放大电子胃镜对幽门螺杆菌相关性胃炎的诊断

放大电子胃镜对幽门螺杆菌相关性胃炎的诊断
放大电子胃镜对幽门螺杆菌相关性胃炎的诊断

放大电子胃镜对幽门螺杆菌相关性胃炎的诊断

年维东、张齐联、梁进雨,尹洪芳*

北京大学第一医院外科,病理科*

[摘要] 目的:研究放大电子胃镜对正常胃粘膜及幽门螺杆菌相关性胃炎的诊断价值。方法:总结66例接受放大电子胃镜检查的患者,观察胃体黏膜毛细血管网、胃小凹及集合小静脉的变化,同时取活检行病理检查及进行Hp检测。结果66个病人中HP阳性者为36例,阴性者为30例。HP阳性者中正常胃粘膜者2例,炎症者34例;HP阴性者中,正常胃粘膜者28例,炎症者2例。HP阳性者中,Z0为3例,Z1为8例,Z2为15例,Z3为10例;HP阴性者中,Z0为27例,Z1为1例,Z2为2例,Z3为0例。结论电子放大胃镜下观察到的胃体黏膜集合小静脉、毛细血管网、胃小凹是正常胃粘膜的特征,而它们的消失与变化是HP相关性胃炎的特征。

[关键词] 放大电子胃镜;Hp相关性胃炎

The efficacy of magnifying endoscopy for diagnosis of Helicobacter pylori-induced gastritis

Nian Wei-dong, Zhang Qi-ling, Liang Jin-yu et al. Department of Surgery, Beijing University First Hospital, Beijing 100034, China

[Abstract] Objective:To evaluate the efficacy of magnifying endoscopy for diagnosis of Helicobacter

pylori-induced gastritis. Methods:The anterior wall or greater curvature of the middle body of the stomachs of 66 patients were observed by magnifying endoscopy. Forceps biopsy was performed at the following locations: 1. the magnified site, for histological examination; 2. the antral mucosa, for urease test, and

histology.Results:28 patients were diagnosed as having Hp-negative normal stomach and 34 as having

Hp-positive gastritis. The magnified views were classified into four types: 1.collecting venules, with true capillaries forming a network, and gastric pits resembling pinholes (type Z-0; n=30); 2. irregular true capillaries but no collecting venules observed (type Z-1; n=9); 3. white gastric pits , with neither collecting venules nor true capillaries being seen (Z-2; n=17); 4. dilated pits with surrounding redness (Z-3;

n=10).Conclusions:Collecting venules and true capillaries forming a network with gastric pits in the center (type Z-0) were characters of the Hp-negative normal mucosa.

[Key words]Magnified endoscopy; Hp-related gastritis

已有充分证据证明,幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因。自悉尼系统(1990年)及新悉尼胃炎分类系统(1996年)[1]公布以来,已有很多文献对其实用性进行讨论。2000年我国在井冈山举行的慢性胃炎研讨会上也进行了慢性胃炎的分类[2]。但以上分类都未能解决胃镜下单独诊断幽门螺杆菌相关性胃炎的问题。怎样使胃镜下的诊断与病理组织学的诊断相吻合,是一个急待解决的问题。

放大电子胃镜(GIF-Q240Z)是日本奥林巴斯公司1999年开发出来的产品,它在14英寸的监示器上最大可放大80倍,从普通观察到放大观察仅通过操作部的一个旋钮进行变焦即可完成,毋需更换内镜,其内镜头端安置一塑料帽,以便于放大聚焦。

目前日本已有多篇文献报道放大电子胃镜观察胃粘膜的情况,它不仅能看到各种胃小凹的变化,更能清晰的显示胃粘膜的毛细血管网及贯穿胃粘膜的集合小静脉[3-5]。

本文主要通过放大电子胃镜对胃体粘膜胃小凹、毛细血管网及集合小静脉变化情况的观察,验证放大电子胃镜对幽门螺杆菌相关性胃炎的诊断准确性。

资料和方法

1、临床资料:2002年12月至2003年4月,共有66个病人接受了电子放大胃镜(GIF-Q240Z)检查,男23人,女43人,年龄为30-73岁,平均年龄54岁。检查之前服用过非类固醇类抗炎药者或服用过质子泵抑制剂者已排除。

2、方法及判定标准:由专人进行检查,电子放大胃镜在胃体及胃窦部进行常规观察后,即在胃体中部的前壁或大弯变焦进行放大观察,并在此处取活检1块进行组织学检查;胃窦部进行放大观察,并在胃窦前壁或大弯处活检2块,一块行组织学检查,另一块行快速尿素酶HP检测。病理组织学观察由固定一个医师完成。按新悉尼系统,将慢性胃炎的程度分为:正常、轻度、中度、重度。幽门螺杆菌的判定:快速尿素酶检测及病理显微镜下检测,一项阳性即定为阳性。

电子放大胃镜在胃体中部前壁或大弯侧及胃窦部主要观察以下三点:1、上皮下毛细血管,2、集合小静脉,3、胃小凹。呈多边形的毛细血管环围绕在胃小凹的颈部,这些环形成蜂巢状的毛细血管网汇聚成黏膜集合小静脉,后者进入黏膜下层[3-5]。

在电子放大胃镜下,将胃体黏膜分为四种类型:1、Z0:可见集合小静脉、真性毛细血管呈网状及呈针眼样的胃小凹(图1、图2、图3);2、Z1:可见集合小静脉消失,毛细血管网正常或失去正常形态,胃小凹可见(图4、图5);3、Z2:集合小静脉及真性毛细血管网皆消失,扩张的胃小凹及沟回发白(图6、图7);4、Z3:扩张的胃小凹周围发红[3-5](图8、图9)。

3、统计学分析:采用SPSS10.0软件包,应用两组秩和检验及计数资料相关分析对文中资料进行统计学处理。

结果

66个病人中HP阳性者为36例,阴性者为30例。HP阳性者中正常胃粘膜者2例,轻度炎症者6例,中度炎症者24例,重度炎症者4例;HP阴性者中,正常胃粘膜者28例,轻度炎症者2例,无中度及重度炎症者。(表1)HP阳性者中,Z0为3例,Z1为8例,Z2为15例,Z3为10例;HP阴性者中,Z0为27例,Z1为1例,Z2为2例,Z3为0例。(表2)

表1中HP阴性与阳性两组经秩和检验,病理学检查结果差别有高度统计学意义(X2=50.85,P<0.001),即HP 检验结果不同,病理学检查结果亦不同,说明,HP结果与病理学结果有一定关系;进一步将病理学结果有慢性炎症组(轻、中、重度)合并,经四格表相关性检验,二者有较密切关系(P<0.001),即HP为阴性或阳性则病理结果为正常胃黏膜或慢性炎症(Pr=0.88),符合率为94%。

表2经列联表相关性检验,电子放大胃镜观察结果与胃体炎症程度有较密切相关(X2 =71.49,P<0.001),说明Z0期表现为正常的胃黏膜,随着Z1、Z2、Z3分期的顺序,胃粘膜慢性炎症有逐渐加重的趋势(Pr=0.91)。符合率为71%。讨论

放大内镜的应用历史已超过20年,但其在胃疾患的诊断中始终没有能够达到普及应用,原因主要为:

1、早年的放大内镜不具备满意的机械功能,操作性能差,不容易使欲观察的部位聚焦,也不容易获得清晰图象;而且镜身粗长,患者的痛苦较大。

2、由于胃的解剖特点使放大胃镜聚焦观察时容易受到胃壁蠕动、心脏及大动脉搏动、及呼吸运动的干扰而难以获得清晰图象。

3、迄今尚未有统一的放大胃镜诊断标准,对背景胃粘膜及各种胃病变微细结构及-模样的改变尚未取得共识。

但是近几年来,伴随着电子内镜技术的进步,放大内镜在机械性能,放大倍数,及图象清晰度等方面均有了很大改进。由于机械及光学性能的改进,开发出了附有变焦镜头(Zoom)的放大内镜,其软性镜身的外径与普通电子胃镜完全相同;应用同一根镜子既可以进行常规胃镜检查,发现病变后可立即变焦即时进行放大观察,不需更换内镜,既不增加患者痛苦又方便了医生。

应用解剖显微镜观察人体离体胃标本的微血管结构是放大胃镜判断胃粘膜正常与病理性微血管结构的基础。根据土桥(1994年)[6]及Gannon(1995年)[7]等的研究,来自胃粘膜下层的细小动脉贯穿胃粘膜肌层,在胃粘膜内上行形成毛细血管网,相互吻合及分枝直达黏膜表层,在表层的被覆上皮下移行至表层毛细静脉丛。毛细静脉丛环绕胃小凹的颈部并彼此会合形成下行性集合小静脉,其口径远比上行性毛细血管粗,它在黏膜固有层内垂直或略斜下行贯穿黏膜肌层注入黏膜下层的静脉丛。每根集合小静脉引流收集来自环绕60个胃小凹的毛细血管环的血流。集合小静脉彼此相距350微米。当Hp感染引起胃炎后,不仅是黏膜表层而且在黏膜固有层也有淋巴球及嗜中性白血球浸润,引起胃粘膜微血管结构的改变,血管密度及血管口径均会减少和缩小。

基于上述胃粘膜微血管的构造及立体显微镜所见,日本学者应用高分辨率的放大胃镜对Hp阴性,胃粘膜内无炎性

细胞浸润及无萎缩的胃体部黏膜进行80倍放大观察时,见到了以下特征性所见:

1、上皮下毛细血管网围绕着泌酸腺体胃小凹颈部呈现为多角形的环形物,形成了蜂窝状的毛细血管网并汇聚到黏膜的集合小静脉。

2、胃体部黏膜的集合小静脉分布非常均匀规则,当用普通胃镜观察时表现为无数均匀一致的小红点遍布胃体部;放大胃镜观察时,可见此类无数的红点实为集合小静脉呈海星状。

3、胃小凹表现为多角形毛细血管中央的针尖样小孔[3-5]。

但是应用放大胃镜观察Hp阴性、无炎症性变化的胃窦部黏膜时,其上皮下的毛细血管网表现为缠绕的网状结构,毛细血管网环绕胃小凹的现象不明显,而且极少能见到集合静脉,此因胃窦部黏膜上皮下的集合静脉比胃体部的集合静脉位置深在因而不易见到。由于胃窦部微细结构变化特点不明显(图10),所以我们仅对胃体部的放大观察进行了总结,但在我们观察的病例中,我们注意到,在萎缩性胃炎患者中,胃体部有假幽门腺化生的趋势,在胃体部应用放大胃镜观察,可看到类似于胃窦腺体的假幽门腺化生现象,并以小弯侧为重。

尽管HP相关性胃炎的内镜特征已有很多文献进行讨论,但这些特征与HP相关性胃炎的组织学诊断都没有足够的敏感性。这主要是因为一般胃镜对于HP阴性的正常胃粘膜的特征认识不足。

本文对66例胃镜检查者进行了放大电子胃镜的观察,HP阴性者大部分为正常胃粘膜(93%,28/30),而HP阳性者大部分都有慢性胃炎(94%,34/36)。这充分说明HP在慢性胃炎中起着决定性作用。

电子放大胃镜下观察的Z0期共有30例,其中HP阴性者占27例(90%,27/30)阳性者有3例;Z0期中为正常胃粘膜者29例(97%,29/30)。这说明在电子放大胃镜下观察到的胃体黏膜:集合小静脉、真性毛细血管网及呈针眼样的胃小凹为HP阴性正常胃粘膜的3个特征。

Z1、Z2、Z3期中大部分都为HP阳性者(92%,33/36),大部分都为慢性炎症者(97%,35/36)。说明在电子放大胃镜下观察到的胃体黏膜随着集合小静脉、真性毛细血管网的消失、胃小凹的扩张、变形是HP相关性胃炎的特征,并且随着分期的加重,慢性胃炎也有加重的趋势。

电子放大胃镜依据其高分辨率及结构增强系统的功能,使我们对于内镜下诊断HP相关性胃炎有了新的认识,今后应增加病例,进一步分析慢性胃炎的活动性、萎缩性胃炎及肠化与Z1、Z2、Z3期之间的关系。我们已明确了HP阴性正常胃粘膜的内镜下特征,这对我们进一步研究HP与胃癌的关系,提供了有利的手段。

参考文献

1、Dixon MF, Genta RM, Yardley JH et al. Classification and grading of gastritis: the updated Sydney system. Am J Surg Pathol 1996, 20: 1161-1181.

2、林三仁,于中麟,胡品津,等. 全国慢性胃炎研讨会共识意见。胃肠病学,2000,5:77-79。

3、Yagi K. Endoscopic Features and Magnified Views of the Corpus in the Helicobacter Pylori-Negative Stomach. Digestive Endoscopy 2001, 13(Suppl.), S34-35.

4、Yao K, Oishi T. Microgastroscopic findings of mucosal microvascular architecture as visualized by magnifying endoscopy. Digestive Endoscopy 2001, 13(Suppl.): S27-33.

5、Yagi K, Nakamura A, Seking A. Comparison between magnifying endoscopy and histological, culture and urease test findings from the gastric mucosa of the corpus. Endoscopy 2002, 34(5): 376-381.

6、土桥康成,藤田哲也. 血管构筑,胃. 形态とその机能.2版,川井启市编,医学书院,东京1994;54-61

7、Gannon B. The vasculature and lymphatic drainage. Gastrointestinal and Oesophageal Pathology. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1995; 129

图注释:

图1:普通胃镜下正常胃体黏膜像。黏膜表面满布小红点,实为集合小静脉。

图2:Z-0期:可见集合小静脉和毛细血管形成网状,胃小凹位于毛细血管网中心。

图3:图1、图2的病理所见,依据新悉尼胃炎分类,诊断为正常胃粘膜。

图4:Z-1期:集合小静脉消失,但可见毛细血管网及胃小凹。

图5:图4的病理所见,可见炎性细胞浸润。

图6:Z-2期:集合小静脉和毛细血管网都消失,胃小凹发白、增大。

图7:图6的病理所见,可见多量炎性细胞浸润,胃小凹扩张。

图8:Z-3期:集合小静脉和毛细血管网都消失,发白、增大的胃小凹周围发红。

图9:图8的病理所见,多量炎性细胞浸润,胃小凹破坏。

图10:正常胃窦黏膜的放大像,难以见到集合小静脉和毛细血管网。

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2~3次/d,剂量逐渐增加到80~160mg/d,国外剂量一般偏大。国人的适宜剂量还需摸索,应做到个体化,一般用药后心率较用药前减少25%为宜。PHG 长期应用普萘洛尔治疗者,若中断药物常可导致再出血,应引起重视。 (2) 加压素(血管加压素):垂体后叶素通过改善门静脉血流动力学的作用机制,控制出血。但这类药物在改善门静脉血流动力学的同时,也减少胃黏膜血流灌注,降低血红蛋白浓度和氧饱和度,导致胃黏膜缺血缺氧。因此,对于PHG出血,一般认为以小剂量持续静脉滴注为妥。近年合成的血管加压素衍生物特利加压素(叁甘氨酸赖氨酸加压素)有明显减少内脏血流量、降低门静脉压作用,副作用少,虽使胃黏膜血流量明显降低,但氧饱和度下降轻微。 (3)生长抑素:生长抑素(施他宁)及其类似物奥曲肽(善宁)降低肝静脉楔压和胃黏膜血流量,可用于PHG出血的治疗。生长抑素、奥曲肽作用机制以间接作用为主,它们经拮抗高血糖素等血管扩张物质,改善肝硬化门静脉高压时的高动力循环状态而起作用。 2.介入治疗 (1)经颈静脉肝内门体分流术(TIPS):为治疗门静脉高压的放射介入手段,适用于药物及胃镜不能控制的食管静脉曲张破裂出血和难治性腹水。由于TIPPS术既能持久地降低门静脉压力,又对患者机体影响较小,与传统的门体分流术相比,TIPS术指征宽,Child C级患者也适用,近年来应用TIPS 治疗PHG的报道在增

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胃镜心得 胃镜下诊断及描述模板(自己整理,绝无抄袭) 临床胃镜下常见疾病: 食管:食管炎、霉菌性食管炎、食管白斑(没啥临床意义,基本不报)、Barretts食管、食管裂孔疝、食管癌。 胃:慢性胃炎、糜烂性胃炎(包括尤状胃炎即痘疹样胃炎)、胃溃疡、胃息肉、胃粘膜肿物(包括粘膜下肿瘤)、胃癌 十二指肠:十二指肠球炎、十二指肠球溃疡、十二指肠球霜斑样溃疡、十二指肠球憩室。 疾病镜下诊断模板: 食管炎诊断模板: 食管粘膜欠光滑,血管纹理清晰,齿状线上见条形粘膜破损,长度小于5mm或大于5mm。(有的老师齿状线上虽然没有粘膜破损,有小片状充血也报为食管炎)。 注:根据食管粘膜破损长度及破损粘膜间是否有融合,分为A/B/C/D四级,常用洛杉矶(LA)分级法;食管炎镜下分级:(LA-A/B/C/D)。 如:描述:食管粘膜欠光滑,血管纹理清晰,齿状线上见条形粘膜破损,长度小于5mm。即可诊断为食管炎(LA-A)。如食管粘膜破损大于5mm,未见融合,即可诊断为食管炎(LA-B)。

Barretts食管诊断模板: 食管粘膜欠光滑,血管纹理清晰,齿状线上见舌形/岛形/环形橘色粘膜。即可诊断:Barretts食管?(注:必须加?,因不能确诊)注:齿状线上原本是粉红色的食管粘膜,齿状线下是橘色胃粘膜(即胃的贲门部),但如果发现齿状线上有一小块或一条橘色的胃粘膜(舌形或岛形临床较常见),说明部分食管粘膜被橘色的胃粘膜所取代了,就怀疑是Barretts食管,是癌前疾病,食管癌的风险较常人高几倍。但小的Barretts食管其实临床意义不大,围比较大的barretts食管就得注意定期复查了。 霉菌性食管炎诊断模板: 食管粘膜欠光滑,血管纹理清晰,食管粘膜见大量白色颗粒样分泌物附着,刷片1片,齿状线清晰。诊断:霉菌性食管炎?(等刷片病理结果方可确诊,凭诊断经验,诊断率常>80%)。 镜下表现:大量白色豆腐渣样白色颗粒物附着,需与食管白斑相鉴别:食管白斑镜下也是白色分泌物附着,但不像豆腐渣样那样明显,分泌物都较规整。 食管裂孔疝诊断模板: 胃底:粘膜欠光滑,翻转胃镜可见一疝囊形成。诊断:食管裂孔疝?诊断食管裂孔疝,需查消化道造影检查,即可确诊,有食管裂孔疝的患者,往往存在胃食管反流的情况,可能会有反流性食管炎。 食管癌诊断模板: 食管粘膜欠光滑,血管纹理清晰,食管上段/中段/下段/齿状线上见

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慢性胃炎胃镜诊断和病理诊断的临床分析 发表时间:2012-12-13T10:19:22.327Z 来源:《中外健康文摘》2012年第34期供稿作者:金燕[导读] 目的探讨慢性萎缩性胃炎胃镜检查与病理诊断的相关性。 金燕 (山东淄博圣洁医院内科山东淄博 256400) 【中图分类号】R573.3 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)34-0193-02 【摘要】目的探讨慢性萎缩性胃炎胃镜检查与病理诊断的相关性。方法回顾性分析2010年1~12月90例慢性萎缩性胃炎患者的胃镜及病理资料。结果 90例患者中胃镜诊断慢性萎缩性胃炎64例,慢性萎缩性胃炎合并慢性浅表性胃炎26例;胃底部3例,胃体部7例,胃窦部75例;病理诊断慢性萎缩性胃炎38例,慢性萎缩性胃炎并慢性浅表性胃炎17例,均位于胃窦部;慢性浅表性胃炎35例;慢性萎缩性胃炎中伴肠上皮化生14例,伴异型增生16例。胃镜检查与病理检查诊断两者符合率为61.11%(55/90)(K=0.245,P=0.014)。结论慢性萎缩性胃炎的胃镜下诊断与病理诊断符合率较差,胃镜下观察价值有限,临床上应以病理学诊断作为慢性萎缩性胃炎诊断的确诊依据。【关键词】慢性萎缩性胃炎胃镜检查病理诊断相关性 慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是以胃黏膜固有腺体萎缩和常伴有肠上皮化生为特征的慢性炎症,其发生发展与年龄、幽门螺杆菌(Hp)感染、饮食因素、胆汁反流及家族遗传等多种因素有关。CAG的发展变化被认为是重要的癌前病变。胃癌演变过程中的关键环节,因此对于慢性萎缩性胃炎的正确诊断是预防和早期发现胃癌的重要举措[1]。为了更好地认识胃镜下慢性萎缩性胃炎的特点,提高胃镜与病理诊断符合率,本文对慢性萎缩性胃炎患者进行胃镜下诊断与病理结果的相关性研究,现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料 随机选择2010年1~12月采用Olympus-V型电子内窥镜诊断的慢性萎缩性胃炎患者90例作为研究对象,其中男59例,女31例;年龄25~84岁,平均年龄58岁;均排除了消化性溃疡、胃十二指肠肿瘤及其他胃十二指肠疾病。临床主要表现为上腹部饱胀、不适或疼痛,餐后明显,同时伴有其他消化不良症状,如嗳气、反酸、恶心、呕吐、食欲不振等,持续数天或数月不等。 1.2慢性萎缩性胃炎胃镜诊断标准[2] 黏膜红白相间,以白相为主,血管网透见;黏膜变薄;黏膜粗糙不平,颗粒样改变并糜烂。所有患者均由固定的医师进行检查、描述。 1.3 病理诊断 根据悉尼系统的要求取5块标本行常规活检,均经10%中性福尔马林液固定。诊断标准按修订的悉尼系统及《中国慢性胃炎共识意见》的有关诊断标准进行[2]。 1.4统计学处理 数据均以EXCEL数据库录入,采用SPSS12.0统计软件进行分析处理,胃镜与病理诊断符合率的分析采用Kappa一致性检验。 2 结果 (1)90例患者中胃镜诊断慢性萎缩性胃炎64例,慢性萎缩性胃炎合并慢性浅表性胃炎26例,其中胃底部3例,胃体部7例,胃窦部75例;病理诊断慢性萎缩性胃炎38例,慢性萎缩性胃炎并慢性浅表性胃炎17例,均位于胃窦部;慢性浅表性胃炎35例;慢性萎缩性胃炎中伴肠上皮化生14例,伴异型增生16例。(2)胃镜检查与病理检查诊断两者符合率为61.11%(55/90)(K=0.245,P=0.014)。 3 讨论 慢性萎缩性胃炎的临床因素多种多样,其发生发展与年龄、幽门螺杆菌(Hpylori)感染、饮食因素、其他胃病及家族遗传等多种因素有关,慢性萎缩性胃炎有三个重要的胃镜表现即胃黏膜薄而平滑、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状;黏膜由正常的橘红色变为灰白或灰黄色;黏膜下血管分支清晰可见,有时糜烂[3]。本文90例胃镜诊断的慢性萎缩性胃炎,其描述与上述无明显区别,病理组织学检查90例中有55例可见典型的慢性萎缩性胃炎的表现,即胃黏膜固有腺体不同程度的萎缩,腺体变小并有囊状扩张,部分腺上皮轻、中度肠化;固有膜弥漫性淋巴细胞、浆细胞浸润,小部分可见黏膜肌层增厚[4],其余35例均为慢性浅表性胃炎的表现。慢性萎缩性胃炎的胃镜下诊断与病理诊断符合率为30%~60%[5],本组病例符合率为61.11%(55/90),稍微超过60%,两者一致性较差(K=0.245,P=0.014),可能与下列因素有关:①胃镜医生在操作时对注气量的多少没有客观标准,注气较多时,胃内压力较高,胃黏膜变薄,颜色变淡,血管网当然也容易显露而诊断为萎缩性胃炎;临床医生的个人经验在胃镜下表现引起判断差异;②胃窦部慢性萎缩性胃炎病变呈多灶性分布,如胃镜下未能钳取到病变部位的组织或钳取组织过于表浅或太少、太小,或未达到固有腺体层,都会影响到病理诊断或漏诊[6];③未能很好的结合临床,慢性萎缩性胃炎分为A、B两型,A型罕见,病变大都发生在胃底和胃体部,临床上常伴有恶性贫血;B型最常见,病变多发生在胃窦部[7]。本文10例(胃底部3例,胃体部7例)胃镜诊断为慢性萎缩性胃炎的病例,病理组织学检查均为慢性浅表性胃炎。由于从形态学的角度看A、B型胃炎胃镜诊断难于鉴别,因此,胃镜诊断慢性萎缩性胃炎时,必须结合患者的临床表现和血清学检测结果才能作出诊断;④病理医生用石蜡包埋组织时深浅不一,把病变组织包埋到深部,切片时未能切到病变部位或切片数量太少,同样会影响到病理诊断,甚至漏诊。 内窥镜活检已广泛应用于诊断胃黏膜疾病,为临床诊断和治疗提供了重要依据,胃黏膜活检组织中典型病变的病理诊断并不困难,近年来随着免疫组化技术的进一步深入以及病理医生诊断水平的提高,胃黏膜活检的病理准确率也越来越高,但由于上述因素的影响,慢性萎缩性胃炎的胃镜下诊断与病理诊断符合率两者一致性较差(K=0.245,P=0.014),因此应了解并掌握胃内窥镜活检中常见疑难病的特点及其鉴别诊断,提高对胃内窥镜活检诊断的准确率。医生必须熟悉慢性萎缩性胃炎的类型、病变部位,同时要考虑到病因学、组织学并结合临床等方面;胃镜钳取组织时需在病变部位多点进行,以3 ~ 5个点为宜,要求活检能垂直于黏膜表面,取材达肌层,同时确保足够的活检数量及活检组织足够大;病检石蜡包埋时,把握好组织包埋深浅的一致性,切片应从不同的切面至少切5片;镜检时必须对所有包埋组织进行认真仔细观察。 综上所述,慢性萎缩性胃炎的胃镜下诊断与病理诊断符合率较差,胃镜下观察价值有限,临床上应以病理学诊断作为慢性萎缩性胃炎诊断的确诊依据。另外,慢性萎缩性胃炎随着年龄增大发病率增加,与胃黏膜的肠化、异形增生有密切关系,由于肠化及异形增生尤其是重度异形增生是目前公认的癌前病变[8],故应及早诊治并定期复查,有利于胃癌的早期防治。

中国慢性胃炎共识意见(2012-2016年)

中国慢性胃炎共识意见(2012年,上海) 中华医学会消化病学分会 自2006年9月在上海召开的全国慢性胃炎研讨会制订了《中国慢性胃炎共识意见》以来,国际上有关慢性胃炎的诊疗出现了某些新进展,慢性胃炎的分级分期评估系统(operative link for gastritis assessment,OLGA)、欧洲《胃癌癌前状态处理共识意见》、Maastricht Ⅳ共识提出幽门螺杆菌(H.pylori)与慢性胃炎和胃癌的关系及根除H.pylori的作用、慢性胃炎内镜和病理诊断手段的进步等,这些均促使我们要及时更新共识意见。为此,由中华医学会消化病学分会主办,上海交通大学医学院附属仁济医院、上海市消化疾病研究所承办的2012年全国慢性胃炎诊治共识会议于2012年11月9日至10日在上海召开。82名来自全国各地的消化病学专家对此前起草小组专家撰写的共识意见草案进行了反复的讨论和修改,并以无记名投票形式通过了《中国慢性胃炎共识意见》。表决选择:①完全同意;②同意,但有一定保留;③同意,但有较大保留;④不同意,但有保留;⑤完全不同意;若选择①者所占比例>2/3或选择①和②者所占比例>85%即通过该条款。全文如下。 一、流行病学 1.由于多数慢性胃炎患者无任何症状,因此难以获得确切的患病率。估计的慢性胃炎患病率大致与当地人群中H.pylori感染率平行,可能高于或略高于H.pylori感染率。 H.pylori现症感染者几乎均存在慢性胃炎(见后述条款),用血清学方法检测(现症感染或既往感染)阳性者绝大多数存在慢性胃炎。除H.pylori感染外,胆汁反流、药物、自身免疫性等因素也可引起慢性胃炎。因此,人群中慢性胃炎的患病率高于或略高于H.pylori感染率。 2.慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄增加而上升。 慢性胃炎包括慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄的增加而升高,这主要与H.pylori感染率随年龄增加而上升有关,萎缩、肠上皮化生(以下简称肠化)与“年龄老化”也有一定关系。这也反映了H.pylori感染产生的免疫反应导致胃黏膜损伤所需的演变过程。其患病率与性别的关系不大。 3.慢性胃炎人群中,慢性萎缩性胃炎的比例在不同国家和地区之间存在较大差异,一般与胃癌的发病率呈正相关。 慢性萎缩性胃炎的发生是H.pylori感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。在不同国家或地区的人群中,慢性萎缩性胃炎的患病率大不相同;此差异不但与各地区H.pylori感染率差异有关,也与感染的H.pylori毒力基因差异、环境因素不同和遗传背景差异有关。胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的患病率高于胃癌低发区。 4.我国慢性萎缩性胃炎的患病率较高,内镜下肉眼观察和病理诊断的符合率有待进一步提高。 2011年,由中华医学会消化内镜学分会组织开展了一项横断面调查,纳入包括10个城市、30个中心、共计8907例有上消化道症状、经胃镜证实的慢性胃炎患者。结果表明,在各型慢性胃炎中,慢性非萎缩性胃炎最常见(59.3%),其次是慢性非萎缩或萎缩性胃炎伴糜烂(49.4%),慢性萎缩性胃炎比例高达23.2%(但多为轻度)。胃窦的H.pylori阳性率为33.5%,胃体为23.0%;胃窦病理提示萎缩者占35.1%,高于内镜提示萎缩的比例(23.2%);伴肠化者占32.0%,

胃镜图片

正常食管黏膜呈淡红色、浅黄色或淡黄白色,与橘红色的胃黏膜比色调要淡得多。食管黏膜有比较明显的毛细血管网,有时还能见到位于肌层稍粗的血管。 贲门在食管与胃连接处,淡红色的食管黏膜与橘红色的胃黏膜形成明显的分界线,两者互相交错,构成齿状线。 正常胃底黏膜皱襞排列杂乱,与胃体大弯侧皱襞相连接。可见少量澄清的胃液聚集于胃底。 胃体小弯黏膜皱襞比较平滑。胃体前、后壁的黏膜皱襞呈分叉状。胃体大弯黏膜皱襞较粗而多,常呈脑回。 侧面观察呈一光滑弧形缘。正面观察呈嵴状缘,其一方为胃体腔,另一方为胃窦腔。 胃窦的黏膜皱襞容易因充气而消失,故胃镜下表现为光润平滑。幽门呈圆形,常处于收缩关闭状态,也可呈松弛开放状态。 呈无角的袋状,扩张情况下见不到皱襞。黏膜色泽比胃黏膜略淡,有时被胆汁染色而略发黄。接近观察呈细颗粒状(天鹅绒状)此即十二指肠绒毛。 呈管状,有环形皱襞,色泽与球部相同,黏膜也呈天鹅绒状。肠管有些弯曲,在中段内侧壁偏后处可见到十二指肠乳头。 食管中段黏膜破损,片状发红。 食管中、下段黏膜呈纵行条状充血发红、水肿,甚至糜烂。

食管中下段,可见数条纵行条状糜烂,表面附黄白色坏死苔,伴充血发红、水肿。 女,65;有食管裂孔疝(滑脱型)、反流性食管炎史26年,未经系统治疗;一月来泛酸、烧心、胸骨后疼痛加重,伴有轻微吞咽困难 胃镜下可见食管食管短缩,食管下段可见片状糜烂溃疡,病变融合成片,病变处活检6块。贲门距离门齿35cm。贲门部位关闭差,胃液反流。胃底倒转观察,可见贲门部与内镜接触不严密 病理诊断:食管下段大片坏死炎性肉芽组织,并可见少许癌灶 食管中下部大弯侧可见一肿物隆起,呈菜花样;表面凸凹不平、伴有新鲜出血。 男,37岁。由肺癌转移而来。食管中段可见一锥型肿物向食管腔突入,表面尚光滑,淡红色。 男,69岁。吞咽困难。 距门齿30cm处,可见大小约×不规则溃疡,周边结节隆起,基底僵硬不平,脆易出血,覆污苔。病理:鳞状细胞癌。 男,45岁。吞咽困难。食管距离门齿30-35cm处,可见数个结节息肉样隆起,伴有糜烂和溃疡,溃疡底不平,附污苔,环形狭窄,管壁僵硬,易接触性出血,蠕动差。病理:食道鳞状细胞癌。 女,70 食管距门齿32cm有一大小约×条状纵形隆起,表面糜烂溃疡,质地较硬,蠕动缺失,脆易出血,管壁狭窄 男,63 可见食管距门齿35cm处有一直径约葡萄样结节隆起,质地柔软,脆易出血,活检8块。由于出血及狭窄,胃镜未进入胃腔。 病理诊断:食管腺癌(乳头状)

胃炎的内镜诊断与分型(推荐)

--------------------------------------------------------------- 最新资料推荐------------------------------------------------------ 胃炎的内镜诊断与分型(推荐) () ( ) 一、前言胃炎在临床上十分常见,可分为急性胃炎和慢性胃炎两种。 慢性胃炎的内镜分型十分复杂,并未达成统一意见。 自1985 年Marshall 发现幽门螺杆菌(Hp) 以来,其引起胃炎的致病性已被世界所认同,但除胃镜下经喷洒色素或放大胃镜始可 看到一定表现外,不能直接观察到其特有的征象。 现就胃镜对胃炎的诊断、分型以及笔者的意见加以叙述,供同道参考。 左: 贲门在食管与胃连接处,淡红色的食管黏膜与橘红色的胃黏膜 形成明显的分界线,两者互相交错,构成齿状线。 右: 正常胃底黏膜皱襞排列杂乱,与胃体大弯侧皱襞相连接。 可见少量澄清的胃液聚集于胃底。 图1 正常胃镜图象二、急性胃炎急性胃炎与急性胃黏膜病变(AGML)之间并无明确区别,只不过急性胃炎病变较轻,而AGML症状及病变程度更重。 此病于1968 年由Katz 及Siegel 首先提出,内镜所见有急性糜烂性胃炎、急性胃溃疡、出血性胃炎。 1973 年川井提出这是一组征候群,胃部症状突发,胃镜及X 1 / 17

线检查见有异常,称为急性胃病变。 病变并不仅限于胃黏膜,可累及深层甚至全层。 1979 年竹本提出定义为急剧突发上腹痛和显性出血,早期内镜检查可见出血性糜烂、出血性胃炎、急性溃疡。 这一急性改变不仅在胃黏膜出现,20 %-30 %还同时见于十二指肠球部及下行角,称为急性胃十二指肠黏膜病变(AGDML。) 图2 急性胃黏膜病变: 有应激史,发病突然;胃黏膜广泛糜烂、充血、水肿,并可见片状棕褐色出血斑,大量病理粘液附着胃壁。 国内以Schindler 分型: ①急性单纯性外因性胃炎。 ②急性腐蚀性胃炎。 ③急性感染性胃炎。 ④急性化脓性胃炎。 若病理改变以黏膜层病变为主,则①与③属急性黏膜病变范畴。 ( 一) 急性胃黏膜病变病因 1. 食入致胃黏膜损害物质。 (1) 药物: 非甾体消炎药、肾上腺皮质激素、抗生素、抗癌药、口服降糖药类等。 (2) 酒精。

综述慢性胃炎

慢性胃炎的研究进展 摘要现代医家继承发展古人经验,形成慢性胃炎的基本病机为脾胃气虚,气机失调的定则,同时认为瘀血阻滞为慢性胃炎的常见病机,而随着现代科学发展,幽门螺杆菌得以发现,胃黏膜得以直观,现代医家进一步发展了慢性胃炎的病因病机,认为脾胃湿热,胃阴不足乃慢性胃炎不可忽视的病机之一。 关键词:慢性胃炎;中西医研究;研究进展 一.慢性胃炎的概念及由来 慢性胃炎(chronic gastritis)是指胃粘膜层可见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的炎性改变。1970年代初,临床使用纤维胃镜检查之后而被广泛诊断。纤维胃镜的应用使得我国慢性胃炎患者约占门诊胃镜检查患者的80%~90%,故有“胃镜所到处处有炎症”的风趣之说。2000年全国慢性胃炎研讨会采纳了国际上新悉尼系统(Update Sydney system)的分类方法,根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位,结合可能病因,将慢性胃炎分成浅表性,又称非萎缩性(non-atro-phic)、萎缩性(atrophic)和特殊类型(specialforms)三大类。 二.慢性胃炎的发病率 慢性胃炎因高患病率、慢性迁延性病程及疾病的久治不愈而导致患者反复就医,国外资料显示慢性胃炎占普通人群的40%左右,目前国内虽缺乏慢性胃炎大规模人群的调查资料,但有资料显示,在普通人群中50岁以上者慢性胃炎的发病率高达50%左右,老年疾病中位居前十位,病程慢性迁延。长期以来,医学界普遍认为,精神压力和生活方式等因素是慢性胃炎发病的主要原因, 1983年Waarre和Marshll证明了幽门螺杆菌才是胃炎致病的最主要原因,幽门螺杆菌在全世界人口平均患病率约占50%,我国人群患病率接近世界平均水平,从那以后,改变了人们对这种疾病的认识和治疗手段,认为胃炎是一种可治愈、不再反复发作的慢性疾病。然而事实并非如此,在临床上仍然存在相当多一部分慢性胃炎患者,虽然存在幽门螺杆菌感染,也给予了正规三联或四联等治疗,但胃部不适的症状依然存在,故为了弄清这一原因,有学者在正常人(无胃部症状)中进行了流调,结果发现,正常人群中约有50%~62.42%的人血清中幽门螺杆菌抗体阳性,这个数据接近于慢性胃炎中幽门螺杆菌的感染人群。 三.慢性胃炎的主要病因病机 西医认为多由幽门螺杆菌(HP)感染引起,与不良饮食习惯和社会、环境因素以及身体素质有密切关系。 中医认为情志不遂,肝气郁结,横逆犯胃,胃失和降,久郁化热,灼伤胃津,损伤胃络;饮食不节,嗜食辛甘,邪从口入,损伤脾胃,运化失常,蕴湿生热,阻碍气机,瘀阻胃络;先天禀赋不足,后天脾胃失调,或劳逸失常而致中气虚弱,运血不畅,胃络失养。主要病机派生主要证型,反映共性特征。证之临床,慢性浅表性胃炎多见气滞、湿热之证;慢性萎缩性胃炎多见气虚、阴虚和血瘀之证。 四.慢性胃炎的诊断标准 1.内镜诊断 浅表性胃炎可见红斑( 点状、片状和条状) 、黏膜粗糙不平、出点( 斑) 、黏膜水肿、出血等基本表现。 萎缩性胃炎可见黏膜红白相间,以白为主,皱襞变平甚至消失,黏膜血管显露; 黏膜颗粒或结节状等基本表现,后者系伴增生性病变所致。 2.病理组织学诊断

慢性胃炎诊疗规范

慢性胃炎诊疗指南 1 概念 慢性胃炎是指不同病因引起的胃黏膜的慢性炎症或萎缩性病变。 2 临床表现 2. 1 症状慢性胃炎缺乏特异性的临床表现,约半数有上腹部不适、饱胀、隐痛、烧灼痛,疼痛无明显节律性,一般进食后加重。亦常见食欲不振、嗳气、反酸、恶心等消化不良症状,部分患者无临床症状。有胃黏膜糜烂者可出现少量上消化道出血,长期少量出血可引起缺铁性贫血。少数患者可伴有乏力及体重减轻等全身症状。萎缩性胃炎伴恶性贫血者常有全身衰弱、疲惫,一般消化道症状较少。2. 2 体征大多无明显体征,有时可有上腹部轻度压痛或按之不适感。少数患者伴有舌炎、消瘦和贫血。 3 类型 3. 1 主要有浅表性( 非萎缩性) 胃炎和萎缩性胃炎两大类。后者包括自身免疫性胃炎( A 型胃炎、胃萎缩) 和多灶萎缩性胃炎( B 型胃炎、胃窦萎缩) 。另有特殊型胃炎如化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性及其他感染性疾病等所致之胃炎。 4 诊断标准 4. 1 内镜诊断 4. 1. 1 浅表性胃炎可见红斑( 点状、片状和条状) 、黏膜粗糙不平、出血点( 斑) 黏膜水肿、出血等基本表现。 4. 1. 2 萎缩性胃炎可见黏膜红白相间,以白为主,皱襞变平甚至消失,黏膜血管显露; 黏膜颗粒或结节状等基本表现,后者系伴增生性病变所致。 4. 1. 3 取材活检根据病变情况和需要,建议取2 ~ 5 块活检组织。 4. 2 病理组织学诊断 4. 2. 1 慢性胃炎病理活检示固有腺体萎缩,即可诊断为萎缩性胃炎,而不必考虑活检标本的萎缩块数和程度。 4. 2. 2 慢性胃炎有5 种组织学变化应分级,即Hp 感染、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化,分成无、轻度、中度和重度4 级。 4. 2. 3 异型增生( 上皮内瘤变) 为重要的胃癌癌前病变,可分为轻度和重度( 或低级别和高级别)两级。异型增生( dysplasia) 和上皮内瘤变 ( intraepithelialneoplasia) 是同义词。高级别上皮内瘤变包括早期胃癌和重度异型增生。 4. 3 病因诊断 Hp 感染是慢性胃炎的主要病因,应作为病因诊断的常规检测。萎缩性胃体炎可由Hp 感染或自身免疫所致。疑似自身免疫所致的萎缩性胃体炎应检测血清胃泌素、维生素B12 水平和相关自身抗体( 抗壁细胞抗体和抗内因子抗体) 等。 诊断内容包括胃炎类型、分布范围( 胃窦、胃体和全胃) ,是否伴糜烂或胆汁反流,对病因也应尽可能描述。例如: 浅表性胃炎伴糜烂,胃窦为主,Hp 阳性。 5 治疗 5. 1. 1 一般治疗饮食宜选用富营养、少刺激、易消化的食物,避免吸烟、酗酒、咖啡、浓茶以及对胃有刺激的药物。消除患者疑虑,调整精神情绪,保持心情 乐观、舒畅、平和,确立积极健康的生活态度。

消化内镜诊断标准分级

消化内镜诊断标准分级 一、反流性食管炎[1] 分级食管粘膜内镜下表现 0级正常(可有组织学改变) Ⅰa点状或条状发红、糜烂<2处 Ⅰb点状或条状发红、糜烂≧2处 Ⅱ级有条状发红、糜烂,并有融合,但并非全周性,融合<75% Ⅲ级病变广泛,发红、糜烂融合呈全周性,融合≧75% 五、慢性胃炎[2] 分类内镜下表现 慢性萎缩性胃炎黏膜红白相间,白相为主,皱襞变平甚至消失,部分黏膜血管显露;可伴有黏膜颗粒或结节 状等表现 慢性非萎缩性胃炎黏膜红斑,黏膜出血点或斑块,黏膜粗糙伴或不伴水肿,及充血渗出等基本表现特殊类型胃炎特殊类型胃炎的内镜诊断,必须结合病因和病理 注:根据病变分布,内镜下慢性胃炎可分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主

二、内镜下溃疡分期[3] 分期内镜下表现 A1 溃疡边缘水肿、隆起、界限清楚、底厚苔可见出血或血凝块 活动期 A2 水肿减轻,隆起不著,变慢坡,底白苔,周边无红色再生上皮 H1 溃疡缩小,边缘出现再生上皮的发红带,出现粘膜皱襞集中,白苔变薄 愈合期 H2 溃疡进一步缩小,边缘再生上皮发红带进一步增宽,皱襞集中更明显,薄白苔 S1 白苔消失,皱襞集中于中心发红部(红色瘢痕) 瘢痕期 S2 中心发红消失,仅见皱襞集中(白色瘢痕期) A1 A2 H1 H2 S1 S2

三、消化性溃疡出血的诊断标准[4] Forrest 分级 内镜下表现 Ⅰ Ⅰa 喷射性 Ⅰb 溃疡底部或周边渗血 Ⅱ Ⅱa 溃疡底血管显露,无活动出血 Ⅱb 溃疡覆盖血凝块,无活动出血 Ⅱc 溃疡底呈黑色 Ⅲ Ⅲ 溃疡底清洁 Ⅰa Ⅰb Ⅱa Ⅱb Ⅱc Ⅲ

胃镜标准诊断术语之食管部分

胃镜标准化诊断术语之食管部分(哈医大四院消化内科王立国医生) (一)概述 1食管解剖:成人全长23-28cm,平均25cm,左右径3cm,前后径2cm,距门齿分别为15cm和40cm; 2食管三个生理狭窄:A第一狭窄:距门齿15cm,第6颈椎,咽与食管连接处即食管入口处;B第二狭窄:距门齿23cm,第4、5胸椎,支气管和主动脉弓交叉处;C第三狭窄:距门齿40cm,第10胸椎,横膈食管裂孔处,又称贲门; 3内镜下食管分三段:上段距门齿15-23cm,粘膜光滑,散在纵行毛细血管网;中段距门齿23-32cm,9点至12点处可见主动脉弓与主支气管交叉所致的管腔内凹陷性切迹,即第二个生理性狭窄,3点-4点处可见管壁外脊柱椎体压迫管腔所致的串珠状坡状微隆起,可见密集的树枝样毛细血管网;食管下段距门齿32-40cm,可见贲门齿状线及密集栅状毛细血管网; 4食管定位:分前后左右侧壁,进镜后没有任何旋转时视野上方右侧壁,下方左侧壁,左侧为前壁,右侧为后壁;当有旋转时定位如下:液体潴留及食管中段左心房压迹,并可见搏动为左侧壁,支气管压迹为前壁,椎骨压迫为后壁,食管内不变规律:顺时针左、前、右、后; 5注意事项:正常情况下鳞状交界线SCJ(齿状线)和胃食管连接线GEJ处于同一位置,病理情况下不一致;食管粘膜上见到岛状橘红色粘膜称胃粘膜异位;25%正常人食管粘膜见白色结节或小斑,为上皮棘细胞增厚,称糖原棘皮症。 食管上段食管中段食管中段食管下段 (二)食管疾病分类(按平坦型、溃疡型、隆起型和其他分类) 1食管平坦型病变(<良恶性>充血性、薄膜状、剥脱性病变) (1)充血性病变:良性充血性病变包括:反流性和非反流性食管炎;食管真菌感染;食管胃粘膜异位。恶性充血性病变包括:食管粘膜内癌和原位癌。 1)反流性食管炎:内镜下分级很重要:洛杉矶分级A级,食管可见一个或一个以上黏膜破损,长度小于5mm(局限于一个黏膜皱襞内);B级,食管可见一个或一个以上黏膜破损,长度大于5mm(局限于一个黏膜皱襞内),且病变没有融合;C级,食管黏膜破损病变有融合,但是小于食管管周的75%; D级,食管黏膜破损病变有融合,且大于食管管周的75%。烟台会议分级0级,黏膜正常(可有组织学改变);Ⅰ级(轻度),黏膜呈点状或条状发红、糜烂,无融合现象(将洛杉矶A、B级合为一起); Ⅱ级(中度),有条状发红、糜烂,并有融合,但非全周性;Ⅲ级(重度),病变广泛,发红、糜烂融合呈全周性,或溃疡。检查报告必须注明:各病变部位(食管上、中、下段)和长度;狭窄部位、直径和程度;Barrett食管改变部位;有无食管裂孔疝。 附:Barrett食管:胃食管结合部食管粘膜(鳞状上皮)被胃粘膜(柱状上皮)所取代。 A概述:必须明确两个线,食管胃连接线(EGJ)和食管鳞状上皮和胃柱状上皮交界线即齿状线(SCJ);正常情况下两条线重合,但有20%正常人二者不一致,发生病变时出现异常,涉及Barrett食管和食管裂孔疝,其中食管下段栅栏状血管对于两个疾病的鉴别很重要(正常情况下食管下方为栅状血管,如鳞柱线上移,其下方为柱状上皮,透过柱状上皮见栅状血管为Barrett食管,未见栅状血管为食管裂孔疝)。 B内镜下四大特点:1)齿状线上移不规则;2)Barrett食管内的粘膜色调比胃粘膜浅而粗糙,常呈细沙颗粒状;3)可观察到残存的食管上皮粘膜岛;4)炎症消退期可观察到栅状食管毛细血管网; C经典描述:对其诊断必须包括,明确描述SCJ和EGJ的位置,病变近端和远端到门齿的距离。

慢性胃炎的调查报告

慢性胃炎的调查报告 班级:学号:姓名: 【摘要】随着生活节奏的加速和工作上的压力的加剧,一些人开始饮食无常,从而严重营养的胃的消化功能,出现了这样那样的胃炎疾病,其结果不但可能并发其它的疾病增加病人的痛苦,还会给工作和生活带来或大或小的困扰,影响社会的发展和和谐社会的完善。【关键词】慢性胃炎;疾病;调查;预防;知识 【正文】 一、调查目的:本课题旨在使自身以及社区人员能够对慢性胃炎有所了解,积极做到三早,即“早预防、早发现、早治疗”。 二、调查对象: 三、调查内容:慢性胃炎的分类和病因等胃炎的基本知识,社区人员对胃炎的了解程度以及社区人员患胃炎情况等。 四、调查时间:2012年4月7日至2012年4月8日(双休日) 五、调查方式:1.通过网络和图书馆等处查找有关资料。 2.与社区人员交谈。 3.经行问卷调查 六、调查结果:慢性胃炎指各种病因引起的胃粘膜的炎症。 1 慢性胃炎分类 慢性胃炎根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位,结合可能病因,分成非萎缩性(以往称浅表性)、萎缩性和特殊类型三大类。 2 慢性胃炎原因 2.2慢性胃炎原因 2.1幽门螺杆菌感染 幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要病因。幽门螺杆菌通过产氨作用、分泌空泡毒素A(VacA)等物质而引起细胞损害;其细胞毒素相关基

因(cag A)蛋白能引起强烈的炎症反应;其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素的长期存在导致胃黏膜的慢性炎症。感染幽门螺杆菌后少有自发清除,因此慢性胃炎常长期持续存在,少部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎。极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌。 2.2饮食和环境因素 世界范围的对比研究显示萎缩和肠化生发生率的地区差异大体与地区间胃癌发病率的差异相平行。这提示慢性萎缩性胃炎的发生和发展还涉及幽门螺杆菌感染之外的其他因素。流行病学研究显示,饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。 2.3自身免疫 自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主;患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体(PCA),伴恶性贫血者还可查到内因子抗体(IFA);本病可伴有其他自身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等。上述表现提示本病属自身免疫病。自身抗体攻击壁细胞,使壁细胞总数减少,导致胃酸分泌减少或丧失;内因子抗体与内因子结合,阻碍维生素B12吸收不良从而导致恶性贫血。 2.4 其他因素 幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃,可削弱胃黏膜屏障功能。其他外源因素,如酗酒、服用NSAID(如阿司匹林、速效感冒伤风胶囊)等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。 3 慢性胃炎症状 由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数患者无症状;有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状。有无这

慢性胃炎的内镜诊断标准及评价

慢性胃炎的内镜诊断标准及评价 李 鹏, 张澍田3 (首都医科大学附属北京友谊医院、首都医科大学消化疾病学系、北京市消化疾病中心,北京 100053) 关键词: 慢性胃炎; 内镜诊断 [中图分类号]R57313,R443 [文献标志码]A [文章编号]10052541X (2006)032136203 3 通讯作者:zhangst@bddc 2bfh https://www.360docs.net/doc/2714974056.html, Stahl 于1728年首先提出了慢性胃炎(CG )的概 念,但由于一直缺乏形态及病理资料,诊断一直都存在争论。直到内镜大范围应用,CG 的内镜诊断及分型才开始被提及并进行深入的研究。由于CG 的发病原因非常复杂、内镜表现与病理诊断相关性很差,所以,一直没有满意的、被广泛接受的内镜诊断及分型标准。本文介绍国内外几个影响力较大的CG 内镜诊断及分型标准及其优缺点。1 Sch i n dler 分类 Schindler 于1947年通过半屈式内镜所见,并根 据内镜表现与组织学改变进行对比,把胃非特异性炎症称为CG,根据内镜形态学表现又将CG 分为原发性CG 和继发性CG 。原因不明者为原发性,同时合并胃溃疡、胃癌及有胃手术史者为继发性。而将原发性又分为浅表性、萎缩性和肥厚性3型。 此种分类方法曾在我国应用最为广泛。将CG 分为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和肥厚性胃炎。该方法简洁实用,但也存在一些缺点:(1)未对病变程度进行描述,对于病变的比较以及愈合程度无法评价。(2)红白相间本应该是一种正常的内镜表现,而将其定为炎症表现,造成内镜所到之处,无不有炎症存在,这也与慢性炎症的病理标准有关。(3)慢性浅表性胃炎种类繁杂,它们之间大多并无明显联系,未能体现出内镜诊断的特点。2 1983年全国CG 座谈会的分类 211 慢性浅表性胃炎 镜下黏膜可有以下各种表现中的一种或数种。(1)水肿:颜色发白,反光增强,胃 小区结构明显。(2)花斑:在橙黄色黏膜背景上出现红色充血区,呈红色片状或红色条状,或较弥漫发红,即所谓花斑或红白相间现象,又可进一步描述为红白 相间而以红为主、或红白相间而以白为主(多为萎缩性改变)。(3)黏膜脆弱:轻微触碰即发生出血点或出血斑。(4)渗出:黏膜上有病理性黏液渗出,常紧紧黏附于黏膜上,用水冲洗不易将其冲掉,用力将其冲掉后,常见黏膜发红或糜烂。(5)糜烂:黏膜上皮完整性受损,可大可小,大者成片,可达1c m 左右,小者可如针尖,常附有白苔,白苔周围有红晕。(6)皱襞增生:皱襞隆起、肥厚,注气后皱襞不能展平。(7)黏膜下出血点:由黏膜下的小血管出血引起,呈斑点状,类似麻疹病的皮疹,也可呈条状或片状,有时溢出黏膜。(8)黏膜不平:可呈细颗粒状(也可称轻度)、粗颗粒状或铺路石状(也可称重度)。(9)黏膜出血:可呈散在点状、斑状或片状出血斑,甚至可见到向腔内渗血。(10)肠上皮化生。 212 慢性萎缩性胃炎 内镜下除可有慢性浅表性胃炎的各种表现外,还常有以下表现。(1)皱襞萎缩:主 要表现在胃体部,根据萎缩程度可分为三度,皱襞变细为轻度,皱襞消失为重度,介于两者之间为中度,重度者也称胃萎缩。(2)血管显露:因黏膜萎缩变薄,在少量注气时看到黏膜下血管为血管显露。初期可见到黏膜下小血管,重者可见到黏膜下的大血管如树枝状,暗红色,有时犹如在黏膜表面。(3)黏膜粗糙不平:由于萎缩、增生和肠上皮化生,黏膜常明显粗糙不平或呈结节状或鳞片状凹凸不平。213 肥厚性胃炎 胃底、胃体黏膜皱襞明显粗大、肥厚,以大弯侧最明显,充气不能使之展平,黏膜发红,黏液增多,隆起的皱襞可呈息肉样,偶尔病变可累及胃窦。 1983年全国胃炎座谈会的建议,不主张分型太 多,主张必要时将病变的具体表现在慢性浅表性胃炎的诊断下加以具体描述。如:慢性浅表性胃炎伴多发性糜烂或伴痘疮样糜烂等。但在实行过程中使大家困惑的是内镜下诊断的胃炎过于广泛,以至几乎没有不是胃炎者。

慢性胃炎的内镜诊断标准及评价

?136? 慢性胃炎的内镜诊断标准及评价 李鹏。张澍田‘(首都医科大学附属北京友谊医院、首都医科大学消化疾病学系、北京市消化疾病中心,北京100053) 关羹词:慢性胃炎;内镜诊断 [中图分类号]R573.3,R443[文献标志码]A[文章编号]1005-541X(2006)03—136-03 Stahl于1728年首先提出了慢性胃炎(cG)的概念,但由于一直缺乏形态及病理资料,诊断一直都存在争论。直到内镜大范围应用,CG的内镜诊断及分型才开始被提及并进行深入的研究。由于CG的发病原因非常复杂、内镜表现与病理诊断相关性很差,所以,一直没有满意的、被广泛接受的内镜诊断及分型标准。本文介绍国内外几个影响力较大的CG内镜诊断及分型标准及其优缺点。 Schindler于1947年通过半屈式内镜所见,并根据内镜表现与组织学改变进行对比,把胃非特异性炎症称为CG,根据内镜形态学表现又将CG分为原发性CG和继发性CG。原因不明者为原发性,同时合并胃溃疡、胃癌及有胃手术史者为继发性。而将原发性又分为浅表性、萎缩性和肥厚性3型。 此种分类方法曾在我国应用最为广泛。将CG分为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和肥厚性胃炎。该方法简洁实用,但也存在一些缺点:(1)未对病变程度进行描述,对于病变的比较以及愈合程度无法评价。(2)红白相间本应该是一种正常的内镜表现,而将其定为炎症表现,造成内镜所到之处,无不有炎症存在,这也与慢性炎症的病理标准有关。(3)慢性浅表性胃炎种类繁杂,它们之间大多并无明显联系,未能体现出内镜诊断的特点。 21983年全国CG座谈会的分类 2.1慢性浅表性胃炎镜下黏膜可有以下各种表现中的一种或数种。(1)水肿:颜色发白,反光增强,胃小区结构明显。(2)花斑:在橙黄色黏膜背景上出现红色充血区,呈红色片状或红色条状,或较弥漫发红,即所谓花斑或红白相间现象,又可进一步描述为红白 ’通讯作者:幽mgst@bddc-bfla.coin.cn相闾而以红为主、或红白相间而以白为主(多为萎缩性改变)。(3)黏膜脆弱:轻微触碰即发生出血点或出血斑。(4)渗出:黏膜上有病理性黏液渗出,常紧紧黏附于黏膜上,用水冲洗不易将其冲掉,用力将其冲掉后,常见黏膜发红或糜烂。(5)糜烂:黏膜上皮完整性受损,可大可小,大者成片,可达1cm左右,小者可如针尖,常附有白苔,白苔周围有红晕。(6)皱襞增生:皱襞隆起、肥厚,注气后皱襞不能展平。(7)黏膜下出血点:由黏膜下的小血管出血引起,呈斑点状,类似麻疹病的皮疹,也可呈条状或片状,有时溢出黏膜。(8)黏膜不平:可呈细颗粒状(也可称轻度)、粗颗粒状或铺路石状(也可称重度)。(9)黏膜出血:可呈散在点状、斑状或片状出血斑,甚至可见到向腔内渗血。(10)肠上皮化生。 2.2慢性萎缩性胃炎内镜下除可有慢性浅表性胃炎的各种表现外,还常有以下表现。(1)皱襞萎缩:主要表现在胃体部,根据萎缩程度可分为三度,皱襞变细为轻度,皱襞消失为重度,介于两者之间为中度,重度者也称胃萎缩。(2)血管显露:因黏膜萎缩变薄,在少量注气时看到黏膜下血管为血管显露。初期可见到黏膜下小血管,重者可见到黏膜下的大血管如树枝状,暗红色,有时犹如在黏膜表面。(3)黏膜粗糙不平:由于萎缩、增生和肠上皮化生,黏膜常明显粗糙不平或呈结节状或鳞片状凹凸不平。 2.3肥厚性胃炎胃底、胃体黏膜皱襞明显粗大、肥厚,以大弯侧最明显,充气不能使之展平,黏膜发红,黏液增多,隆起的皱襞可呈息肉样,偶尔病变可累及胃窦。 1983年全国胃炎座谈会的建议,不主张分型太多,主张必要时将病变的具体表现在慢性浅表性胃炎的诊断下加以具体描述。如:慢性浅表性胃炎伴多发性糜烂或伴痘疮样糜烂等。但在实行过程中使大家困惑的是内镜下诊断的胃炎过于广泛,以至几乎没有不是胃炎者。

胃镜下各种诊断的描述

本帖最后由leio 于2009-12-15 16:22 编辑 1.浅表性全胃炎(充血/渗出型) 食管形态及粘膜色泽正常,未见溃疡、糜烂,未见静脉曲张。 贲门齿状线清晰,内镜能通过。 胃底粘膜充血水肿,花斑样改变,红白相间,未见糜烂,溃疡及肿块;粘液湖液量中等,澄清。 胃角弧形、光滑,胃窦蠕动良好,粘膜充血水肿,花斑样改变,红白相间,未见糜烂、溃疡及肿物。 幽门圆形,开闭好。 十二指肠球部及降段粘膜未见异常。 1.浅表性全胃炎(充血/渗出型伴胃窦糜烂) 食管形态及粘膜色泽正常,未见溃疡、糜烂,未见静脉曲张。 贲门齿状线清晰,内镜能通过。 胃底粘膜充血水肿,花斑样改变,红白相间,未见糜烂、溃疡及肿块;粘液湖液量中等,澄清。 胃角弧形、光滑,胃窦蠕动良好,粘膜充血水肿,花斑样改变,红白相间,可见散在糜烂点,大小约为-0.2cm不等,未见溃疡及肿物。 幽门圆形,开闭好。 十二指肠球部及降段粘膜未见异常。 1.浅表性胃窦胃炎(充血/渗出型)

食管形态及粘膜色泽正常,未见溃疡、糜烂,未见静脉曲张。 贲门齿状线清晰,内镜能通过。 胃底粘膜光滑,未见糜烂,溃疡及肿块;粘液湖液量中等,澄清。 胃角弧形、光滑,胃窦蠕动良好,粘膜充血水肿,花斑样改变,红白相间,未见糜烂、溃疡及肿物。 幽门圆形,开闭好。 十二指肠球部及降段粘膜未见异常。 1.浅表性胃窦胃炎(充血/渗出型伴糜烂) 食管形态及粘膜色泽正常,未见溃疡、糜烂,未见静脉曲张。 贲门齿状线清晰,内镜能通过。 胃底粘膜光滑,未见糜烂,溃疡及肿块;粘液湖液量中等,澄清。 胃角弧形、光滑,胃窦蠕动良好,粘膜充血水肿,花斑样改变,红白相间,可见散在糜烂点,大小约为-0.2cm不等,未见糜烂、溃疡及肿物。 幽门圆形,开闭好。 十二指肠球部及降段粘膜未见异常。 1.十二指肠球部溃疡(A2期) 2.浅表性全胃炎(充血/渗出型伴胃窦糜烂) 食管形态及粘膜色泽正常,未见溃疡、糜烂,未见静脉曲张。 贲门齿状线清晰,内镜能通过。 胃底粘膜充血水肿,花斑样改变,红白相间,未见糜烂、溃疡及肿块;粘液湖

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