动脉粥样硬化
动脉粥样硬化（AS）是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成(称为粥样硬化一血栓形成)。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞内、外脂质积聚的特点。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化和动脉中层硬化。前者是小型动脉弥漫性增生性病变，主要发生在高血压患者。后者多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙沉积，除非合并粥样硬化，多不产生明显症状，其临床意义不大。
鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型，但因临床上多见且意义重大，因此习惯上简称“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。
【病因和发病情况】
本病病因尚未完全确定，对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明，本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素。主要的危险因素为：
(一)年龄、性别
本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。男性与女性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。
(二)血脂异常
脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL即β脂蛋白，特别是氧化的低密度脂蛋白)或极低密度脂蛋白(VLDL即前β脂蛋白)增高，相应的载脂蛋白B(ApoB)增高；高密度脂蛋白(HDL即α脂蛋白)减低，载脂蛋白A(ApoA)降低都被认为是危险因素。此外脂蛋白(a)[Lp(a)]增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中，以TC及LDL增高最受关注。
(三)高血压
血压增高与本病关系密切。60％～70％的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3～4倍。收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。
(四)吸烟
吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2～6倍，且与每日吸烟的支数呈正比。被动吸烟也是危险因素。
(五)糖尿病和糖耐量异常
糖尿病患者中不仅本病发病率较非糖尿病者高出数倍，且病变进展迅速。本病患者糖耐量减低者也十分常见。
其他的危险因素尚有：①肥胖。②从事体力活动少，脑力活动紧张，经常有工作紧迫感者。③西方的饮食方式：常进较高热量、含较多动物性脂肪、胆固醇、糖和盐的食物者。④遗传因素：家族中有在年龄<50岁时患本病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症是这些家族成员易患本病的因素。此外，近年已克隆出与人类动脉粥样硬化危险因素相关的易感或突变基因200种以上。⑤性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的A型性格者。
近年提出肥胖与血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常同时存在时称为“代谢综合征”
是本病重要的危险因素。
新近发现的危险因素还有：①血中同型半胱氨酸增高；②胰岛素抵抗增强；③血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高；④病毒、衣原体感染等。
近年来由于卫生事业的发展，许多传染病得到控制，人民平均期望寿命延长，生活水平提高，滋长的不健康的生活方式使本病相对和绝对发生率增高，现已跃居于导致人口死亡的主要原因之列。
【发病机制】
对本病发病机制，曾有多种学说从不同角度来阐述。包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说等。近年多数学者支持“内皮损伤反应学说”。认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样硬化病变的形成是动脉对内膜损伤作出的炎症一纤维增生性反应的结果。
动脉内膜受损可为功能紊乱或解剖损伤。在长期高脂血症的情况下，增高的脂蛋白中主要是氧化修饰的低密度脂蛋白和胆固醇对动脉内膜造成功能性损伤，使内皮细胞和白细胞(单核细胞和淋巴细胞)表面特性发生变化，黏附因子表达增加。单核细胞黏附在内皮细胞上的数量增多，并从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞，通过清道夫受体吞噬氧化修饰的低密度脂蛋白，转变为泡沫细胞形成最早的粥样硬化病变脂质条纹。巨噬细胞能氧化LDL、形成过氧化物和超氧化离子，还能合成和分泌至少6种细胞因子，在这些细胞因子的作用下，促使脂肪条纹演变为纤维脂肪病变，再发展为纤维斑块。
在血流动力学发生变化的情况下，如血压增高、血管局部狭窄所产生的湍流和切应力变化等，使动脉内膜内皮细胞间的连续性中断，内皮细胞回缩，从而暴露内膜下的组织。此时血小板活化因子激活血液中的血小板，使之黏附、聚集于内膜上，形成附壁血栓。血小板可释出许多细胞因子。这些因子进入动脉壁，也对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用。
【病理解剖和病理生理】
动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，下肢多于上肢)，而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织器官的动脉同时受累。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处。
正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成，动脉粥样硬化时相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变3类变化。美国心脏病学会根据病变发展过程将其细分为6型：
I型脂质点。动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。
Ⅱ型脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也含脂滴，有T淋巴细胞浸润。
Ⅲ型斑块前期。细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池。
Ⅳ型粥样斑块。脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形。
V型纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突入动脉腔内引起管腔狭窄。斑块表面内膜被破坏而由增生的纤维膜(纤维帽)覆盖于脂质池之上。病变并可向中膜扩展，破坏管壁，并同时可有纤维结缔组织增生，变性坏死等继发病变。
Ⅵ型复合病变。为严重病变，由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡。破溃后粥样物质进入血流成为栓子。
近年来由于冠脉造影的普及和冠脉内超声成像技术的进展，对不同的冠心病患者的斑块性状有了更直接和更清晰的认识。从临床的角度来看，动脉粥样硬化的斑块基本上可分为两
类：一类是稳定型即纤维帽较厚而脂质池较小的斑块；而另一类是不稳定型(又称易损型)斑块，其纤维帽较薄，脂质池较大易于破裂。而就是这种斑块的破裂导致了心血管急性事件的发生。导致动脉粥样硬化斑块不稳定的因素包括血流动力学变化、应激、炎症反应等。其中炎症反应在动脉粥样硬化斑块不稳定和斑块破裂中起着重要作用。动脉粥样硬化斑块不稳定反映其纤维帽的机械强度和损伤强度的失平衡。斑块破裂释放组织因子和血小板活化因子，使血小板迅速黏附聚集形成白色血栓，血栓形成使血管急性闭塞而导致严重的持续的心肌缺血。同时斑块破裂导致大量的炎症因子的释放，可以上调促凝物质的表达，并能促进纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的合成，从而加重血栓形成，并演变为红色血栓。
从动脉粥样硬化的慢性经过来看，受累动脉弹性减弱，脆性增加，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同，可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱：
1．主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低当心脏收缩时，它暂时膨胀而保留部分心脏排出血液的作用即减弱，使收缩压升高而舒张压降低，脉压增宽。主动脉形成动脉瘤时，管壁为纤维组织所取代，不但失去紧张性而且向外膨隆。这些都足以影响全身血流的调节，加重心脏的负担。
2．内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞在侧支循环不能代偿的情况下使器官和组织的血液供应发生障碍，产生缺血、纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗死或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化引起脑梗死或脑萎缩；肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩；下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。
本病病理变化进展缓慢，除非有不稳定斑块破裂造成意外，明显的病变多见于壮年以后。
现已有不少资料证明，实验动物的动脉粥样硬化病变，在用药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料一段时间后，病变甚至可完全消退。在人体经血管造影或腔内超声检查证实，控制和治疗各危险因素一段时间后，较早期的动脉粥样硬化病变可部分消退。
【分期和分类】
本病发展过程可分为4期，但临床上各期并非严格按序出现，各期还可交替或同时出现。
1．无症状期或称亚临床期其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。
2．缺血期由于血管狭窄而产生器官缺血的症状。
3．坏死期由于血管内急性血栓形成使管腔闭塞而产生器官组织坏死的表现。
4．纤维化期长期缺血，器官组织纤维化萎缩而引起症状。
按受累动脉部位的不同，本病有主动脉及其主要分支、冠状动脉、颈动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化等类别。
【临床表现】
主要是有关器官受累后出现的病象。
(一)一般表现
可能出现脑力与体力衰退。
(二)主动脉粥样硬化
大多数无特异性症状。主动脉广泛粥样硬化病变，可出现主动脉弹性降低的相关表现：如收缩期血压升高、脉压增宽、桡动脉触诊可类似促脉等。X线检查可见主动脉结向左上方凸出，有时可见片状或弧状钙质沉着阴影。
主动脉粥样硬化最主要的后果是形成主动脉瘤，以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次在主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多在体检时查见腹部有搏动性肿块而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因喉返神经受压而麻痹引起声音嘶哑、气管移位或阻塞、上腔静脉或肺动
脉受压等表现。X线检查可见主动脉的相应部位增大；主动脉造影可显示梭形或囊样的动脉瘤。二维超声、X线或磁共振显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。在动脉粥样硬化的基础上也可发生动脉夹层分离。
(三)冠状动脉粥样硬化
(四)颅脑动脉粥样硬化
颅脑动脉粥样硬化最常侵犯颈内动脉、基底动脉和脊动脉，颈内动脉入脑处为特别好发区，病变多集中在血管分叉处。粥样斑块造成血管狭窄、脑供血不足或局部血栓形成或斑块破裂，碎片脱落造成脑栓塞等脑血管意外(缺血性脑卒中)；长期慢性脑缺血造成脑萎缩时，可发展为血管性痴呆。
(五)肾动脉粥样硬化
可引起顽固性高血压，年龄在55岁以上而突然发生高血压者，应考虑本病的可能。如发生肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭和发热等。长期肾脏缺血可致肾萎缩并发展为肾衰竭。
(六)肠系膜动脉粥样硬化
可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘和腹痛等症状。血栓形成时，有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻和休克等症状。
(七)四肢动脉粥样硬化
以下肢动脉较多见，由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和典型的间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现；严重者可持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。如动脉管腔完全闭塞时可产生坏疽。
【实验室检查】
本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法。部分患者有脂质代谢异常，主要表现为血总胆固醇增高、LDL胆固醇增高、HDL胆固醇降低、甘油三酯增高，ApoA降低，ApoB和Lp(a)增高。X线检查除前述主动脉粥样硬化的表现外，选择性或数字减影法动脉造影可显示冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所造成的管腔狭窄或动脉瘤病变，以及病变的所在部位、范围和程度，有助于确定介入或外科治疗的适应证和选择施行手术的方式。多普勒超声检查有助于判断颈动脉、四肢动脉和肾动脉的血流情况和血管病变。脑电阻抗图、脑电图、X线、CT或MRI有助于判断脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。放射性核素心脏检查、超声心动图检查、心电图检查和它们的负荷试验所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病，血管造影包括冠状动脉造影在内是诊断动脉粥样硬化最直接的方法。血管内超声显像和血管镜检查是辅助血管内介入治疗的新的检查方法。
【诊断和鉴别诊断】
本病发展到相当程度，尤其是有器官明显病变时，诊断并不困难，但早期诊断很不容易。年长患者如检查发现血脂异常，X线、超声及动脉造影发现血管狭窄性或扩张性病变，应首先考虑诊断本病。
主动脉粥样硬化引起的主动脉变化和主动脉瘤，需与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤以及纵隔肿瘤相鉴别；冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗死，需与冠状动脉其他病变所引起者相鉴别；心肌纤维化需与其他心脏病特别是原发性扩张型心肌病相鉴别；脑动脉粥样硬化所引起的脑血管意外，需与其他原因引起的脑血管意外相鉴别；肾动脉粥样硬化所引起的高血压，需与其他原因的高血压相鉴别；肾动脉血栓形成需与肾结石相鉴别；四肢动脉粥样硬化所产生的症状需与其他病因的动脉病变所引起者鉴别。
【防治】
首先应积极预防动脉粥样硬化的发生。如已发生应积极治疗，防止病变发展并争取逆转。
已发生并发症者及时治疗，防止其恶化，延长患者寿命。
(一)一般防治措施
1．发挥患者的主观能动性配合治疗已有客观根据证明：经过合理防治可以延缓和阻止病变进展，甚至可使之逆转消退，患者可维持一定的生活和工作能力。此外，缓慢进展的病变本身又可以促使动脉侧支循环的形成，使病情得到改善。因此说服患者耐心接受长期的防治措施至关重要。
2．合理的膳食
(1)控制膳食总热量，以维持正常体重为度，40岁以上者尤应预防发胖。正常体重的简单计算法为：体重指数BMI=体重(kg)／身高(m)2，一般以20～24为正常范围，或以腰围为标准，一般以女性≥80cm，男性≥85cm为超标。
(2)超过正常标准体重者，应减少每日进食的总热量，食用低脂(脂肪摄入量不超过总热量的30％，其中动物性脂肪不超过10％)、低胆固醇(每日不超过200mg)膳食，并限制酒和蔗糖及含糖食物的摄入。提倡清淡饮食，多食富含维生素C(如新鲜蔬菜、瓜果)和植物蛋白(如豆类制品)的食物。尽量以花生油、豆油、菜籽油等植物油为食用油。
(3)年过40岁者即使血脂无异常，也应避免经常食用过多的动物性脂肪和含胆固醇较高的食物，如：肥肉、肝、脑、肾、肺等内脏，猪油、蛋黄、蟹黄、鱼子、奶油及其制品、椰子油、可可油等。以食用低胆固醇、低动物性脂肪食物，如鱼、禽肉、各种瘦肉、蛋白、豆制品等为宜。
(4)已确诊有冠状动脉粥样硬化者，严禁暴饮暴食，以免诱发心绞痛或心肌梗死。合并有高血压或心力衰竭者，应同时限制食盐。
3．适当的体力劳动和体育活动参加一定的体力劳动和体育活动，对预防肥胖，锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有裨益，是预防本病的一项积极措施。体力活动量应根据原来身体情况、体力活动习惯和心脏功能状态而定，以不过多增加心脏负担和不引起不适感觉为原则。体育活动要循序渐进，不宜勉强作剧烈活动，对老年人提倡散步(每日1小时，可分次进行)，做保健体操，打太极拳等。
4．合理安排工作和生活生活要有规律、保持乐观、愉快的情绪，避免过度劳累和情绪激动，注意劳逸结合，保证充分睡眠。
5．提倡不吸烟，不饮烈性酒虽然少量低浓度酒能提高血HDL，但长期饮用会引起其他问题，因此不宜提倡。
6．积极控制与本病有关的一些危险因素包括高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖症等。
不少学者认为，本病的预防措施应从儿童期开始，即儿童也不宜进食高胆固醇、高动物性脂肪的饮食，亦宜避免摄食过量，防止发胖。
(二)药物治疗
1．调整血脂药物血脂异常的患者，经上述饮食调节和注意进行体力活动3个月后，未达到目标水平者，应选用以他汀类降低TC和LDL-C为主的调脂药，其他如贝特类、烟酸类、胆酸隔置剂、不饱和脂肪酸等。
2．抗血小板药物抗血小板黏附和聚集的药物，可防止血栓形成，可能有助于防止血管阻塞性病变病情发展，用于预防冠状动脉和脑动脉血栓栓塞。最常用者为阿司匹林，其他尚有氯吡格雷、阿西单抗、埃替巴肽、替若非班等药。
3．溶血栓和抗凝药物对动脉内形成血栓导致官腔狭窄或阻塞者，可用溶解血栓制剂，继而用抗凝药。
4．针对缺血症状的相应治疗如心绞痛时应用血管扩张剂及β受体阻滞剂等。（三）介入和外科手术治疗
包括对狭窄或闭塞的血管，特别是冠状动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通或重建或旁路
移植等外科手术，以恢复动脉的供血。用带球囊的导管进行经皮腔内血管成形术，将突入动脉管腔的粥样物质压向动脉壁而使血管畅通；在此基础上发展了经皮腔内血管旋切术、旋磨术、激光成形术等多种介入治疗，将粥样物质切下、磨碎、气化吸出而使血管再通。目前应用最多的还是经皮腔内血管成形术和支架包括药物洗脱支架植入术。
【预后】
本病预后随病变部位、程度、血管狭窄发展速度、受累器官受损情况和有无并发症而不同。病变涉及心、脑、肾等重要脏器动脉预后不良。
动脉粥样硬化 综述
动脉粥样硬化的机制及治疗药物的研究进展 【摘要】动脉粥样硬化是危害人类健康的主要疾病。随着临床与基础研究的发展, 对其发生机制已有较新的认识,在抗动脉粥样硬化方面, 他汀类调脂药及ACEI的确切作用得到充分证实。 【关键词】动脉粥样硬化，机制，治疗，药物 The Mechanism and Treatment of Atherosclerosis 【ABSTRACT】Atherosclerosis is the m ajor diseases threaten ing the human health. With the development of research, newunderstanding of its pathogenesis has been reached. The anti-atherosclerotic effect of Statins and ACEI has been fully confirmed. Great advancement in prevention and treatment of atherosclerosis has been m ade。 【KEYWORDS】atherosclerosis; mechanism; treatment; drugs 动脉粥样硬化( atherosc lerosis, AS)是指在动脉及其分支的动脉壁内膜及内膜下有脂质沉着(主要是胆固醇及胆固醇脂), 同时伴有中层平滑肌细胞移行至内膜下增生, 使内膜增厚, 形成黄色或灰黄色状如粥样物质的斑块。 它是一种慢性、进行性、多发性血管内膜疾病,主要侵犯大、中型动脉, 以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见,常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果.动脉粥样硬化类疾病具有发病率高、致残率高、致死率高等特点, 日益引起人们的重视.因此，研究抗动脉粥样硬化的药物也刻不容缓。 动脉粥样硬化经历以下几个阶段：课本 1动脉粥样硬化的发生发展机制病理p114 2抗动脉粥样硬化药物 随着人们对AS了解的深入,抗AS药物也不断发展。作为经典的心血管保护药物, 抗血小板药、血管活性药及环氧酶抑制剂等早已在临床广泛应用。针对AS的主要 动因(血脂的调节)的药物如羟甲戊二酰辅酶A 还原酶(HM-CoA)抑制剂、抗脂质氧 化剂,以及血管紧张素转换酶抑制剂等也已逐渐成为抗AS的主要药物。 20世纪90年代出现的他汀类药物一经出现便引起了国内外学者的广泛关注, 对此类药物的基础及临床研究至今仍是热点。他汀类( STATINS)药物是一类羟甲 戊二酰辅酶A还原酶(HM-CoA )抑制剂, 能够抑制HM-CoA 的还原, 阻断胆固醇酯 的合成及其他一些机制, 最终实现降低血脂防治AS的作用。 洛伐他汀20 ~ 40mg /d有利于冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)的早期预防, 能够减少发生急性主要冠状动脉事件(心肌梗死、不稳定型心绞痛、心脏猝死)的危险性[ 11]. 他汀类药物还有抑制巨噬细胞表达组织因子, 抑制血小板聚集等作用。目前的研究认为他汀类药物能够稳定并逆转斑块, 降低血脂,显著减少心血管事件, 抑制血小板聚集与抗血栓, 改善内皮功能, 并具有强有力 的抗动脉粥样硬化作用[ 4245 ]。 血管紧张素II能引起人平滑肌细胞肥大, 并可增加动脉平滑肌细胞的血小板源 性生长因子的表达, 从而刺激平滑肌细胞的增生, 并直接刺激血管增生【】。因此从理论上讲, 血管紧张素转换酶抑制( angiotensin converting enzyme inh
动脉粥样硬化病理变化
动脉粥样硬化病理变化 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是严重危害人类健康的常见病，近年来发病逐年上升，发达国家发病率高于落后国家。 动脉硬化一般是指一组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化，主要累及大中动脉，危害较大：动脉中层钙化，老年人常见，危害较小；细动脉硬化，见于高血压病。 一、动脉粥样硬化的危险因素 1．高脂血症（hyperlipemia）： 高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素，研究表明，血浆低密度脂蛋白（LDL），极低密度脂蛋白（VLDL）水平升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。高甘油三酯亦是本病的独立危险因素。相反，高密度脂蛋白（HDL）有抗动脉粥样硬化作用。 2．高血压： 高血压可引起血管内皮细胞损伤和（或）功能障碍，促使动脉粥样硬化发生。另一方面，高血压时有脂质和胰岛素代谢异常，这些均可促进动脉粥样硬化发生。 3．吸烟： 大量吸烟可使血液中LDL易于氧化；烟内含有一种糖蛋白，可引起SMC增生；吸烟可使血小板聚集功能增强，儿苯酚胺浓度升高，但使不饱和脂肪酸及HDL水平下降，这些均有助于动脉粥样硬化的发生。 4．性别： 女性的血浆HDL水平高于男性，而LDL水平却较男性为低，这是由于雌激素可降低血浆胆固醇水平的缘故。 5．糖尿病及高胰岛素血症： 糖尿病患者血液中HDL水平较低，且高血糖可致LDL糖基化。高胰岛素血症可促进SMC 增生，而且胰岛素水平与血HDL含量呈负相关。 6．遗传因素： 冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素。遗传性高脂蛋白性疾病可导致动脉粥样硬化的发生。 二、动脉粥样硬化发生机制学说： 动脉粥样硬化的发病机制至今尚不明确，主要学说有： 1. 脂源性学说： 高脂血症可使血管内皮细胞损伤及脱落，管壁透性增高，脂蛋白进入内膜引起巨噬C反应，SMC增生并形成斑块。 2. 致突变学说： 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由一个突变的SMC子代细胞迁入内膜，分裂增殖形成斑块，犹如平滑肌瘤一般。 3. 损伤应答学说： 各种原因引起内皮损伤，使之分泌生长因子，吸引单核C附着于内皮，并移入内膜下刺激SMC增生，并分泌各种因子相互作用形成纤维斑块。 4．受体缺失学说： 若血浆中LDL受体数目过少，则导致细胞从循环血中清除LDL减少，从而使血浆LDL升高。 三、病理变化 动脉粥样硬化病变的发生与年龄的关系十分密切，动脉杈、分支开口，血管弯曲的凸面为病变的发生部位。病变过程由轻至重，分为四期： 1．脂纹（fatty streak）：
(整理)与动脉粥样硬化相关的外周动脉疾病的治疗进展.
与动脉粥样硬化相关的外周动脉疾病的治疗进展 动脉粥样硬化是一种全身性疾病，内科医生须重视冠状动脉以外血管的动脉粥样硬化的诊治，尽可能做到早预防、早发现、早治疗。 狭义的外周动脉疾病(peripheral artery disease，PAD)是指除冠状动脉之外的主动脉及其分支动脉的狭窄、闭塞或瘤样扩张疾病，其病理生理与冠状动脉粥样硬化一致，是外周动脉闭塞的重要原因，包括颈动脉疾病、椎动脉疾病、上肢动脉疾病、主动脉疾病、肠系膜动脉疾病、肾动脉疾病、下肢动脉疾病(lower extremity artery disease，LEAD)以及多动脉疾病。 广义的PAD还包括先天性动脉畸形，各种药物、肿瘤、免疫和全身疾病合并的动脉血管病变。本文主要综述与动脉粥样硬化相关的PAD的治疗进展。 一、PAD的危险因素 PAD的危险因素与冠状动脉粥样硬化类似，但不同部位的PAD，各危险因素与之的相关性不同。目前国内外流行病学调查大都集中在LEAD 方面，其他的外周血管疾病较少。 调查表明，中国自然人群LEAD的危险因素包括年龄、性别、民族、身高、腹围、吸烟、血脂异常、高血压、糖尿病等，其中吸烟及年龄
的相关度最高，相对危险度分别为6. 06、5. 12。吸烟对于LEAD的危害似乎比冠心病(CAD)更大。而糖尿病与其的相关性国内外各研究结果不一致，可能与血糖控制状况、病程长短、病情严重程度、气候和环境等因素的影响有关。 二、PAD的诊断 详细地询问病史对于PAD的诊断及血管评价尤为重要。除了临床症状（如肢体的静息痛、跛行、头晕等）外，还应包括危险因素、用药情况、相关疾病史等。 目前诊断PAD的金标准仍然是血管造影，但是因其有创、设备要求较高、有一定的技术难度等，难以在基层医院以及大规模的流行病学调查中运用推广，因此一些无创、简便、有效的检查就显得尤为重要，其中静息踝肱指数(ankle braChial index，ABI)运用最为广泛，其诊断LEAD的特异性及敏感性分别为96%、79%。 但是如果患者合并有糖尿病，ABI的敏感性将下降50% - 60%。此外常用的检查还包括经皮氧分压(transcutaneous oxygen pressure，TcPO2)、彩色多普勒、计算机断层扫描血管照影(CTA)、磁共振血管照影(MRA)检查方法等。 随着各类检查手段的不断丰富，PAD的检出率不断升高，但临床上仍需警惕漏诊、误诊发生，尤其是主动脉夹层的误诊；对于突发的胸背部疼痛患者，如心电图、心肌酶谱不支持冠心病诊断，需警惕主动脉
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化（AS） 一、血管的病理变化——累及全身大中动脉。 1.脂纹 2.纤维斑块 3.粥样斑块 4.继发病变 肉眼镜下 脂纹早期。常见于主动脉后壁和分支的 开口处 大量吞噬脂质的泡沫细胞（巨噬细胞源性和肌源性） 纤维斑块灰黄色斑块表层——纤维结缔组织，并有玻璃样变。 深层——脂质、巨噬细胞，以及吞噬脂质的泡沫细胞。 粥样斑块明显隆起于动脉内膜表面的 黄色斑块 1）表层：瓷白色的纤维帽 2）深层：粥糜样物质+胆固醇结晶 3）底部和边缘：肉芽组织增生、泡沫细胞和淋巴细胞浸润继发改变 斑块内出血、 斑块破裂伴溃疡形成、 血栓形成、 钙化和动脉瘤形成 二、心脏、肾脏和脑的病理变化——梗死！ 1.心脏——心肌梗死（凝固性坏死） 表现为心绞痛和心肌梗死。50%发生于左冠状动脉前降支供血区（左心室前壁、心尖部和室间隔2/3）。 肉眼：新鲜——不规则型；陈旧——灰白色瘢痕组织。 镜下——凝固性坏死。 2.肾脏——肾梗死 肉眼：新鲜——三角形，灰白色。 严重时可形成动脉粥样硬化性固缩肾，即表现为肾脏形成多数大的瘢痕凹陷，多个瘢痕使肾脏缩小。 镜下：贫血性梗死。 3.脑——常累及基底动脉、大脑中动脉和Wills环。 （1）脑萎缩。 （2）脑软化：颞叶、内囊、豆状核和丘脑。实质是脑梗死。 （3）脑出血：小动脉瘤，血压突然升高时破裂可引起。
三、病理临床联系 1.主动脉粥样硬化 2.冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病 3.脑动脉粥样硬化 4.肾动脉粥样硬化 5.四肢动脉粥样硬化 原发性高血压 一、血管——累及全身细小动脉，最常累及肾入球小动脉。 表现为细动脉硬化（玻璃样变）。 细动脉内皮下均匀红染的蛋白性物质沉积——细动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性下降和硬度增加。 二、心脏、肾脏和脑的病理变化——注意跟AS对比。 1.心脏——肥大。 左心室肥大，初为向心性肥大，代偿失调后发生离心性肥大——先向心，后离心（合久必分TANG）。 2.肾脏——原发性颗粒性固缩肾。 表现为肾脏体积缩小、重量减轻、皮质变薄、表面呈凹凸不平的颗粒状。 原发性颗粒性固缩肾 1）肾小球入球小动脉玻璃样变——部分肾小球萎缩、纤维化及玻璃样变，其所属的肾小管也萎缩； 2）部分肾小球代偿性肥大，其所属肾小管也扩张。 3.脑——脑出血、微动脉瘤、脑软化。 脑出血主要发生在基底节和内囊（与豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出有关）——高血压严重的并发症。 血管供血减少——脑软化。 【马上小结】动脉粥样硬化与高血压 对心、肾、脑的影响TANG 动脉粥样硬化高血压心心肌梗死左心室向心性肥大——离心性肥大 肾肾梗死；动脉粥样硬化性固缩肾原发性颗粒性固缩肾 脑脑梗死（软化）、脑萎缩、小动脉瘤、脑出血脑软化、微动脉瘤、脑出血 三、病理临床联系 见心脏、肾脏和脑的病理变化具体内容。 风湿性心脏病 一、基本病理变化——小结TANG 病理变化病程变质渗出期结缔组织黏液变性，纤维素样变性l个月
动脉粥样硬化(内科学第八版)
动脉粥样硬化 【病因和发病情况】2 【发病机制】3 【病理解剖和病理生理】4 【诊断和鉴别诊断】8 【预后】8 【防治】9 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块出血、斑块破裂及局部血栓形成（称为粥样硬化一血栓形成，atherosclerosis-thrombosis）。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞、外脂质积聚的特点。由于在动脉膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。 其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化（arteriolosclerosis）和动脉中层硬化（Monckeberg arteriosclerosis）。前者是小型动脉弥漫性增生性病变，主要发生在高血压患者。后者多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙沉积，除非合并粥样硬化，多不产生明显症状，其临床意义不大。 鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型，但因临床上多见且意义重大，因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。
【病因和发病情况】 本病病因尚未完全确定，对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明，本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素（risk factor）。主要的危险因素为： （一）年龄、性别 本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。男性与女性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。 （二）血脂异常 脂质代异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL，特别是氧化的低密度脂蛋白）或极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）增高，相应的载脂蛋白B（ApoB）增高；高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）减低，载脂蛋白A（apoprotein A，ApoA）降低都被认为是危险因素。此外脂蛋白（a）[Lp（a）]增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中，以TC及LDL增高最受关注。 （三）高血压 血压增高与本病关系密切。60％～70％的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3～4倍。收缩压和舒压增高都与本病密切相关。 （四）吸烟 吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2～6倍，且与每日吸烟的支
CD40系统与动脉粥样硬化的研究进展
１０６ 包头医学院学报 ＪｏＵＲＮＡＬＯＦＢＡｏＴｏＵＭＥＤｌＣＡＬＣＯＬＬＥＧＥ ２００９年第２５卷第６期 Ｖ０１．２５Ｎｏ．６２００９ＣＤ４０系统与动脉粥样硬化的研究进展 赵文卿王蒙琴 （包头医学院第一附属医院，内蒙古包头１４０１０） 动脉粥样硬化（Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ。ＡＳ）的发病机制十分复杂，目前越来越多的研究表明炎症与免疫几乎贯穿整个动脉粥样硬化发生发展乃至斑块破裂的全过程【ｌ－２］，并对心脏缺血事件的发生和与此相关的致死、致残率有很大的影响。在炎症反应中，一些细胞因子起着至关重要的作用，其中，白细胞分化抗原４０及其配体（ＣＤ４０－－ＣＤ４０Ｌ）信号通路在Ａｓ的炎症免疫调节中日益明确［３］。本文旨在对ＣＤ４０系统与动脉粥样硬化的关系作一综述。 １ＣＩＭ０－－ＣＤ４０Ｌ系统 ＣＤ４０（ｃｌｕｓｔｅｒｏｆｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ４０）是肿瘤坏死因子受体超家族的成员，分子量为４８ｋＤ的型跨膜蛋白，可表达于Ｂ细胞、血管活化的内皮细胞（ＥＣｓ）、胸腺上皮细胞、单核细胞等表面。人ＣＤ４０基因位于２０ｑｌｌ一１３，其所编码蛋白产物含有２７７个氨基酸。 ＣＤ４０配体（ＣＤ４０ｌｉｇａｎｄ，ＣＤ４０Ｌ）亦即ＣＤｌ５４、ｇｐ３９是一种Ⅱ型跨膜蛋白，含２６１个氨基酸残基，其三维结构类似于肿瘤坏死因子口（ＴＮＦ—ａ），属于ＴＮＦ超家族中的细胞因子Ｈ］。ＣＤ４０Ｌ以膜型和可溶性两种形式存在，都可与ＣＤ４０相互作用。除了３９ｋＤ的模型，还有两种分子量更小的可溶形式（１８ｋＤ和３１ｋＤ），同样具有生物学活性．存在于未被激活的血小板内部的ＣＤ４０Ｌ在血小板激活后迅速表达于血小板表面，在几分钟或是几小时内被水解成可溶性片段脱落进入血循环，ＣＤ４０与ＣＤ４０Ｌ结合后可激活一些第二信使系统，激发ＮＦ—ＫＢ／Ｒｅｌ蛋白的活化，从而参与ＩｇＧ、ＩｇＡ及ＩｇＥ的类剃转换的转录机制，而促进免疫球蛋白的同种型转换。…。 ２ＣＤ４０—ＣＩＭＯＬ系统与ＡＳ ２．１ＣＤ４０－－ＣＤ４０Ｌ系统在ＡＳ中的表达Ｇｅｒｒｉｔｓｅ等¨。通过免疫化学研究发现，在因颈动脉粥样斑块堵塞而行外科手术切除的粥样斑块中，ＣＤ４０化学染色显示ＣＤ４０在不同形态的细胞上存在表达，通过ＣＤ４０及酸性磷酸酶双重染色后证实，巨噬细胞是动脉粥样硬化斑块中表达ＣＤ４０的主要细胞成分。随后，又有研究者发现人体动脉粥样斑块中同时存在ＣＤ４０及ＣＤ４０Ｌ的表达，进一步提示ＣＤ４０－－ＣＤ４０１。相互作用与动脉粥样硬化病变有关‘”“。很多学者发现在人类主动脉粥样斑块内有ＣＤ４０及ＣＤ４０Ｌ的同时表达，且主要位于斑块的“肩部”，而在动脉壁的其它部分则不表达∞＿１…。放大后发现ＣＤ４０和ＣＤ４０Ｌ主要定位于斑块内的内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞 通讯作者：王蒙琴上．这三类细胞均同时表达ＣＩＭ０／ＣＤ４０Ｌ分子对。 ２．２ＣＤ４０—ＣＤ４０１。系统与ＡＳ斑块的形成和进展ＡＳ近年被认为是一种免疫系统参与的炎症反应．其始动因素是各种有害因子造成对动脉ＥＣｓ的损伤，一旦ＥＣｓ受损，相应免疫级联反应就发生了，调节细胞相互作用的表面分子如细胞间粘附分子一１（ＩＣＡＭ一１）、血管细胞问粘附分子（ＶＣＡＭ一１）在ＥＣｓ表面高表达［１”。大量研究表明ＣＤ４０－－ＣＤ４０Ｌ在ＡＳ斑块形成过程中起重要作用，Ｂｒｕｅｍｍｅｒ等¨２］发现随着动脉粥样硬化分级程度的增加，ＣＤ４０在巨噬细胞和平滑肌细胞的数量也逐渐增加，尤其是在斑块。级至Ｉ级以及Ｉ级至Ⅱ级时变化最大，提示ＣＤ４０／ＣＤ４０Ｌ可能在动脉粥样硬化形成早期作用较大。ＡＳ的形成与进展没有本质上的区别与明确的界限．血小板在ＡＳ形成与进展有重要的作用【ｌ“。而通过ｓＣＤ４０Ｌ的介导是重要的作用机制，通过以下机制促进ＡＳ的进展：（１）反馈刺激血小板激活加剧炎症反应，与其受体结合诱导ＥＣｓ、吞噬细胞（Ｍｏ）等表达各种粘附分子、炎症因子及生长因子进一步促进平滑肌细胞（ＳＭＣｓ）的迁移和增殖及脂质的沉积；（２）阻滞受损内皮的再内皮化，促进ＳＭＣｓ的增殖迁移；（３）稳定血小板血栓㈨。 ２．３ＣＤ４０－－ＣＤ４０１。系统与ＡＳ斑块的不稳定和破裂动脉粥样不稳定斑块一般由脂质核、薄的纤维帽、及活化的炎症细胞和大量的巨噬细胞组成．外面的纤维帽非常薄弱．其中的脂质核大而松软，含有丰富的泡沫细胞，占斑块容积的３５％～４０％左右Ｊ“。基质金属蛋白酶（ＭＭＰｓ）是一组蛋白酶家族通过降解细胞外基质与ＡＳ纤维帽导致斑块的不稳定。ＭＭＰｓ在ＡＳ的主要细胞ＥＣｓ、ＳＭＣｓ、Ｍｏ均有表达。ＣＤ４０一ＣＤ４０Ｌ通过调节ＭＭＰｓ在斑块中表达来影响ＡＳ斑块的稳定性。研究发现．ＣＤ４０与ＣＤ４０Ｌ相互作用可诱导ＥＣｓ、ＳＭＣｓ、Ｍｍ表达和释放间质胶原酶和基质溶解素，胶原酶Ｂ在内皮细胞和平滑肌细胞的表达也增加ｍ““。其中间质胶原酶（ＭＭＰ一１，ＭＭＰ一８、ＭＭＰ一１３）降解基质的作用最强，它主要降解胶原，同时抑制基质的合成和纤维化，从而使斑块变得不稳定、破裂。反之，在鼠动脉粥样硬化模型中。干扰Ｃ［ＭＯ信号通路可增加斑块中的胶原成分。使斑块趋向稳定￡ｌ“。 ＣＤ４０－－ＣＤ４０Ｌ信号途径所介导的炎症反应在促进斑块破裂过程中发挥重要作用，ｓＣＤ４０Ｌ可诱导ＥＣｓ、ＳＭＣｓ、Ｍ①血管产生一系列粘附分子（ＩＣＡＭ－－１、ＶＣＡＭ一１）和Ｅ一选择素等炎性因子，刺激许多炎症细胞趋化因子，从而加强单核细胞与血管内皮细胞的粘附作用．这些粘附分子作为Ｔ淋巴细胞、单 万方数据
动脉粥样硬化性疾病一级预防中国专家共识
动脉粥样硬化性疾病一级预防中国专家共识EC-专家共识2009-08-30 10:55:13 阅读35 评论0 字号：大中小 过去的100年，世界范围的疾病谱发生了巨大变化，心血管疾病导致全球总死亡的比例从20世纪初的1/10发展到21世纪初的1/3，已成为全球首位死因，且流行趋势不断加剧。2006年中国卫生部统计信息中心发布的《中国卫生事业发展情况统计公报》显示[1]，我国心血管疾病的流行趋势与全球完全相符，心脑血管疾病从1990年起一直是国人的主要死亡原因，目前已占全国总死亡人数的1/3强。如果不加以控制，到2020年我国心血管疾病死亡将再增加50%。因此控制心血管疾病蔓延成为我国21世纪提高人民健康水平的重中之重。 动脉粥样硬化性疾病包括：冠心病（coronary artery disease, CAD）、脑卒中、腹主动脉瘤和外周动脉疾病，是心血管疾病致残致死的主要原因。动脉粥样硬化性疾病的发生发展是一个漫长的过程，无症状动脉粥样硬化早在儿童时期就已经存在[2，3，4]，常在首次发病就有致死、致残的高风险，有报道男性约60%、女性约45%首发症状即为急性心肌梗死【Murabito et al Circ 1993 88: 2548】，70%首发症状即为脑卒中[2006stroke]。一系列儿童和青年动脉粥样硬化早期干预研究和动物研究证实[5，6，7]，在症状出现前的早期病理阶段有效控制致病因素，将延缓或阻止无症状动脉粥样硬化发展成临床心血管疾病，即心血管疾病一级预防。 ACC/AHA 1997年制定了第一个《心血管病及中风一级预防指南》，并于2002年作了更新，此后相继发布了大量的一级预防循证证据，2006年ACC/ASA联合发布了《脑卒中一级预防指南》，2006年WHO公布的《心血管疾病预防指南》和2007年欧洲心脏病学会更新的《心血管疾病预防指南》都强调了心血管一级预防。我国目前尚没有动脉粥样硬化性疾病一级预防指导性文件，为推动我国心血管疾病防治战线前移，提高中国医生对心血管疾病一级预防的重视，合理规范应用一级预防治疗措施，由中国医师协会心血管内科医师分会发起，联合心血管专家、神经科专家、外周血管病专家、肾内科专家共同讨论，最终形成动脉粥样硬化性疾病一级预防中国专家共识。目前我国尚没有足够的循证医学证据来制定一项完全本土化一级预防指导性文件，但近半个世纪不同国家和种族所作的心血管疾病流行病学研究和临床研究一致显示，心血管疾病的预防策略适用于全球各国，因此本共识借鉴国外相关一级预防指南，同时应用我国已有的一级预防证据，使之更具有本土化特点。 一、加强动脉粥样硬化性疾病一级预防，将心血管疾病防治战线前移动脉粥样硬化性疾病导致心血管死亡和事件增加，主要是由于心血管危险因素的流行。据2002年世界卫生组织（WHO）报告，全球因心血管疾病所致死亡中，大约50%归因于高血压，31%归因于高胆固醇，14%归因于吸烟，大约65%的心血管死亡归因于此三个危险因素的综合作用。2004年全球52个国家参与的Interheart研究结果公布，再次证明，个体未来心肌梗死的发病危险90%可以由目前已知的9种传统心血管危险因素预测：高胆固醇、吸烟、糖尿病、高血压、腹型肥胖、缺乏运动、饮食缺少蔬菜水果、精神紧张、大量饮酒【8】。 欧美发达国家心血管疾病的流行趋势充分证明了心血管疾病的治疗中加强心血管危险因素控制的重要性。美国从20世纪初开始心血管死亡逐年增加，但从1950年代把心血管病预防、积极控制危险因素纳入国家卫生工作重点后，近40年来美国心血管疾病死亡率下降了25%。2007年美国卫生统计报告分析了美国心血管疾病死亡率下降的原因，发现44%-76%归功于心血管危险因素的控制，只有23%-47%与治疗相关。其中强调控制血压达标、控制胆固醇达标以及吸烟率下降功不可没，贡献值分别为降低胆固醇24%、降低血压20%、减少吸烟12%。增加体育锻炼5% 。
动脉粥样硬化性疾病一级预防中国专家共识(2009版)
动脉粥样硬化性疾病一级预防中国专家共识（2009版） 来源: 中国医学前沿网作者： 单位：入站时间：2009-08-29 11:10:00 过去的100年，世界范围的疾病谱发生了巨大变化，心血管疾病导致全球总死亡的比例从20世纪初的1/10发展到21世纪初的1/3，已成为全球首位死因，且流行趋势不断加剧。2006年中国卫生部统计信息中心发布的《中国卫生事业发展情况统计公报》显示[1]，我国心血管疾病的流行趋势与全球完全相符，心脑血管疾病从1990年起一直是国人的主要死亡原因，目前已占全国总死亡人数的1/3强。如果不加以控制，到2020年我国心血管疾病死亡将再增加50%。因此控制心血管疾病蔓延成为我国21世纪提高人民健康水平的重中之重。 动脉粥样硬化性疾病包括：冠心病（coronary artery disease, CAD）、脑卒中、腹主动脉瘤和外周动脉疾病，是心血管疾病致残致死的主要原因。动脉粥样硬化性疾病的发生发展是一个漫长的过程，无症状动脉粥样硬化早在儿童时期就已经存在[2，3，4]，常在首次发病就有致死、致残的高风险，有报道男性约60%、女性约45%首发症状即为急性心肌梗死【Murabito et al Circ 1993 88: 2548】，70%首发症状即为脑卒中 [2006stroke]。一系列儿童和青年动脉粥样硬化早期干预研究和动物研究证实[5，6，7]，在症状出现前的早期病理阶段有效控制致病因素，将延缓或阻止无症状动脉粥样硬化发展成临床心血管疾病，即心血管疾病一级预防。 ACC/AHA 1997年制定了第一个《心血管病及中风一级预防指南》，并于2002年作了更新，此后相继发布了大量的一级预防循证证据，2006年ACC/ASA联合发布了《脑卒中一级预防指南》，2006年WHO公布的《心血管疾病预防指南》和2007年欧洲心脏病学会更新的《心血管疾病预防指南》都强调了心血管一级预防。我国目前尚没有动脉粥样硬化性疾病一级预防指导性文件，为推动我国心血管疾病防治战线前移，提高中国医生对心血管疾病一级预防的重视，合理规范应用一级预防治疗措施，
动脉粥样硬化的中医研究进展
化生产的优点，具有重大意义。 参考文献 [1]于国强，赵玉江，吴秀红，等.微胶囊制备技术在医药领域的研究进展[J].黑龙江医药，2009，22（3）:331-332. [2]陆彬.药物新剂型与新技术[M].北京:人民卫生出版社，2005. [3]李新明，张永茂，熊善柏.喷雾干燥法生产孜然微胶囊工艺研究[J].中国调味品，2012，37（2）:65-71. [4]陈卫栋，宋载儿，许逎鑫．小麦胚芽生物及微胶囊化加工技术研究[J].粮食与食品，2002，（9）:11-12. [5]Wojciech Kolanowski，Danuta Jaworska，Jenny Wei?brodt，et al.Sensory assessment of microencapsulated fish oil powder[J]. Journalof the american oil chemists society.2007，（84）37-45. [6]刘福斌，张根生，刘广，等.微胶囊化玉米胚芽油粉的研制[J].现代食品科技，2011，27（2）:173-177. [7]周鹏，张晓洁，郑为完，等．棕榈油微胶囊化的研究[J].中国油脂，2002，27（1）:51-53. [8]王顺民，薛正莲，余建斌.山核桃油微胶囊技术研究[J].食品工业科技，2012，（1）:268-274. [9]李佳宁，周惠明，朱科学.微胶囊化黑芝麻油的制备及性质研究[J].中国油脂，2009，34（9）:5-9.[10]Mo′nica Rubilar，Eduardo Morales，Karla Contreras et al.De－velopment of a soup powder enriched with microencapsulated linseed oil as a source of omega-3fatty acids[J].Eur.J.Lipid Sci.Technol.2012，114:423-433. [11]赵虹桥.枳椇籽油α一亚麻酸的提取、富集及微胶囊化技术研究[D].湖南农业大学，2008. [12]张中义，张峻松，张文叶，等.复合壁材共轭亚油酸微胶囊的制备及表征[J].中国粮油学报，2012，27（1）：70-74. [13]刘灵莉.花生四烯酸微胶囊的制备工艺及其在婴幼儿乳粉中的应用[D].黑龙江八一农垦大学，2010. [14]郝喜海，孙淼，邓靖，等.丁香精油微胶囊抗菌包装薄膜[J].塑料，2012，41（1）:64-66. [15]王寅.易溶大蒜油微胶囊的生产工艺研究[D]西南大学，2008. [16]张云.熏衣草精油的提取、分离、抗氧化性及微胶囊化研究 [D]新疆农业大学，2008. [17]刘巧莲.维生素A前体脂质体的制备及微胶囊性质的研究 [D]重庆大学，2009. [18]黄楠楠.维生素E微胶囊的工艺研究[D].黑龙江大学，2009. [19]马云标.维生素E微胶囊的制备及其性质的研究[D]江南大学，2009. 动脉粥样硬化的中医研究进展 林增炜１▲周凌云２＊（１．贵州省贵阳中医学院贵阳５５０００３；２．贵州省贵阳中医学院第二附属医院贵阳５５０００３） 摘要：动脉粥样硬化（AS）是心血管疾病的主要病理基础，因此，防治AS是防治心血管疾病的基本措施。AS是以脂质代谢紊乱、炎性细胞浸润、血管内皮细胞受损等为特征的慢性病理过程。现将近年来中医药对AS的病因病机和中药复方、中药单方及提取物治疗AS的研究进展做一综述。 关键词：动脉粥样硬化中医研究中医药综述 中图分类号：Ｒ５４１．４文献标识码：Ｂ文章编号：１６７２－８３５１（２０１３）０７－００６５－０２ 动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）是心脑血管疾病的重要病理基础，也是代谢综合症的一个重要枢纽[1]，动脉的管腔缩小、管壁增厚、失去弹性是各种AS的共同特点。流行病学研究表明：随着人民生活水平的不断提高和饮食习惯的改变，AS 已成为我国主要死亡原因之一。AS的形成原因相当复杂，目前关于AS的病因较为一致的看法是脂质代谢紊乱、炎性细胞浸润、血管内皮细胞受损等共同作用的结果。西医对AS及其相关疾病的治疗起一定的延缓与抑制作用，但其副作用较大，影响了药物的运用，使得AS及其相关疾病的复发率、致残率居高不下。祖国医学在本病的防治方面取得了一定进展，有望弥补西医治疗的不足，以求达到中西医结合治疗疗效的最大化。本文就此作一综述。 1中医对动脉粥样硬化病因病机的认识 1.1动脉粥样硬化疾病的中医命名：祖国医学中并没有AS这一病名，根据其临床表现涉及到中医学“胸痹”、“脉痹”、“中风”、“厥心痛”等疾病。 1.2中医对AS病因的认识 1.2.1饮食与情志：《素问·五脏生成论》曰：“有积气在中，时害于食，名曰心痹。”“多食咸，则脉凝泣而变色。”《济生方·心腹痛门》曰：“夫心痛之病，……饮啖生冷果食之类。”《儒门事亲·酒食所伤》有“夫膏粱之人，酒食所伤，胸闷痞膈，醉心”的记载。 《灵枢·口问》曰：“大惊卒恐，则血气分离，阴阳破败，经络厥绝，脉道不通。”清代沈金鳌指出：“喜之气能散外，余皆足令心气郁结而为痛也。”朱丹溪曰“醉饱则火起于胃；大怒则火起于肝”。 1.2.2形体与劳逸：《素问》中指出：“肥贵人，则膏粱之疾也。”《杂病源流犀烛·六淫门·中风源流》曰：“人肥则腠理致密而多 郁滞，气血难以通利，故多卒中也。”《丹溪治法心要》中指出：“肥白之人，沉困怠惰是气虚。” 《举痛论》说：“劳则气耗。”《素问·宣明五气》曰：“久视伤血，……久行伤筋，是谓五劳所伤。”张景岳云：“久坐则血脉滞于四体，故伤肉。” 1.2.3外邪侵袭：《素问·风论》曰：“风者，百病之长也。”《素问·痹论》曰：“风寒湿三气杂至，合而为痹也。”《举痛论》指出：“寒气客于脉外则脉寒，脉寒则缩踡，……故卒然而痛。”《诸病源候论》曰：“心痛者，风冷邪气乘于心也。” 1.2.4虚：《素问·评热病论》谓：“邪之所凑，其气必虚。”《医林改错》曰：“元气既虚，必不能达于脉管，……必停留而瘀。”《玉机微义》中指出：“然亦有病久气血虚损及素作劳羸弱之人患心痛者，皆虚痛也。” 1.3中医对AS病机的认识：祖国医学认为：AS的基本病机为本虚标实，以心虚为本，与肝、脾、肾三脏关系密切；以痰、瘀、毒为标，是脏腑功能失调、气血津液失衡的共同病理表现。1.3.1动脉粥样硬化与五脏 1.3.1.1心：《素问》谓：“心之合脉也。”《素问直解·五脏生成》曰：“心为君主，奉心化赤，故诸血者皆属于心。”《灵枢·经脉篇》“手少阴气绝，则脉不通，脉不通则血不流。” 1.3.1.2肝：《血证论》曰：“以肝属木，木气冲和调达，不致遏郁，则血脉通畅。”《读医随笔》谓：“肝虚而力不能舒，日久遂气停血滞。”《明医杂著·医论》指出：“肝气通则心气和，肝气滞则心气乏。” 1.3.1.3脾：《冯氏锦囊秘录》言：“惟脾虚不能致精于肺，……则清者难升，浊者难降，留中滞隔，瘀而成痰。”清·李用粹亦云：“脾虚不分清浊，停留津液而痰生。”李东垣曰：“百病皆有脾胃
下肢动脉粥样硬化疾病诊治
下肢动脉粥样硬化疾病诊治 下肢动脉粥样硬化性疾病（LEAD）是指下肢动脉粥样硬化导致动脉狭窄甚至闭塞，使下肢组织出现慢性或急性缺血症状的疾病，表现为动脉内膜增厚、钙化、继发血栓形成等。本病多见于中老年人，以腹主动脉远端及髂-股-腘动脉等大、中动脉最易受累，后期可以累及腘动脉远端的主干动脉，病变呈多平面、多阶段分布的特征。随着人口老龄化和饮食结构的改变，本病发病率逐年升高，美国70岁以上年龄人群周围动脉疾病发病率从3％～10％升高到近年的15％～20％，我国60岁以上老年人下肢动脉硬化闭塞症患病率可达15.91％。 1 下肢动脉粥样硬化疾病危险因素 吸烟、糖尿病、血脂紊乱、高血压、高同型半胱氨酸血症、介入支架后再狭窄 2 下肢动脉粥样硬化疾病临床特点 (1)常见症状：①轻微症状：发病早期，多数病人无症状，或仅有轻微症状，如患肢发凉、发麻；②间歇跛行：随着下肢动脉狭窄的程度及阻塞的范围不断增大，出现行走后病变动脉无法满足肌肉更多的血液供应，引起小腿疼痛，病人被迫停下来休息一段时间，疼痛方可缓解；③静息疼痛：休息时下肢疼痛，提示严重的动脉阻塞；④下肢溃疡或坏疽，可伴局部蜂窝织炎、骨髓炎甚至败血症。 (2)常见体征：①股部、腘部、足背部及胫后动脉搏动减弱；②病变血管近端可闻及血管杂音；③患肢体位改变试验阳性；④严重慢性缺血体征，如皮肤干燥、毛发脱落及趾甲变厚，足趾和角质突出部位可见缺血性溃疡。 3 诊断下肢动脉粥样硬化疾病的辅助检查 （1）踝肱指数（ABI）：右（左）踝肱指数=右（左）踝收缩压高值 / 双上肢收缩压高值 ABI的诊断标准： ① 静息ABI＜0.9：通常可确诊LEAD，其检出血管造影阳性的周围动脉疾病的敏感性为 90％左右，特异性约95％； ② ABI 0.4～0.9：提示轻一中度周围动脉疾病； ③ ABI<0.4：提示重度周围动脉疾病； ④ ABI＞1.3：需进一步检查是否存在周围动脉疾病，如用二维超声或血管功能仪检查； ⑤ABI0.9～1.3：属临界值，需行平板运动试验。 ABI运动试验：①平板运动试验：用于静息ABI正常的LEAD患者的诊断，帮助鉴别真假间歇性跛行。②结果判断：静息ABI为0.9以上，运动后1min ABI下降20％可诊断LE AD。③六分钟步行试验:可以合理的对跛行的功能缺陷、老年患者的治疗反应及不适宜做运动试验的人群提供客观的评估标准。 (2) 趾肱指数（TBI）：右（左）趾肱指数=右（左）趾收缩压高值 / 双上肢收缩压高值。 TBI主要用于胫后动脉、足背动脉严重硬化的患者，TBI小于0.6属于异常，小于0.15（趾动脉压小于20 mm Hg）则主要见于静息疼患者。 （3）常用影像学检查
(完整版)动脉粥样硬化发病机制
动脉粥样硬化发病机制 动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释,但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说，脂代谢紊乱学说、内皮损伤学说、炎症反应学说、壁面切应力以及肠道微生物菌群失调等，这些学说从不同角度阐述了动脉粥样硬化的发生过程。 1、脂质代谢紊乱学说 高血脂作为AS的始动因素一直是相关研究的热点。流行病学资料提示，血清胆固醇水平的升高与AS的发生呈正相关。在高血脂状态下血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度升高，携带大量胆固醇的LDL-C 在血管内膜沉积，并通过巨噬细胞膜上的低密度脂蛋白受体（LDL-Ｒ）携带胆固醇进入细胞内。同时血液中及血管内膜下低密度脂蛋白（LDL）经过氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL），其对单核巨噬细胞表面的清道夫受体（如: CD36，SＲ-A，LOX1）具有极强的亲和力，导致Ox-LDL 被迅速捕捉并被吞噬。然而Ox-LDL 对巨噬细胞具有极强的毒害作用，可以刺激单核巨噬细胞的快速激活增殖聚集退化，然后凋亡为泡沫细胞，这些泡沫细胞的大量聚集便形成了As 的脂质斑块。此外，Ox-LDL 通过与血管内皮细胞LOX1 结合导致细胞内信号紊乱并引起内皮细胞功能障碍。Ox-LDL还能促进血管平滑肌细胞不断增殖并向外迁移在血管内壁形成斑块。从脂代谢紊乱学说的病变过程中可以看出，血管内皮功能受损和氧化应激是动脉粥样硬化发生的重要环节。同时对于AS 动物模型的诱导当前国内外使用最多的方法是饲喂高脂高胆固醇饲料促使脂代谢紊乱。 2、内皮损伤学说 在正常情况下动脉血管内膜是调节组织与血液进行物质交换的重要屏障。由于多种因素（如: 机械性，免疫性，LDL，病毒等）刺激内皮细胞使其受到严重损伤导致其发生功能紊乱与剥落，进而改变内膜的完整性与通透性。血液中的脂质会大量沉积于受损内膜处，促使平滑肌细胞和单核细胞进入内膜并大量吞噬脂质形成泡沫细胞，泡沫细胞的不断累积便形成脂肪斑块。同时内皮细胞的凋亡与脱落促使血液中血小板大量粘附与聚集，功能紊乱的内皮细胞、巨噬细胞、血小板分泌产生大量生长因子和多种血管活性物质刺激中膜平滑肌细胞不断增生并进入内膜，同时导致血管壁产生收缩。其结果是脂肪斑块不断增大，同时管腔在不断缩小，进而导致AS 病变的形成。 3、炎症反应学说 As 并不是单纯的脂质在血管壁沉积性疾病，而是一个慢性低度炎症反应的过程，氧化应激过程贯穿于动脉粥样硬化的整个过程。某些脂类如溶血磷脂、氧固醇等作为信号分子与细胞的受体结合后可激活特定基因表达，生成许多促进炎性反应的细胞因子。在动脉粥样硬化病变过程中，血管内膜功能受损，导致ICAM1、M-CSF、MCP1、VCAM1、MMP 等细胞因子和炎性因子的表达明显增加，促进单核细胞与内皮细胞粘附、迁移进入内膜并吞噬Ox-LDL 形成泡沫细胞，促使中层平滑肌细胞增殖并向内膜方向迁移摄取脂质形成泡沫细胞。随着动脉粥样硬化的进展，炎性细胞和吞噬了Ox-LDL 的巨噬细胞增多，并产生肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素8（IL-8）、白介素1（IL-1）等多种重要的炎性因子进一步加剧动脉粥样硬化的发生与发展。C 反应蛋白（CＲP）是一种急性炎症反应物质，在临床研究中常作为全身炎症反应的敏感指标，同时研究证明CＲP 是动脉硬化心血管事件的独立危险因子，对于心血管疾病预测的价值超过LDL-C 及一些传统的心血管预测因子。而CＲP 不仅是炎症标志物也是一种炎症促进因子，直接参与动脉硬化斑块的形成与聚集，促使炎症反应放大。综上所述，炎症反应可能是众多危险因素致Ａｓ的共同通路，这为Ａｓ新的防治策略——以炎症机制的不同环节为靶向研发新的抗炎药物、用于Ａｓ性疾病的治疗提供了理论基础。 4、壁面切应力
动脉粥样硬化食疗方法
1.动脉粥样硬化是动脉硬化的血管病中常见而最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失云弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是在上述病变过程中，受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的还渐退化和钙化。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变是具有平滑肌细胞增生，大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成，以及经细胞内、外脂质积聚的特点。由于动脉内膜积聚的脂质外观黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。动肪硬化会导致血液循环不畅、血流受阻，甚至会导致血管破裂，继而导致各种心脑血管疾病，如冠心病、脑血栓、脑溢血等。 2.动脉硬化发生的原因，主要是现在人们过食（过量饮食）、饱食、美食以及饮食了环境污染中的有害物质所造成的。由于现在人们饮食不当，血液中存在着大量脂肪、糖、蛋白质、重金属等物质，也正是由于血液中存在着这些过多的物质，过多脂质、粘多糖、重金属等物质沉淀于血管壁，形成了动脉硬化病。 3.对于早期的动脉硬化病患者，大多数患者几乎都没有任何临床症状，都处在隐匿状态下潜伏发展。 4.对于中期的动脉硬化的病患者，大多数患者都或多或少有心悸、心慌、胸痛、胸闷、头痛、头晕、四肢凉麻、四肢酸懒、跛行、视力降低、记忆力下降、失眠、多梦等临床症状，不同的患者会有不同的症状。此时，做许多常规的医学检查如心电图、血脂、血流变、脑电图、脑血量等，都查不出什么病变。临床医师大都让患者不以为然、无大妨碍，不了了之。这让患者又继续病入膏盲。 5.对于晚期的动肪硬化病患者，大多数患者都已发展成了心绞痛、心肌醒塞、脑卒中、肾动脉硬化等病症，常规的医学检查就很容易检查出了。这时，临床医师再为患者开了许多降脂、降压增加心肌供氧功能等药物，进行对症治疗，比如让高血压患者终年服用降压药、高血脂患者张年服用降脂药等，这些对逆转病情已无能为力了，着时光的流逝而病这终究会一天天加重，直至病入膏盲而死亡于高血压、冠心病等心血管疾病，以及其它的疾病，同时也包括其它的许多种常见的多发病、慢性病，采用西医西药，十有八九都是治不好的，只是对症治疗，病因治疗十分困难，主样病魔无情地夺走了许多患者的宝贵生命。 二、防治要点 1.控制热量：摄入的热量必须与消耗的热量相平衡，要通过合理平衡膳食和加强体力活动，把这种平衡保持在标准体重范围内。 2.低脂饮食：少食动物油，代之以植物油，如豆油、花生油、玉米油等，用量为每人每日25号，每月在750克以内为宜。要限制食物中的胆固醇量，每日每人应在300毫克以内。蛋黄以及肝、肾等动物内脏中脂肪含量较高，应少信用。 3.低糖饮食：限制精制糖和含糖类的甜食，包括点心、糖果和饮料的摄入。随着饮料工业的发展，各种含糖类饮料不断增加，当过多饮用含糖饮料时，体内的糖会黑心化成脂肪，并在体内蓄积，不公会增加体重，而且会增设血粮、血脂及血液粘稠度，对动脉硬化的恢复极为不利，所以也要控制饮料的应用。现在一些厂家生产的保健型饮料，用一些甜味物质来声价十倍代蔗糖，既满足了喜好甜食者的口感，又不会给机体增加负担，受到了人们的普遍欢迎。 4.低盐饮食：动脉硬化病人往往合并高血压，因而要采用低盐饮食，每日食盐不要超过5克，在烹调后加入盐拌匀即可。如果在烹调中放入盐，烹调出来的菜仍然很淡，难以入口，为了增加食欲，可以在炒菜时
动脉粥样硬化早期诊断与预测
动脉粥样硬化早期诊断及预测 关键词：心血管疾病动脉粥样硬化早期诊断 当冠脉狭窄到一定程度影响正常心肌灌注时才表现出临床症状，可能管腔狭窄程度已经超过60%～70%了，患者可以没有任何症状。而管腔继续狭窄并表现为心绞痛甚至心肌梗死等的症状可能不需要很长的时间。另外，动脉粥样硬化（ＡＳ）后血管重塑；冠脉病变的狭窄程度与严重程度不直接相关：多数心血管事件是在易损斑块（斑块破裂、溃疡、出血、糜烂）基础上伴有急性血栓形成，与管腔的狭窄程度没有直接关系；以上各种原因使得动脉粥样硬化的早期诊断和治疗较困难。除了管腔狭窄程度，局部ＡＳ的稳定性对急性冠脉综合征的诊断意义更大。易损斑块的检测具有更重要的临床意义。目前，心血管疾病诊治的重点在于发现和治疗心血管管腔狭窄，如血管介入治疗已成为解除由于粥样硬化性动脉管腔堵塞的直接和起效快速的方法之一，但忽视了病变的关键——血管壁。随着对心血管病变的深入研究，逐渐认识到是血管壁的病变而不是管腔病变才是各种心脑血管病事件发生发展的基础，动脉僵硬度（弹性）的改变早于结构改变。早期发现后干预亚临床期血管病变的进展是延缓和控制心脑血管事件的根本措施。因此，动脉粥样硬化的早期诊断就显的相当重要。目前临床上遇到的无论是猝死、心肌梗死、还是脑卒中患者，都是动脉粥样硬化性疾病的“终末期”人群。随着动脉粥样硬化性疾病临床防治重心的前移，人们开始重视动脉粥样硬化临床前期病变（Preclinical Atherosclerosis，PCA）的研究。PCA通常是指已有动脉硬化证据，而尚无重要动脉血管（如冠状动脉、脑动脉、肾动脉以及外周动脉）严重粥样硬化狭窄而导致明确临床症状的情况，也有人称为亚临床动脉粥样硬化病变（Subclinical Atherosclerosis）。如何在高血压、血脂异常、肥胖、糖尿病以及吸烟等传统危险因素上，通过一些无创或者微创的方法加强识别动脉粥样硬化性疾病患者，在他们发展为“终末期”患者之前，采取有效措施进行干预，无论对于群体社会疾病负担的减轻还是个体心血管事件风险的减少都具有重要意义。 ＡＳ是一种有局部表现的全身系统性疾病。颈动脉和周围动脉一些易检测部位的动脉斑块可间接反应全身ＡＳ情况。周围动脉硬化疾病已经被列为冠心病的等危症，它本身就是个窗口，早期诊断不仅可以检出外周动脉疾病，还对冠心病，脑血管病都有重要的检出意义。早期诊断意义是早期发现和早期干预，周围动脉硬化疾病的病理基础和心脑血管病相同，早期干预对减缓全身动脉硬化的危害有重要意义。近年来，血管结构与功能的检测技术迅速发展，一些能早期发现动脉壁异常的无创性检测方法已经具有临床应用价值。目前无创动脉硬化的检测主要包括以下两个部分，即对动脉功能和结构的评估。动脉功能检测的方法主要包括以下三种：(1)动脉的脉搏波传导速度（Pulse Wave Velocity, PWV）；(2)通过进行脉搏波波形分析（Pulse contour analysis），计算反射波增强指数（Augumentation Index，AI）； (3)使用超声成像手段，直接检测某个特定动脉管壁的可扩张性和顺应性（Compliance）。动脉结构检测主要有以下二种方法：(1)使用超声、EBCT、螺旋CT和MRI等影像学手段，检测某个动脉的管壁内中膜厚度（Intima-Media Thickness, IMT）、粥样斑块形成情况以及冠状动脉钙化积分等；(2)踝臂血压比值，即Ankle-Brachial Index（ABI），评估下肢动脉血管的开放情况。此外，各种生物标记物如血同型半胱氨酸、脂蛋白a（LP（a））、tPA、PAI－1、纤维蛋白原、微量白蛋白尿和Ｃ反应蛋白（CRP）等和内皮功能的检测，也有助于诊断动脉血管结构和功能病变。 1 脉搏波传导速度（PWV）心脏将血液搏动性地射入主动脉，主动脉壁产生脉搏压力波，并以一定的速度沿血管壁向外周血管传导，这种脉搏压力波在动脉壁的传导速度叫脉搏波传导速度（PWV）。PWV与动脉壁的生物力学特性、血管的几何特性及血液的密度等因素有一定的关系，其大小是反映动脉僵硬度的早期敏感指标，数值愈大，表示血管壁愈