病理生理学简答题常考易考汇总

休克1期特点：少灌少流、灌少于流，组织呈缺血缺氧状态

临床表现：脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减少，尿量减少，烦躁不安，但神志清楚。

代偿机制：1.神经机制：引起交感神经兴奋。2.体液机制：缩血管类物质分泌增多。

代偿意义：有助于动脉血压的维持；有助于心脑血液供应

1.休克2期特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。

临床表现：血压和脉压下降，脉搏细速，静脉萎陷；患者表情冷淡，甚至昏迷；少尿或无尿；皮肤黏膜发绀或花斑

失代偿机制：1）神经体液机制：酸中毒；局部扩血管代谢产物增多；内毒素血症。

2）血液流变学机制：白细胞滚动、黏附于内皮细胞，导致血流淤滞

3）失代偿后果：回心血量急剧减少；自身输液停止；心脑血液灌流量减少。

休克3期

特点：血流停止，不灌不流，无物质交换，毛细血管无复流现象。

临床表现：循环衰竭、并发DIC、重要器官功能衰竭

晚期难治的机制：1）血管反应性进行性下降2) DIC形成

试述休克并发心力衰竭的机制。

⑴休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增强。

⑵心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜下出血。⑶休克时出现

的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩性减弱。⑷心肌内广泛的DIC使心肌

受损；⑸内毒素对心肌有直接抑制作用。

心力衰竭1：

1、心力衰竭时机体表现以及代偿活动？

心力衰竭核心是心排出量减少，机体表现主要有呼吸困难（劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难），水钠潴留等。

代偿活动主要是：A神经-体液的代偿反应，（1）交感－肾上腺髓质系统激活 (支持、恶化），（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 (支持、心室重塑），（3）其他神经-体液因素的激活：ET、ADH、ANP B心脏的代偿反应，（1）心率加快（2）心脏紧张源性扩张（3）心肌收缩性增强（4）心室重塑 C心外代偿，（1）血容量增加（2）血流重分布（3）红细胞增多（4）组织细胞利用氧的能力增强

负作用：当心脏与心脏外失代偿时：对体液，神经代偿的负作用有：1.血容量增加导致心脏负担加重，心排血量下降 2.血流重新分布，一些组织和器官长期供血不足，出现功能障碍和器质性改变3.红细胞增多，增加血液粘度，加重心脏负荷 4.组织细胞利用氧气的能力增强。

2、严重贫血导致心力衰竭的机制？

严重贫血时，机体血液性缺氧，交感神经兴奋使心率加快、心肌收缩力增强，确保回心血量

增加，对缺氧做有效的代偿。而后失代偿心率减慢、心肌收缩力减弱，出现心排血量降低，由于肺血管收缩、肺动脉压升高，使得右心室负荷加重，右心室肥大，严重时发生心力衰竭。

心力衰竭2：

3、左心衰竭时最早出现的症状是什么?简述其发生机制。⑴症状：左心衰竭时最早出现

的症状是劳力性呼吸困难。⑵机制：①体力活动需氧增加，心输出量不能相应增加，机

体缺氧加剧，体内CO2蓄积刺激呼吸中枢产生“气急”。②心率加快，舒张期缩短，冠脉

灌注不足，心肌缺氧加剧：左室充盈减少，肺淤血加重，肺顺应性下降，通气做功增加。③回心血量增多，肺淤血加重。

4、简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制。⑴肾小球滤过率降低：①动脉压下降，肾血

液灌注减少。②肾血管收缩，肾血流量减少：A交感-肾上腺髓质兴奋，释放大量儿茶酚胺。B 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ生成增多。C PGE2等扩血管物

质减少。⑵肾小管钠水重吸收增多：①大量血流从皮质肾单位转入近髓肾单位，钠水重

吸收增加。②肾小球滤过分数增加，血中非胶体成分经肾小球滤出相对增多，肾小管周

围毛细血管中血液胶体渗透压增高，流体静压下降，近曲小管钠水重吸收增加。③促钠

水重吸收激素增多，抑制钠水重吸收激素减少。

心力衰竭3：

5、简述心力衰竭的治疗原则⑴防治原发病，消除诱因。⑵减轻心脏前、后负荷。⑶改

善心肌能量代谢。⑷改善心肌舒缩功能。⑸阻止、逆转心肌重构；⑹促进心肌生长或

替代衰竭心脏。

水中毒对机体的影响和防治

细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等并可有视神经乳头水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。

水肿：

水肿的发生机制：

（1）毛细血管内外液体交换失衡——组织液生成增多。

毛细血管流体静脉压升高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻（2）体内外液体交换失衡——钠水潴留

肾小管滤过率下降、肾血流重分布、近端小管重吸收钠水增加（肾小球滤过分数增加，心房利钠肽分泌减少）、远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增多，抗利尿激素分泌增加）

低钾血症对机体的影响：

原因和机制：1、钾摄入不足2、钾丢死过多3、钾进入细胞内过多

对机体的影响：

1、对肌肉组织的影响：肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或驰缓性麻痹；横纹肌溶解

2、对心脏的影响——心率失常

3、对肾脏的影响：功能变化：尿浓缩功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近曲小管对HCO3—重吸收增强，引起碱中毒；形态结构的变化：近端小管上皮细胞发生空泡变性，可见间质纤维化和小管萎缩或扩张

4、对消化系统的影响：胃肠道运动减弱，常发生恶心、呕吐和厌食，严重时可引起腹胀甚至麻痹性肠梗阻

5、对糖代谢的影响：低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱，引起轻度血糖升高

6、代谢性碱中毒

高钾血症对机体的影响：

1、对肌肉组织的影响：

急性高血钾症：轻度高钾血症时，可有受阻感觉异常、疼、肌肉轻度震颤等症状。严重高钾血症时，可有四肢软弱无力，腱反射消失甚至驰援性麻痹等症状。

慢性高钾血症：圣经肌肉的功能变化远不如急性高钾血症明显

2、对心脏的影响：血钾浓度迅速轻度升高时，心肌的兴奋性增高，血钾浓度迅速显著升高时，心肌的兴奋性降低甚至消失；心肌的传导性降低;心肌的自律性降低；心肌收缩性降低。

缺氧引起的呼吸系统，循环系统，血液系统等的变化：

一、呼吸系统的变化：

1、动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使

呼吸加深加快，肺泡通气量增加。

2、严重的急性缺氧可直接一直呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。

二、循环系统的变化：

1、心脏功能的变化：

1）急性轻度和中毒缺氧时，心率增快。严重缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致心肌能量代谢障碍，是心率减慢；

2）缺氧初期，心肌收缩力增强，随心肌缺血时间的延长，心肌缺氧可降低心肌的舒缩功能，使心肌收缩力减弱，极严重的缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致心肌能量代谢障碍，使心肌收缩力减弱。

3）缺氧初期，心排出量增加，极严重的缺氧可因心率减慢、心肌收缩力减弱而导致心排出量降低

2、血流分布改变：急性缺氧时，皮肤、腹腔器官因交感神经兴奋，缩血管作用占优势，使血管收缩；而心、脑血管因受局部组织代谢产物的扩血管作用使血流量增加

3、肺循环的变化：肺泡缺氧及混合静脉的氧分压降低都可引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高。

三、血液系统的变化：红细胞增多、胞内2，3—DPG含量增多，Hb氧离曲线右移

四、中枢神经系统的变化

急性缺氧时可引起头痛、思维能力减退、烦躁、情绪激动。

严重缺氧时，中枢神经系统功能抑制。

慢性缺氧时，表现出精神不集中，容易疲劳，轻度精神抑郁。

缺氧引起的脑组织形态学改变主要表现为脑细胞肿胀、变性、坏死及间质脑水肿。

缺氧2：

缺氧时的细胞反应及其分子机制？

缺氧时细胞主要反应有线粒体功能和结构损伤，呼吸酶改键，糖酵解增多以及肌红蛋白增多，细胞膜结构损伤等。

其中大量氧自由基诱发脂质过氧化反应时线粒体损伤的主要原因，胞内钙离子超载则使ATP 生成减少，导致离子泵功能紊乱，细胞内外离子交换异常，损伤细胞膜结构。呼吸酶的改建，糖酵解增多以及肌红蛋白增多是细胞应对缺氧的代偿反应。

呼吸衰竭：

1、试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制。 ⑴血液H+浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺

动脉压升高增大右心后负荷。⑵肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压

高压。⑶慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞度增高，肺循环阻力增大。

⑷肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均是肺动脉

高压的病因。⑸呼吸困难时，用力吸气胸内压异常降低，增加右心收缩负荷，用力呼气

时胸内压异常增高，限制心脏舒张。⑹缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能

2、简述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要机制。⑴支气管肿胀、痉挛、阻塞，等压

点上移引起阻塞性通气功能障碍。⑵肺泡壁损伤引起肺泡膜面积减少和肺泡膜厚度增

加，气体弥散功能障碍。⑶肺泡表面活性物质生成减少，呼吸肌衰竭引起限制性肺通气

功能不足。⑷肺泡通气/血流比例失调。

应激引起的两神经内分泌系统轴的反应，变化，代偿：

蓝斑—交感—肾上腺髓质系统兴奋：

1、反应和变化：应激时蓝斑—交感—肾上腺髓质系统的中枢效应主要是杏仁复合体、海马、边缘系统及大脑皮质去甲肾上腺释放增多引起的兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。而外周效应主要表现为血浆中肾上腺、去甲肾上腺素和多巴胺等儿茶酚胺浓度的升高。

2、代偿的意义：

1)促进中枢神经系统的兴奋和警觉，有利于机体协调神经—内分泌反应，使机体处于最佳状态来抵抗突发的有害事件。

2）支气管扩张，改善肺泡通气，提供更多的氧

3）全身血流重新分布，保证心脏、脑和骨骼肌的血液供应

4）促进糖原和脂肪分解，满足应激时集体增加的能量需要

5）影响其他激素的分泌，儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作用，但对胰岛素的分泌却又抑制作用。

下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统兴奋：

1、反应和变化：肾上腺皮质激素合成和分泌增加，HPA轴的兴奋可差生明显的中枢效应，

出现抑郁、焦虑及厌食等情绪行为的改变。

2、适应的代偿意义：

1）提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性

2）促进蛋白质的分解和糖原的异生，抑制肌肉组织对葡萄糖的利用，提肝糖原的储备

和提高血糖水平

3）稳定溶酶体酶，是溶酶体酶内的溶酶不致溢出，以免损伤细胞

4）促进炎症介质的生成、释放和激活，以免过强的炎症和变态反应等发生。

应激性溃疡：

1、应激时溃疡的发病机制？①胃粘膜缺血；②糖皮质激素分泌增多：GC使蛋白质的分

解大于合成，胃粘膜对“损害性因素”（H+）抵抗力降低，胃粘膜对H+的屏障作用被消弱；③胃粘膜合成前列腺素减少，粘膜细胞受损害，从而引起粘膜细胞内HCO3-产生不足，进入细胞的大量H+不能被中和；④全身性酸中毒；⑤β内啡呔含量升高；⑥严重应激时，胆汁酸和溶血卵磷脂含量升高，引起胃粘膜细胞受损。

凋亡与坏死的形态区别

凋亡的形态变化：

1、细胞膜的变化：微绒毛、细胞突起和细胞表面褶皱小时;胞膜迅速发生空泡化，内质网不

断扩张并与胞膜结合，形成膜表面的芽状突起，称为“出芽”。

2、细胞质的变化：胞质浓缩；线粒体变大，嵴变多，系立体空泡化；内质网腔扩大并在凋

亡细胞形成自嗜体的过程中提供包膜。

3、细胞核的变化：染色质边聚或染色质中聚，核膜在核膜孔出断裂，形成核碎片

4、形成凋亡小体

坏死的形态变化：核固缩：细胞核染色质DNA浓聚，皱缩

核碎裂：细胞核由于染色质崩解和核膜破裂而发生碎裂

核溶解

DIC三期的表现，及其与休克关系

DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这

些病因通过以下几个发病环节引起DIC：⑴血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；

⑵组织因子释放，激活性凝血系统；⑶血细胞的大量破坏，血小板被激活⑷其它促凝

物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。

DIC时机体功能代谢变化：

1、出血

2、休克

3、脏器功能障碍

4、微血管性溶血性贫血

与休克的关系：急性型DIC常伴有休克，重度及晚期休克又可促进DIC的形成。两者互为因果，形成恶性循环。

DIC时临床表现：广泛微血栓形成，血管容量扩大，血容量减少，心泵功能障碍

发生机制：由于各种因素引起血管内皮损伤和组织损伤，分别启动了内源性、外源性凝血途径，使得血液血高凝，形成大量微血栓，消耗大量的促凝因子，纤溶系统加强，导致DIC。分三期：高凝期—消耗性低凝期—继发性纤溶亢进期

心功能不全机体的代偿机制变化和影响

代偿机制：

（一）神经－体液调节机制激活：

交感神经兴奋性提高；

肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活；

其它体液因素在心功能障碍时的变化。

（二）细胞因子和氧自由基生成增加：

肿瘤坏死因子及白细胞介素表达上调；

心肌中氧化应激。

（三）心肌改建和心室重构

影响：

（一）心排出量综合症：

1）心脏泵血功能降低2）血压变化

3）脏器血流量重分配4）外周血管和组织的适应性改变

（二）静脉淤血综合症：

1）循环血量增加2）心排出量减少

3）体循环静脉淤血4）肺循环淤血

呼吸功能不全I型

发病机制：

弥散障碍：1）弥散膜面积减少2）弥散膜厚度增加3）血液与肺泡的接触时间过短

给氧原则：

针对只有缺氧而不伴有CO2升高的I型呼衰，宜吸入较高浓度的O2，尽快使PaO2大于60 mmHg（80kPa），SaO2上升到85％以上。对COPD患者采用长期（程）氧疗，能降低肺动脉压，减轻右心负荷，并改善生活质量，提高生存率。

呼吸功能不全II型

发病机制：

肺通气障碍：1）限制性通气不足：呼吸肌活动障碍；胸部和肺的顺应性降低；胸腔积液或气胸2）阻塞性通气不足：中央性气道阻塞；外周性气道阻塞

给氧原则：

对于既有缺氧又有CO2潴留的II型呼衰，应持续性给予低浓度、低流量的O2（鼻导管给氧），使PaO2上升到55mmHg（7.33kPa）即可，此时SaO2已达80％以上。如缺氧完全纠正则反而抑制呼吸，使PaCO2更高。对COPD患者采用长期（程）氧疗，能降低肺动脉压，减轻右心负荷，并改善生活质量，提高生存率。

肺心病

答：慢性肺源性心脏病，简称肺心病，是因呼吸功能不全引起的，常伴有右心衰竭。其发病机制如下：

1.肺动脉高压：

主要原因有①肺血管收缩，加重右心负荷；②肺小动脉重塑，引起持久与稳定的肺动脉高压；③肺毛细血管床减少，使肺血管阻力增加。④舒缩血管活性物质的平衡失调。

2.心肌受损、心脏负荷加重：

低氧血症和高碳酸血症以及由此引起的酸中毒和细胞内外离子分布异常均可直接损害心肌，降低心肌舒缩性。

3.心室舒缩活动受限：

呼吸困难时，用力吸气使胸内压降低，限制右心收缩，而用力呼气则使胸内压升高，心肌舒张和心室扩张受限制，妨碍心脏的舒张。

肺性脑病：

试述肺性脑病的概念及发生机制。

肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭(外呼吸功能严重障碍)引起的以中枢神经系统机能障碍

为主要表现的综合征。其发生机制有：⑴酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。⑶脑血管内皮损伤引起血管内凝血。⑷脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障，导致

Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显，脑脊液pH 降低致脑电活动变慢或停止。⑸神

经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞损伤。

肝性脑病1：

答：肝性脑病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列精神症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。

其发病机制主要有以下四种学说：

㈠氨中毒学说

严重肝性疾病时，由于氨的生成增多而清除不足，引起血氨增高及氨中毒。增多的血氨可通过血脑屏障进入脑内，干扰脑细胞的代谢和功能，改变脑内神经递质，抑制神经细胞，导致肝性脑病。

血氨升高引起肝性脑病的机制： ⑴干扰脑的能量代谢：①氨可抑制脑组织中的丙酮酸

脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，三羧酸循环障碍，ATP合成减少；②氨与α—

酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的α—酮戊二酸减少而ATP合成减少；

③消耗了大量还原型辅酶I(NADH)，导致呼吸链的递氢受阻，影响ATP的产生；④氨与

谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供应不足。 ⑵使脑

内神经递质发生改变：①兴奋性神经递质——乙酰胆碱、谷氨酸减少；②抑制性神经递质—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多；⑶氨对神经细胞膜的抑制作用：NH3和K+有竞争作用，还干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常

分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等活动。

肝性脑病2：

㈡假性神经递质学说

脑干网状结构中假性神经递质增多时，它们竞争性地取代，产生微弱的生理作用，从而导致网状结构上行激动系统的功能障碍，使机体处于昏睡乃至昏迷状态。

㈢氨基酸失衡学说

血浆中大量芳香族氨基酸释放入血，生成大量5-HT，抑制多巴胺生成，也可作为假性神经递质，干扰脑细胞功能。

㈣γ-氨基丁酸学说

脑内GABA水平升高，使神经细胞的静息电位处于超极化状态，产生突触后抑制作用，产生肝性脑病。

常见诱因：消化道出血、碱中毒、感染、肾功能障碍、高蛋白饮食、镇静剂等。

防治原则：㈠消除诱因：防止消化道出血；控制蛋白质的摄入；纠正酸中毒；防治便秘。㈡发病学治疗：减低血氨；应用左旋多巴；纠正aa失衡；应用BZ受体阻断剂。

少尿期的特点，机制，及其引起肾性贫血，高血压，肾性骨营养不良的机制。

答：少尿期的特点有

1．少尿、无尿、尿钠增高、尿中有管型蛋白质及多种细胞；

2．水中毒；

3．氮质血症：指含氮代谢产物在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量显著增高。

4．高钾血症；

5．代谢性酸中毒。

概念题目1：

1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的异同点。病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物)，后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。

2、试举例说明何谓基本病理过程。基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC数目增加、血沉加快等。所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。

概念题目2：

3、如何正确理解疾病的概念?疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。1)凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2)自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3)疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力)的异常（包括损伤与抗损伤）；

4)疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。

4、简述疾病和病理过程的相互关系。疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。

5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何?某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。

脑死亡：

机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准

机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有：⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态⑵自主呼吸停止⑶瞳孔散大⑷颅神经反射消失⑸脑电消失⑹脑血循环完全停止。

机体损伤：

1.试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。

大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压

↓↓…….这就是大出血后体内变化的因果转化规律。

2.举例说明机体遭受创伤后，出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应?

创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应；而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩，有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血，属抗损伤反应。

酸中毒1：

1、为什么急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱比急性代谢性酸中毒更严重?

因为急性呼吸性酸中毒时CO2增加为主，CO2分子为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，因

而脑脊液pH的下降较一般细胞外液更为显著。而急性代谢性酸中毒以H＋增加为主，H

＋为水溶性，通过血脑屏障极为缓慢，因而脑脊液pH的下降没有血液严重。加上CO2

能扩张脑血管，使血流量增大而加重脑水肿，故神经系统的功能紊乱，在呼吸性酸中毒

时较代谢性酸中毒时明显。

2、引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分别有哪些?

引起代谢性酸中毒的原因有：⑴固定酸生成过多如乳酸、酮体等。⑵肾脏排酸保碱功能减弱如肾衰等。⑶碱性物质丢失过多如胆汁引流、小肠引流等。⑷血钾升高。⑸酸性物质摄入过多如酸性药物摄入过多等。

引起呼吸性酸中毒的原因主要见于各种原因引起的外呼吸功能障碍如呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变和肺部疾患等情况。

3、试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。

酸中毒时，细胞外液H＋浓度升高，H＋进入细胞内被缓冲，为了维持细胞电中性，细胞内的K＋向细胞外转移，引起血钾浓度升高；肾小管上皮细胞内H＋浓度升高，使肾小管H＋-Na＋交换增强而K＋-Na＋交换减弱，肾排H＋增多而排K＋减少，导致血钾浓度升高。

高钾血症时，细胞外K＋进入细胞，细胞内H＋则转移到细胞外，使细胞外液H＋浓度升高；肾小管上皮细胞内K＋浓度升高，H＋浓度降低，使肾小管K＋-Na＋交换增强，H ＋-Na＋交换减弱，肾排K＋增多而排H＋减少，导致细胞外液H＋浓度升高, 发生酸中毒。故酸中毒与高钾血症可以互为因果。

酸中毒2：

4、代谢性酸中毒时肾脏是如何发挥代偿调节作用的?⑴肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加：是酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸酐活性增强的结果。⑵肾小管腔内尿液磷酸盐的酸化作用增强。⑶泌氨作用增强：酸中毒时肾小管上皮细胞谷氨酰氨酶活性增强，所以泌氨增多，中和H＋，间接使肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加。

5、简述酸中毒对机体的主要影响。⑴心血管系统：①血管对儿茶酚胺的反应性降低；

②心肌收缩力减弱；③心肌细胞能量代谢障碍；④高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。⑵中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。⑶呼吸系统：出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味(丙酮味)。 ⑷水和电解质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升高。⑸骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨软化病。

6、简述严重酸中毒诱发心力衰竭的机制。⑴酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。⑵酸中毒引起高钾血症，高血钾引起心肌收缩性下降和室性心率失常。⑶严重酸中毒降低儿茶酚胺对心脏的作用，心肌收缩性减弱。⑷酸中毒引起外周血管扩张，回心血量减少。

⑸酸中毒时生物氧化酶类受到抑制，心肌能量生成不足。

碱中毒：

1、试分析碱中毒与血钾变化的相互关系。

碱中毒时，细胞外液H＋浓度降低，细胞内H＋向细胞外转移，而细胞外K＋向细胞内转移，引起血钾浓度降低；肾小管上皮细胞内H＋浓度降低，使肾小管H＋-Na＋交换减弱而K＋-Na＋交换增强，肾排H＋减少而排K＋增多，导致血钾浓度降低。

低钾血症时，细胞内K＋向细胞外转移，而细胞外H＋进入细胞，使细胞外液H＋浓度降低；肾小管上皮细胞内K＋浓度降低，H＋浓度升高，使肾小管K＋-Na＋交换减弱，H ＋-Na＋交换增强，肾排K＋减少而排H＋增多，导致细胞外液H＋浓度降低, 发生碱中毒。故碱中毒与低钾血症可以互为因果。

3、呼吸性碱中毒时，机体会发生哪些主要变化?⑴诱发心律失常：碱中毒时引低钾血症，后者可引起心律失常。 ⑵脑血管收缩，脑血流量减少。严重有眩晕、耳鸣甚至意识障碍。 ⑶pH升高，致游离钙浓度降低，神经肌肉应激性增高，所以肌肉出现抽搐或颤抖。 ⑷PaCO2下降，血浆pH升高，可使氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲合力增高，加重组织缺氧。

缺氧1：

1、何谓缺氧？可分为哪四种类型？因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。根据缺氧的原因和血氧变化的特点，将缺氧分为四种类型：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。

2、试述低张性缺氧的概念与产生的主要原因。以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称为乏氧性缺氧。引起低张性缺氧的主要原因是：⑴吸入气氧分压过低；⑵外呼吸功能障碍；⑶静脉血分流入动脉。

3、何谓血液性缺氧？其产生原因如何？由于血红蛋白的质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。主要原因有：⑴贫血；⑵一氧化碳中毒；⑶高铁血红蛋白血症。

4、试述循环性缺氧的概念与产生原因。由于组织血流量减少引起的组织供氧不足称为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧。产生原因包括全身性或局部组织的缺血或淤血。如休克、心衰、动脉粥样硬化、血栓形成等。

缺氧3：

5、何谓组织性缺氧？简述其发生的常见原因。在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。其常见原因：⑴氰化物等毒物抑制细胞氧化磷酸化。⑵射线、细菌毒素等损伤线粒体。⑶维生素缺乏造成呼吸酶合成障碍。

6、何谓紫绀?与缺氧有何关系?当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过50g/L(5g%)，皮肤粘膜呈青紫色，这种现象称为紫绀（发绀），主要见于低张性和循环性缺氧。发绀是缺氧的一个临床症状，但有发绀不一定有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出现紫绀。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L(5g%)以下，即使全部都成为脱氧血红蛋白(实际上是不可能的)，也不会出现发绀，但缺氧却相当严重。又如红细胞增多症患者，血中脱氧血红蛋白超过50g/L(5g%),出现发绀，但可无缺氧症状。因此，不能以发绀作为判断缺氧的唯一指征。

7、各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别?低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色，循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色或苍白(休克的缺血缺氧期时)，组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色(CO中毒)、咖啡色(高铁血红蛋白血症)或苍白(贫血)。

自由基：

1、试述自由基对细胞有何损伤作用。

自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。

⑴膜的脂质过氧化反应增强：自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常结构，使膜的液态性、流动性改变，通透性增强；脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白的功能；通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质。⑵抑制蛋白质的功能：氧化蛋白质的巯基或双键，直接损伤其功能。⑶破坏核酸与染色体：自由基可引起染色体畸变，核酸碱基改变或DNA断裂。

钙超载：

1、试述钙超载引起再灌注损伤机制。

⑴线粒体功能障碍：干扰线粒体的氧化磷酸化，使能量代谢障碍，ATP生成减少。⑵激活多种酶类：Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤。⑶再灌注性心律失常：通过Na+-Ca2+交换形成一过性内向离子流，在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。(4) 促进氧由基生成；钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。(5) 使肌原纤维过度收缩。

肾性贫血：

1、简述肾性贫血的发生机制。⑴促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少。

⑵体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能具有抑制作用，如甲基胍对红细胞的生成具有抑制作用。⑶慢性肾功能障碍可引起肠道对铁的吸收减少，并可因胃肠道出血而致铁丧失增多；⑷毒性物质的蓄积可引起溶血，从而造成红细胞的破坏与丢失。⑸毒性物质抑制血小板功能所致的出血

肾性高血压：

简述肾性高血压的发生机制。 ⑴钠水潴留：肾脏排钠水功能降低，钠水潴留而引起血容量增高和心输出量增多，导致血压升高。⑵肾素分泌增多：肾素-血管紧张素系统的活性增高，血液中血管紧张素Ⅱ形成增多。血管紧张素Ⅱ可直接引起小动脉收缩，又能促

使醛固酮分泌，导致钠水潴留，导致血压上升。⑶肾脏形成血管舒张物质减少：肾实质破坏引起肾髓质生成的前列腺素A2(PGA2)和前列腺素E2(PGE2)等血管舒张物质减少，也可促进高血压的发生。

肾性骨营养不良：

简述肾性骨营养不良的发生机制。

肾性骨质营养不良的发病机制与慢性肾功能衰竭时高磷血症、低钙血症、PTH分泌增多，1，25-(OH)2-VD3形成减少以及酸中毒、铝中毒等有关。

⑴高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进：肾小球滤过率（GFR）减少引起肾脏排磷减少，血磷升高。血磷升高使血钙降低，剌激甲状旁腺引起继发性PTH分泌增多。由于PTH的溶骨作用，增加骨质脱钙，导致骨质疏松，同时局部钙结节形成。血钙降低可使骨质钙化障碍。⑵维生素D3活化障碍：导致肠钙吸收减少，低血钙和骨质钙化障碍而发生肾性佝偻病和成人骨质软化症。⑶酸中毒：使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙。同时酸中毒可干扰1，25-(OH)2-VD3的合成，抑制肠对钙磷的吸收。⑷铝中毒：CRF时铝在骨基质和成骨细胞线粒体内聚积，直接抑制成骨细胞增生，胶原蛋白合成和羟磷灰石结晶的形成和生长。

高钾血症一：

1、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。

⑴广泛横纹肌损伤可释放大量K+。

⑵肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，排钾减少。

⑶休克时可发生代谢性酸中毒，细胞内钾外移。

⑷休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减少。

2、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。

钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。