(完整版)动脉粥样硬化发病机制
动脉粥样硬化发病机制
动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释,但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说，脂代谢紊乱学说、内皮损伤学说、炎症反应学说、壁面切应力以及肠道微生物菌群失调等，这些学说从不同角度阐述了动脉粥样硬化的发生过程。
1、脂质代谢紊乱学说
高血脂作为AS的始动因素一直是相关研究的热点。流行病学资料提示，血清胆固醇水平的升高与AS的发生呈正相关。在高血脂状态下血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度升高，携带大量胆固醇的LDL-C 在血管内膜沉积，并通过巨噬细胞膜上的低密度脂蛋白受体（LDL-Ｒ）携带胆固醇进入细胞内。同时血液中及血管内膜下低密度脂蛋白（LDL）经过氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL），其对单核巨噬细胞表面的清道夫受体（如: CD36，SＲ-A，LOX1）具有极强的亲和力，导致Ox-LDL 被迅速捕捉并被吞噬。然而Ox-LDL 对巨噬细胞具有极强的毒害作用，可以刺激单核巨噬细胞的快速激活增殖聚集退化，然后凋亡为泡沫细胞，这些泡沫细胞的大量聚集便形成了As 的脂质斑块。此外，Ox-LDL 通过与血管内皮细胞LOX1 结合导致细胞内信号紊乱并引起内皮细胞功能障碍。Ox-LDL还能促进血管平滑肌细胞不断增殖并向外迁移在血管内壁形成斑块。从脂代谢紊乱学说的病变过程中可以看出，血管内皮功能受损和氧化应激是动脉粥样硬化发生的重要环节。同时对于AS 动物模型的诱导当前国内外使用最多的方法是饲喂高脂高胆固醇饲料促使脂代谢紊乱。
2、内皮损伤学说
在正常情况下动脉血管内膜是调节组织与血液进行物质交换的重要屏障。由于多种因素（如: 机械性，免疫性，LDL，病毒等）刺激内皮细胞使其受到严重损伤导致其发生功能紊乱与剥落，进而改变内膜的完整性与通透性。血液中的脂质会大量沉积于受损内膜处，促使平滑肌细胞和单核细胞进入内膜并大量吞噬脂质形成泡沫细胞，泡沫细胞的不断累积便形成脂肪斑块。同时内皮细胞的凋亡与脱落促使血液中血小板大量粘附与聚集，功能紊乱的内皮细胞、巨噬细胞、血小板分泌产生大量生长因子和多种血管活性物质刺激中膜平滑肌细胞不断增生并进入内膜，同时导致血管壁产生收缩。其结果是脂肪斑块不断增大，同时管腔在不断缩小，进而导致AS 病变的形成。
3、炎症反应学说
As 并不是单纯的脂质在血管壁沉积性疾病，而是一个慢性低度炎症反应的过程，氧化应激过程贯穿于动脉粥样硬化的整个过程。某些脂类如溶血磷脂、氧固醇等作为信号分子与细胞的受体结合后可激活特定基因表达，生成许多促进炎性反应的细胞因子。在动脉粥样硬化病变过程中，血管内膜功能受损，导致ICAM1、M-CSF、MCP1、VCAM1、MMP 等细胞因子和炎性因子的表达明显增加，促进单核细胞与内皮细胞粘附、迁移进入内膜并吞噬Ox-LDL 形成泡沫细胞，促使中层平滑肌细胞增殖并向内膜方向迁移摄取脂质形成泡沫细胞。随着动脉粥样硬化的进展，炎性细胞和吞噬了Ox-LDL 的巨噬细胞增多，并产生肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素8（IL-8）、白介素1（IL-1）等多种重要的炎性因子进一步加剧动脉粥样硬化的发生与发展。C 反应蛋白（CＲP）是一种急性炎症反应物质，在临床研究中常作为全身炎症反应的敏感指标，同时研究证明CＲP 是动脉硬化心血管事件的独立危险因子，对于心血管疾病预测的价值超过LDL-C 及一些传统的心血管预测因子。而CＲP 不仅是炎症标志物也是一种炎症促进因子，直接参与动脉硬化斑块的形成与聚集，促使炎症反应放大。综上所述，炎症反应可能是众多危险因素致Ａｓ的共同通路，这为Ａｓ新的防治策略——以炎症机制的不同环节为靶向研发新的抗炎药物、用于Ａｓ性疾病的治疗提供了理论基础。
4、壁面切应力
目前认为壁面切应力的作用机制与内皮细胞功能障碍、平滑肌细胞、内皮细胞基因相关。其中壁面切应力与内皮细胞功能障碍主要损伤内皮细胞功能；壁面切应力和平滑肌细胞主要是影响平滑肌表面大分子物质的输送促进早期粥样斑块的形成；壁面切应力主要通过调节内皮细胞诸多的与动脉粥样硬化相关基因的表达，从而影响动脉粥样硬化的形成。
5、肠道微生物菌群失调
在人体肠道中有高达39 万亿个微生物，其数量为人体细胞总和的1.3倍，主要是细菌，其基因组总和比人类多达100倍。最新研究发现，肠道菌群可通过代谢膳食卵磷脂产生三甲胺（TMA），而后TMA 经肝脏黄素单加氧酶（FMO）活化生成一种新的独立的动脉粥样硬化危险因子TMAO，而诱发动脉粥样硬化发生。最近一项超过3 900 例接受冠状动脉造影患者的试验发现，高血浆胆碱含量（1.9倍）或甜菜碱含量（1.4倍）提高心血管疾病发病率。Wang 等发现，小鼠体内的磷脂酰胆碱摄入和TMAO 生成之间通过肠道菌群相连，肠道菌群在胆碱/磷脂酰胆碱代谢生成TMAO 中起关键作用。在大型临床试验中，血清胆碱、TMAO 和甜菜碱水平可预测心脑血管疾病的发病风险。
动脉粥样硬化病理变化
动脉粥样硬化病理变化 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是严重危害人类健康的常见病，近年来发病逐年上升，发达国家发病率高于落后国家。 动脉硬化一般是指一组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化，主要累及大中动脉，危害较大：动脉中层钙化，老年人常见，危害较小；细动脉硬化，见于高血压病。 一、动脉粥样硬化的危险因素 1．高脂血症（hyperlipemia）： 高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素，研究表明，血浆低密度脂蛋白（LDL），极低密度脂蛋白（VLDL）水平升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。高甘油三酯亦是本病的独立危险因素。相反，高密度脂蛋白（HDL）有抗动脉粥样硬化作用。 2．高血压： 高血压可引起血管内皮细胞损伤和（或）功能障碍，促使动脉粥样硬化发生。另一方面，高血压时有脂质和胰岛素代谢异常，这些均可促进动脉粥样硬化发生。 3．吸烟： 大量吸烟可使血液中LDL易于氧化；烟内含有一种糖蛋白，可引起SMC增生；吸烟可使血小板聚集功能增强，儿苯酚胺浓度升高，但使不饱和脂肪酸及HDL水平下降，这些均有助于动脉粥样硬化的发生。 4．性别： 女性的血浆HDL水平高于男性，而LDL水平却较男性为低，这是由于雌激素可降低血浆胆固醇水平的缘故。 5．糖尿病及高胰岛素血症： 糖尿病患者血液中HDL水平较低，且高血糖可致LDL糖基化。高胰岛素血症可促进SMC 增生，而且胰岛素水平与血HDL含量呈负相关。 6．遗传因素： 冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素。遗传性高脂蛋白性疾病可导致动脉粥样硬化的发生。 二、动脉粥样硬化发生机制学说： 动脉粥样硬化的发病机制至今尚不明确，主要学说有： 1. 脂源性学说： 高脂血症可使血管内皮细胞损伤及脱落，管壁透性增高，脂蛋白进入内膜引起巨噬C反应，SMC增生并形成斑块。 2. 致突变学说： 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由一个突变的SMC子代细胞迁入内膜，分裂增殖形成斑块，犹如平滑肌瘤一般。 3. 损伤应答学说： 各种原因引起内皮损伤，使之分泌生长因子，吸引单核C附着于内皮，并移入内膜下刺激SMC增生，并分泌各种因子相互作用形成纤维斑块。 4．受体缺失学说： 若血浆中LDL受体数目过少，则导致细胞从循环血中清除LDL减少，从而使血浆LDL升高。 三、病理变化 动脉粥样硬化病变的发生与年龄的关系十分密切，动脉杈、分支开口，血管弯曲的凸面为病变的发生部位。病变过程由轻至重，分为四期： 1．脂纹（fatty streak）：
如何预防脑动脉硬化
如何预防脑动脉硬化 1要注意控制情绪,避免精神过度紧张和疲劳。因为不良刺激及精神过度紧张和疲劳,可使血压突然升高,进而导致脑血管破裂出血而发病。故预防脑血管病首先应注意控制情绪,避免过度紧张与疲劳。 (2要注意节制饮食,做到有规律、有限度、有范围。祖国医学认为,饮食气辛窜而辣者,可助火散气;气重而甘者多助湿生痰,进而导致脏腑功能失调,而诱发脑血管病。故应注意节制饮食,做到定时定量,不要吃得太饱和过咸,少吃肥肉、辣椒、生葱、大蒜等肥甘厚味和辛辣刺激之品,多吃一些新鲜水果和蔬菜。 (3生活有节律,劳逸应适度,因为过劳则伤气,过逸形肥而脏弱,均易发生脑血管病。故从事脑力劳动及进入中老年之后,要注意劳逸结合,可适当参加一些体育活动,以增强体质和抗病能力。诚如《庭训格言》所述:“平人以劳为福,以逸为祸也。”“节饮食,慎起居,实为却病之良方也。” (4要注意节制性生活,保肾精。房事过度可致肾水亏虚,肝木失养,肝阳上亢,肝风内动,而发生脑血管病。所以,应注意节制性生活,保护肾精。 (5要保持大便通畅。大便秘结,排便时用力过猛,可使血压突然升高,而发生脑血管病。因此,血压偏高或有脑血管病先兆的中老年人,应保持大便通畅,防止大便秘结。 c,饮食方面的内容: 1.限制盐摄入量盐摄入量较高的地区,高血压患病率也高。临床试验表明,限制高血压病人的盐摄入量,可明显降低一部分人的血压。据WHO资料,人群中每日食盐平均减少5g,则舒张压平均下降0.532kPa(4mmHg,在限盐的同时增加膳食钾的量,降低钠/钾比值,使<2~3,食盐每日以3~5g为宜,是预防高血压的重要措施之一。 2.劝阻吸烟和限制饮酒为预防心、脑血管疾病,最好不抽烟、不饮酒、冠状动脉和主动脉硬化症在吸烟者比非吸烟者严重广泛,且病变的程度与吸烟量有密切关
动脉粥样硬化的形成的机制
动脉粥样硬化的形成的机制 随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。 动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。从生物化学的角度推测，动脉粥样硬化的发病机制可能是由于动脉粥样硬化脂质浸润学说，动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积,认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。其包含以下3个过程： ①脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰：动脉粥样硬化的起始步骤目前还存在争议。 动物实验显示，给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的脂质颗粒的蓄积，这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并有聚集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动脉粥样硬化的部位是一致的。许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颗粒的通透性增加，可明显加LDL 颗粒的沉积速度。而影响LDL颗粒沉积速度更重要的因素是血浆LDL的浓度，浓度越高沉积速度越快，就越容易发生动脉粥样硬化,而动物实验显示如LDL-C ＜80mg/mL，则较难诱导动脉粥样硬化的产生。动脉内皮下LDL等脂质颗粒蓄积是动脉粥样硬化发生的必备条件。 过多沉积的LDL等脂质颗粒需要依赖巨噬细胞的吞噬而清除，内皮下LDL首先需要进行化学修饰以区别于血液中正常运行的LDL，方便巨噬细胞的识别。脂质颗粒与蛋白多糖的结合使其更容易被氧化或其它化学修饰，而LDL的氧化修饰被认为是动脉粥样硬化发生的重要步骤。早期内皮细胞产生的还原型辅酶II 氧化酶等参与LDL的氧化，随病变进展迁移至内膜下的巨噬细胞和平滑肌细胞产生的脂质加氧酶(LOs)、髓过氧化物酶(MPO)等也参与脂质颗粒的氧化。
动脉粥样硬化性疾病一级预防中国专家共识
动脉粥样硬化性疾病一级预防中国专家共识EC-专家共识2009-08-30 10:55:13 阅读35 评论0 字号：大中小 过去的100年，世界范围的疾病谱发生了巨大变化，心血管疾病导致全球总死亡的比例从20世纪初的1/10发展到21世纪初的1/3，已成为全球首位死因，且流行趋势不断加剧。2006年中国卫生部统计信息中心发布的《中国卫生事业发展情况统计公报》显示[1]，我国心血管疾病的流行趋势与全球完全相符，心脑血管疾病从1990年起一直是国人的主要死亡原因，目前已占全国总死亡人数的1/3强。如果不加以控制，到2020年我国心血管疾病死亡将再增加50%。因此控制心血管疾病蔓延成为我国21世纪提高人民健康水平的重中之重。 动脉粥样硬化性疾病包括：冠心病（coronary artery disease, CAD）、脑卒中、腹主动脉瘤和外周动脉疾病，是心血管疾病致残致死的主要原因。动脉粥样硬化性疾病的发生发展是一个漫长的过程，无症状动脉粥样硬化早在儿童时期就已经存在[2，3，4]，常在首次发病就有致死、致残的高风险，有报道男性约60%、女性约45%首发症状即为急性心肌梗死【Murabito et al Circ 1993 88: 2548】，70%首发症状即为脑卒中[2006stroke]。一系列儿童和青年动脉粥样硬化早期干预研究和动物研究证实[5，6，7]，在症状出现前的早期病理阶段有效控制致病因素，将延缓或阻止无症状动脉粥样硬化发展成临床心血管疾病，即心血管疾病一级预防。 ACC/AHA 1997年制定了第一个《心血管病及中风一级预防指南》，并于2002年作了更新，此后相继发布了大量的一级预防循证证据，2006年ACC/ASA联合发布了《脑卒中一级预防指南》，2006年WHO公布的《心血管疾病预防指南》和2007年欧洲心脏病学会更新的《心血管疾病预防指南》都强调了心血管一级预防。我国目前尚没有动脉粥样硬化性疾病一级预防指导性文件，为推动我国心血管疾病防治战线前移，提高中国医生对心血管疾病一级预防的重视，合理规范应用一级预防治疗措施，由中国医师协会心血管内科医师分会发起，联合心血管专家、神经科专家、外周血管病专家、肾内科专家共同讨论，最终形成动脉粥样硬化性疾病一级预防中国专家共识。目前我国尚没有足够的循证医学证据来制定一项完全本土化一级预防指导性文件，但近半个世纪不同国家和种族所作的心血管疾病流行病学研究和临床研究一致显示，心血管疾病的预防策略适用于全球各国，因此本共识借鉴国外相关一级预防指南，同时应用我国已有的一级预防证据，使之更具有本土化特点。 一、加强动脉粥样硬化性疾病一级预防，将心血管疾病防治战线前移动脉粥样硬化性疾病导致心血管死亡和事件增加，主要是由于心血管危险因素的流行。据2002年世界卫生组织（WHO）报告，全球因心血管疾病所致死亡中，大约50%归因于高血压，31%归因于高胆固醇，14%归因于吸烟，大约65%的心血管死亡归因于此三个危险因素的综合作用。2004年全球52个国家参与的Interheart研究结果公布，再次证明，个体未来心肌梗死的发病危险90%可以由目前已知的9种传统心血管危险因素预测：高胆固醇、吸烟、糖尿病、高血压、腹型肥胖、缺乏运动、饮食缺少蔬菜水果、精神紧张、大量饮酒【8】。 欧美发达国家心血管疾病的流行趋势充分证明了心血管疾病的治疗中加强心血管危险因素控制的重要性。美国从20世纪初开始心血管死亡逐年增加，但从1950年代把心血管病预防、积极控制危险因素纳入国家卫生工作重点后，近40年来美国心血管疾病死亡率下降了25%。2007年美国卫生统计报告分析了美国心血管疾病死亡率下降的原因，发现44%-76%归功于心血管危险因素的控制，只有23%-47%与治疗相关。其中强调控制血压达标、控制胆固醇达标以及吸烟率下降功不可没，贡献值分别为降低胆固醇24%、降低血压20%、减少吸烟12%。增加体育锻炼5% 。
动脉粥样硬化食疗方法
1.动脉粥样硬化是动脉硬化的血管病中常见而最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失云弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是在上述病变过程中，受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的还渐退化和钙化。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变是具有平滑肌细胞增生，大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成，以及经细胞内、外脂质积聚的特点。由于动脉内膜积聚的脂质外观黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。动肪硬化会导致血液循环不畅、血流受阻，甚至会导致血管破裂，继而导致各种心脑血管疾病，如冠心病、脑血栓、脑溢血等。 2.动脉硬化发生的原因，主要是现在人们过食（过量饮食）、饱食、美食以及饮食了环境污染中的有害物质所造成的。由于现在人们饮食不当，血液中存在着大量脂肪、糖、蛋白质、重金属等物质，也正是由于血液中存在着这些过多的物质，过多脂质、粘多糖、重金属等物质沉淀于血管壁，形成了动脉硬化病。 3.对于早期的动脉硬化病患者，大多数患者几乎都没有任何临床症状，都处在隐匿状态下潜伏发展。 4.对于中期的动脉硬化的病患者，大多数患者都或多或少有心悸、心慌、胸痛、胸闷、头痛、头晕、四肢凉麻、四肢酸懒、跛行、视力降低、记忆力下降、失眠、多梦等临床症状，不同的患者会有不同的症状。此时，做许多常规的医学检查如心电图、血脂、血流变、脑电图、脑血量等，都查不出什么病变。临床医师大都让患者不以为然、无大妨碍，不了了之。这让患者又继续病入膏盲。 5.对于晚期的动肪硬化病患者，大多数患者都已发展成了心绞痛、心肌醒塞、脑卒中、肾动脉硬化等病症，常规的医学检查就很容易检查出了。这时，临床医师再为患者开了许多降脂、降压增加心肌供氧功能等药物，进行对症治疗，比如让高血压患者终年服用降压药、高血脂患者张年服用降脂药等，这些对逆转病情已无能为力了，着时光的流逝而病这终究会一天天加重，直至病入膏盲而死亡于高血压、冠心病等心血管疾病，以及其它的疾病，同时也包括其它的许多种常见的多发病、慢性病，采用西医西药，十有八九都是治不好的，只是对症治疗，病因治疗十分困难，主样病魔无情地夺走了许多患者的宝贵生命。 二、防治要点 1.控制热量：摄入的热量必须与消耗的热量相平衡，要通过合理平衡膳食和加强体力活动，把这种平衡保持在标准体重范围内。 2.低脂饮食：少食动物油，代之以植物油，如豆油、花生油、玉米油等，用量为每人每日25号，每月在750克以内为宜。要限制食物中的胆固醇量，每日每人应在300毫克以内。蛋黄以及肝、肾等动物内脏中脂肪含量较高，应少信用。 3.低糖饮食：限制精制糖和含糖类的甜食，包括点心、糖果和饮料的摄入。随着饮料工业的发展，各种含糖类饮料不断增加，当过多饮用含糖饮料时，体内的糖会黑心化成脂肪，并在体内蓄积，不公会增加体重，而且会增设血粮、血脂及血液粘稠度，对动脉硬化的恢复极为不利，所以也要控制饮料的应用。现在一些厂家生产的保健型饮料，用一些甜味物质来声价十倍代蔗糖，既满足了喜好甜食者的口感，又不会给机体增加负担，受到了人们的普遍欢迎。 4.低盐饮食：动脉硬化病人往往合并高血压，因而要采用低盐饮食，每日食盐不要超过5克，在烹调后加入盐拌匀即可。如果在烹调中放入盐，烹调出来的菜仍然很淡，难以入口，为了增加食欲，可以在炒菜时
动脉粥样硬化(内科学第八版)
动脉粥样硬化 【病因和发病情况】2 【发病机制】3 【病理解剖和病理生理】4 【诊断和鉴别诊断】8 【预后】8 【防治】9 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块出血、斑块破裂及局部血栓形成（称为粥样硬化一血栓形成，atherosclerosis-thrombosis）。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞、外脂质积聚的特点。由于在动脉膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。 其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化（arteriolosclerosis）和动脉中层硬化（Monckeberg arteriosclerosis）。前者是小型动脉弥漫性增生性病变，主要发生在高血压患者。后者多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙沉积，除非合并粥样硬化，多不产生明显症状，其临床意义不大。 鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型，但因临床上多见且意义重大，因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。
【病因和发病情况】 本病病因尚未完全确定，对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明，本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素（risk factor）。主要的危险因素为： （一）年龄、性别 本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。男性与女性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。 （二）血脂异常 脂质代异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL，特别是氧化的低密度脂蛋白）或极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）增高，相应的载脂蛋白B（ApoB）增高；高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）减低，载脂蛋白A（apoprotein A，ApoA）降低都被认为是危险因素。此外脂蛋白（a）[Lp（a）]增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中，以TC及LDL增高最受关注。 （三）高血压 血压增高与本病关系密切。60％～70％的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3～4倍。收缩压和舒压增高都与本病密切相关。 （四）吸烟 吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2～6倍，且与每日吸烟的支
冠状动脉粥样硬化性心脏病的一、二级预防
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/593475747.html, 冠状动脉粥样硬化性心脏病的一、二级预防作者：田晓慧 来源：《中国实用医药》2013年第34期 1 冠心病的一级预防 一级预防指疾病尚未发生或疾病处于正临床阶段采取预防措施，控制或减少心血管疾病危险因素，预防心血管事件，减少群体发病率。 冠心病一级预防主要措施：传统危险因素包括可控制的8种因素：①高血压。②高血脂。 ③糖尿病。④吸烟。⑤腹型肥胖。⑥缺乏运动。⑦缺少蔬菜水果。⑧精神紧张。不可控制的因素：①冠心病家族史。②性别。③年龄。 冠心病一级预防危险因素的控制方法：第一控制高血压： 2 冠心病的二级预防 二级预防包括以下三点：①生活方式的改善：包含宜低盐、低脂，控制热量及体重，适度运动；戒烟限酒。②控制目标值：血压达标 2.1 改善预后的药物①他汀类药物。②阿司匹林，氯吡格雷。③β受体阻滞剂。④血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素II受体拮抗剂类（ARB）药物。 2.1.1 他汀类药物 2.1.2 阿司匹林，氯吡格雷 阿司匹林所有患者只要没有用药禁忌都应服用。阿司匹林的最佳剂量范围为75～150 mg/d；主要不良反应为胃肠道出血或对阿司匹林过敏；不能耐受阿司匹林的患者，可改用氯吡格雷作为替代治疗。氯吡格雷：主要用于急性冠脉综合征，支架术后及阿司匹林有禁忌的患者；该药起效12 d，顿服300 mg后2 h能达到有效血药浓度。常用维持剂量为75 mg/d。一次口服；急性冠脉综合征，药物支架一般服用一年。 2.1.3 β受体阻滞剂所有的冠心病患者均应长期应用β受体阻滞剂作为一级预防。首选β1受体阻滞剂，口服从小剂量开始，逐渐递增，使静息心率降至55～60次/min。注意事项：应用β受体阻滞剂前必须评估患者有无禁忌证。 2.1.4 血管紧张素转换酶抑制剂所有冠心病患者均能从血管紧张素转换酶抑制剂治疗中获益；但低危患者获益可能较小，在稳定性心绞痛患者中，合并糖尿病，心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危患者应使用血管紧张素转换酶抑制剂。
为预防动脉硬化,保护血管应从儿童时期开始
：动脉粥样硬化始发于儿童时期，并随年龄的增长逐渐加重。为预防动脉硬化，家长应采取科学地措施保护孩子的血管。动脉硬化产生于儿童时期，儿童血液中胆固醇的浓度高低变化受血管中的胆固醇的脂肪条层影响。为预防成年后患动脉硬化症，应从儿童时期就注意检查血液中的胆固醇，避免其过高。1、防止超重和肥胖高血压病人中肥胖体型者较多。防止超重一是不要吃得过多，二是增加体育活动。爱看电视、爱吃肥肉和糕点糖果的儿童，肥胖的比例相对较高。而适当控制主食的进量，多参加室外活动，坚持长跑或其他体育锻炼项目则有助于减轻体重。2、禁止吸烟吸烟者冠心病发生率比不吸烟者高3倍左右，20岁以前的孩子危险性最大，家长应教育孩子不要吸烟。3、重视和加强儿童身心保健最重要的是建立起良好的生活方式和生活规律，保证充足的睡眠，注意劳逸结合，避免过度紧张和情绪激动。4、合理调配膳食限盐：每日食盐量在78克以上的高血压患病率高，每日食盐量少于6克者不易发生高血压。家长应在烹调时减少用盐，提倡多吃新鲜蔬菜、鱼、肉，少吃含盐量高的腌制食品。多食碱性食物：多食碱性食物可保持人体血液呈弱碱性，使血液中的乳酸、尿毒等酸性物质减少，并能防止其在血管壁的沉积，因而碱性食物有软化血管的作用，故有人称碱性食物为血管的清洁剂。这里所说的酸碱性，不是食物本身的性质，而是指食物经过消化吸收后留存在体内元素所显示的性质。常见的酸性元素有氮、硫和磷等，常见的碱性元素有钾、钠、钙、镁。例如，有些食物像番茄、桔子口味虽然很酸，却都是地地道道的强碱性食物，因为它们在体内代谢后的最终元素是钾；鸡蛋白用化学方法测定为碱性，但实际上却是一种酸性食物，因为它在体内代谢后的最终产物是氮、硫等酸性元素。一般来说，大米、水果、牛奶、栗子、杏仁、山芋、土豆等几乎都是碱性食物。临床实验表明，常使血液呈弱碱性，将利于预防动脉硬化，也利于防治高血压、心脏病等。提高食入优质蛋白质的比例：优质蛋白质一般指动物蛋白和豆类蛋白。长期食入优质蛋白质可降低高血压脑卒中的发病率。膳食中要防止摄入过多的脂肪类食物，因其含大量的饱和脂肪酸；食用油也应以植物油为主，有利于保护血管。
胸主动脉粥样硬化怎么预防
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢胸主动脉粥样硬化怎么预防 导语：随着社会的快速发展，一些疾病发病率也不断升高。但是有一些疾病是缓慢隐匿地发展的，可以长期无任何症状，因此在早期不容易引起人们的注意 随着社会的快速发展，一些疾病发病率也不断升高。但是有一些疾病是缓慢隐匿地发展的，可以长期无任何症状，因此在早期不容易引起人们的注意。比如胸主动脉粥样硬化。对于这个疾病很多人并不是很了解，今天就为大家讲解一下胸主动脉粥样硬化怎么预防？ 据研究发现，一般在20岁左右即可开始有脑动脉弹性逐渐减退的趋势，40岁以后逐渐明显，50岁以后会出现早期症状。可见，为了保持人体的正常生理功能，避免早期发生动脉硬化，最好从儿童时期起就要开始预防，从小培养健康的生活方式和良好的生活习惯。胸主动脉粥样硬化怎么预防？预防措施主要有以下几个方面： (1)劳逸结合与精神调节：避免精神紧张、烦恼焦虑，生活要有规律，学会经常用脑，又要避免用脑过度; (2)合理饮食：预防动脉粥样硬化最主要的饮食治疗原则是限制脂肪摄入量。摄入动物脂肪(主要含饱和脂防酸)不宜过多，应禁食肥肉和大油。猪油、奶油或其它动物油主要含饱和脂肪，而饱和脂肪对心血管病发生有不利影响，可以促进食物中胆固醇的吸收，并使形成的脂蛋白易于附着在血管壁上，有的还能引起低密度脂蛋白胆固醇在血液中堆积，从而促进动脉粥样硬化形成。豆油含有丰富的亚油酸和脂溶性维生素等，有一定的预防动脉粥样硬化的作用。 现代科学研究证实，鱼油富含n-3不饱和脂肪酸，鱼油可以减低血浆中甘油三酯的含量，并能抑制血小板功能，从而降低动脉粥样硬化及冠心病的发病率和死亡率，可多吃一些含不饱和脂肪酸较多的鱼肉 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
预防动脉硬化的几种食物
预防动脉硬化的几种食物 牛奶：含有一种因子，可降低血清中胆固醇的浓度，牛奶中还含有大量的钙质，也能减少胆固醇的吸收。 大豆：含有一种皂甙的物质，可以降低血液中胆固醇的含量。生姜：含有一种含油树脂，具有明显的降血脂和降胆固醇的作用。 大蒜：含挥发性激素，可消除积存在血管中的脂肪，具有明显的降脂作用。在降低血脂，防止动脉粥样硬化和预防心肌梗塞方面有良好的作用。 茄子：含有较多的维生素P，能增加毛细血管的弹性，对防治高血压、动脉硬经及脑溢血有一定的作用。 木耳：能降低血液中的胆固醇，可减肥和抗癌。燕麦：具有降低血液中胆固醇和甘油三酯的作用，常食可防动脉粥样硬化。红薯：可供给人体大量的胶原和黏多糖类物质，可保持动脉血管的弹性。 山楂：具有加强和调节心肌，增大心脏收缩幅度及冠状动脉血流量的作用，还能降低血清中的胆固醇。 茶叶：有提神、强心、利尿、消腻和降脂之功。茶叶中的茶多酚不仅能去脂肪而且还具有明显地抑制血浆和肝脏中胆固醇含量的上升，抑制动脉壁硬化的防治。楼福庆教授等研究表明，茶色素（儿茶素氧化而成）具有显著的抗血凝、促进纤溶、防
止血小板的粘附聚焦及抑制动脉平滑肌细胞增生等作用。海鱼：有降血脂的功效。临床研究表明，多食鱼者其血浆脂质降低。有预防动脉硬化及冠心病的作用。 蜜橘：多吃可以提高肝脏的解毒能力，加速胆固醇的转化，降低血清胆固醇和血脂的含量。三七：散瘀止血，消肿定痛功效相关的药理作用十分广泛，包括止血、抗血栓、促进造血、扩血管、降血压、抗心肌缺血、抗脑缺血、抗心律失常、抗动脉粥硬化、抗炎、保肝、抗肿瘤、镇痛等作用。 辣椒：一根红辣椒中含有β胡萝卜素的一日所需的份量，而β胡萝卜素是强力的抗氧化剂，可以对付低密度胆固醇(LDL)被氧化成有害的型态。低密度胆固醇一旦被氧化，就像奶油没放进冰箱一样，会变成坏的物质阻塞动脉。富含抗氧化类食物：如番茄、红石榴、花青素、虾青素等高效抗氧化类食物，通过抗氧化提升高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白清除甘油三酯，防止动脉硬化。 脑动脉硬化患者饮食调摄原则1．低胆固醇饮食，少食动物脂肪一般说来，血浆胆固醇有两个来源。来源于食物者（每日摄取量为300毫克)为外原性，在肝脏和小肠合成的为内原性。一般认为，每日胆固醇摄取量不宜超过300毫克。否则，过多的脂质物质沉积在血管壁上。导致脑动脉硬化。2．戒除一切不良嗜好特别是应戒烟。因烟草中烟碱可引起动脉痉挛引起动脉缺血，引起脑梗塞、心肌梗塞的发生。3．饮食宜清淡不食
动脉粥样硬化性疾病一级预防中国专家共识(2009版)
动脉粥样硬化性疾病一级预防中国专家共识（2009版） 来源: 中国医学前沿网作者： 单位：入站时间：2009-08-29 11:10:00 过去的100年，世界范围的疾病谱发生了巨大变化，心血管疾病导致全球总死亡的比例从20世纪初的1/10发展到21世纪初的1/3，已成为全球首位死因，且流行趋势不断加剧。2006年中国卫生部统计信息中心发布的《中国卫生事业发展情况统计公报》显示[1]，我国心血管疾病的流行趋势与全球完全相符，心脑血管疾病从1990年起一直是国人的主要死亡原因，目前已占全国总死亡人数的1/3强。如果不加以控制，到2020年我国心血管疾病死亡将再增加50%。因此控制心血管疾病蔓延成为我国21世纪提高人民健康水平的重中之重。 动脉粥样硬化性疾病包括：冠心病（coronary artery disease, CAD）、脑卒中、腹主动脉瘤和外周动脉疾病，是心血管疾病致残致死的主要原因。动脉粥样硬化性疾病的发生发展是一个漫长的过程，无症状动脉粥样硬化早在儿童时期就已经存在[2，3，4]，常在首次发病就有致死、致残的高风险，有报道男性约60%、女性约45%首发症状即为急性心肌梗死【Murabito et al Circ 1993 88: 2548】，70%首发症状即为脑卒中 [2006stroke]。一系列儿童和青年动脉粥样硬化早期干预研究和动物研究证实[5，6，7]，在症状出现前的早期病理阶段有效控制致病因素，将延缓或阻止无症状动脉粥样硬化发展成临床心血管疾病，即心血管疾病一级预防。 ACC/AHA 1997年制定了第一个《心血管病及中风一级预防指南》，并于2002年作了更新，此后相继发布了大量的一级预防循证证据，2006年ACC/ASA联合发布了《脑卒中一级预防指南》，2006年WHO公布的《心血管疾病预防指南》和2007年欧洲心脏病学会更新的《心血管疾病预防指南》都强调了心血管一级预防。我国目前尚没有动脉粥样硬化性疾病一级预防指导性文件，为推动我国心血管疾病防治战线前移，提高中国医生对心血管疾病一级预防的重视，合理规范应用一级预防治疗措施，
动脉粥样硬化发生机制
动脉粥样硬化的形成和心血管事件发生的机制安徽理工大学附属医院李枫动脉粥样硬化是一种古老的疾病，500年前埃及木乃伊的动脉中就已发现粥样硬化性病变。而人类认识动脉粥样是一种疾病并对其发病机制进行相关研究也有100余年的历史。随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。 血管不只是一个简单的解剖学管道，而是有着复杂功能的器官。早在100年 前，Virchow等就认识到血管内皮细胞参与了动脉粥样硬化的发生，并认为动脉粥 样硬化是一种增生性疾病，而Rokitanshy等学者认为粥样斑块是血栓吸收和修复的结果。后来人们用髙脂饮食喂养动物诱发出动脉粥样硬化，并认识到胆固醇尤其 是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)参与了动脉粥样硬化的形成。近来人们发现有诸多炎症因子参与其疾病过程，并认为动脉粥样硬化实质上是一种慢性炎症性疾病。对动脉粥样硬化病变认识上的进步可能带来防治上的突破。 动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。其发病机制的研究上有几个重要学说，从不同层面反映了动脉粥样硬化的发病基础。 1动脉粥样硬化的发病机制 1.1 动脉粥样硬化脂质浸润学说 动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积，认为 这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。其包含以下3个过程： ①动脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰 动脉粥样硬化的起始步骤目前还存在争议。动物实验显示，给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的脂质颗粒的蓄积，这些 脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并有聚集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动脉粥样硬化的部位是一致的。许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颗粒的通透性增加，可明显加快LDL颗粒的沉积速度。而影响LDL颗粒沉积速度更重要的因素是血浆LDL 的浓度，浓度越高沉积速度越快，就越容易发生动脉粥样硬化,而动物实验显示如果LDL-C v 80mg/mL则较难诱导动脉粥样硬化的产生。动脉内皮下LDL等脂质颗粒的蓄积是动脉粥样硬化发生的必备条件。 过多沉积的LDL等脂质颗粒需要依赖巨噬细胞的吞噬而清除，内皮下LDL首先需 要进行化学修饰以区别于血液中正常运行的LDL方便巨噬细胞的识别。脂质颗粒 与蛋白多糖的结合使其更容易被氧化或其它化学修饰，而LDL的氧化修饰被认为是 动脉粥样硬化发生的重要步骤。早期内皮细胞产生的还原型辅酶II氧化酶 (NADPH oxidases)等参与LDL的氧化，随病变进展迁移至内膜下的巨噬细胞和平滑肌细胞产生的脂质加氧酶(LOs)、髓过氧化物酶(MPO)等也参与脂质颗粒的氧化。 ②单核细胞的粘附与迁移 正常的内皮细胞有抑制血液细胞粘附的能力。但LDL颗粒蓄积部位的内皮细胞 却需要吸引血液中巨噬细胞迁移至病灶部位吞噬和清除沉积的LDL^ 病变部位的内皮细胞等表达P-选择素等促使血液中的单核细胞贴近血管壁以跳跃和滚动的形式行进，随后被内皮细胞等表达的血管细胞粘附分子-1 (VCAM- 1 ) 和细胞间粘附分子-1 (ICAM-1)等固定在病变部位的内皮细胞上。固定在内皮细胞的单核细胞需要接受新的信号以便准确迁移至病灶部位。研究显示，内皮细胞在 氧化LDL等刺激因素的作用下可产生单核细胞趋化蛋白-1 ( MCP-1，而MCP-1能够选择性吸引单核细胞穿越内皮细胞间隙进入内皮下并游至病灶部位。干扰素诱导 蛋白10 (IP-10 )等则参与T-淋巴细胞向病灶部位的趋化和迁移。 ③泡沫细胞的形成 迁移至内皮下的单核细胞随后分化为巨噬细胞，修饰的LDL颗粒在该过程中起
预防动脉粥样硬化须从儿童时期开始
预防动脉粥样硬化须从儿童时期开始 动脉粥样硬化性疾病动脉粥样硬化是一种病 理状态，指脂肪、胆固醇、钙和血液中其他物质在动脉内膜形成的一种黏性“粥样”斑块。随着时间的推移，以上物质的不断集聚、血管壁组织增生并刺激局部发生炎症反应，斑块不断增大并变硬，导致动脉腔狭窄，造成供 血组织器官血液循环，严重时可以导致动脉完全阻塞，引起供血中断。单纯说动脉粥样硬化人们或者会感觉抽象，不熟知，但是说起动脉粥样硬化性 疾病，大家可能要熟悉的多。动脉粥样硬化可影响身体的任何动脉，包括心脏、脑、手臂、腿、盆腔和肾脏等动脉，引起相应的疾病。最常见和危害最大的如冠心病 （冠状动脉粥样硬化性心脏病）、脑中风（颈动脉和脑动脉粥样硬化性脑血管病）等。动脉粥样硬化可导致严重问题，包括心脏病发作、中风，甚至死亡，是目前人 类的第一杀手。动脉粥样硬化发生的机制目前尚没有完全弄清，但是高脂血症、高血压、烟毒（尼古丁）和糖尿病作为发病危险因素获得越来越多的研究证据的支持。 高脂血症，尤其是血液低密度脂蛋白（LDL）作为动脉粥样硬化发生独立高危因素的机制得到初步揭示，他汀类药物可以通过抑制3 - 羟基-3 -
甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶来减少低密度脂蛋 白胆固醇的合成，进一步可以减低约30％的心血管事件，也从另一个侧面证明了高脂血症在动脉粥 样硬化发生中的作用。血脂代谢脂类包括脂肪即甘油三酯、类脂（磷脂、胆固醇及其酯）和非 酯化脂肪即游离脂肪酸，是维持人体结构、能量储备和代谢的重要物质，胆固醇还是前列腺素和类固醇激素合成的主要原材料，游离脂肪酸是人体重要能量物质之 一。血浆中的脂类称为血脂，可以分为外源性——主要来源于食物的吸收，和内源性主要在肝脏和其他组织内合成而来。外源性血脂主要以乳糜颗粒（CM）形式进入血液，其中外 源性甘油三酯被转运至脂肪、心肌和骨骼肌等肝外组织而利用，同时食物中外源性胆固醇被转运至肝脏。CM半衰期短，大约90分钟，因此不是血脂中常规成分。内源性 脂类是构成血脂的主要成分。极低密度脂蛋白(VLDL)由肝脏细胞利用糖和脂肪酸(来自脂动员或乳糜微粒 残余颗粒)合成的甘油三酯与载脂蛋白、少量磷脂和胆固醇及其酯构成。VLDL分 泌入血后，经过系列过程甘油三酯被水解，产物被肝外组织利用。同时VLDL与高密度脂蛋白（HDL）之间进行物质交换，代谢为中间密度脂蛋白(IDL)， 其中一部分被水解生成低密度脂蛋白（LDL）。LDL
【CN109966288A】一种治疗或预防动脉粥样硬化药物及应用【专利】
(19)中华人民共和国国家知识产权局 (12)发明专利申请 (10)申请公布号 (43)申请公布日 (21)申请号 201910368590.6 (22)申请日 2019.05.05 (71)申请人 嘉兴市第二医院 地址 314000 浙江省嘉兴市南湖区环城北 路1518号 (72)发明人 韩集波 许佳君 江力勤 许建江 石晓雯 (74)专利代理机构 北京金智普华知识产权代理 有限公司 11401 代理人 杨采良 (51)Int.Cl. A61K 31/365(2006.01) A61K 9/00(2006.01) A61K 9/48(2006.01) A61K 9/20(2006.01) A61K 9/10(2006.01)A61K 9/16(2006.01)A61K 9/107(2006.01)A61P 9/10(2006.01)A61P 39/06(2006.01) (54)发明名称 一种治疗或预防动脉粥样硬化药物及应用 (57)摘要 本发明属于医药技术领域，公开了一种治疗 或预防动脉粥样硬化药物及应用，所述治疗或预 防动脉粥样硬化药物为丁苯酞，具有抗氧化活性 Keap1抑制剂由丁苯酞和药学上可接受的辅料配 制而成。本发明丁苯酞通过靶向抑制Kelch样环 氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)产生降低氧化应激 的作用机制，达到治疗动脉粥样硬化的效果；本 发明解决了丁苯酞在治疗或预防动脉粥样硬化 方面的新用途和提供其通过靶向抑制Keap1蛋白 缓解氧化应激的新用途。权利要求书1页 说明书7页 附图5页CN 109966288 A 2019.07.05 C N 109966288 A
动脉粥样硬化试题答案
陈家桥社区卫生服务中心公卫科 三季度业务学习测试题 姓名：得分： 一、多选题24分 1．在临床实践中，引起动脉粥样硬化危险因素中，（AC ）增高最受关注。A．TC B.TG C.LDL-C D.HDL-C 2．吸烟可导致（ABCD ）。 A．血小板易在动脉壁黏附聚集 B．降低血中HDL-C原蛋白量C．血清TC 升高 D．冠状动脉痉挛和心肌受损 3. 动脉粥样硬化的危险因素有（ABC ） A.A型性格 B.口服避孕药 C.高热量、高脂饮食 D.过度运动 4.动脉粥样硬化的病理变化主要累及（BCD ） A肺动脉B主动脉 C 冠状动脉D脑动脉 5.颅脑动脉粥样硬化可导致（ABCD ） A脑供血不足B脑栓塞C脑萎缩D血管性痴呆 6.下肢动脉粥样硬化可引起（ABCD） A下肢发凉B下肢麻木C足背动脉搏动消失D下肢坏疽 7.为防治动脉粥样硬化，可进行适当体力活动，活动应遵循以下原则（ABCD ）。A根据身体情况定活动量B根据体力活动习惯定活动方式C不过多增加心脏负担D以不引起不适感觉为宜 8.心绞痛发作的诱因有（ACD ） A情绪激动B劳累之后C寒冷D吸烟 9.心绞痛疼痛的部位主要是（BCD ） A心脏B胸骨后C左肩D左臂内侧 10.心绞痛缓解方式有（BD ） A降血脂B含服硝酸甘油C补充血容量D消除诱因 11.不稳定型心绞痛较稳定型心绞痛（ABD ） A疼痛持续时间更长B诱发疼痛的体力活动阈值降低C含服硝酸甘油缓解D放射至新的部位
12.冠心病分为两大类，其中慢性冠脉病，也称慢性心肌缺血综合征，包括（ABC ）A稳定型心绞痛B缺血性心肌病C隐匿性冠心病D冠心病猝死 13.急性冠脉综合征，包括（ABCD ） A.不稳定型心绞痛 B.非ST段抬高型心肌梗死 C.ST段抬高型心肌梗死 D.静息型心绞痛 二、填空题60分 1.动脉粥样硬化时，在动脉内膜积聚的（脂质）外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。 2. 动脉粥样硬化女性发病率较低，因为（雌激素）有抗动脉粥样硬化的作用，故女性在（绝经期）后该病发病率迅速增加。 3. （脂质代谢异常）是动脉粥样硬化最重要的危险因素。 4．家族中有在年龄（<50 ）岁时患动脉粥样硬化者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。 5. 正常动脉壁由（内膜）、（中膜）、（外膜）三层构成。 6.在冠心病的辅助检查中，（冠状动脉造影）能提供详细的血管相关信息，帮助指导治疗并评价预后。 7. 当冠脉血流量不能满足心肌代谢需要，就可引起心肌缺血缺氧，急剧的、暂时的缺血缺氧引起（心绞痛），持续的、严重的心肌缺血可引起（心肌梗死）。 8.富含维生素C的食物有（）、（）、（）等。 9.含动物脂肪和胆固醇较高的食物有（）（）、（）、（）（）（）、（）、（）等。 10.低动物性脂肪的食物有（）（）（）、（）、（）等。 11.血脂异常患者，经饮食调节和体力活动（3）个月后，未达到目标水平者，应选用降脂药物。 12.阿斯匹林是抗血小板黏附和聚集的药物，能防止（血栓）形成。 13..稳定性心绞痛持续时间很少超过（30）分钟。 三、判断题16分 1.动脉粥样硬化是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种，习惯上简称之“动
动脉粥样硬化的发病机制
动脉粥样硬化的发病机制 动脉粥样硬化是一种慢性动脉疾病，可引起冠心病和脑梗塞。对动脉粥样硬化的病因和发病机制的了解，进展仍然较慢。其主要原因是动脉粥样硬化的病因复杂，病变发展缓慢且在早期无症状。故研究中所能得到的人体数据多是横断面的，难以肯定其因果关系；多种动物模型的动脉粥样硬化病变又都是“速成”的。尽管近年来有了遗传性高脂血兔的模型，但在动物模型中，仍难观察到类似人的多年来自然形成病变时那种细微而重要的变化。近年来，虽然很多实验室用了细胞培养等技术，但也与在体的情况有一定差距。临床和流行病学多年来随访观察所用的指标为急性心肌梗塞或猝死发生率，这类指标的影响因素极为复杂，不易确切地推测到动脉粥样硬化的程度。目前尚缺乏无创地、能比较准确地重复测量动脉壁(特别是冠状动脉及脑动脉)粥样硬化病变程度的可靠方法，因而对诸多危险因子的确定也是根据其并发病的症状或体征，而不是根据粥样硬化的程度。在动脉粥样硬化的研究中，过去多是对危险因子(特别是高脂血症、高血压)、人体尸检材料或动物模型动脉粥样硬化的形态以及生物化学等进行研究，后来才逐渐转向对动脉壁的有关细胞成分(皮、平滑肌及单核／巨噬细胞)和细胞因子、生长因子及其受体的细胞和分子生物学方面的研究。近年来这方面的研究发展迅速。 为便于理解，下面简要复习一下正常动脉壁的基本结构、功能、动脉粥样硬化病变分类，然后简述动脉粥样硬化的病因学说和病变形成的机制。 一、正常动脉壁的主要结构与功能 正常动脉 (肌型和弹力型)壁从形态上可清楚地分为三层，即膜、中膜及外膜。 (一)膜 膜位于动脉腔面，包括一连续的单层皮细胞(EC)与其下一层断续的弹力纤维称弹力膜。在皮与弹力膜之间，有结缔组织(胶原、弹性蛋白、细胞外基质)和平滑肌细胞(SMC，小儿偶有)。随着年龄的增长，其基质和SMC渐增，膜变厚。膜并非仅为循环血液与动脉壁之间的屏障。EC的代十分活跃，它参与血液-血管壁的许多重要生理功能，包括凝血、纤溶、血小板粘附和聚集、白细胞粘附和迁移，以及通过其合成与分泌的多肽、糖蛋白或直接的细胞间信息交流，调控动脉壁平滑肌细胞的功能(如增殖，舒和收缩)。现将其与动脉粥样硬化密切有关者简述如下。 1．在动脉腔面形成“非血栓表面”。已知主要由于膜上的硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)和前列环素(PGI 2 )能抑制血小板的粘附和聚集。前者还能加速抗凝血酶Ⅲ对凝血酶的灭活作用以及EC表面的thrombospondin与凝血酶结合后，激活C蛋白；后者再与EC合成的S蛋白，形成复合物，灭活血液中某些凝血因子，从而防止血小板、单核细胞等在血管腔面粘附和血栓的形成； 2．合成和分泌与凝血有关的因子。如Ⅷ因子复合物，介导血小板粘附于膜损伤处，参与止血作用。
动脉硬化的预防和治疗
动脉硬化的预防和治疗 动脉硬化是指动脉的非炎症性的增生性改变，导致管壁增厚和管腔缩小，主要包括3种类型：细小动脉硬化、中动脉钙化、动脉粥样硬化。本病的发生不仅与年龄、性别、遗传因素有关，还与血压、血脂、血糖及吸烟、活动情况有关。动脉硬化常见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。老年人中 动脉硬化的发病率几乎占居首位。患者常伴有高胆固醇血症、高血压、糖尿病及吸烟习惯和脑力活动较多。因此对动脉硬化的预防应尽早采取措施，凡对有高血压、高脂血症、糖尿病等家族史的人群宜早期注意血压、血糖、血脂的变化，及早采取相应的对策。 预防和治疗 ?一、控制易患因子：动脉硬化的预防首先是控制易患因子，如有糖尿病，应及时控制血糖，包括饮食控制、锻炼及降糖药的使用；如有胆固醇增高，则应控制胆固醇饮食，对超重者应严格控制热量的摄入；如有高血压，则应给予合理的降压治疗。 ?二、一般治疗与预防 （一）饮食：饮食的总热量不宜过高，一般以维持正常体重为度。正常人标准体重简单计算公式：身高（cm）-110=体重（kg），应避免进食过多 的富含胆固醇的食物，如牛（猪）脑、蛋黄、鳗鱼、肝脏、墨鱼等。为补充
蛋白质可食低胆固醇食物如：猪（牛）瘦肉、鸡（鸭）肉、蛋白、牛奶等。还应避免花生油和椰子油，因为它们均可促进动脉硬化的形成。原有高胆固醇者每日进食胆固醇<300mg，对超重者（超过标准体重20%）宜减少每日总热量，并限制糖类饮食，控制食量，提倡清洗饮食，多食富含维生素的食物如蔬菜、水果和富含蛋白质的食物如瘦肉、豆类及豆制品。 （二）体力活动：参加一定的体力活动对预防肥胖、锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有益，是预防本病的一项积极措施。体力活动应根据原来的身体状况、体力活动习惯和心脏功能状态确定，以不过度增加心脏负担和不引起不适感觉为原则。体育活动要循序渐进，不宜勉强作剧烈运动，对老年人提倡散步（每日1小时左右，分次进行），做保健操、太极拳等。 （三）合理安排生活：应注意劳逸结合，尽量避免情绪激动，生活要有规律，保持心情愉快。 （四）其它：提倡不吸烟，可饮少量低度酒，能提高高密度脂蛋白，有助于防考，试大收集整理止动脉硬化。如伴有血纤维蛋白原增高可每日饮茶3g. ?三、药物治疗：根据动脉硬化的程度、症状及并发病情况可应用血管扩张剂、降脂药、抗血小板药物、影响动脉壁吸收脂蛋白的药物等。 ?四、手术治疗：对于狭窄或闭塞的血管可施行手术治疗，特别是对冠状动脉、主动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通、重建或旁路移植术。另外，也可用激光来治疗。