医学影像学-循环系统

《医学影像学》教学备课

第四章循环系统

第一节心脏与心包

一、检查技术

循环系统是一个不断运动的系统，现代影像检查对心脏与大血管疾病的诊断具有举足轻重的地位，它不仅能显示心脏大血管的外部轮廓和内部结构，而且能观察心脏的运动和功能，还可对血流进行测量。目前心脏大血管影像检查除传统的X线、超声、核医学、血管造影外，新近出现了多层螺旋CT技术和MRI心脏快速成像技术，拓展了心脏大血管检查的领域，已成为心脏大血管检查的重要手段。

（一）X线检查：

X线检查包括胸部透视、心脏摄片、心脏血管造影检查。胸部透视尹影像清晰度差、无客观技术已基本淘汰。心脏血管造影仍旧是目前多种心血管疾病诊断的金标准。

（二）超声检查

参考超声章节

（三）CT检查

常规的CT设备由于扫描时间与成像时间长，心内结构也显示不清，难于应用CT检查心，大血管。自从超高速CT设备和螺旋扫描技术问世以来，才使CT检查心、大血管成为可能。

CT检查包括MSCT、EBCT。MSCT图像质量高、检查时间短、费用较低，诊断效果较好，层厚已达0.5mm，可以用于冠状动脉成像。并配合多种重建技术，使得影像具有3维效果。EBCT主要用于观察心脏形态和瓣膜运动，计算心功能，分析血流动力学改变，由于空间分辨力较低，临床应用受到限制。

（四）、MR检查

心、大血管MRI检查的优点是：①由于血流的流空效应，心大血管内腔呈黑的无信号区，与心血管壁的灰白信号形成良好的对比，能清楚地显示心内膜、瓣膜、心肌、心包和心包外脂肪；②MRI为无损伤性检查；③可从冠状面、矢状面、横断面以及斜面来显示心、大血管的层面形态。

目前心血管MRI成像速度已达20ms/s帧图像，可用于心脏的实时动态显示。时间分辨力的提高，改善了图像质量。

完成心脏MRI检查，需要一定的技术：包括心电门控技术、成像方位选择、脉冲序列的选择、心脏灌注成像。

二、正常影像表现

（一） X线检查

心分右房、右心室、左心房和左心室四个心腔。右心偏前，左心偏后，心房位于心室的后方，X线上，都投影在一个平面上。两心室之间有室间沟，心房和心室的交界有房室沟。这此标志，仅在透视下才能识别。心表面有脏层和壁层心包膜覆盖，两层之间为一潜在的腔隙，为心包腔，但均缺乏对比。心和大血管在透视或平片上的投影，彼此重叠，仅能显示各房室和大血管的轮廓，不能见到其内部结构和分界。因此，必须用不同的位置投照，才能使各个房室和大血管的边缘显示出来。心、大血管的后前位、右前斜位、左前斜位和左侧位的摄影。

后前位正常心影一般是2/3位于胸骨中线左侧，1/3位于右侧，心尖指向左下，心底部朝向右后上方，形成斜的纵轴。后前位心、大血管有左右两个边缘。心右缘分为两段，其间有一明显的切迹。上段为升主动脉与上腔静脉的总合影，在幼年和青年主要为上腔静脉，其边缘平直，向上延伸至锁骨平面，升主动脉被上腔静脉遮盖。在老年，由于主动脉延长迂曲，升主动脉突出于上腔静脉边缘之外，呈弧形。心右缘下段为右心房所构成，弧度较大，膈位置较低时，心右缘最下部可能为右心室构成，密度亦较高。心缘与膈顶相交成一锐角称为心膈角，有时在心膈角内可见一向外下方倾斜的三角形影，为下腔静脉或肝静脉影，深吸气时明显。

心左缘分为三段：上段为主动脉球，由主动脉弓组成，呈弧形突出，在老年明显，儿童主动脉弓多与脊柱与脊柱重叠，主动脉球可以不明显；中段为肺动脉主干，但偶尔可为左肺动脉构成，称为心腰，又称肺动脉段，此段较低平或稍突出，儿童肺动脉可较突出，不是病理性扩张；下段由左心室构成，为一最大的弧，明显向左突出，左心室在下方形成心尖，如心尖伸入膈下则不易定位。左心室与肺动脉之间，有长约1.0cm的一小段，由左心耳构成，正常时，不能与左心室区分。左心室与肺动脉段的搏动方向相反，两者的交点称为相反搏动点，是衡量左右心室增大的一个重要标志，需透视才能确定，该点上下两侧心缘呈“翘翘板”样运动。肥胖人，左心膈角常有脂肪垫充填，为密度较低的软组织影。

影响心、大血管形态的生理因素正常心、大血管的形状和大小主要受体型、年龄、呼吸和体位的影向。正常心可分横位心、斜位心和垂位心三种类型。

（二）超声检查：详见超声影像诊断部分

（三）CT检查：

横轴位：是常用的标准体位，它可以清楚地显示心脏的结构、各房室间的解剖关系以及心脏房室的大小。短轴位主要用于观察左室壁心肌，长轴位主要用于观察瓣膜、左室流出道及心尖部结构。三维重建能立体、直观的显示心脏与大血管的解剖、毗邻关系。横断位心包呈1～2mm的弧线状软组织密度影，其内见低密度脂肪影。

（四）MRI检查：

横轴位、长轴位、短轴位上心脏房、室和大血管解剖所见与CT正常所见相同。

心肌：在自旋回波序列中，心肌呈中等信号强度，与横纹肌相似。右心室壁较薄，仅相当于左心室壁的1/3。心肌厚度测量应在心脏的舒张末期长轴位或短轴位测量。正常左心室心肌厚度在收缩期比舒张期至少增加30％。

心内膜：MRI显示心内膜比心肌信号略高，呈一线状。

瓣膜：瓣膜一般呈中等信号强度，比心肌信号略高。

心包：在自旋回波序列中呈低信号，周边有高信号脂肪衬托，在MRI上正常心包厚度不超过4mm。

冠状动脉：MRI受空间分辨力影像，目前在MR上冠状动脉显示尚不稳定。

三、基本病变表现

（一）、心脏位置、形态和大小异常

1、位置异常：整体位置异常、房室相当位置异常、房室连接关系异常。对于房室相对位置、连接关系异常，普通X线片不能诊断，必须依靠超声、CT、MRI或心脏造影才能诊断。

2、整体和大小异常：心各房室增大时，心形状亦发生改变，在后前位上可见三种心型：

二尖瓣型、主动脉型、普遍增大型。普通X线检查不能提供心脏内部结构异常的直接征象，但对其导致的形态和大小改变可提供间接征象。临床上检查心脏内部结构异常最常用的方法是超声检查，MSCT和MRI次之。

（二）、心脏运动和血流异常

当心或大血管需要克服阻力和负担过重而仍有代偿功能时，则心搏动增强，幅度增大，频率不变；心力衰竭，则搏动减弱，幅度减小，频率加快；心搏动完全消失，一般为心包积液的表现；主动脉瓣关闭不全时，心和主动脉搏动显著增强；在某些高动力性循环的疾病如

甲状腺功能亢进和贫血时，则心和主动脉搏动也均有增强。

血流异常包括：血流速度异常，血流时相异常，血流性质异常，血流途径异常。（三）、冠状动脉异常

冠状动脉异常的表现有冠状动脉狭窄、闭塞或扩张，先天性冠状动脉发育异常。目前冠状动脉造影仍是诊断冠状动脉病变最可靠的方法。造影可显示病变的发生部位、形态、分布及程度。随着CT技术的发展，MSCT可用于检测冠状动脉管腔狭窄。

（三）、心包病变

心包积液：正常情况下心包内有少量液体，如液体超过50ml，即为心包积液，X线对少量心包积液的诊断能力有限，超声、CT和MRI对于心包积液的检出很敏感。CT表现为心包腔增宽，腔内液体多呈水样密度。在MRI上心包积液的信号强度依所选用脉冲序列和积液性质而不同。

心包增厚：CT、MRI可直接显示增厚的心包，厚度在4mm以上。

心包钙化：X线检查可显示心包蛋壳样钙化。CT对于心包钙化的诊断具有较高的敏感性和特异性。

心包肿块：X线检查不易直接发现肿块，常表现为心包积液。CT见心包区结节样突起，呈软组织密度，可单发或多方，增强后显示强化。

（四）肺门及肺血管异常

X线检查是显示和诊断肺门及肺血管异常的主要方法

1．肺充血肺充血是指肺动脉内血流量增多。后前位表现为肺动脉段膨隆，两侧肺门影增大，系肺动脉的扩张，边缘清楚，透视下，可见肺动脉段和两侧肺门血管搏动增强，即所谓“肺门舞蹈”（hilar dance）。肺野内的肺动脉分支向外周伸展，成比例地增粗，边缘清楚、锐利。

2．肺瘀血肺瘀血是指肺静脉回流受阻，血液淤滞于肺内。长期肺静脉压升高，肺小动脉发生痉挛、收缩和狭窄，久之，肺动脉压亦升高，右心室负担加重，引起肥厚和扩张。后前位，主要表现为肺静脉普遍扩张，呈模糊条纹状影，一般以中、下肺野显著，有时可呈网状或圆点状，肺野透明度显著减低，两肺门影增大，肺门血管边缘模糊，结构不清，在出现反射性血管痉挛时，下肺静脉收缩变细，上肺静脉扩张增粗。透视时，肺门影无搏动。肺瘀血严重时，在肋膈角附近可见到与外侧胸壁垂直的间隔线（Kerley B线），长约2～3cm，宽约1mm，为肺静脉压升高引起渗出液存留在小叶间隔内所致。

3．肺血减少肺血减少是指肺血流量的减少，由于右心排血受阻所引起。X线上肺门血管细，肺门影缩小，右下肺动脉变细，肺纹理普遍细小、稀疏。肺野透明、清晰。正常肺动脉分支和其伴行支气管横断面基本相等，但在肺血减少时，肺动脉分支管径可明显小于支气管管径。严重的肺血减少。可由支气管动脉建立侧支循环，在肺野内显示为很多细小、扭曲而紊乱的网状血管影。肺血减少主要见于肺动脉狭窄、三尖瓣狭窄和其他右心排血受阻的先天性心脏病。

4．肺水肿是由于毛细血管内液体大量渗入肺间质和肺泡所致。主要原因为毛细血管压和血浆渗透压之间失去平衡；毛细血管通透性发生改变。例如，毛细血管压增高或毛细血管壁通透性增加，液体就可认从毛细血管渗入肺组织。毛细血管压增高常见于肺静脉回流受阻。低血氧、贫血、低蛋白血症、菌血症的毒素和药物过敏反应，均可成为损害毛细血管壁的因素。肺水肿可分为间质性和肺泡性两种。

（1）间质性肺水肿： X线表现肺门模糊、增大，肺纹理模糊，中下肺野有网状影，肺野透明度减低。肋膈角区常见KerleyB线。

（2）肺泡性肺水肿： X线表现为一侧或两侧肺野有片状模糊影，以内、中带为多见。典型表现肺野呈蝶翼状，见于尿毒症和心脏病伴有左心衰竭患者。

四、疾病诊断

(一)、冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄阻塞，导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病变。它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，同称冠状动脉性心脏病，简称冠心病。

【临床与病理】

冠状动脉粥样硬化的重要病理改变是：潮冠状动脉内膜下钙质沉积，继而有纤维组织增生，形成粥样硬化斑块，向管腔内突出，斑块增大融合或斑块发生溃疡，继发血栓形成，使得心腔进一步狭窄发至阻塞。管腔狭窄在50％以下时，休息及运动状态冠状动脉供血充足。狭窄程度在50%以下轻度供血障碍时，静息状态冠状动脉血流量测量稳定，无心肌缺血。心脏负增加时（如运动），狭窄冠脉供血区域心肌供血不足，心肌缺氧，临床大现为心绞痛。【影像学表现】

大部分冠心病X线平片可完全正常，少数患者主要为心肌梗死者。可有下列表现：①心影呈主动脉型或普大型；

②心影不同程度增大，以左室增大为重。人心衰竭时伴有左房和右室增大伴肺瘀血及肺水肿。透视时心主边缘区域性搏动减弱或消失，反向搏动。③部分患者急性心肌梗死后数天——1至数周内，出现心肌梗死后综合征，包括心包积液、胸腔积液及肺广泛肺叶渗出性改变（左下肺常见）。④心肌梗死并发症，形成室壁瘤者，左心缘局限性膨突，并局部室壁搏动减弱、消失，反向搏动。同有钙化及纵隔——心包粘连。室间隔穿孔者，表现为心腔增大、肺瘀血、肺水肿及肺充血并存。乳头肌断裂或功能不全者表现为左房、室增大及肺瘀血、肺水肿。CT表现:

平扫显示的冠脉钙化，常表现为沿房室沟及室间沟走行的高密度斑点状条索状影，亦可以呈不规则轨道式或整条冠脉钙化。缺血坏死心肌CT值低于正常心肌。一般为5HU～10HU。增强扫描时，坏死心肌处造影剂蓄积增加，缺血但未坏死心肌无此变化。心电门控Elet或MSCT扫描显示，缺血心肌收缩期增厚，和减低或消失，正常心肌厚度代偿性增加，可实时显示心脏舒张、收缩变化，测量不同时期心肌大小，借此计算左室的射血分数。

心肌梗死的CT表现为：①局部心肌壁变薄；②收缩期心肌壁增厚减低或不增厚；

③节段性室壁运动功能异常（包括运动减弱、消失、矛盾运动或不协调）；④整体及节段射血分数减低。

室壁瘤及腔内附继血栓时，表现为局部室壁膨凸，节段性主壁变修，同时反向运动，及心腔内附壁血栓所致充盈缺损。CTA结合三维重建技术。观察冠脉上要分支有无狭窄及其部位、范围和形态。

MRI表现：

MRI对冠心病可从形态、功能、心肌灌注及延迟期心肌存活方向进行综合评价。

l）心绞痛者（心肌缺血但未发生心肌梗死者）：心脏形态、大小多属正常；电影MR 表现为节段性运动减弱；心肌灌注动脉期成像，缺血区心肌信号低于正常供血区即灌注减低；延迟期成像无异常。

2）急性心肌梗死：①梗死心肌信号强度增高，尤其在T2WI更明显。②梗死心肌壁变薄。③节段性室墨运动减弱、消失，收缩期室壁增厚减低或消失。④心肌灌注街过成像显示灌注减低或缺损；延迟期成像显示梗死。心肌呈明显高信号。

3）陈旧性心肌梗死时：①梗死心肌信号强度减弱，尤其在T2WI，其病理基础为梗死心肌纤维化。②梗死处心肌室壁变薄，室壁运动、心肌灌注动脉成像和延迟期成像异常大体同急性期。

4）心肌梗死并发症的MRI表现：室壁瘤时①左室扩大，室壁显著变薄，范围大，局部室壁向心脏轮廓外膨凸。②瘤中信号异常，急性期是高信号，陈旧期呈低信号。③室壁运动消失或下反向运动，收缩期室壁增厚率消失。④室带瘤附壁血栓形成时，表现为血栓在T1WI中等信号，心肌相似，T2WI信号强度较心肌高。⑤室间隔穿孔时。MRI示室间隔连续性中断，电影MR显示室水平左向企分流。⑥左室乳头肌断裂和功能不全时，电影MR显示。心室收缩期左房内有起自二尖瓣口低信号血流束，为二尖瓣关闭不全，并左房扩大。

心血管造影：

同时进行冠脉及左室造影。前者可显示冠脉的分布形式，冠状动脉粥样硬化病变及其程度，如狭窄、闭塞、硬化斑块、溃疡、腔内血栓、瘤样扩张、冠脉夹层病变及其程度、冠脉痉挛及侧支循环等。

【诊断与鉴别诊断】

冠心病的诊断以前仍主要依靠患各的临床表现和心电图的检查。为确定冠心病的程度、并发症或为冠心病提供给别诊断的依据，选择进一步治疗手段时，往往要依赖影像学检查。应该在众多的检查办法中为患者选择最合适的检查手段。普通X线在发现冠心病重要并发症方面可提供有价值的资料。如发现冠心病引起的左心功能不全早于临床，在发现心肌梗死后综合征方面优于其他检查。DSA左室造影是目前诊断冠心病的重要人法，特别是准备介人或手术治疗的患者。MSCT用于诊断本病有较好前景。MRI一次检查可获得多项资料，是一项综合检查，在诊断冠心病及其并发症方面具有重要价值。心绞痛型的冠心病要与急性心肌梗死、主动脉瓣病变引起的冠状动脉供血不足、气胸等鉴别；心肌梗死型的冠心病要与心绞痛、急性肺栓塞、主动脉夹层等进行鉴。

（二）风湿性心脏病

风湿性心脏病包括急性风湿性心肌炎及慢性风湿性瓣膜病。前者是风湿热累及心肌。包括心包、心肌、心内膜，以心肌受累较重，影像学改变无特异性。

【临床与病理】

慢性风湿性心脏病的基本病理改变为：瓣叶不同程度增厚、卷曲，可伴钙化，瓣叶交界粘连开放受阻，造成瓣口狭窄，瓣口变形，乳头肌和肌索缩短、粘连，使瓣膜关闭不全。本病的血流动力学改变因受累瓣膜不同和受累部位不同而异。本病多发生20—40岁，女性略多，瓣膜损害较轻或心功能代偿期，临床虽有相应的体征，可无明显症状，或仅活动后心慌。失

代偿时症状加重。二尖瓣狭窄时，表现为劳力性呼吸困难、咯血等，心尖痛。隆隆样舒张期杂音。二尖瓣关闭不全时，表现为心闷、气短、左心衰竭症状，心尖部叶叩及收缩期来民主动脉瓣损害时患者可有心绞痛、头晕、是散等。如是上动脉瓣决损，胸骨左缘第2肋间时闻及粗糙的收缩期杂音，并向颈部传一号，如为主动脉瓣关闭不全，胸骨人缘，肋间可1闻及哈气样杂音，脉压差增大伴周围血管征。

【影像学表现】

X线表现

（1）二尖瓣狭窄时，心影呈三尖瓣形，肺动脉段突出，左房及右室增大，伴有三尖瓣关闭不全时左房亦有增大。肺瘀血时表现间质性肺水肿，肺静脉升高，同时有肺动脉压升高表现。

（2）主动脉瓣狭窄时，心影正常或主动脉型，左室不同程度增大，左房增大但较左室增大轻，多数患者升主动脉中段局限性扩张，上动脉瓣区可见钙化。升主动脉及左室搏动有不同程度增强。伴有不同程度肺静脉高压表现。

（3）主动脉瓣关闭不全，多数心影呈主动脉型，左房为中度以上增大，左室增大，升主动脉、主动脉弓普遍扩张。左中、主动脉搏动增强。左房增大及肺静脉压增高表现似主动脉瓣狭窄。联合瓣膜损伤时，心脏常导高度增大，当瓣膜受累程度不同时，X线常仅显示受累较重的

CT表现

常规CT检查可见瓣叶的钙化及房、定增大，并可显示左房后壁及左房付壁的血栓。Ele CT 的心动电门控电影扫描，可显示瓣膜的运动受限及瓣口的狭窄，计算，评估瓣膜面积及返流量，但不能直接显示瓣膜的关闭不全。

MRI表现

SE序列可显示房、室的大小及心腔内的血栓，梯度回波序列的电影MRI 可显示血流通过狭窄及关闭不全的瓣口后形成的低信号涡流。

（三）先天性心脏病－房间隔缺损

【临床与病理】

房间隔缺损分为第一孔型（原发孔型）和第二孔型（继发孔型）缺损。由心内膜垫发育障碍所致的房间隔缺损属第一孔型，由原始房间隔日2丁吸收过多，或继发房间隔发育不足则导致第二孔型房间隔缺损，缺损位置居房间隔中心部位，此型约占房问隔缺损的30%。