉硬化,c、大动脉

硬化

C、内脏病变期

a、心脏,

b、肾脏,

c、脑,

d、视网膜。

72、风湿病概念:是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变

态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织,最常侵犯心

脏、关节和血管等处,以心脏病变最为严重。

73、风湿病基本病理变化:

A、变质渗出期

B、增生期或肉芽肿期

C、瘢痕期或愈合期

74、风湿性心脏病。其表现主要有:风湿性心内膜炎、风湿性心

肌炎和风湿性心外膜炎。若病变累及心脏全层组织,则称风湿性全心炎。

75、风湿性心内膜炎特点:主要累及二尖瓣,其次是二尖瓣和主

动脉瓣。病变特点为在瓣膜闭锁缘上形成单行排列的疣状赘生物,呈灰白色半透明状,附着牢固,不易脱落。病变后期

形成慢性心瓣膜病。

76、风湿性心肌炎特点,心肌间质小血管附近阿少夫形成为主要

特征。

77、风湿性心外膜炎特点:呈浆液性或纤维素性炎,以纤维素渗

出为主时,形成绒毛心。

78、风湿性脑病特点:主要病变为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑

炎。光镜下,神经细胞变性,胶质细胞增生及胶质结节形

成。当椎体外系受累时,患儿出现肢体的不自主运动,称为小舞蹈病。

79、二尖瓣狭窄:多由风湿性心内膜炎反复发作所致,风湿过程

使瓣膜产生免疫性变厚及粘连。

80、二尖瓣关闭不全

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病理学复习资料

病理学复习资料 (一)适应的类型,化生的概念及其意义 (1)适应的类型:萎缩、肥大、增生、化生 (2)化生的概念:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,通常发生于同源细胞之间。 (3)化生的意义:适应性过程、但失去原有功能。有可能继发肿瘤。 适应:细胞和由其构成的组织、器官,对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应 萎缩:已发育正常的实质细胞、组织和器官体积缩小。 肥大:由于功能增加、合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大。 增生:组织或器官内实质细胞数量增多,常导致组织或器官体积的增大。 1.试述萎缩的基本病理变化。 肉眼:器官和组织体积变小、重量减轻、颜色变褐、质地变韧、边缘变锐、包膜增厚、皱缩。光镜:实质细胞体积缩小或数量减少。某些实质细胞内脂褐素沉着。 电镜:细胞器减少,可见残存小体。 (二)损伤的类型 (1)可逆性损伤:细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,叫可逆性变化,也叫变性。分类如下: 细胞水肿脂肪变性玻璃样变粘液样变淀粉样变病理性色素沉着病理性钙化 细胞水肿(水变性):即细胞内水分异常增加。 脂肪变性:中性脂肪蓄积于非脂肪细胞细胞之内。 (2)不可逆性损伤:当细胞发生不可逆性代谢、结构和功能障碍,引起细胞死亡。可分为坏死和凋亡两大类。 坏死:以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。以细胞核改变为主要形态学标志核固缩、核碎裂、核溶解。分类如下:凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽。结局有:溶解吸收分离排出(糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞)机化与包埋钙化。 1.试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。 细胞水肿是细胞损伤中最早出现的改变。感染、缺氧、中毒等原因致线粒体损伤,A TP生成减少,细胞膜Na+-K+泵功能障碍而使细胞内Na+和水的过多蓄积。 好发部位:线粒体丰富、代谢旺盛的实质器官(心、肝、肾)细胞。 形态学:肉眼:受累器官体积增大,包膜紧张,切面外翻,颜色变淡。光镜:线粒体肿大和内质网扩张断裂,使细胞质内出现红染细颗粒状物或胞浆疏松化、气球样变。 (一)按再生能力细胞的分类 (1)不稳定细胞:如表皮、淋巴细胞。经常受到损伤,再生能力相当强。 (2)稳定细胞:腺体或腺样器官的实质细胞:如肝。偶尔受到损伤,较强的再生能力。 (3)永久性细胞:神经、骨骼、心肌细胞,不包括神经纤维。不易受到损伤,再生能力差。

病理学名词解释(重点)

变性:指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象;通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿:细胞损伤中最早出现的改变;是因线粒体受损,ATP生成减少,细胞膜NaK功能障碍,导致细胞内Na和水的过多积聚;常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变:细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化:骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积,可位于细胞内和细胞外;分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽:指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染,分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死:是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式;病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质,由于其与纤维素染色性质相似,故得名;主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化:新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织:由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞的浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝:慢性肝淤血时,肝小叶中央区严重淤血呈暗红色,两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞:慢性肺淤血时,若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬,其血红蛋白变为含铁血黄素,使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死:器官或局部组织由于血管阻塞,血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出:炎症局部组织血管内的液体成分,纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。蜂窝织炎:指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症,常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿:为局限性化脓性炎症,主要有金黄色葡萄球菌引起,其主要特征是组织发生溶解坏死,形成充满脓液的腔,主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿:是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶,病灶较小,直径一般在0.5~2mm。 肿瘤:是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常形成局部肿块。 癌:上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤:间叶组织的恶性肿瘤。 异型性:由于分化程度不同,导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异,此差异称异型性。 转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到其他部位,继续生长,形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤:见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位,乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长,形成指状或乳头状突起,也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌:简称鳞癌,常发生在鳞状上皮被覆的部位,如皮肤、口腔、阴道等处,大体上呈菜花状,可形成溃疡。 脂肪肉瘤:起源于脂肪组织的恶性肿瘤,常发生于软组织深部、腹膜后等部位,较少从皮下脂肪层发生,多见于成人,多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤:多见于子宫,好发于中老年人…… 风湿小体:风湿病增生期病变,小体中央为纤维素样坏死物,周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分,此小体为风湿病特征病变。绒毛心:见于风湿性心外膜炎,当心外膜腔内渗出以纤维素为主时,覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状,故得名。 肺肉质变:大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少,释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素,大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化,病变肺组织呈褐色肉样外观,故得名。 慢性阻塞性肺疾病(COPD):一组慢性气道阻塞性疾病的统称,共同特点为肺实质和小气道受损,导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全,主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿:指远于终末呼吸道(即肺腺泡)受损,管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节:硅肺的特征性病变,为境界清楚地圆形或椭圆形结节,直径3~5cm,色灰白,触之有沙砾感;由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成,早期为细胞性结节,以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌:属肺小细胞癌,癌细胞小,呈梭形或燕麦形,胞质少,似裸核,癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 假小叶:指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌:指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层,而不论有无淋巴结转移者;大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。

健康管理师考试重点归纳总结

第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念(生理、心理和社会适应能力)和新的医学模式(生理、心理、社会)以及中医治未病为指导,通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段,对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标: 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点: 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤: 1.了解和掌握健康,开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康,开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康,开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段,健康干预是关键,健康促进是目的 健康管理的五个服务流程: 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略: 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点: 1.以个体为中心,强调个体的健康责任和作用

2.以预防为主,有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术: 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素: 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机(残疾补贴、请病假的能力等) 需求管理的策略: 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点: 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和(或)其单次就诊事件为中心,而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点: 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素,制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍,能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标: 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主,防患未然

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩:骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起,发生内分泌性萎缩:由内分肌群萎缩经受损,如骨折引起的去神经性萎缩:运动神肉萎缩致,如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩:长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起,如肾炎积压迫性萎缩:器官长期病、恶性肿瘤等局部性:结核病、糖尿能长期进食全身性:饥饿、因病不营养不良性萎缩:)病理性萎缩(期器官萎缩青春期、更年期、老年)生理性萎缩(萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2.肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性:垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性:高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性:妊娠期孕激发达 代偿性:体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3.增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性:子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性:甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性:青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性:久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生:骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生(肠化):腺体:慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生(鳞化)上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

病理学复习 ()

病理学复习资料(一) 一、选择题: ()1下列哪一项不属于化生? A.慢性萎缩性胃炎时,胃粘膜内出现肠上皮B.慢性支气管炎时,气管粘膜出现鳞状上皮C.食管粘膜内出现灶状胃粘膜组织D.慢性宫颈炎时出现糜烂腺E.骨化性肌炎时出现骨 组织 ()2下列哪一项不属于细胞和组织的适应性反应? A.肥大B.增生C.萎缩D.化生E.变性 ()3.肝小叶中央性脂肪变性常见于: A.磷中毒 B.慢性肝淤血 C.乙型肝炎 D.慢性酒精中毒E.肝硬化 ()4.组织坏死后,组织细胞结构消失,原有组织结构轮廓依然隐约可见;此病灶属于 A.干酪样坏死B.凝固性坏死C.液化性坏死D.坏疽E.脑梗死 ()5.关于玻璃样变性,下述哪一项是错误的? A.可发生于结缔组织B.可发生于血管壁C.可发生于浆细胞D.可发生于肝细胞E.可发 生于远曲肾小管上皮 ()6.下列哪一项属于液化性坏死? A.心肌梗死B.肠梗死C.淋巴结干酪样坏死D.脚坏疽E.脑脓肿 ()7.下列哪种细胞的再生能力最强: A腺上皮细胞B间皮细胞C表皮细胞D平滑肌细胞E.神经细胞 ()8.肉芽组织的主要成分是 A成纤维细胞和新生毛细血管B成纤维细胞和巨噬细胞C成纤维细胞和炎细胞 D新生毛血细管和巨噬细胞E新生毛细血管和炎细胞 ()9.脾梗死灶肉眼检查的主要特点为: A多呈地图状、灰白色,界限清楚B多呈不规则形、暗红色,界限不清C多呈楔形、 灰白色,界限不清楚 D多呈地图形、暗红色,界限不清E多呈楔形、灰白色,界限清楚 ()10.主要成分是纤维素的血栓是: A混合血栓B白色血栓C红色血栓D层状血栓E.透明血栓 ()11.脂肪栓塞易发生于 A.潜水作业时B.分娩时C.输血时D.外伤骨折时E.静脉注射时 ()12急性炎症时组织肿胀的主要原因是 A.肉芽组织形成 B.静脉血栓阻塞 C.充血及血液成分渗出 D.组织增生 E.组织变质 ()13.气管白喉的渗出物成份主要为: A单核细胞、淋巴细胞和坏死组织B纤维素、中性粒细胞和坏死组织C纤维素、浆细胞和中性粒细胞 D淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞E粘液、中性粒细胞和浆细胞 ()14.急性炎症组织中最多的是哪种细胞浸润 A.浆细胞B.淋巴细胞C.嗜酸性粒细胞D.中性粒细胞E.巨噬细胞 ()15.下列哪种疾病为变质性炎症? A蜂窝织炎性阑尾炎B绒毛心C细菌性痢疾D病毒性肝炎E小叶性肺炎 ()16.关于炎症的概念,较恰当的解释是:

病理学综合试题重点

病理学综合试题 单项选择: 1、细胞坏死镜下主要形态表现是 A、核浓缩,核膜破裂,胞浆浓缩 B、核溶解,胞浆浓缩,核膜破裂 C、核破裂,胞浆浓缩,胞核破裂 D、核浓缩,核碎裂,核溶解 E、核碎裂,胞浆浓缩,核膜破裂 2、电镜下,肝细胞脂肪变的脂滴形成于 A、胞浆基质内 B、线粒体内 C、内质网内 D、高尔基体内 E、溶酶体内 3、组织损伤后,由其邻近的健康细胞分裂增生完成修复的过程 A、化生 B、机化 C、分化 D、再生 E、增生 4、引起气性坏疽的常见原因是 A、空气进入肌肉并且细菌感染 B、真菌感染 C、伤口合并腐败菌感染 D、由产气荚膜杆菌等厌氧菌感染 E、干性坏疽伴有感染 5、肝细胞脂肪变性的脂滴其主要成分是 A、脂蛋白

B、类脂 C、胆固醇 D、脂褐素 E、中性脂肪 6、下列哪项不属于细胞和组织的适应性反应 A、肥大 B、增生 C、萎缩 D、变性 E、化生 7、下列病变哪一项是正确的 A、慢性肝淤血晚期,脂肪变性主要位于肝小叶周围 B、磷中毒时肝脂肪变性主要位于小叶中心 C、白喉杆菌外毒素引起心肌脂肪变性,乳头肌常呈红黄相间 D、贫血时心肌脂肪变呈弥漫分布 E、脂性肾病时,远曲小管上皮脂肪变最明显 8、下列哪种器官最易发生脂肪变性 A、心脏 B、肺脏 C、肝脏 D、脾脏 E、肾脏 9、Ⅲ型梅毒发生的坏死 A、干酪样坏死 B、脂肪坏死 C、坏疽 D、纤维素样坏死 E、液化性坏死

10、易发生贫血性梗死的器官是 A、心、脑、肠 B、肾、肠、脑 C、心、脾、肾 D、脾、心、肺 E、肾、心、肺 11、脂肪栓塞病人死亡原因常见于下列哪一种情况 A、急性右心衰竭 B、急性左心衰竭 C、肾功能衰竭 D、脑出血 E、心肌梗死 12、有关血栓形成,下列哪项是不正确的 A、下肢血栓多于上肢血栓 B、静脉血栓多于动脉血栓 C、静脉内多为混合血栓 D、心脏内多为红色血栓 E、毛细血管内多为纤维素血栓 13、一患者主诉心悸气短,两下肢浮肿入院,查体:颈静脉怒张,心尖区可闻及舒张期杂音,肝肋缘下3cm,轻度压痛,AFP正常。患者的肝脏可能出现下列哪一种病变 A、肝细胞癌 B、慢性肝淤血 C、肝脂肪变性 D、慢性肝炎 E、以上都不是 14、下列哪种情况不易发生气体栓塞 A、颈部外伤和手术 B、胸部外伤和手术

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点 第一章绪论 1.病理生理学的主要研究任务和内容是什么? 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制,研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制,根据其病因和发病机制进行实验治疗,分析疗效原理,探 讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是:①总论,包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论,各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法: ①动物实验(急性、慢性)②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础,实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系,阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中,我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发,深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康:健康不仅是没有疾病和病痛,而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病:疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因:疾病发生的原因简称病因,又可称为致病因素。 ④条件:主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡:目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类:①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物(如细菌、病毒、真菌、立克次体等)和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的,如先天愚型。 4.以大出血为例,叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…(恶性循环形成) 5.判断脑死亡的标准及意义 标准:①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失,呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义:①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1.试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 (一)病因和机制:肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄(肾脏): 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲,生成H 2CO 3和相应的固定酸盐(根); H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ,进入肾小管上皮细胞,即固定酸中的H + 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞,进一步通过H 2CO 3释放H + 进入肾小管腔; 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出; 进入肾小管腔的H + 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节(互为代偿,共同调节): 呼吸性因素变化后,代谢性因素代偿: 代谢性因素变化后,呼吸性、代谢性 因素均可代偿: 酸碱平衡的调节: 体液的缓冲,使强酸或强碱变为弱酸或弱碱,防止pH 值剧烈变动; 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化,调节血中H 2CO 3的浓度; 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1,血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点: 血液缓冲系统:起效迅速,只能将强酸(碱)→弱酸(碱),但不能改变酸(碱)性物质的总量; 组织细胞:调节作用强大,但可引起血钾浓度的异常; 呼吸调节:调节作用强大,起效快,30 min 可达高峰;但仅对CO 2起作用; 肾 调节:调节作用强大,但起效慢,于数小时方可发挥作用,3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型: 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常,超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标: pH值:7.35-7.45(动脉血) 动脉血CO2分压(PaCO2):33-46mmHg,均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB):正常人AB=SB:22-27mmol/L,均值24mmol/L 缓冲碱(BB):45-52mmol/L,均值48mmol/L 碱剩余(BE):-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG):12-/+2mmol/L,AG>16mmol/L,判断AD增高代谢性酸中毒

病理学知识要点

病理学知识要点 1.萎缩:概念:是指发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小过程,还常伴发细胞 数量的减少。 分类:(1)全身性萎缩;(2)局部性萎缩:①营养不良行萎缩、②压迫性萎缩、③废用性萎缩、④神经损伤性萎缩、⑤内分泌性萎缩。 病理变化:萎缩器官或组织体积缩小、重量减轻、颜色变深或呈褐色。当萎缩伴有间质结缔组织增生时,质地可变韧。萎缩器官的包膜可因结缔组织增生而稍增厚。 镜下,萎缩器官的实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少,间质结缔组织略有增生。 萎缩细胞胞浆浓缩,核深染,包浆中常可见褐色颗粒,称脂褐素。脂褐素是萎缩细胞胞浆中的自噬泡消化细胞后残存的小体。当这种脂褐素明显增多时,器官可呈棕褐色,故有褐色萎缩之称。 2.化生概念:一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组 织的过程。 分类:(1)鳞状上皮化生:柱状上皮(子宫颈管和支气管粘膜的腺上皮)、移动上皮等化生为鳞状上皮。(2)肠上皮化生:萎缩性胃炎时胃黏膜的腺上皮发生的肠上皮化生。(3)结缔组织和支持组织化生:在间叶组织中,纤维组织可化生为软骨组织或骨组织(如骨化性肌炎时骨组织形成) 对机体的影响:利害兼有。以呼吸道粘膜柱状纤毛上皮的鳞状上皮化生为例,利:化生的鳞状上皮一定程度上加强了局部抗御环境因素刺激的能力。害:①减弱了粘膜的自净机制。②化生的上皮细胞可以恶变,如支气管粘膜柱状上皮鳞化后可能发生鳞状细胞癌。 3.变性概念:细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些形态学变化。 常见类型及其病理变化: (1)细 线粒体肿胀外,内质网可解体、离断和发生空泡变。细胞胞浆异常疏松透亮, 细胞肿胀体积超过正常细胞的2-3倍——气球样变(病毒性肝炎的肝细胞气 球样变性)。 (2)脂 ① ② 与正常心肌的暗红色相间排列,状似虎斑——虎斑心。

病理学小知识点

1.细胞水肿—红染细颗粒状物 2.玻璃样变—嗜伊红均质红染-细胞内玻璃样变(mallory小体肝细胞胞质中中间丝前角蛋 白变性,rusell小体浆细胞粗面内质网中免疫球蛋白蓄积),结缔组织玻璃样变,细小动脉玻璃样变(血浆蛋白渗入和基底膜代谢物质沉积) 3.脂肪变—大黄腻-慢性肝淤血肝小叶中央区,磷中毒肝小叶周边带肝细胞受累,慢性酒 精中毒在左心室内膜下和乳头肌部位出现心肌脂肪浸润称为虎斑心 4.纤维素样坏死—细丝状颗粒状,小条块状无结构物质-恶性高血压,风湿病,类风湿性 关节炎,系统性红斑狼疮,结节性多动脉炎,新月体性肾小球肾炎,胃溃疡底部小血管 5.干酪样坏死—无结构颗粒状红染物-结核,梗死,结核样麻风 6.凝固性坏死--心肝脾肾 7.液化性坏死--脑脊髓胰腺 8.湿性坏疽--肺,肠,子宫,阑尾,胆囊或AV均受阻肢体,呈蓝绿色 9.气性坏疽--开放性深创伤伴随厌氧菌感染的坏疽,有捻发感 10.气性坏疽和湿性坏疽均有全身中毒症状 11.核固缩,核碎裂,核溶解 12.修复有纤维性(瘢痕)修复和再生 13.稳定细胞:骨组织,平滑肌,结缔组织,,永久性细胞:神经细胞,骨骼肌心肌细胞 14.坏疽=坏死+腐败菌感染 15.肥大性瘢痕,瘢痕疙瘩,蟹足肿 16.肌腱可通过成纤维细胞纤维性修复后组织重排完全再生。 17.间皮细胞属于稳定细胞 18.肾上腺皮质激素延缓再生修复,维生素C,锌,蛋白质有利于伤口愈合 19.软骨由软骨膜增生而来,血管以生芽方式再生,神经细胞纤维修补形成胶质瘢痕 20.创伤愈合过程中,胶原纤维的分解吸收至始至终都在,但早期少,晚期多 21.充血大红热,淤血大紫凉 22.左心衰肺淤血,右心衰体循环淤血(肝淤血) 23.急性肝淤血,小叶中央细胞萎缩坏死,外围汇管区靠近肝小A出现脂肪变 24.慢性肺淤血,小叶周边部肝细胞脂肪变性,出现摈榔肝 25.下腔静脉的栓子不会引起门静脉阻塞,脑软化或栓塞的栓子多与脑部病变有关、 26.肺动脉栓塞患者和脂肪栓塞患者多死于急性右心衰,2周腔静脉内旋栓完全机化 27.下腔静脉血栓时,最主要的侧支循环是腹壁下V-腹壁上V-右胸内V-右锁骨下V-上肺 V-右心房 28.心房附壁血栓,静脉血栓体部,动脉瘤内层血栓均为混合血栓 29.头颈,胸壁,肺的手术,正压静脉输血(大隐静脉的输液不会引起,锁骨下插管输血会 引起),分娩时胎盘早期剥离均易形成气体栓塞 30.心肌梗死时呈现地图状,贫血性梗死发生在脾,肾,心,脑等部位,出血性梗死多发生 于肺和肠 31.绒毛心发生在浆膜的纤维素性炎,假膜的成分是渗出纤维素,白细胞和坏死黏膜上皮细 胞。 32.炎症早期以渗出变质为主,后期以增生为主。 33.蜂窝织炎主要发生在皮肤,肌肉和阑尾。 34.肉芽肿有感染性肉芽肿和异物性肉芽肿之分 35.间质细胞增生包括巨噬细胞,内皮细胞和成纤维细胞增生 36.脓肿膜的成分是肉芽组织

病理学复习考试要求及重点

病理学复习考试要求及重点 一)细胞与组织损伤 1. 细胞损伤和死亡的原因、发病机制。 2. 变性的概念、常见的类型、形态特点及意义。 3. 坏死的概念、类型、病理变化及结局。 4. 凋亡的概念、病理变化、发病机制及在疾病中的作用。 (二)修复、代偿与适应 1. 肥大、增生、萎缩和化生的概念及分类。 2. 再生的概念、类型和调控,各种组织的再生能力及再生过程。 3. 肉芽组织的结构、功能和结局。 4. 伤口愈合的过程、类型和影响因素。 (三)局部血液及体液循环障碍 1. 充血的概念、分类、病理变化和后果。 2. 出血的概念、分类、病理变化和后果。 3. 血栓形成的概念、条件以及血栓的形态特点、结局及其对机体的影响。 4. 弥漫性血管内凝血的概念、病因和结局。 5. 栓塞的概念、栓子的类型和运行途径及其对机体的影响。 6. 梗死的概念、病因、类型、病理特点、结局及其对机体的影响。 (四)炎症 1. 炎症的概念、病因、基本病理变化及其机制(包括炎性介质的来源及其作用,炎细胞的种类和功能)。 2. 炎症的临床表现、全身反应,炎症经过和炎症结局。 3. 炎症的病理学类型及其病理特点。 4. 炎性肉芽肿、炎性息肉、炎性假瘤的概念及病变特点。 (五)肿瘤 1. 肿瘤的概念、肉眼形态、异型性及生长方式,转移的概念、途径及对机体的影响。肿瘤生长的生物学、侵袭和转移的机制。 2. 肿瘤的命名和分类,良性肿瘤和恶性肿瘤的区别,癌和肉瘤的区别。 3. 肿瘤的病因学、发病机制。 4. 常见的癌前病变,癌前病变、原位癌及交界性肿瘤的概念。常见肿瘤的特点。 (六)免疫病理 1. 变态反应的概念、类型、发病机制及结局。 2. 移植排斥反应的概念、发病机制、分型及病理变化(心、肺、肝、肾和骨髓移植)。 3. 移植物抗宿主的概念。 4. 自身免疫病的概念、发病机制及影响因素。 5. 系统性红斑狼疮的病因、发病机制和病理变化。 6. 类风湿性关节炎的病因、发病机制和病理变化。 7. 免疫缺陷病的概念、分类及其主要特点。 (七)心血管系统疾病 1. 风湿病的病因、发病机制、基本病理改变及各器官的病理变化。 2. 心内膜炎的分类及其病因、发病机制、病理改变、合并症和结局。 3. 心瓣膜病的类型、病理改变、血流动力学改变和临床病理联系。 4. 高血压病的概念、发病机制、良性高血压的分期及其病理变化,恶性高血压的病理特点。

动物病理学重点

二简答 1淤血的病理变化 (1). 眼观淤血组织、器官呈暗红色或蓝紫色(发绀) 体积肿大,重量增加 温度降低(体表淤血)。 镜检可见淤血的器官、组织内小静脉及毛细血管扩张,内充满大量红细胞。 2急性肺淤血病理变化 眼观:体积肿大; 呈暗红色或蓝紫色。 重量增加; 切面流出大量暗红色泡沫样液体。 镜检:肺小静脉和肺泡壁毛细血管高度扩张,屈曲,充满红细胞。 肺泡腔内可见少量浆液和数量不等的红细胞及脱落的肺泡壁上皮。 3出血病理变化 (1).破裂性出血 血肿:组织内较大量的局限性出血 (2.)渗出性出血 出血点或瘀点:针头大小(1mm) 出血斑或瘀斑:斑块状,圆形或不规则性 紫癜:皮肤、粘膜上的紫色瘀斑 新鲜出血灶呈鲜红色,陈旧的出血灶呈暗红色,以后随红细胞降解形成含铁血黄素而带棕黄色。 萎缩的病理变化 .1)全身各组织器官的变化规律 脂肪组织的萎缩发生得最早且最显著; 肌肉; 肝、肾、淋巴结、胃、肠等器官; 脑、心、肾上腺、垂体、甲状腺的萎缩发生较晚,也较轻微。 2.)眼观 ⑴脂肪组织消耗殆尽 皮下、腹膜下、肠系膜的脂肪完全消失;心脏冠状沟和肾脏周围脂肪组织呈灰白色或灰黄色、半透明胶冻样,即发生浆液性萎缩。 3. )镜检 实质细胞体积缩小和(或)数量减少,细胞质减少,致密浓染,细胞核皱缩,染色加深;间质结缔组织则相对增多。 5槟榔肝 眼观:由慢性淤血引起的肝脂肪变性,淤血成暗红色,脂变部位呈灰黄色,其表面和切面呈红黄相间的形似槟榔的花纹“槟榔肝” 镜检 肝细胞肿胀,胞浆内有脂滴,胞核被脂滴挤于一侧,形状改变。 中心脂肪化:淤血 周边脂肪化:中毒

脂肪肝:大部分肝小叶的肝细胞弥漫性脂肪变性 6虎斑心 眼观 变性心肌纤维肿胀,呈灰黄色的条纹或斑点 与正常的心肌纤维(暗红色)交叉分布呈红黄相间的虎皮状花纹,称为“虎斑心”;镜检 细小的脂肪空泡(脂滴)呈串珠状排列在肌原纤维之间,横纹消失。 7炎症的病理变化 变质渗出增生三种 8良性肿瘤恶性肿瘤特点 区别要点 良性肿瘤 恶性肿瘤 组织分化程度 分化好,异型性小,与原组织形态相似 分化不好,异型性大,与原组织形态差异大 核分裂相 较少或无病理核分裂相 多见,病理核分裂相 生长方式 膨胀性或外生性生长,常有包膜形成 浸润性或外生性生长,无包膜,与周围组织分界不清 生长速度 缓慢,很少坏死和出血 较快,常伴有坏死和出血

病理学考试重点二问答

问答题: 一,肉芽组织的概念、组成、作用和结局。 概念:肉芽组织是由新生薄壁毛细血管及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎细胞浸润,肉眼变现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽。 组成:由新生的毛细血管、成纤维细胞、炎细胞组成。 作用:抗感染保护创面;填补创口及其他组织缺陷;机化或包裹坏死细胞,血栓,炎性渗出物及其他异物。 二,血栓的相关问题。 形成条件:①心血管内皮细胞的损伤:内皮细胞损伤后,暴露出内皮下的胶原,激活凝血因子Ⅶ和血小板,启动内源凝血过程,同时,损伤的内皮细胞释放组织因子,激活凝血因子Ⅶ,激活外源凝血过程。 ②血流状态改变:血流减慢或血流产生漩涡等改变亦有利于血栓形成。 ③血液凝固增加:血液中血小板和凝血因子增多,或纤维蛋白溶解系统的活性降低所引起。类型:①白色血栓:常位于血流较快的心瓣膜、心室内以及动脉内或静脉性血栓的起始部,即形成延续性血栓头部。 ②混合血栓:多见于血流缓慢的静脉,构成延续性血栓的体部。 ③红色血栓:为阻塞性血栓,主要见于静脉。随着混合血栓逐渐增大阻塞血管腔,使下游局部血流停止导致血液发生凝固,形成延续性血栓尾部,并可沿血流方向即朝向心脏延伸。 ④:透明血栓:发生于微循环的小动脉、毛细血管和微静脉内,只能在显微镜下看到,主要由嗜酸性同质性的纤维素构成,常见于弥漫性血管内凝血。 结局:软化、溶解、吸收;机化和再通;钙化;脱落。 影响:阻塞血管;栓塞;栓塞;心脏膜病;出血。 三,渗出的意义。 防御作用:稀释和中和毒素;带来营养物质和带走代谢废物;渗出物中所含的补体和抗体有利于消灭病原体;纤维素交织网有利于白细胞吞噬病原体;在炎症后期纤维素网可称为修复的支架;渗出物中有的成分有利于细胞免疫和体液免疫的产生。 不利影响:过多的渗出物有压迫和阻塞的作用;纤维素吸收不良反应可发生机体粘膜作用。四,炎症的常见问题。 炎症介质的来源及其主要作用: 炎症介质可来自细胞,也可来自血浆。其主要作用是扩张血管,使血管壁通透性升高,有利于炎性渗出,并具有对炎细胞的趋化作用。有的炎症介质还可引起发热、致痛、组织损伤等。 比较急、慢性炎症的病理特点: 急性炎症起病急,病程短。病理特点一般以渗出为主,可有不同程度的组织细胞坏死,增生反应较轻;慢性炎症由急性炎症转变而来,或一开始即为慢性经过,病程长,病理特点以增生为主,而渗出和变质性变化一般较轻。 常见渗出性炎症有哪些,各自有什么特点: ①,浆液性炎症,以大量浆液渗出为特点; ②,纤维蛋白性炎症,以渗出物中含有大量纤维蛋白为特点; ③,化脓性炎症,以大量中性粒细胞渗出伴有不同晨读组织坏死和脓液形成为特点; ④,出血性炎症,以大量红细胞漏出为特点。 化脓性炎症的类型,各自的特点: ①,脓肿,为局限性化脓性炎,并形成充满脓液的腔; ②,蜂窝织炎,为弥漫性化脓性炎,与周围组织边界不清,常发生于疏松的组织内; ③,表面化脓和积脓,前者系粘膜或浆膜表面的化脓性炎,脓液向其表面渗出,后者系浆膜腔或空腔器官的化脓性炎,脓液积存子腔内不易排出。 肉芽肿性炎的定义,分类和各自形态特点: 肉芽肿炎症即局部以巨噬细胞增生为主的炎症,常见类型有:①,感染性肉芽肿,,由病原体引起,能形成具有特殊结构的细胞结节。其中巨噬细胞能转化为上皮巨细胞和多核巨细胞。②,义务肉芽肿,由各种异物引起,病变以异物为中心形成结节状病灶,即在异物周围形成多少不等的巨噬细胞,异物多核巨细胞和成纤维细胞包绕成结节状病灶。 炎症的生物学意义: 验证过程是损伤和抗损伤对立统一的矛盾过程,总体上变现出防御为主的反应。机体通过炎性出血和渗出反应,局限和消灭致炎因子、稀释与中和毒素、清除异常物质,并通过增生修复损伤的组织,这些对机体都是有利的。但是致炎因子可引起组织、细胞变性、坏死;大量渗出可压迫邻近器官而影响功能,这些对机体都是不利的。因此,在一定情况下应采取措施控制炎症反应。 五,良性、恶性肿瘤的区别。 分化程度:恶性肿瘤分化程度低,异型性大;良性肿瘤分化程度高,异型性小。 核分裂象:恶性肿瘤多,可见病理核分裂现象;良性肿瘤少。 生长速度:恶性肿瘤快;良性肿瘤慢。 继发改变:恶性肿瘤出血坏死,溃疡形成;良性肿瘤少见。 转移:恶性肿瘤转移;良性肿瘤不转移。 复发:恶性肿瘤易复发;良性肿瘤不复发或少见复发。 对机体的影响:恶性肿瘤较大,破坏原发部位或转移部位的组织出血性坏死,合并感染,恶病质;良性肿瘤较小,主要为局部压迫和阻塞。 六,关于动脉粥样硬化的问题。 动脉粥样硬化发生的危险因素: ①,血脂异常;②,高血压;③,吸烟;④,糖尿病和高胰岛素血症;⑤,遗传,年 龄,性别,体重,感染等其他因素。 动脉粥样硬化的发病机制: ①,脂质因素;②,内皮细胞损伤;③,单核-巨噬细胞作用;④,平滑肌细胞迁移并增殖。动脉粥样硬化大的病变过程: 动脉粥样硬化的早期阶段,泡沫细胞积聚内膜下形成脂纹,刺激胶原纤维、平滑肌细胞增生形成纤维斑块,最后,泡沫细胞坏死释放脂质而形成粥样斑块。 七,门脉性肝硬化。 病因和发病机制:①,慢性酒精中毒;②,病毒性肝炎;③,营养缺乏;④,中毒。 病理变化:肉眼:早、中期肝体积正常或略增大,质地稍硬,后期肝体积明显缩小,质量减轻,质地变硬,表面呈颗粒状或小结节状,结节周围为增生的纤维组织条索或间隔所包绕。镜下:正常肝小叶结构破坏,假小叶中的干细胞出现不同程度的脂肪变性或坏死,再生肝细胞体积大、核大、深染并常出现双核。 临床病理联系: 门脉高压症,原因:肝小叶结构破坏,血管减少,肝窦闭塞,中央静脉玻璃样变及管腔闭塞,导致门静脉回流发生障碍;假小叶形成,广泛纤维组织增生,,压迫小叶下静脉,使其扭曲、闭塞,肝窦内的血液流出受阻;门静脉和肝动脉之间形成异常的吻合支,压力高的肝动脉血液流入肝静脉。 肝功能不全,原因:肝实质细胞长期反复破坏的结果。 八,急性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。 病理变化:肉眼弥漫性轻度至中度肿大,被膜紧张,表面光滑,充血而色较红,固称大红肾。组织学检查,肾小球肿大,系膜细胞和内皮细胞明显增生,使毛细血管腔狭窄,中性粒细胞等炎细胞渗出。免疫荧光检查,IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。电镜检查,基底膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉淀物。 临床表现:急性肾炎综合症。 九,慢性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。 病理变化:慢性肾炎发展到一定阶段时,大量肾小球发生纤维化和玻璃样变。相应肾小管萎缩消失而功能丧失,少量肾单位代偿性肥大,间质慢性炎细胞浸润、显微组织增生,细、小动脉硬化,肉眼观察形成继发性颗粒型固缩肾。 临床变现:慢性肾炎综合症。 十,心肌梗死。 概念:指急性、持续性缺血、缺氧(冠状动脉功能不全)所引起的较大范围的心肌坏死。原因:大多数由冠状动脉粥样硬化引起。 类型:根据梗死灶占心室壁厚度将心肌梗死分为两种,区域性心肌梗死和心内膜下心肌梗死。 病理变化:一般梗死后六小时才能看到肉眼变化;光镜下,梗死灶边缘的心机纤维呈波浪状和肌质不均,坏死灶心肌呈苍白色。8~9小时后呈土黄色;光镜下,心肌纤维呈早期凝固性坏死。24~72小时后,梗死灶呈伴有污点的苍白色,有时充血明显;光镜下,整个心肌纤维凝固性坏死。3~7天,梗死灶变软,呈淡黄色或黄褐色,梗死灶外周出现充血出血带;光镜下,心肌细胞空泡变性,胞浆内出现颗粒及不规则横带(收缩带),在梗死灶周围边带出现肉芽组织增生,梗死区开始机化,间质水肿,常见出血。 并发症:心脏破裂,较少见;室壁瘤;附壁血栓形成;急性心包炎;心律失常;心功能不全;心源性休克。 十一,病毒性肝炎。 传播途径:甲型、戊型肝炎多经过粪—口传染;乙型、丙型、丁型肝炎主要经过输血、注射、密切接触传播。 基本病变:①,肝细胞变性坏死变性表现为肝细胞胞浆疏松化和气球样变、嗜酸性变;坏死变现为嗜酸性坏死、溶解坏死、点状坏死、碎片样坏死、桥接坏死。②,炎性细胞浸润主要是淋巴细胞、单核细胞。③,间质反应性增生及肝细胞再生。 临床病理类型:急性普通型病毒性肝炎包括急性无黄疸型和急性黄疸型。慢性普通型病毒性肝炎包括轻度、中度、重度慢性肝炎。重型肝炎包括急性重型肝炎和亚急性重型肝炎。十二,比较流脑和乙脑。 病原体:流脑,脑膜炎双球菌;乙脑,乙型脑炎病毒。 传播途径:流脑,呼吸道传播;乙脑,蚊虫传播。 流行季节:流脑,冬春;乙脑,夏秋。 病变性质:流脑,化脓性炎;乙脑,变质性炎。 病变特点:流脑,蛛网膜下腔大量灰黄色脓液,脑回、脑沟模糊。镜下可见大量中性粒细胞渗出;乙脑,主要累计大脑灰质和神经核团。大脑皮质和基底节、视丘最为严重。严重病例受累脑组织可见粟粒大小的软化灶。镜下可见神经细胞变性坏死,软化灶形成;胶纸细胞增生;血管周围炎细胞袖套状浸润。 临床病理联系:流脑,高热、头痛、呕吐、颈直强;脑脊液浑浊,大量脓细胞,细菌培养可查到病原体;乙脑,高热、头痛、昏迷;严重时可发生脑疝,引起呼吸、循环衰竭,脑脊液透明或微混,细胞数增多。 预后:流脑,绝大多数可治愈。少数严重病例引起死亡。少数病例可发生脑积水、颅神经麻痹等后遗症;乙脑,大部分病例可治愈。病情重者可发生痴呆、语言障碍、肢体瘫痪、颅神经麻痹等后遗症。 十三,原发性肺结核和继发性肺结核的区别。 结核分枝杆菌感染:原发性,初次;继发性,再次。 易感人群:原发性,儿童;继发性,成人。 对结核分枝杆菌的免疫力和致敏性:原发性,无;继发性,有。 病变起始部位:原发性,上叶肺下部,下叶肺上部,近肺膜处;继发性,肺尖部。 病理特征:原发性,原发综合症;继发性,病变复杂、新旧病灶交替,较局限。 主要病变特点:原发性,以渗出、坏死为主;继发性,以增生、坏死为主。 主要传播途径:原发性,淋巴道或血道为主;继发性,支气管播散至肺内为主。 病程:原发性,短(急性经过),大多自愈;继发性,长(慢性过程),需治疗。 十四,比较大叶性肺炎和小叶性肺炎。 病原菌:大叶性肺炎,肺炎球菌;小叶性肺炎,多种细菌,常见毒力弱的肺炎球菌。 发病年龄:大叶性肺炎,青壮年;小叶性肺炎,小儿,老人,体弱久病卧床者。 炎症特点:大叶性肺炎,急性纤维蛋白性炎症;小叶性肺炎,急性化脓性炎症。 病变范围:大叶性肺炎,一般发生在单肺侧,多见于左肺或右肺下叶;小叶性肺炎,以细支气管为中心的小叶性病灶,大小不一,病变多发,散在两肺。 结局:大叶性肺炎,绝大多数痊愈;小叶性肺炎,多数痊愈,少数体弱者预后差,常并发呼吸衰竭,心力衰竭。 十五,比较肾小球肾炎和肾盂肾炎。 炎症性质:肾小球肾炎,变态反应性;肾盂肾炎,化脓性。 病因:肾小球肾炎,多种抗原;肾盂肾炎,细菌。 发病机制:肾小球肾炎,循环免疫复合物沉积,原位免疫复合物形成;肾盂肾炎,上行性感染为主,也可下行性感染。 病变特点:肾小球肾炎,弥漫性肾小球损伤,双肾同时受累;肾盂肾炎,肾盂肾间质化脓,双侧肾脏不对称性病变。 临床变现:肾小球肾炎,急性肾炎综合症、肾病综合症、快速进行性肾炎综合症、慢性肾炎综合症;肾盂肾炎,高烧、寒战、腰痛、脓尿、蛋白尿、菌尿、血尿。 结局:肾小球肾炎,治愈或转为慢性肾小球肾炎导致肾功能不全;肾盂肾炎,治愈或转为慢性肾盂肾炎最终导致肾功能不全。 十六,结核病的基本病变及转归。 基本病变:①,渗出为主的病变表现为浆液或浆液纤维蛋白性炎,渗出的细胞以单核巨噬细胞为主。②,增生为主的病变形成具有诊断特征的结核结节。类上皮细胞、朗罕巨细胞围绕中央的干酪样坏死,周围少量淋巴细胞、成纤维细胞浸润。③,变质为主的病变病灶呈淡黄色、易碎的干酪样坏死。以上三种病变可以相互转化。 转归:转向愈合:吸收消散;纤维化、纤维包裹及钙化。 转向恶化:浸润进展;溶解播散。

病理知识点整理

绪论 1病理学(pathology)①一门医学基础学科;②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化) :③目的:认识疾病的本 质和发生发展规律,为防病治病提供理论基础和实践依据。 2病理学研究方法?人体病理学ABC(大体、光镜最基本)实验病理学 3病理学在医学中的地位?医学之本:主干学科/桥梁学科final diagnosis gold standard doctor's doctor 第一章细胞、组织的适应和损伤 1、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生 细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变,以利于存活的生物学状态,称为适应(adaptation )。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时,发生结构(形态)上的退行性变化,称为损伤( injury )。适应和损伤性 变化都是疾病发生的基础性病理改变。 1. 萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。萎缩可分为生理性萎 缩和病理性萎缩两种。 2?肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强,具有代偿意义。 3?增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4.化生metaplasia —种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转 化为另一种细胞,而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间和间叶细胞之问?最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 损伤1)可逆性损伤类型:举例 细胞水肿、脂肪变:心、肝、肾实质细胞 玻璃样变:细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁病理性钙化:营养不良性钙化、转移性钙化淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着发生于细胞内:细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着、病理性钙化发生于细胞外:玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化、病理性色素沉着可逆性损伤,又称变性d egeneration,变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变,表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原 有正常物质的数量显著增多。 (2)脂肪变性正常情况下,除脂肪细胞外,其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多,则称为脂肪变性或脂肪沉积。 心肌脂肪变A?部位:常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B ?肉眼观察:横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称为虎斑心。 C .光镜观察:脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 D ?心肌脂肪浸润(fatty infiltration ):指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入,可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 (3)玻璃样变(hyaline change):常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处岀现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下: 1?细胞内玻璃样变:即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A .肾小管上皮细胞:重吸收蛋白质过多。 B .浆细胞:免 疫球蛋白蓄积。C .肝细胞:Mallory小体(微丝组成,酒精中毒所致)。 2. 纤维结缔组织玻璃样变:胶原纤维老化的表现。A ?发生部位:纤维结缔组织增生处。 B.形态改变a.肉眼观察:灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜观察:胶原纤维变粗、融合,呈索、成片,均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 3. 细动脉壁玻璃样变A .常见于缓进性高血压和糖尿病患者B.玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 (7)病理性钙化:软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 分类①营养不良性钙化(dystrophic calcification ):发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。②转移性钙化( metastatic calcification ):由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化 2)不可逆性损伤 细胞坏死标志:核固缩、核碎裂、核溶解 组织坏死基本类型: 凝固性坏死:好发于心肝肾,形态特点 液化性坏死:好发脑、胰腺、脂肪 纤维素样坏死:好发结缔组织、小血管 坏疽:干性、湿性、气性坏疽:三种坏疽的区别 组织坏死特殊类型:干酪样坏死 坏死结局:1、溶解吸收2、分离排岀3、机化与包裹4、钙化-营养不良性钙化 1. 坏死(necrosis):活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止,功能丧失,结构自溶,并引发炎症反应,是不可逆性变性。 2. 基本病变①核固缩、碎裂、溶解;②胞膜破裂、细胞解体、消失;③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚;④坏死灶周围有炎症反应。 3. 类型 (1) 凝固性坏死:坏死组织由于失水变干,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体,故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死,镜下特点为坏死组织的细胞结构消失,但组织结构的轮廓依然保存。 凝固性坏死的特殊类型: 1)干酪样坏死:主要见于结核杆菌引起的坏死,由于结核杆菌成分的影响,坏死组织彻底崩解,镜下不见组织轮廓,只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色,形成状如干酪样的物质,因而得名。

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